Анализ кала на атрофический гастрит

Методы обследования при заболеваниях желудка так же, как и при всех других болезнях, делятся на лабораторные (отражают, что происходит в органе и в целом организме на клеточном и субклеточном уровнях) и инструментальные (с помощью современной техники помогут визуализировать происходящее в Вашем желудке).
Лабораторные методы, точнее сказать их сдача, для пациента достаточно просты и не потребуют особых усилий.

Какие же методы лабораторной диагностики атрофического гастрита существуют и на что в них необходимо обратить внимание?

В общем анализе крови специфических проявлений атрофического гастрита нет. Но можно выявить признаки сгущения крови, обусловленного обезвоживанием, (повышенный гематокрит, повышенное содержание гемоглобина и белка) или В12-дефицитной анемии (снижение гемоглобина, появление мегакариоцитов, повышенный цветной показатель).

При биохимическом анализе крови обязательно определение пепсина и пепсиногена. Их снижение ниже критичного уровня является маркером АГ, так как их концентрация на прямую зависит от количества главных клеток желез желудка. Уровень же гастрина, стимулирующего их (пепсина и пепсиногена) выработку наоборот повышается.

Для хронического аутоиммунного атрофического гастрита (тип А) актуальны иммунологические исследования — определение антител к клеткам желудка, которые вырабатывают соляную кислоту, или к внутреннему фактору Кастла, благодаря которому происходит всасывание витамина В12.

В диагностике же гастрита В типа, или бактериального, важно выявление инфекционного агента, т.е. бактерии Helicobacter Pylori, различными (биохимическим, иммунологическим, бактериологическим или молекулярно-генетическим) методами.

Разнообразные модификации дыхательного теста на НР, используемые как в диагностике, так и для контроля лечения, получили широкое распространение благодаря своей безопасности и безболезненности.

Данный метод состоит в том, что натощак перед исследованием пациент выпивает раствор специального карбамида, после чего в течение небольшого промежутка времени в обычном режиме дышит, выдыхая воздух в мундштук аппарата.

За несколько суток до исследования следует исключить алкоголь и бобовые, а за три часа нежелательно курить и жевать жевательную резинку.

Важно, что за две недели до проведения дыхательного теста следует отказаться от приема антибиотиков.

Основан этот тест на определении концентрации газа, образующегося при гидролизе карбамида бактерией НР. Другими вышеуказанными методами НР или антитела к нему могут быть выявлены в слизистой желудка, слюне, кале, зубном налете.

При лабораторном исследовании кала находят признаки нарушения пищеварения и нормальной микробной флоры кишечника.

Лечение любого заболевания достигается только комплексом различных лечебных мероприятий. Порой, достижение выздоровления многих болезней в большей мере зависят от правильного питания, нежели от лекарственных препаратов. К совокупности таких заболеваний относят все заболевания ЖКТ, и гастрит в данном случае не является исключением.

Если вам поставлен диагноз «хронический атрофический гастрит», не спешите бежать в аптеку, так как лечение нужно начинать с правильно подобранной диеты, которую обязательно должен подобрать врач-гастроэнтеролог.

Существует такое определение как «хронический атрофический гастрит с повышенной кислотностью желудочного сока». Но самом деле, кислотность желудочного сока при этом заболевании не повышена, а колеблется в пределах нормы, но эта норма все же вызывает болезненные ощущения в желудке, а все потому, что слизистая оболочка желудка атрофирована (истончена), и желудочный сок беспрепятственно начинает обжигать легкоранимые стенки самого желудка. В данном случае весь комплекс лечения, в том числе и диета, будут направлены на снижение кислотности желудочного сока.

Перейдем непосредственно к диете

1. Пища должна употребляться в теплом виде, часто (5-6 раз в сутки), малыми порциями. Самое главное — не допустить переедания, так как переедание — это излишняя нагрузка на желудок.
2. Пищу нужно максимально измельчать перед едой, чтобы в ней отсутствовали грубые волокна.
3. Вся употребляемая пища должна быть свежей. Пищу нужно готовить на пару, либо просто запекать, чтобы она была без корочки.
4. Категорически запрещено принимать жареную, соленую, копченную, горячую, холодную и другую пищу, которая способна вызвать раздражение стенок желудка.
5. Преимущество в питании нужно отдавать кисломолочным продуктам, кашам, пюре, супам, диетическому мясу, рыбе. Кроме того, нужно употреблять как можно больше фруктов и овощей (желательно в сыром виде).
6. Целесообразно также принимать пищу, богатую белками (яйца, творог, молоко, мясо), так как белки стимулируют процесс регенерации (заживления) слизистой оболочки желудочного сока. Важно заметить, что мясо можно употреблять и жирное, так как жир обволакивает стенки желудка, защищая их от агрессивности желудочного сока.
7. Чтобы снизить кислотность желудочного сока и тем самым облегчить боль, рекомендуется употреблять муссы, желе, кисели и прочие продукты, имеющие обволакивающие свойства.

Лечение атрофического гастрита довольно не простое, и поэтому, к нему нужно подходить комплексно — т.е. использовать все доступные средства и методы. В данной статье речь пойдет о неотъемлемой части лечения любого заболевания — о народной медицине. Ни для кого не секрет, что буквально пол века назад все наши бабушки и прабабушки лечились именно народными средствами, которые, кстати, ничуть не уступают нынешним дорогостоящим препаратам.
Помочь при атрофическом гастрите народными средствами можно, ниже несколько «бабушкиных рецептов».

Итак, несколько традиционных рецептов:

1. От любого вида гастрита, в том числе и от атрофического, помогает свежеприготовленный картофельный сок. Для приготовления сока возьмите пару сырых картофелин и получите из них сок при помощи соковыжималки или мясорубки. Сок нужно готовить непосредственно перед его употреблением, чтобы он был свежим. Употреблять по 100 мл. за пол часа до еды в течение месяца.
2. В борьбе с атрофическим гастритом помогает и отвар шиповника. Он готовится следующим образом: плоды и листья шиповника смешивают в какой-либо емкости, заливаются кипятком и варятся на тихом огне 5-10 минут. Далее, полученный отвар процеживают и настаивают. Принимают отвар по 50 мл. 3-5 раз в день перед едой. Курс лечения — 30 дней.
3. Еще одно народное средство для лечения — употребление соков из фруктов и овощей. Обычно, для лечения атрофического гастрита приготавливают соки из капусты, лимона и помидоров. Затем все 3 сока берут в равных количествах и разбавляют в одинаковой пропорции с водой. Готовую смесь можно пить в неограниченном количестве (до еды) в течение месяца.

Народная медицина не ограничивается этими тремя рецептами.
Кроме этих народных средств существует и масса других, но чтобы правильно подобрать то или иное народное средство, вам предварительно нужно проконсультироваться со специалистом.

Подробнее о данном заболевании и новых препаратах для лечения читайте на сайте Цитомед в разделе: Атрофический гастрит.
Также здесь у Вас будет возможность задать врачам — специалистам в данной сфере все интересующие Вас вопросы.

источник

Какие продукты и принципы питания стоит выбирать при атрофическом гастрите, а также чем опасен он при отсутствии должного лечения

Наверно, каждый человек знает об одном из самых распространённых заболеваний в мире — гастрите или воспалении желудка. Но мало кто слышал о его особой атрофической форме. А ведь именно она является наиболее опасной и представляет собой предраковое состояние.

Атрофический гастрит представляет собой длительно текущий воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, приводящий к резкому уменьшению количества париетальных клеток желудка, снижению желудочной секреции, нарушению всасывания железа и витамина В12. Последние исследование установили, что данная патология обнаруживается у более трети всего взрослого населения, однако к специалистам обращается только около 15% из них.

Атрофия слизистой желудка сводится к значительному истончению оболочки и гибели желёз желудка, вырабатывающих желудочный сок.

Атрофический гастрит является мультифакторным состоянием. Нет единственной причины, приводящей к данному заболеванию. В формировании функциональной недостаточности желудка играют роль более десятка факторов. Среди них:

• генетическая предрасположенность;
• возрастные изменения слизистой оболочки желудка;
• заболевания щитовидной железы, например, микседема, проявляющаяся недостаточностью её функции;
• нарушение нервной регуляции;
• недостаточное кровоснабжение желудочных стенок (например, при анемиях различной этиологии);
• длительное употребление некоторых лекарственных препаратов (гормональных и прочих);
• алкоголизм;
• курение;
• профессиональные вредности (длительное вдыхание угольной, металлической, хлопковой пыли);
• отсутствие культуры питания — пристрастие к копчёной, пряной пище.

Специалистами гастроэнтерологами выделяются следующие формы атрофического гастрита:

• субатрофическая или начальная. Характеризуется бессимптомным течением, иногда довольно длительным и постепенным нарастанием атрофии слизистой;
• антральный атрофический гастрит. Патологический процесс располагается между желудком и двенадцатиперстной кишкой и при отсутствии лечения может переходить на другие области;
• мультифокальный, при котором поражаются абсолютно все отделы желудка — дно (свод), тело, пилорическая (привратниковая) и кардиальная (начальная) часть.

У некоторых людей встречается очаговый атрофический гастрит. Что это такое? Он представляет собой очаг атрофических изменений в любом из отделов желудка, в котором происходит истончение слизистой оболочки с резким сокращением числа функционирующих желёз.

Начинают страдать печень, поджелудочная железа, тонкий и толстый кишечник, увеличивается содержание в последних патогенной микрофлоры. В некоторых случаях атрофия желёз желудка может быть скомпенсирована за счёт увеличения их объёма или высоты складок, гипертрофии других отделов слизистой оболочки.

При данной патологии значительно ухудшается функциональная активность желудка. Все проявления заболевания укладываются в следующие синдромы:

• диспепсический. Характерно чувство переполненности и тяжести в эпигастральной области, ухудшение аппетита, тошнота, отрыжка тухлой пищей или воздухом, неприятный привкус во рту и плохой запах (какосмия), слюнотечение;
• избыточного бактериального роста. Иногда преобладает в клинической картине и проявляется вздутием, урчанием живота, неустойчивостью стула (запоры могут чередоваться с поносом), непереносимостью молочных продуктов. Связан он с тем, что соляная кислота при данной болезни не способна инактивировать некоторые виды бактерий;
• болевой. Формируется из-за растяжения стенок желудка ввиду нарушения его эвакуаторной функции. Боли носят ноющий, тупой характер, усиливаются после приёма пищи, особенно обильных порций;
• анемический. Связан с плохим всасыванием витамина В12 (из-за дефицита фактора Касла — специфического вещества-гастромукопротеина, вырабатываемого в желудке, ответственного за его метаболизм) и железа, так как благодаря воздействию соляной кислоты образуется его двухвалентная форма. Кроме того, вследствие нарушения кишечной микрофлоры нарушается всасывание фолиевой кислоты, что также способствует развитию анемии;
• дистрофический. Обусловлен полигиповитаминозом — снижением количества многих витаминов (D, А, Р, С), белковой недостаточностью (именно в желудке происходит их переработка под действием фермента — пепсина).

Для выявления атрофического гастрита могут использоваться следующие инструментальные исследование и лабораторные анализы:

• фиброгастроскопия. Является основным методом диагностики. Позволяет выявить истончение слизистой оболочки, изменение её цвета до бледно-серого, уменьшение размера складок, увеличение выраженности сосудистого рисунка, участки кишечной метаплазии различной степени — перерождение желудочного эпителия;
• pH-метрия — помогает определить уровень секреторной активности клеток желудка. Является необходимым исследованием, так как от её результатов будет зависеть лечебная тактика, дальнейший прогноз. Атрофический гастрит обычно протекает на фоне пониженной кислотности с уровнем pH от трёх до шести;
• гистологическое исследование биоптата, взятого при фиброгастроскопии. Является ключевым и самым достоверным методом диагностики атрофических изменений. Атрофия выражается в уменьшении глубины желёз желудка, их разреженностью, заметном снижении толщины слизистого эпителия;
• ультразвуковое исследование. Необходимо для диагностики сопутствующей патологии печени, желчного пузыря и поджелудочной железы;
• определение в крови уровня пепсиногена I и II, гастрина-17. Используются в качестве маркёров атрофических изменений антрального и фундального отделов, а также рака желудка;
• выявление антител к внутреннему фактору Касла и париетальным клеткам. Проводится при подозрении на аутоиммунный механизм атрофического гастрита. Но, стоит отметить, что метод обладает низкой специфичностью, и антитела в ряде случаев присутствуют и при других заболеваниях, например, при инсулинзависимом диабете;
• определение в сыворотке крови уровня гастрина. Его уровень повышается при аутоиммунном атрофическом гастрите;
• анализ кала. Является самым дешёвым и простым, но не маловажным методом диагностики. Помогает выявить некоторые косвенные признаки заболевания желудка: большое количество неизменённых мышечных волокон, внутриклеточного крахмала и перевариваемой клетчатки, соединительной ткани.

На сегодняшний день лечение атрофического гастрита имеет множество «белых пятен» и не гарантирует полного успеха. Оно включает в себя:

• терапию, направленную на эрадикацию (уничтожение) хеликобактера. Сводится к назначению ингибиторов протонной помпы (Пантопразола, Омепразола, Лансопразола) при значениях pH не ниже 6 и антибактериальных средств (Кларитромицина, Амоксициллина, Джозамицина, Метронидазола, Левофлоксацина).

• назначение кортикостероидов (Преднизолона, Метилпреднизолона) при сочетании атрофического гастрита с В12-дефицитной (пернициозной) анемией. В остальных случаях их побочные эффекты будут превалировать над пользой. На данном этапе развития медицины аутоиммунные механизмы полностью устранить не представляется возможным;
• заместительное лечение натуральным желудочным соком, таблетками ацедин-пепсина, препаратами желудочных ферментов (Абомином);
• стимулирующую терапию минеральными водами (Ессентуки 4, 17, Миргородская, Нарзан); отваром шиповника; капустным, лимонным, томатными соками, разведёнными кипячёной водой; лимонтаром (янтарной и лимонной кислотами); лекарственными сборами из полыни, зверобоя, чабреца). Также довольно часто используют плантаглюцид, состоящий из гранул листьев подорожника;
• назначение средств, влияющих на регенерацию (восстановление) слизистой оболочки желудка и трофику тканей (Солкосерил, Вентер); моторику желудка в случае ослабления его перистальтики и тонуса, снижения гастродуоденального рефлюкса и активности нижнего пищеводного сфинктера (Домперидон, Церукал, Цизаприд);
• обволакивающие и вяжущие препараты, обладающие противовоспалительным эффектом (Де-нол и др.).

Атрофический гастрит: что мы понимаем под этим состоянием. Современные подходы к диагностике и лечению

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

В клинической практике мы довольно часто сталкиваемся с диагнозом «атрофический гастрит». Однако до сих пор остается много вопросов относительно того, является ли он самостоятельным заболеванием или исходом других форм гастритов? Равнозначны ли понятия атрофический гастрит и аутоиммунный атрофический и гипоацидный гастрит? Что на самом деле скрывается за этим диагнозом? Какие методы помогут подтвердить диагноз и как лечить таких пациентов? На эти и другие вопросы мы постараемся ответить в данной статье.

Важность проблемы определяется тем, что желудок является начальным звеном пищеварительного конвейера, и нарушение его функции незамедлительно сказывается на состоянии других органов пищеварения, вызывая сбой в работе тонкой и толстой кишки, поджелудочной железы, печени и приводя к увеличению содержания патогенных бактерий в кишечнике. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям желудка, на фоне данного заболевания часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия слизистой желудка, а также гиперпролиферация эпителия слизистой желудка, способствующая развитию опухолей [1].

Хронический гастрит (ХГ) занимает центральное место среди заболеваний желудка. И не только потому, что он является наиболее распространенным заболеванием пищеварительной системы. Более существенно то, что ХГ, почти как правило, предшествует или сопутствует таким серьезным по течению и прогнозу болезням, как язва и рак желудка. В основе ХГ лежат воспалительные, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, приводящие, в конечном счете, к ее функциональной недостаточности.

В 1990 г. в Сиднее (Австралия) была принята новая классификация гастритов, получившая названия Сид­нейс­кой системы, согласно которой диагноз гастрита должен формулироваться на основании 4–х признаков заболевания:
1. Локализация патологического процесса.
2. Гистологические признаки, выявленные при исследовании биоптатов.
3. Макроскопические признаки, выявленные при эндоскопии.
4. Вероятные этиологические факторы (табл. 1).

Более поздняя Хьюстоновская классификация внесла в Сиднейскую систему важные дополнения, в соответствии с которыми различают:
• Хронический неатрофический гастрит (прежде всего вызванный H. pylori)
• Хронический атрофический гастрит
• Мультифокальный гастрит (как исход длительно текущего гастрита, ассоциированного с H. pylori)
• Аутоиммунный гастрит
• Особые формы гастрита.

Распространенность атрофического гастрита

Большинство исследователей придерживается мнения, что ХГ страдает более 1/3 взрослого населения, однако из них к врачам обращается всего лишь 10–15%. Хеликобактерный гастрит преобладает и составляет 80–90% всех гастритов, аутоиммунный сотавляет всего лишь 10%. Истинная распространенность атрофии слизистой оболочки (СО) желудка неизвестна, но если рассматривать его, как проявление аутоиммунного и исход длительно текущего хеликобактерного гастрита, его распространенность может достигать 50–60%!

Причины и патогенез атрофического гастрита

Атрофический гастрит – мультифакторное состояние. Существует более десятка причин, каждая из которых способна приводить к атрофии слизистой оболочки и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка. Развитие атрофических изменений в СО может быть результатом патологического процесса или возрастных инволюционных изменений,также возможна генетически обусловленная гипо– или атрофия СО желудка.
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит, который встречается довольно редко [2].

Атрофический гастрит, ассоциированный с Н. pylori

С Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется вовлечением тела и антрального отдела желудка с прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой – уменьшением количества желез и их частичным замещением кишечным эпителием (кишечная метаплазия). Пациенты с данным видом хронического гастрита имеют повышенный риск развития карциномы желудка.

Аутоиммунный хронический атрофический гастрит

Данный тип хронического гастрита связан с образованием аутоантител (к париеталным клеткам и внутреннему фактору Кастла). Антитела связываются с микроворсинками париетальных клеток и делают невозможным соединение витамина В12 с внутренним фактором Касла. Считается, что выработка антител к H+K+–АТФазе париетальных клеток является одной из причин ахлоргидрии. Повреждение антителами собственных (фундальных) желез приводит к их потере. При этом в теле и дне желудка развивается прогрессивная атрофия главных и париетальных клеток с недостаточностью внутреннего фактора Кастла, что может приводить к пернициозной анемии.
Аутоиммунный гастрит часто сочетается с другой аутоиммунной патологией и нередко развивается в рамках так называемого аутоиммунного полигландулярного синдрома [3].

Гистологические изменения при аутоиммунном атрофическом гастрите зависят от фазы заболевания:
а) в раннюю фазу отмечается многоочаговая диффузная инфильтрация собственной пластинки мононуклеарными клетками и эозинофилами, а также очаговая Т–клеточная инфильтрация собственных желез желудка с их разрушением. Наблюдают очаговую гиперплазию мукоидных клеток (псевдопилорическая метаплазия), а также гипертрофические изменения париетальных клеток;
б) в более позднюю фазу заболевания усиливается лимфоцитарное воспаление, атрофия собственных желез желудка и очаговая кишечная метаплазия. Последняя стадия характеризуется диффузным атрофическим гастритом с вовлечением тела и дна желудка с небольшими явлениями кишечной метаплазии. Антральный отдел не поражен.

Условно в желудке различают 4 отдела:
1. Кардиальный отдел – самый начальный отдел, в который переходит пищевод.
2. Свод (дно, фундальный отдел) – куполообразная часть желудка, расположенная в самом верху.
3. Тело желудка – отдел, где пища находится во время переваривания.
4. Пилорическая (привратниковая) часть, она заканчивается пилорическим сфинктером, ограничивающим полость желудка от полости двенадцатиперстной кишки.
Атрофия может затрагивать все отделы желудка или каждый из них в отдельности. В этой связи патоморфологи выделяют «диффузный» (фундальный, антральный или тотальный), а также «мультифокальный» атрофический гастрит. Физиологические и клинические проявления атрофии в разных отделах желудка могут быть совершенно разными [4]; СО фундального отдела желудка, как его основная функциональная составляющая часть, представлена тремя основными популяциями клеток: добавочными – слизеобразующими, вырабатывающими муцин, париетальными, секретирующими соляную кислоту и главными – продуцирующими пепсины [5]. Атрофический процесс может захватывать как все железы, так и избирательно поражать те или иные клетки. Так, описаны формы аутоиммунного гастрита, поражающего только париетальные клетки. Атрофия желез заключается в уменьшении численности клеток, продуцирующих пепсины, и париетальных клеток, выделяющих соляную кислоту. Атрофия может затрагивать одну или обе популяции клеток, число которых меняется независимо друг от друга. Атрофия желез тела желудка может быть компенсирована за счет увеличения его объема, увеличения высоты складок, гипертрофии СО антрального отдела и появления в составе антральных желез париетальных клеток. Однако такой компенсации может и не быть, и атрофия СО может охватывать весь желудок.
Таким образом, на фоне существования десятков причин и морфофункциональных вариантов атрофии, диагноз «хронический атрофический гастрит» является лишь собирательным понятием, который совершенно не отражает реальную картину структурной организации желудка и физиологию желудочной секреции.

Неизменным следствием атрофии СО является функциональная недостаточность желудка, что определяет довольно широкую гамму клинических проявлений.
Основными функциями желудка являются:
1. Депонирование пищи.
2. Частичное переваривание. В желудке начинается переваривание белков и клетчатки.
• Под действием соляной кислоты денатурируются белки и набухает растительная клетчатка.
• Под действием пепсина и гастриксина белки расщепляются до пептидов и аминокислот. Пепсин вырабатывается главными клетками в виде пепсиногена, который под воздействием соляной кислоты переходит в активную форму.
3. Частичное всасывание. В желудке могут всасываться некоторые лекарства (ацетилсалициловая кислота, барбитураты) и алкоголь.
4. Проведение пищи до кишечника. Пища в среднем находится в желудка 3–10 часов. Причем жидкость эвакуируется незамедлительно, дольше всего задерживается жирная пища. Блуждающие нервы усиливают мышечную активность, а симпатические уменьшают.
5. Бактерицидная функция реализуется за счет действия соляной кислоты.
Поэтому неизменным спутником гипоацидных состояний, а также длительного приема ингибиторов протонной помпы (омепразол) является дисбактериоз.
6. Кроветворная функция (синтез внутреннего фактора Кастла).

Из–за выраженного снижения функциональной ак­тивности желудка, при атрофическом гастрите ведущим является синдром диспепсии, в отличие от ги­перацидного гастрита, где преобладает болевой синдром.
1. Синдром диспепсии: ухудшение аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота. Характерно чувство тяжести, переполнения желудка, кокосмия (плохой запах изо рта), слюнотечение, неприятный привкус во рту.
2. Синдром избыточного бактериального роста также часто лидирует в клинической картине. Его развитие связано с нарушением бактерицидной функции соляной кислоты. Проявляется он урчанием, вздутием в животе, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наступить похудание, анемия.
3. Анемический синдром связан:
а) с нарушением всасывания витамина В12 из–за снижения выработки внутреннего фактора Кастла;
б) и/или железа (нарушение процесса восстановления трехвалентного железа в двухвалентное под действием соляной кислоты);
в) фолиеводефицитная анемия может развиваться из–за нарушений кишечной микрофлоры.
4. Также имеет место болевой синдром, но связанный не со спазмом гладкой мускулатуры, а с растяжением желудка из–за нарушения эвакуаторной функции желудка. Боли, как правило, тупые, ноющие, усиливающиеся после приема пищи, без четкой локализации (т.е. носят не спастический, как при гиперацидном гастрите, а дистензионный характер).
5. Дистрофический синдром, обусловленный полигиповитаминозами (Р,С,А,Д), белковой недостаточностью, вследствие нарушения переваривания белков.
При осмотре: атрофичный «полированный язык», при обострениях – язык обложен густым белым налетом. При пальпации болезненность обычно отсутствует. Секреция прогрессивно снижается вплоть до ахлоргидрии. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит, энтероколит.

Гастроскопия
Гастроскопия является ведущим методом диагностики атрофического гастрита. Она выявляет истончение слизистой, которая приобретает бледно–сероватый цвет, размер ее складок уменьшается, выраженность сосудистого рисунка увеличивается (рис. 1 и 2).
При атрофическом гастрите участки истонченной слизистой могут чередоваться с участками кишечной метаплазии, которая может быть более или менее выраженной, и иметь различную распространенность. Кишечная метаплазия традиционно рассматривалась, как предраковое изменение слизистой оболочки желудка (рис. 3).

Гистология
Атрофия выражается в уменьшении толщины СО, толщины зоны слизистого эпителия и глубины желез. Наряду с этим атрофия может проявляться и в разрежении желез. Морфологическое исследование является одним из ключевых и достоверных методов выявления атрофических, воспалительных и деструктивных изменений в СО фундального и антрального отдела желудка, но при условии выполнения качественной морфологической диагностики (Good Morphological Practice) [4].
Для выявления дисплазии и метаплазии можно прибегнуть к методу хромографии, когда измененные участки окрашиваются специальным индикатором в соответствующий цвет (рис. 4).
УЗИ является дополнительным методом диагностики при атрофическом гастрите и в основном нацелено на выявление сопутствующей патологии поджелудочной железы, желчного пузыря, печени и т.д. УЗИ–признаки атрофического гастрита далеко не всегда выявляются, при выраженном патологическом процессе можно увидеть уменьшение размеров желудка и «сглаживание» его поверхности (уменьшение высоты желудочных складок).

Оценка функциональной активности желудка
Функциональное исследование желудка включает:
1) рН–метрию, которая позволяет определить секреторную активность париетальных клеток;
2) определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого желудка.

Материал для исследования может быть получен при зондировании или при гастроскопии.
Суточная рН–метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6.

Лабораторные маркеры атрофического гастрита
1. В последние годы все большую популярность получает метод исследования содержания в сыворотке крови пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина–17 в качестве маркеров атрофии СО фундального и антрального отделов желудка. Этот малоинвазивный метод позволил выделить несколько разновидностей атрофического гастрита в теле желудка и в антральном отделе. Пепсиноген I и II синтезируются и секретируются главными клетками желудка. После попадания в просвет желудка они превращаются в протеолитический фермент пепсин. Снижение уровня пепсиногена I коррелирует со снижением количества главных клеток при атрофии слизистой желудка. Измерение уровней пепсиногена I и пепсиногена II, а также их соотношения в сыворотке крови используется в качестве скринингового метода для выявления атрофического гастрита и рака желудка. Чувствительность и специфичность данного метода относительно невелика (84,6 и 73,5% соответственно) [5].
2. Определение антипариетальных антител и антител к внутреннему фактору Кастла в сыворотке крови.
Антипариетальные антитела направлены против микросомальных компонентов париетальных клеток желудка. Тест положителен у 95% пациентов с пернициозной анемией, хотя специфичность теста низкая. Антитела к париетальным клеткам присутствуют у 25–30% пациентов с аутоиммунным тиреоидитом.

При определении антител к внутреннему фактору следует не допускать введения витамина В12 в течение 48 часов перед взятием образца. Антитела к внутреннему фактору могут присутствовать у 3–6% людей с гипертироидизмом или инсулинозависимым диабетом.
3. Определение уровня гастрина в сыворотке крови.
Для аутоиммунного хронического гастрита характерно повышение уровня гастрина. Необходимо проведение дифференциальной диагностики с гастриномой (синдром Золлингера–Эллисона).
Диагностика инфекции Helicobacter pylori
Диагностика Helicobacter pylori необходима при любом гастрите. Она помогает выявить причину поражения желудка, т.к. в большинстве случаев этиологическим фактором атрофии признанна длительно текущая инфекция Helicobacter pylori. Существуют 2 группы методов – прямые и косвенные [А.А. Шептулин, В.А. Киприанис/Диагностика и лечение инфекции Helico­bacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт–3»//Российский журнал гастро­энтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2006, № 2, с. 88–91]. Следует помнить, что достоверность тестов зависит от выбранного метода и используемых методик и реактивов.
«Золотым стандартом» достоверности признано морфологическое исследование биоптатов.
Принципиальное значение для практики имеет проведение диагностики Н. pylori–инфекции до лечения – первичная диагностика, и после проведения противохеликобактерной терапии – контроль эффективности выбранной схемы лечения.

Анализ кала – дешевый и простой метод, который позволяет выявить косвенные признаки секреторной недостаточности желудка. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество (+++) неизмененных мышечных волокон, соединительной ткани, перевариваемой клетчатки и внутриклеточного крахмала, а также признаки, свидетельствующие о сопутствующем дисбактериозе.

Принципы медикаментозной терапии атрофического гастрита

Если лечение гиперацидных состояний на сегодняшний день достигло больших успехов, то в терапии гипоацидного атрофического гастрита и по сей день много «белых пятен». Практикующий врач, каждый раз сталкиваясь с атрофией СО желудка, оказывается перед непростым выбором: назначать или не назначать антацидные и антисекреторные препараты, проводить ли полноценный курс эрадикации и т.д.
Давайте попробуем разобраться во всех тонкостях лечения атрофического гастрита и наметить алгоритм действия.
1. Этиотропная терапия. Во–первых, необходимо выявить причину атрофического гастрита и, по возможности, устранить ее. Как мы уже сказали, основными причинами атрофии СО желудка являются длительно текущий гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, и аутоиммунный гастрит. Таким образом, при обнаружении атрофических изменений СО на гастроскопии при гистологическом исследовании или лабораторными методами (пенсиноген I и II ) необходимо во всех случаях провести диагностику НР–инфекции и при ее обнаружении назначить эрадикационную терапию. Также всем пациентам определяют лабораторные маркеры аутоиммунной патологии (антипариетальные АТ и АТ к фактору Кастла).

К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия. В остальных случаях побочные эффекты ГКС будут преобладать над клинической эффективностью.

Эрадикационная терапия при атрофическом гаст­рите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необ­ходимо провести суточную рН–метрию. При рН ме­нее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протоновой помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Данные в отношении возможности обратного развития атрофии и кишечной метаплазии после эрадикации инфекции противоречивы. Считается, что эффективная эрадикация H. pylori даже на этапе атрофии приводит к прерыванию каскада патологических реакций в слизистой оболочке желудка и может рассматриваться, как профилактика развития рака желудка. В пользу эрадикации H. pylori у пациентов с атрофическим гастритом свидетельствует целый ряд работ, результаты которых доказывают, что эрадикация инфекции сопровождается нормализацией регенераторных процессов в слизистой оболочке желудка.

Диетотерапия. В фазе обострения хронического аутоиммунного гастрита рекомендуется диета №1а, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. Через 2–3 дня по мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету № 1. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Для этого назначают диету № 2. Цель этой диеты – механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей.
2. Патогенетическая терапия. Общими группами лекарственных препаратов для лечения атрофичекого гастрита вне зависимости от причины являются следующие:
I. Препараты заместительной терапии
Заместительная терапия включает в себя назначение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока.
• Натуральный желудочный сок принимают по 1–2 ст. ложки 3–4 р/сут. во время еды.
• Ацидин–пепсин–таблетки, содержащие ацидин и пепсин, из которых в воде образуется соляная кислота. Принимают по 1 таб. (500 мг) 3 р/д, запивая водой.
• Препараты желудочных ферментов: одним из перспективных современных препаратов, направленных на коррекцию секреторной недостаточности желудка, является Абомин®.
Абомин® – препарат, получаемый из слизистой оболочки желудка телят и ягнят молочного возраста. Содержит сумму протеолитических ферментов. Назна­чается по 1 таб. (по 0,2 г с содержанием в 1 таблетке 50 000 ЕД) 3 раза в сутки во время еды в течение 1–2 мес. При недостаточной эффективности разовая доза может быть увеличена до 2–3 таб. на прием, а курс лечения продлен до 3 мес.

Препарат обычно переносится без побочных явлений, в отдельных случаях отмечаются легкая тошнота, изжога.
Под действием Абомина® осуществляется протеолиз белков пищи до уровня полипептидов и частично аминокислот. Препарат может применяться не только при хроническом атрофическом гастрите, но и при острых нарушениях пищеварительной функции (острый гастрит, гастроэнтерит). Безопасен и может применяться даже у детей грудного возраста.
Прием Абомина® в значительной степени улучшает клиническую картину заболевания (уменьшается тя­жесть в эпигастрии, тошнота, отрыжка, диарея), приводит к нормализации лабораторных показателей (в анализах кала уменьшается количество непереваренных мышечных волокон, клетчатки).
При развитии у пациента В12–дефицитной анемии, заместительная терапия должна включать парентеральное введение витамина В12.
II. Средства, стимулирующие секрецию соляной кислоты
В настоящее время существует большое количество лекарственных препаратов, которые «теоретически» должны оказать стимулирующее действие на париетальные клетки. Однако в реальной клинической практике эффективноть большинства из них весьма низкая, а продолжительность действия короткая.

Следует все же упомянуть о некоторых методах стимулирующей терапии:
• минеральные воды (Есентуки №4,17, Нарзан, Миргородская) применяют в теплом виде за 15–20 мин до еды;
• отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой;
• лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в практике используется плантаглюцид – гранулы листьев подорожника, который применяют по 1 ч.л 3 р/сут. с теплой водой за 20 мин до еды;
• Лимонтар (лимонная и янтарная кислота) по 1 таб. 3 р/сут. за 20 мин до еды.
III. Средства, влияющие на трофику и регенерацию СО желудка (гастропротекторы)
К этой группе можно отнести солкосерил, довольно эффективный препарат, однако его назначение более оправдано при эрозивном гастрите и язвенной болезни.
IV. Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом Препа­раты этой группы образуют тонкую пленку из гелеобразного вещества, покрывающего воспаленные участки. Обволакивающим и вяжущим действием обладают препараты висмута и алюминия.
V. Средства, влияющие на моторику желудка

Цизаприд, домперидон и другие прокинетики в случаях ослабления тонуса и перистальтики желудка, гастродуоденального рефлюкса и снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера.
В период ремиссии атрофического гастрита главным принципом лечения является стимулирующая и заместительная терапия, которая назначается с целью компенсации секреторной недостаточности.

источник

Атрофический гастрит – прекращение полноценного функционирования слизистой желудка и уменьшение численности секреторных клеток. В большинстве случаев, заболевание является предвестником онкологии.

Причины зарождения атрофического гастрита плохо изучены медициной, однако считается, что симптомы атрофического гастрита проявляются при:

• Злоупотребление агрессивными продуктами (пряности, приправы, маринады);
• Чрезмерно горячие либо холодные блюда;
• Плохо пережеванная пища;
• Химическое отравление;
• Табакокурение, употребление спиртосодержащих напитков и кофеина приводит к повреждению слизистой и провоцирует появление атрофического гастрита;
• Рефлюкс. Выброс содержимого кишечника в желудок;
• Неконтролируемый прием лекарственных препаратов;
• Инфекция, вызванная хеликобактерной бактерией;
• Нарушение работы иммунной системы.

Атрофический гастрит классифицируется по степени изменения слизистой оболочки и подразделяется на несколько типов.

• Поверхностный – характеризуется незначительными повреждениями слизистой и протекает без симптомов.
• Субатрофический – начальная стадия;
• Диффузный – переходное звено между субатрофическим и очаговым атрофическим гастритом.
• Очаговый – развитие незначительных участков атрофии с сокращением количества желез;
• Антральный – поражает часть органа, находящуюся в преддверье двенадцатиперстной кишки. Для этого типа характерны изменения в строении желудочных стенок.
• Мультифакторный – заболевание распространяется на все участки органа. Такое состояние является предраковым.

Течение атрофического гастрита может быть

• Хроническим – самостоятельное заболевание, для которого характерно длительное течение с прогрессирующим перерождением клеток. При таком виде атрофического гастрита страдает вся система ЖКТ.
• Острым – стадия обострения заболевания.

Патология также подразделяется по уровню выраженности симптоматики:

• Умеренный;
• Выраженный;
• С возникновением жировой дегенерации и образованием полой опухоли, наполненной жидкостью.

Признаки атрофического гастрита обнаружить нетрудно. Большинство заболевших жалуются на некомфортные ощущения после еды (тяжесть, распирание желудка и повышенный метеоризм).

После приема пищи отмечается отрыжка воздухом, которая со временем приобретает вкус испорченного мяса, затем возникает изжога.

Наряду с этим у больного атрофическим гастритом пропадает желание есть, и нарушается работа секреторной функции, эти факторы приводят к неизменной потере веса. Наблюдается также урчание в желудке, нарушение стула и быстрая утомляемость. Изредка, после приема пищи может появиться усиленное потоотделение и головокружение.

С прогрессированием заболевания нарушается всасывание важнейших для человеческого организма элементов. Отсутствие витамина А приводит к постепенной потере зрения, истончению и сухости кожных покровов. Нехватка витамина С провоцирует кровоточивость десен, отслаивание ногтевых пластин и выпадение волос.

Диагностирование атрофического гастрита заключается в сборе анамнеза и проведении инструментально лабораторных исследований.

Болевые ощущения при атрофическом гастрите либо совершенно отсутствуют, либо проявляются в незначительной степени в области левого подреберья.

Для подтверждения, или опровержения диагноза, проводится томография органов ЖКТ, рентген и эндоскопическое исследование. Лабораторные анализы крови, мочи и кала также являются обязательными.

При подозрении на атрофический гастрит пациенту предстоит пройти процедуры:

• Гастроскопия. С помощью этого исследования специалист изучает состояние слизистых верхнего отдела желудочно-кишечного тракта;
• ФГДС. Определяет места поражения атрофическим гастритом и устанавливает его тип;
• Биопсия. Взятие небольших кусочков слизистой желудка для дальнейшего лабораторного анализа;
• pH метрия. Метод предназначен для измерения количества соляной кислоты в разных отделах желудка;
• Зондирование. Проводится для исследования желудочного секрета и определения кислотности;

Для определения бактериального атрофического гастрита, вызванного бактерией Хеликобактер пилори, проводится исследование слизистой, клинический анализ крови и распираторный тест, который позволяет определить наличие бактерии по анализу мочи.

Широко используется для постановки диагноза и рентгенологические исследования. Процедура проводится натощак и позволяет рассмотреть рельеф желудочных стенок и определить их тонус.

При первых подозрениях на атрофический гастрит следует обратиться к участковому педиатру. Он проведет первичный осмотр и направит на прием к узкому специалисту – гастроэнтерологу. После проведенных исследований он объяснит как лечить атрофический гастрит и назначит соответствующие препараты.

Лечение атрофического гастрита желудка требует комплексного подхода. Доказано, что сформировавшееся заболевание не поддается лечению, патологическое изменение клеток нельзя повернуть вспять и превратить их в железистые.

Существуют проверенные схемы лечения атрофического гастрита медицинскими препаратами, на разных стадиях его проявления, что не позволяет дальнейшее его прогрессирование.

• Эракдикация. Направлена на борьбу с хеликобакторной бактерией. Для подавления ее жизнедеятельности применяются тетрациклиновые и пенициллиновые антибиотики и препараты антибактериального действия (Трихопол);
• Медикаменты для улучшения процесса пищеварения. Назначаются препараты соляной кислоты и Ацедин-пепсин. Прием витаминов показан при выявлении анемии;
• Препараты стимулирующие восстановление слизистой оболочки. Также они обладают защитным и обволакивающим свойством (Альмагель). В последнее время все чаще применяются препараты висмута (Де-нол);
• Для восстановления моторики используется тримедат;
• Болевые ощущения обычно купируются препаратами спазмалитиками (Омез, Омепразол).

Важно! Лечить атрофический гастрит желудка нужно на начальной стадии. При диффузном изменении стенок желудка возможна лишь поддерживающая терапия с соблюдением строгой диеты, дабы затормозить развитие болезни.

Терапия атрофического гастрита включает в себя и лечение народными средствами.

• Травяной сбор из подорожника, полыни и цветов зверобоя заваривают в равных пропорциях 250 мл кипящей воды и настаивают в термосе 10-12 часов. Полученный настой следует выпить в течение дня. Курс лечения составляет 21 день.
• Лечение атрофического гастрита желудка можно проводить с помощью петрушки. Измельченные корни растения заливаются кипятком и выдерживаются на паровой бане 30 мин. 80 г сырья на стакан воды. Выпивать по ложке перед едой.
• Свежевыжатый сок картофеля рекомендуется принимать по 100 мл за 40 минут до еды.

Внимание! Перед началом лечения травами необходима консультация лечащего врача.

Атрофический гастрит требует серьезной коррекции рациона. Продукты следует употреблять в отварном, тушеном, пропаренном и запеченном виде. Свежие овощи, содержащие грубую клетчатку необходимо перемалывать в блендере до кашицеобразного состояния.

Питание при атрофическом гастрите желудка подразумевает пониженное количество соли ( не более 10-12 г в день). Температура употребления продуктов должна быть умеренная, а порции небольшие.

Диета при атрофическом гастрите желудка включает в себя

• Белые сухарики, пресный хлеб, галеты;
• Супы следует варить на овощном бульоне, некрепком мясном отваре (при высоком содержании соляной кислоты), молоке.
• Отварное мясо прокручивается в мясорубке, можно приготовить из него суфле, паровые котлеты.
• Рыба готовится на пару. Допустимо употребление вымоченной сельди.
• При заниженной кислотности разрешено употребление кисломолочных продуктов, при высоких показателях кислоты творог и кефир запрещены.
• Яйца, отваренные всмятку, омлеты.
• Из круп рекомендуются рис, греча, геркулес.
• Разнообразить диету при атрофическом гастрите желудка можно сладостями. Но список их ограничен, допустимо употребление меда, сладкого киселя, сваренного на картофельном крахмале, компота из некислых ягод, джема.
• Растительное и сливочное масло добавляется непосредственно перед подачей.

Рацион не должен включать в себя некоторые продукты

• Пшено и перловая крупа;
• Кукуруза, горох;
• Грибы;
• Маринованные и соленые продукты;
• Колбасы и копчености;
• Жирная, острая и пряная пища;
• Кофе, алкоголь, сладкая газировка;
• Консервы и пресервы.

Важно! При условии соблюдения всех правил приема пищи, состояние больного заметно улучшается.

• Утро. Разваренная и протертая рисовая каша на разбавленном молоке. Подсушенный белый хлеб, чай.
• Перекус. Омлет, банан.
• День. Куриный суп с вермишелью, мясное суфле, компот из сухофруктов, белые сухарики.
• Перекус. Ягодный кисель, галеты.
• Вечер. Пюре из отварного картофеля со сливочным маслом, рыба паровая, чай.

Известно, что атрофический гастрит может трансформироваться в онкологию. Наибольшую опасность вызывает заболевание с низкой кислотностью (15%). При отмирании слизистой желудка возрастает негативное влияние канцерогенов и снижается защитная функция. Для предупреждения злокачественных новообразований важно регулярно проходить обследование.

Образование язв на фоне атрофического гастрита может привести к прободению стенок желудка. В этом случае помочь больному может лишь незамедлительное хирургическое вмешательство. Болевой шок и значительная кровопотеря могут привести к летальному исходу.

При патологическом изменении слизистой оболочки возможны внутренние кровотечения. Больной редко может сам обнаружить его, потому что при небольшой кровопотере симптоматика часто отсутствует.

Анемия – самое незначительное последствие атрофического гастрита.

При постановке диагноза атрофический гастрит, прогноз для жизни может развиваться по двум сценариям.

• Длительное течение атрофического гастрита приводит к значительному кислотообразующему спаду. В этом случае требуется заместительная терапия, иначе нарушений в системе пищеварения не избежать.
• Под воздействием хеликобактерной бактерии нарушается регенерация желудочных тканей, что приводит к мутации клеток и образованию опухолей разной этиологии.

Основным звеном в профилактике заболевания является незамедлительное лечение инфекций, вызванных бактерией Хеликобактер пилори. Для этого требуется пройти двухнедельный курс лечения специальными препаратами.

Соблюдение режима питания также имеет немаловажное значение. Переедание, голодание, злоупотребление алкоголем и тяжелой пищей негативно сказываются на работе желудка и всей пищеварительной системы.

При постановке диагноза гастрит, важно соблюдать все рекомендации доктора и не запускать болезнь, иначе безобидное на первый взгляд заболевание может перерасти в атрофическую форму.

Использование новейших методов диагностики и профилактики атрофического гастрита, ликвидация условий способствующих его развитию, помогают улучшить прогноз и сократить процент заболевших раком желудка.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

I. По локализации:
— антральный гастрит;
— гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
— мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.

Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
— слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
— умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
— сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток . Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – «частичная кишечная метаплазия».

3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

А
Н
Т
Р
У
М

источник

. или: Атрофия слизистой оболочки желудка, гастрит типа А

Атрофический гастрит – это воспаление слизистой (внутренней) оболочки желудка с ее истончением, уменьшением количества желез и секреторной недостаточностью желудка (снижением выработки желудочного сока).

В половине случаев атрофический гастрит сопровождается элементами структурной перестройки слизистой оболочки желудка: снижается количество нормальных клеток, появляются гибриды (клетки, обладающие таким сочетанием признаков, которого не может быть в норме).

Атрофический гастрит сопровождается нарушениями моторики (движений желудка, способствующих перемешиванию и продвижению пищи по нему).

Атрофический гастрит обычно начинается бессимптомно. Вначале атрофия (истончение) слизистой затрагивает только области дна и тела желудка (верхняя и средняя его части), затем распространяется на всю его поверхность.

На этом этапе обычно появляются симптомы атрофического гастрита, объединенные в несколько синдромов (устойчивых комплексов симптомов с единым развитием).

• Анемический синдром (снижение в крови уровня гемоглобина – особого вещества эритроцитов (красных клеток крови), переносящего кислород).
  • Причины анемического синдрома. Дефицит:
    • витамина В12 — развивается за счет нарушения всасывания витамина В12 вследствие снижения выработки внутреннего фактора Кастла (особого вещества, в норме вырабатываемого желудком, обеспечивающего всасывание витамина В12 из продуктов питания);
    • железа — развивается за счет нарушения всасывания железа (так как при дефиците вырабатываемой желудком соляной кислоты трехвалентное (окисленное) железо пищи не может восстанавливаться в хорошо всасываемое двухвалентное (недоокисленное) железо);
    • фолиевой кислоты (витамина В9) — развивается из-за нарушений содержания нормальных микроорганизмов в кишечнике, обеспечивающих образование и всасывание фолиевой кислоты.
  • Признаки анемического синдрома:
    • нарастающая общая слабость, в некоторых случаях ярко выраженная, препятствующая обычной деятельности пациента;
    • повышенная утомляемость;
    • сонливость;
    • бледность;
    • постоянные боли и жжение во рту и языке;
    • симметричные парестезии (нарушения чувствительности) в ногах и руках.

• Диспепсический синдром (нарушения пищеварения).
  • Ощущение тяжести, реже жжения в верхних отделах живота, длящееся часами.
  • Боль в верхней половине живота — встречается значительно реже, чем тяжесть. Боль длительная, ноющая, усиливающаяся после приема пищи, в некоторых случаях уменьшающаяся после рвоты. Ее возникновение связано с повреждением слизистой (внутренней) оболочки желудка и с растяжением его стенок желудочным содержимым.
  • Изжога – боль или тяжесть, жжение за грудиной, возникающие при забросе кислого содержимого желудка в пищевод.
  • Отрыжка – внезапный выход газов из желудка через рот.
  • Тошнота, сопровождающаяся общим недомоганием и чувством дискомфорта в различных отделах живота.
  • Срыгивание – заброс в глотку или полость рта небольшого количества желудочного содержимого.
  • Рвота. Рвотные массы состоят из съеденной пищи с примесью слизи и желчи.
  • Диарея (понос) – частый жидкий стул.
  • Снижение аппетита.
  • Слюнотечение – избыточное выделение слюны.
  • Изменения языка – появление серовато-белого налета и отпечатков зубов.
  • Кокосмия (неприятный запах изо рта).
  • Неприятный привкус во рту, особенно по утрам.

В зависимости от причины атрофии (гибели) слизистой оболочки желудка выделяют 2 формы гастрита.

• Атрофический гастрит, связанный синфекцией Нelicobacter pylori (хеликобактер – особый спиралевидный микроорганизм, который проникает в слизистую оболочку желудка и вызывает хронический поверхностный гастрит (воспаление поверхностного слоя слизистой оболочки желудка)). Со временем такой гастрит преобразуется в атрофический. Этот гастрит называют атрофическим мультифокальным при наличии множественных участков атрофии. Встречается у каждых 9 из 10 пациентов с атрофическим гастритом.
• Атрофический аутоиммунный гастрит. Развивается при образовании антител (белков организма, избирательно повреждающих определенные клетки) к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка (дна желудка – наиболее верхней его части). Встречается у каждого десятого пациента с атрофическим гастритом.

Причины атрофии слизистой оболочки желудка:

• инфекция Нelicobacter pylori (хеликобактер – особый спиралевидный микроорганизм, который проникает в слизистую оболочку желудка и вызывает хронический поверхностный гастрит (воспаление поверхностного слоя слизистой оболочки желудка)). Со временем такой гастрит преобразуется в атрофический. Нelicobacter pylori вызывает повреждение слизистой оболочки желудка двумя способами: прямое повреждение и усиление выработки соляной кислоты. При гибели большого количества клеток желудка восстановление их становится невозможным;
• образование антител (белков организма, избирательно повреждающих определенные клетки) к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка (дна желудка – наиболее верхней его части).

У здоровых людей имеется мощная устойчивость слизистой оболочки желудка к повреждениям. Она даже выше, чем у кожи. Под воздействием факторов риска эта устойчивость снижается.

К предрасполагающим факторам относятся:

• нервно-психическое переутомление;
• физическое переутомление;
• отсутствие полноценного отдыха;
• профессиональные вредности;
• наследственные (передающиеся от родителей детям) особенности организма;
• перенесенные заболевания.

Врач гастроэнтеролог поможет при лечении заболевания

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появилась тяжесть в верхней половине живота, тошнота, рвота, изжога и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
• Анализ анамнеза жизни. Есть ли у пациента какие-либо хронические и наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания, есть ли у пациента вредные привычки, принимал ли он длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами. Также необходимо выяснить характер питания пациента: пристрастие к жирной или острой пище, питание всухомятку, большие перерывы между приемами пищи.
• Физикальный осмотр. Возможна бледность кожных покровов и слизистых, высыпания на коже. Язык « полированный» (со сглаженными сосочками), при обострении обложен белым налетом. Появляется неприятный запах изо рта. При пальпации (прощупывании) живота в некоторых случаях определяется болезненность в верхней половине. У большинства пациентов болезненность отсутствует. При перкуссии (простукивании) живота определяется размер желудка.
• Лабораторные методы исследования.
  • Общий анализ крови выявляет умеренный нейтрофильный лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов (белых клеток крови) за счет их особой разновидности – нейтрофилов. Может определяться сгущение крови как результат обезвоживания (например, при частой рвоте или диарее – поносе).
  • Биохимический анализ крови, как правило, неинформативен.
  • Определение в сыворотке (жидкой части крови) крови пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина-17 — маркеров (признаков) атрофического гастрита. Снижение уровня данных показателей находится в прямой связи со снижением количества нормальных клеток желудка.
  • Определение в сыворотке крови антител (белков организма, избирательно повреждающих определенные клетки) к париетальным (обкладочным) клеткам (вырабатывающим соляную кислоту), а также к внутреннему фактору Кастла (особому веществу, вырабатываемому в желудке и способствующему всасыванию поступившего в пищей витамина В12).
  • Определение в сыворотке крови уровня гастрина (вещества, стимулирующего выработку желудочного сока). При атрофическом гастрите уровень гастрина повышается.
  • Анализ кала позволяет выявить косвенные признаки секреторной недостаточности желудка (сниженной вырабоки желудочного сока). При атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизмененных мышечных волокон, клетчатки (грубой основы растений) и крахмала (углевода).
  • Бактериологическое исследование кала выявляет нарушение нормального соотношения между микроорганизмами.
  • Поиск Helicobacterpylori – спиралевидной бактерии, наиболее частого возбудителя острого гастрита, – осуществляется несколькими способами.
    • Дыхательный тест – метод определения наличия и количества Helicobacterpylori в организме по изменению состава выдыхаемого воздуха.
    • Определение Helicobacterpylori в крови и в кале при помощи иммуно-ферментого анализа (лабораторного метода, основанного на реакции антигенов (любых веществ) с антителами (белками, избирательно связывающимися с антигенами)) и ПЦР-диагностики (поиска генетического материала).
  • Общий анализ мочи. Используется для выявления сопутствующего поражения почек и мочевыводящих путей.

• Инструментальные методы исследования.
  • Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) – осмотр внутренней поверхности пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки при помощи гибких оптических приборов. Позволяет оценить состояние слизистой оболочки желудка, распространенность атрофического процесса, оценить эффективность лечения. Слизистая оболочка желудка при атрофическом гастрите становится поврежденной, бледно-серой, истонченной. При этом сосудистый рисунок становится более выраженным, а размер складок слизистой оболочки уменьшается. При атрофическом гастрите участки атрофии слизистой могут чередоваться с участками кишечной метаплазии (перерождение клеток желудка в клетки, напоминающие кишечные) – это предраковое состояние (может привести к раку – злокачественной опухоли – опухоли, растущей с повреждением окружающих тканей). Во время фиброэзофагогастродуоденоскопии иногда прибегают к методу хромографии – смазывания слизистой оболочки желудка особыми веществами, которые окрашивают измененные участки в иной цвет, чем неизмененные.
  • Биопсия (взятие кусочка для исследования) слизистой оболочки желудка. Выполняется во время ФЭГДС, позволяет оценить глубину поражения стенок желудка, наличие опухолевых клеток, микроорганизмов и др. Для биопсии берется не менее чем 5 фрагментов желудка: 2 — из антрального отдела (начальной части), 2 — из тела (средней части), 1 — из угла (места рядом с переходом желудка в двенадцатиперстную кишку). Является одним из самых достоверных методов диагностики атрофического гастрита.
  • Рентгенография желудка с контрастированием (приемом внутрь контраста – препарата, делающего желудок видимым на рентгене). При выраженном атрофическом гастрите выявляет уменьшение размеров желудка, снижение высоты его складок, а также моторные нарушения (ухудшения продвижения содержимого по пищеварительному тракту).
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости выполняется для выявления заболеваний органов пищеварения. При выраженном атрофическом гастрите выявляет уменьшение размеров желудка и снижение высоты его складок.
  • Внутрижелудочная рН-метрия — определение кислотности желудочного сока. При атрофическом гастрите выявляет снижение кислотности. Суточная рН-метрия является лучшим методом оценки секреторной функции (выработки желудочного сока) при атрофическом гастрите.
  • Спиральная компьютерная томография (СКТ) – метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине, – позволяет получить точное изображение исследуемых органов. Применяется при подозрении на развитие рака желудка как осложнения атрофического гастрита.

• Возможны также консультации терапевта, диетолога.

Диетотерапия.

• При обострении заболевания назначается диета №1 – механически, термически и химически щадящая:
  • питание 5-6 раз в сутки малыми порциями;
  • в пищу употребляются слизистые протертые супы-пюре, нежирные бульоны, сухари, кисели, каши.

• При уменьшении признаков воспаления диетические рекомендации становятся менее строгими, назначается диета №2 – механически щадящая, с сохранением химических раздражителей:
  • исключение острой, жирной, жареной, копченой пищи, консервов, газированных напитков;
  • пища должна быть протертой, приготовленной на пару, вареной или тушеной. Исключаются свежие фрукты и овощи. Из фруктов можно только бананы;
  • пища должна быть теплой – 40-50° С. Холодная и горячая пища исключается;
  • объем выпиваемой жидкости должен составлять не менее 1,5 литров в сутки;
  • любые продукты должны тщательно пережевываться;
  • нельзя допускать переедания и спешки, перекусов « на ходу» и еды всухомятку;
  • алкоголь и курение исключаются.

Консервативное (безоперационное) лечение. На стадии стабилизации процесса, при отсутствии симптомов больные в лечении не нуждаются.

• Этиотропная терапия,направленная на устранение причины атрофического гастрита.
  • Если причиной заболевания явилась инфекция Helicobacter pylori (хеликобактер – особый спиралевидный микроорагнизм), назначается эрадикационная терапия (уничтожение микроорганизма):
    • антибиотики (противомикробные) препараты. Обычно используют комбинацию из двух или трех антибиотиков;
    • ингибиторы протонной помпы (группа препаратов, снижающих секрецию желудочного сока;
    • висмута трикалия дицитрат — препарат формирует на месте поражения защитный слой, не дающий разъедать желудочной кислоте уже нарушенную слизистую оболочку. Препарат ускоряет рубцевание поврежденных тканей и уничтожает Helicobacter pylori.
  • Если причиной заболевания является выработка антител (особых белков организма, избирательно повреждающих клетки) к клеткам слизистой оболочки желудка, то лечение глюкокортикоидами (синтетическими аналогами гормонов коры надпочечников) назначают только при наличии дефицита витамина В12.

• Патогенетическая терапия, направленная на механизмы развития заболевания.
  • Заместительная терапия – введение в организм недостающих веществ. Включает в себя:
    • препараты соляной кислоты;
    • ферменты (соединения, избирательно расщепляющие определенные питательные вещества) желудочного сока;
    • внутримышечное введение витамина В12 при его децифите.
  • Средства, стимулирующие секрецию соляной кислоты:
    • минеральные воды со средним и высоким содержанием солей;
    • отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой;
    • сборы лекарственных трав (подорожник, зверобой, полынь, чабрец);
    • лимонная и янтарная кислоты.
  • Гастропротекторы – средства, влияющие на питание и восстановление слизистой оболочки желудка.
  • Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом. Это препараты висмута и алюминия.
  • Прокинетики – препараты, способствующие нормальному продвижению содержимого пищеварительного тракта.
  • Блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов (препараты с противоболевым эффектом) назначаются при выраженных болях и диспептических явленяих (нарушениях пищеварения).

Хирургическое лечениепри атрофическом гастрите не проводится. При развитии рака (злокачественной опухоли – опухоли, растущей с повреждением окружающих тканей) желудка возможно хирургическое лечение в виде гастрэктомии (удаления желудка), реже резекции (удаления части) желудка.

Физиотерапевтическое лечение уменьшает клинические проявления гастрита, стимулирует секрецию и нормализует моторную функцию желудка, улучшает его кровоснабжение. Применяют следующие физиотерапевтические методы.

• Электрофорез (введение лекарства при помощи электрического тока непосредственно в зону поражения).
• Тепловые процедуры:
  • грелки на верхнюю часть живота;
  • аппликации (наложение) согревающих средств на верхнюю часть живота.

• Электролечение (использование лечебных эффектов электрического тока – противовоспалительного, обезболивающего, повышающего выработку желудочного сока и др.).
• Магнитотерапия (использование лечебных эффектов магнитов – обезболивающий, улучшающий кровоток и заживление повреждений и др.).

Санаторно-курортное лечение атрофического гастрита применяется в период вне обострения. По возможности оно может проводиться 1 раз в год в бальнеологических санаториях (там, где проводится лечение минеральными водами).

Осложнение атрофического гастрита — рак (злокачественная опухоль) желудка.

Последствия атрофического гастрита могут отсутствовать при своевременно начатом и полноценном лечении.

• Своевременное полноценное лечение инфекции, вызванной Helicobacterpylori (хеликобактер – особая спиралевидная бактерия).
• Отказ от алкоголя и курения.
• Рациональное и сбалансированное питание:
  • частое питание небольшими порциями;
  • отказ от острой, жирной, жареной пищи, газированных напитков;
  • отказ от перекусов « на ходу»;
  • отказ от питания всухомятку;
  • отказ от слишком горячей пищи.
• Гигиена питания (мытье рук перед едой, использование индивидуальной посуды) для исключения заражения инфекцией Helicobacter pylori.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

• Костюкевич О.И. Атрофический гастрит: что мы понимаем под этим состоянием. Современные подходы к диагностике и лечению // РМЖ. 2010. № 28.
• Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) — М.: ИД » Медпрактика-М», 2010. — 20 с.
• Минушкин О.Н., Зверков И.В. Хронический гастрит // Лечащий врач. – 2003. – № 5. – с. 24–31.
• Причины хронических гастритов. Украинский медицинский портал Eurolab. — 2007.
• Волынец Г.В. Клинические и диагностические особенности и принципы терапии аутоиммунного гастрита у детей // Детская гастроэнтерология. – 2005. – № 3. – с.33–37.
• Ивашкин В. Т., Шептулин А. А., Лапина Т. Л. и др. Диагностика и лечение функциональной диспепсии. Гл. 3. Функциональная диспепсия и хронический гастрит / Методические рекомендации для врачей. М.: Российская гастроэнтерологическая ассоциация, 2011. — 28 с.
• Фирсова Л. Д., Машарова А. А., Бордин Д. С., Янова О. Б. Хронический гастрит. В кн. « Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки» // — М: Планида. — 2011. — 52 С.
• Саблин О.А., Гриневич В.Б., Успенский Ю.П., Ратников В.А. Функциональная диагностика в гастроэнтерологии. Учебно-методическое пособие. – СПб. – 2002. – 88 с.
• Баярмаа Н., Охлобыстин А.В. Применение пищеварительных ферментов в гастроэнтерологической практике // РМЖ. – 2001. – том 9. – № 13–14. – с. 598–601.
• Калинин А.В. Нарушение полостного пищеварения и его медикаментозная коррекция // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. – 2001. – №3. – с. 21–25.
• Атлас клинической гастроэнтерологии. Форбс А., Мисиевич Дж.Дж., Комптон К.К., и др. Перевод с англ. / Под ред. В.А. Исакова. М., ГЭОТАР-Медиа, 2010, 382 стр.
• Внутренние болезни по Тинсли Р.Харрисону. Книга 1 Введение в клиническую медицину. М., Практика, 2005, 446 стр.
• Внутренние болезни по Дэвидсону. Гастроэнтерология. Гепатология. Под ред. Ивашкина В.Т. М., ГЭОТАР-Медиа, 2009, 192 стр.
• Внутренние болезни. Маколкин В.И., Сулимов В.А., Овчаренко С.И. и др. М., ГЭОТАР-Медиа, 2011, 304 стр.
• Внутренние болезни: лабораторная и инструментальная диагностика. Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. М., МЕДпресс-информ, 2013, 800 стр.
• Внутренние болезни. Клинические разборы. Том 1. Фомин В.В., Бурневич Э.З. / Под ред. Н.А. Мухина. М., Литтерра, 2010, 576 стр.
• Внутренние болезни в таблицах и схемах. Справочник. Зборовский А. Б., Зборовская И. А. М., МИА, 2011 672 стр.
• Dorland’s Medical Dictionary for Health Consumers. 2007
• Mosby’s Medical Dictionary, 8th edition. 2009
• Saunders Comprehensive Veterinary Dictionary, 3 ed. 2007
• The American Heritage Dictionary of the English Language, Fourth Edition, Updated in 2009.

• Выбрать подходящего врача гастроэнтеролог
• Сдать анализы
• Получить от врача схему лечения
• Выполнить все рекомендации

источник