Меню Рубрики

Методы эпидемиологического анализа госпитальных стафилококковых инфекций

Впервые золотистый стафилококк был обнаружен еще в 1880 году в Шотландии, когда хирург Александр Огстон сумел выделить из гноя, извлеченного при оперировании коленного сустава неизвестную бактерию. Если посмотреть на нее в микроскоп, можно увидеть целые конгломераты круглых бактерий, по форме напоминающие виноградную гроздь. Вырастив это чудо природы на чашках с кровяным агаром, вы получите колонии бактерий от яркого золотисто-желтого до насыщенно-оранжевого цвета. Именно этот «окрас» и дал вредным микроорганизмам звучное имя. Кстати, термин «стафилококк» происходит от греческого слова, означающего «гроздь винограда». Золотистый стафилококк размножается путем так называемого бинарного деления, когда две дочерние клетки не могут полностью отделиться и остаются навсегда прикрепленными друг к другу. Staphylococcus aureus — латинское название, по которому золотистый стафилококк узнают не только медики, но и пациенты,— представляет собой грамположительную кокковую бактерию в виде шара. Она неподвижна, устойчива к высоким температурам и к солевым растворам. Даже сушка при 50°C никоим образом не влияет на жизнедеятельность микроба, и благодаря своей уникальной неуязвимости бактерия завоевала целые континенты. Носители постоянные и временные Золотистый стафилококк вездесущ. Он обитает в окружающей среде и в организме. Описаны три варианта, по которым развиваются отношения между Staphylococcus aureus и человеком разумным. Известно, что около 20% популяции являются постоянными носителями инфекции, при этом она может не наносить никакого урона здоровью. Примерно 60% населения земного шара заражается золотистым стафилококком время от времени. И всего лишь оставшиеся 20% счастливчиков не сталкиваются с микробом никогда. «Временных» носителей называют периодическими. Носители инфекции, у которых бактерия колонизируется в носовой полости, разделяются в свою очередь на тех, у кого риск активации инфекции очень высок и тех, кому повезло гораздо больше. У последних вероятность острого гайморита или синусита на фоне носительства в полости носа весьма невелика. Примечательно, что постоянное носительство золотистого стафилококка характерно больше для детей, чем для взрослых. Во многих случаях ситуация с хронической инфекцией Staphylococcus aureus меняется сама собой между 10 и 20 годами жизни. Тогда дети, которые измучили родителей постоянными проявлениями инфекции, вдруг избавляются от этого недуга, и переходят в категорию периодических носителей. У здоровых людей золотистый стафилококк относится к нормальной флоре, которая присутствует на коже и слизистой оболочке носа. В то же время иногда бактерия может вызвать множество заболеваний, в том числе и опасных для жизни. Золотистый стафилококк считается одной из пяти наиболее распространенных причин внутрибольничных инфекций и частой причиной послеоперационных раневых инфекционных процессов. Откуда он берется, или как передается золотистый стафилококк? Инфекция может проникнуть в организм несколькими путями: через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки, с загрязненной пищей или водой, а также с вдыхаемым воздухом. При повреждении кожных покровов или во время хирургического вмешательства, проведенного с нарушениями правил асептики, живущая в норме и не приносящая проблем бактерия проникает в ткани и начинает бурную патогенную деятельность. Отличительным признаком такой инфекции является абсцесс — острое гнойное воспаление. У людей со сниженным иммунитетом тканевая инвазия эпидермального золотистого стафилококка может привести к очень серьезным осложнениям и даже сепсису. Энтеротоксин-продуцирующие штаммы бактерии являются распространенными возбудителями пищевых отравлений. Этот тип золотистого стафилококка передается с пищей, как не прошедшей достаточной термической обработки, так и недостаточно вымытой, и колонизируются в кишечнике. Инфекция характеризуется внезапным началом и проявляется тошнотой и водянистой диареей уже спустя 2–6 часов после приема пищи. Многие штаммы бактерии передаются воздушно-капельным путем. А одни из самых грозных стафилококков вызывают токсический шок, который чаще всего встречается у женщин, использующих тампоны во время менструации.

Стафилококки относятся к отделу Firmicutes, сем. Micrococcaceae, роду Staphylococcus. Род включает 27 видов, среди которых имеются патогенные, условно-патогенные виды сапрофиты. Основные поражения человека вызывают 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus. Морфология: имеют шаровидную форму (круглые клетки называются кокками). В препаратах из чистой культуры располагаются в виде беспорядочных скоплений, напоминающих гроздья винограда. В мазках из гноя – одиночно, парами или небольшими кучками. Не имеют спор, жгутиков (неподвижны), могут образовывать нежную капсулу. Тинкориальные свойства:грам «+». Культуральные свойства: факультативные анаэробы, не требовательны к питательным средам, на плотных средах образуют колонии в S-форме – круглые, с ровным краем, окрашенные в кремовый, желтый, оранжевый цвет, на жидких средах дают равномерное помутнение. Растут на солевых средах (5 – 10% NaCCl); молчно-солевой и желточно-солевой агар – элективные среды для стафилококков. Биохимические свойства: сахаролитические – расщепляют 5 углеводов сред Гисса до кислоты; протеолитические – расщепляют белки с образованием H2S, разжижают желатин в виде воронки, на 4-5 день воронка заполняется жидкостью. Антигенная структура: имеют около 30: белки, полисахариды, тейхоевые кислоты; многие внеклеточные вещества, которые образуют стафилококки, обладают антигенными свойствами. Факторы патогенности: а) экзотоксин (выделяется наружу, за пределы клетки), состоящий из нескольких фракций: гемолизин (разрушает эритроциты), лейкоцидин (разрушает лейкоциты), летальный токсин (убивает кроликов), некротоксин (вызывает некроз кожи у кролика при внутрикожном введении), энтеротоксин (вызывает пищевые отравления), эксфолиатин (вызывает пузырчатку у новорожденных – синдром «ошпаренной кожи»); б) ферменты агрессии: гиалуронидаза (разрушает гиалуроновую кислоту), плазмокоагулаза (свертывает плазму крови), ДНКаза (разрушает ДНК), лецитовителлаза (разрушает лецитин), фибринолизин (разрушает сгустки фибрина). Резистентность: устойчивы во внешней среде, но чувствительны к дез. растворам, особенно к бриллиантовому зеленому, нередко устойчивы к пенициллину, т. к. образуют фермент пенициллиназу. Эпидемиология стафилококковых инфекций. Стафилококки распространены повсеместно и часто входят в состав нормальной микрофлоры человека (носители). Золотистый стафилококк заселяет носовые ходы, брюшную полость, подмышечные области. Эпидермальный стафилококк заселяет гладкую кожу, поверхность слизистых оболочек. Сапрофитический стафилококк заселяет кожные покровы гениталий, слизистую оболочку мочевыводящих путей. Стафилококковые инфекции называют чумой 20 века, т.е. они опасны и очень распространены, особенно в родильных домах, в хирургических отделениях.

1) источник инфекции – больной человек или здоровый носитель;

2) механизм передачи – смешанный;

3) пути передачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактный, пищевой;

4) восприимчивость населения – зависит от общего состояния и возраста; наиболее восприимчивы новорожденные и дети грудного возраста. Большинство инфекций носит эндогенный характер и заражение связано с переносом возбудителя из мест заселения на травматизированную (поврежденную) поверхность.

Патогенез и клиника заболеваний.

Входные ворота – любой орган и любая ткань; стафилококки проникают через поврежденные кожные покровы, слизистые оболочки рта, дыхательных путей, мочеполовой системы и т.д. Стафилококки размножаются в месте проникновения, образуют экзотоксин и ферменты агрессии и вызывают формирование местных гнойно-воспалительных очагов. Распространяясь из этих очагов стафилококки могут попадать в кровь (сепсис), а с кровь. – в другие органы (септикопиемия).

Инкубационный период – от нескольких часов до 3 – 5 дней.

Стафилококки вызывают более 100 нозологических форм заболеваний. Они поражают кожу (фурункулы, карбункулы), подкожную клетчатку (абцессы, флегмоны), дыхательные пути (ангина, пневмония, гаймориты), вызывают маститы, гнойные миозиты и мышечные абцессы, абцессы головного мозга после черепно-мозговых травм, эндокардиты, поражают кости (остеомиелиты, артриты), печень, почки, мочевыводящие пути (пиелонефриты, циститы). Особенно опасны заболевания, когда стафилококки проникают в кровь (сепсис) и поражают внутренние органы (септицемия). Стафилококковые инфекции сопровождаются интоксикацией, повышением температуры, головной болью.

Заболевания протекают остро, но могут иметь и хронический характер.

Синдром «ошпаренных младенцев» наблюдается у новорожденных. Заболевание начинается бурно, характерно формирование больших очагов эритемы на коже с образованием больших пузырей (как при термических ожогах) и обнажением мокнущих эрозированных участков.

Синдром токсического шока впервые зарегистрирован в 1980 г. у женщин 15 – 25 лет, использующих тампоны в период менструаций. Проявляется высокой температурой (38,8°С и выше), рвотой, диареей, сыпью, падением кровяного давления и развитием шока, часто приводящего к летальному исходу.

Пищевые отравления проявляются рвотой, водянистой диареей уже через 2 – 6 час. после употребления в пищу инфицированных продуктов, обычно кондитерских изделий с кремом, консервов, мясных и овощных салатов. Проявления исчезают или значительно ослабевают через 24 часа даже без лечения.

Иммунитет: слабый, нередко развивается аллергия к стафилококковым токсинам, что ведет к длительным, хроническим болезням.

Исследуемый материал:гной, отделяемое от ран, мокрота, кровь, рвотные массы, пищевые продукты.

1) бактериоскопический – из гноя готовят мазок, красят по Граму и микроскопируют; в мазке видны лейкоциты, нейтрофилы, отдельные круглые клетки стафилококков и беспорядочные скопления, напоминающие виноградную гроздь (из крови мазок не готовят);

2) бактериологический — выделяют чистую культуру, делая посев материала на питательные среды (чаще на кровяной агар для выявления гемолиза), а затем проводят ее идентификацию – изучают морфологию (окраска по Граму), наличие факторов патогенности (плазмокоагулазы, лецитовителлазы) и биохимические свойства (анаэробное расщепление маннита и глюкозы); обязательным является определение антибиотикограммы; стафилококки – это представители нормальной микрофлоры, поэтому нельзя ограничиваться выделением и идентификацией возбудителя, необходимы количественные методы анализа – определение числа микробов в пробе;

3) биопроба (при пищевых отравлениях) – заражают маленьких котят-сосунков, у которых через час появляются рвота, понос и они погибают.

Серологические реакции не нашли применения.

От состояния иммунной системы организма и особенностей самой бактерии зависит то, к какому финалу приведет стафилококк. Так, если бактерия попадает через повреждения на коже и защитным механизмам удается локализовать процесс, значит, заболевание ограничиться локальным гнойным воспалением. Если же иммунная система не справляется — микроорганизм из очага мигрирует током крови и может попасть в любой орган с развитием в нем воспалительного процесса. Стафилококк способен вызывать большое количество болезней. Чаще всего он приводит к развитию:

Заболеваний кожи и подкожной клетчатки (стафилодермия, абсцессы, флегмона); Ожогоподобного кожного синдрома; Поражения органов дыхания; Поражения мочевых органов; Менингита, абсцесса мозга;

Синдрома токсического шока;

Поражения костей, суставов (остеомиелит, артрит);

Человек тесно связан с повсеместно распространенными стафилококками (убиквитарный микроорганизм), и поэтому стафилококковая инфекция представляет угрозу в любом месте и в любое время. Пример тому – госпитальная инфекция, уже на протяжении многих лет являющаяся серьезной проблемой для больниц во всем мире.

С этой проблемой связан ряд вопросов, требующих обсуждения.

Прежде всего, стафилококковая госпитальная инфекция – это осложнение широкого применения антибиотиков. Эти важнейшие антимикробные агенты очень широко и свободно назначаются, но их действие — преимущественно бактериостатическое, а не бактерицидное. Стафилококки наделены хорошей приспособляемостью, и среди них возникают устойчивые к антибиотикам штаммы.

Во-вторых, особенности медицинского страхования и медицинской службы способствуют раннему выявлению болезни и ранней госпитализации большего числа больных

В-третьих, наблюдается расширение объема и числа хирургических вмешательств. Сложная хирургическая техника позволяет оставлять ткани открытыми дольше.

В-четвертых, отдельные виды терапии могут вызывать угнетение иммунной системы (иммунодепрессию). Например, трансплантация тканей и органов на фоне назначения средств, подавляющих отторжение. В этих случаях подавляется резистентность к инфекции. С наибольшей частотой при госпитальной стафилококковой инфекции наблюдаются следующие поражения:

а) пиодермия – термин, обозначающий гнойные поражения кожи и подкожных тканей. Чаще встречается у новорожденных. Возможны опасные осложнения в виде пневмонии, септицемии. От новорожденного может заразиться мать, у которой развивается абсцесс грудной железы – мастит;

б) раневая инфекция, особенно хирургической раны;

в) вторичная стафилококковая инфекция престарелых и лиц, не способных к соблюдению гигиенических норм;

г) гастроэнтерит у лиц с угнетенной (например, антибиотиками) кишечной микрофлорой.

Применяют антибиотики широкого спектра действия, полусинтетические пенициллины (метициллин, оксациллин), сульфаниламидные препараты. Обязательно определяют антибиотикограмму. В последние годы от больных выделяют стафилококки, устойчивые к большинству химиотерапевтических препаратов. В таких случаях для лечения используют антитоксическую противостафилококковую плазму или иммуноглобулин, полученные из крови доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином. При хронических формах заболеваний также вводят стафилококковый анатоксин, применяют аутовакцину.

Для специфической профилактики (плановых хирургических больных, беременных женщин) может быть использован адсорбированный стафилококковый анатоксин.

Неспецифическая профилактика имеет более важное значение – это соблюдение санитарно-гигиенических правил, закаливание организма.

источник

Стафилококки, классификация, факторы патогенности. Заболевания, вызываемые стафилококками, эпидемиология, диагностика, специфическая профилактика и терапия. Госпитальные штаммы.

Таксономия: относятся к от­делу Firmicutes, семейству Мicrococcacae, роду Staphylococcus. К данному роду относятся 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus.

Морфологические свойства: Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки. В мазке располагаются не­симметричными гроздьями. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. У некото­рых штаммов можно обнаружить капсулу. Могут образовывать L-формы.

Культуральные свойства: Стафилококки — факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. На плотных средах образуют гладкие, выпуклые колонии с различным пигментом, не име­ющим таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием NaCl. Обладают сахаролитичес-

кими и протеолитическими ферментами. Стафилококки могут вырабатывать гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, лактамазу, бактериоцины, энтеротоксины, коагулазу.

Стафилококки пластичны, быстро приобретают устой­чивость к антибактериальным препаратам. Существенную роль в этом играют плазмиды, передающиеся с помощью трансдуцирующих фагов от одной клетки к другой. R-плазмиды детерми­нируют устойчивость к одному или нескольким антибиотикам, за счет продукции в-лактамазы.

Антигенная структура. Около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды и тейхоевые кислоты. В составе клеточной стенки стафилококка содержится протеин А, который может прочно связываться с Fc-фрагментом молекулы иммуноглобулина, при этом Fab-фрагмент оста­ется свободным и может соединяться со специфическим анти­геном. Чувствительность к бактериофагам (фаготип) обусловлена повер­хностными рецепторами. Многие штаммы стафилококков явля­ются лизогенными(образование некоторых токсинов происхо­дит с участием профага).

Факторы патогенности: Условно – патогенные. Микрокапсула защищает от фагоцитоза, способствует адгезии микробов; компоненты клеточной стенки – стимулируют развитие воспалительных процессов. Ферменты агрессии: каталаза – защищает бактерии от действия фагоцитов, в-лактамаза – разрушает молекулы антибиотиков.

Резистентность. Устойчивость в окружа­ющей среде и чувствительность к дезинфектантам обычная.

Патогенез. Источником инфекции стафилококков — человек и некоторые виды животных (больные или но­сители). Механизмы передачи — респираторный, контактно-бы­товой, алиментарный.

Иммунитет: Постинфекционный – клеточно-гуморальный, нестойкий, ненажряженный.

Клиника. Около 120 клинических форм прояв­ления, которые имеют местный, системный или генерализованный характер. К ним относятся гной­но-воспалительные болезни кожи и мягких тканей (фурункулы, абсцессы), поражения глаз, уха, носоглот­ки, урогенитального тракта, пищеварительной системы (инток­сикации).

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, кровь, моча, мокрота, испражнения.

Бактериоскопический метод: из исследуемого материала (кроме крови) готовят мазки, окрашивают по Граму. Наличие грам «+» гроздевидных кокков, располагающихся в виде скоплений.

Бактериологический метод: Материал засевают петлей на чашки с кровяным и желточно-солевым агаром для получения изолированных колоний. Посевы инкубируют при 37С в течении суток. На следующий день исследуют выросшие колонии на обеих средах. На кровяном агаре отмечают наличие или отсутствие гемолиза. На ЖСА S. aureus образует золотистые круглые выпуклые непрозрачные колонии. Вокруг колоний стафилококков, обладающих лецитиназной активностью, образуются зоны помутнения с перламут­ровым оттенком. Для окончательного установления вида ста­филококка 2—3 колонии пересевают в пробирки со скошенным питательным агаром для получения чистых культур с последую­щим определением их дифференциальных признаков. S.aureus – «+»: образование плазмокоагулазы, летициназы. Ферментация:глк, миннита, образование а-токсина.

Читайте также:  Аденоиды анализы на скрытые инфекции

Для установления источника госпитальной инфекции выде­ляют чистые культуры стафилококка от больных и бактерионо­сителей, после чего проводят их фаготипирование с помощью набора типовых стафилофагов. Фаги разводят до титра, указан­ного на этикетке. Каждую из исследуемых культур засевают на питательный агар в чашку Петри газоном, высушивают, а за­тем петлей каплю соответствующего фага наносят на квадраты (по числу фагов, входящих в набор), предварительно разме­ченные карандашом на дне чашки Петри. Посевы инкубируют при 37 °С. Результаты оценивают на следующий день по нали­чию лизиса культуры.

Серологический метод: в случаях хронической инфекции, определяют титр анти-а-токсина в сыворотке крови больных. Определяют титр АТ к риботейхоевой кислоте( компонент клеточной стенки).

Лечение и профилактика. Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). В случае тяжелых стафилококковых инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками, может быть использована антитокси­ческая противостафилококковая плазма или иммуноглобулин, иммунизи­рованный адсорбированным стафилококковым анатоксином. Выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стафилококковым анатоксином. Стафилококковый анатоксин: получают из нативного анатоксина путем осаждения трихлоруксусной кислотой и адсорбцией на гидрате оксида алюминия.

Стафилококковая вакцина: взвесь коагулазоположительных стафилококков, инактивированных нагреванием. Применяют для лечения длительно текущих заболеваний.

Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый: гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови, содержит стафилококковый анатоксин. Готовят из человеч. крови, с высоким содержанием антител. Применяется для специфического лечения.

Стрептококки, их классификация по Ленсфильд, факторы патогенности. Гемолитические стрептококки группы А и их роль в патологии человека. Трептококки группы В, роль в патологии. Лабораторная диагностика стрептококковых заболеваний.

Таксономия. Стрептококки относятся к отделу Firmicutes, роду Streptococcus. Род состоит из более чем 20 видов, среди которых есть представители нормальной мик­рофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекци­онных эпидемических болезней человека.

Морфологические и культуральные свойства. Стрептококки — это мелкие шаровидные клетки, располагающиеся цепочками, грамположительные, спор не образуют, неподвижные. Большинство штаммов образует капсулу, состоящую из гиалуроновой кисло­ты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антигены), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы. Возбудители растут на средах, обогащен­ных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно образуют мелкие серые колонии. Капсульные штаммы стрептококков группы А образуют слизи­стые колонии. На жидких средах стрептококки обычно дают придонный рост. Стрептококки — факультативные анаэробы. По характеру роста на кровяном агаре они делятся на культуральные варианты: а-гемолитические (зеленящие), в-гемолитические (полный гемолиз) и негемолитические.

Резистентность. Чувствительны к физи­ческим и химическим факторам окружающей среды, могут длительно сохранять жизнеспособ­ность при низких температурах. Устойчивость к антибиотикам приобретается медленно.

Патогенность. На основе полисахаридного антигена делятся на серогруппы (А, В, С. О). Стрептококки группы А вырабатывают более 20 веществ, обладающих антигенностью и агрессивностью. На поверхности клетки имеется белковый антиген М, который тесно связан с вирулентностью (препятствует фагоцитозу). Этот белок определяет типовую принадлежность стрептококков. Кофак­торам патогенности относят стрептокиназу (фибринолизин), ДНКазу, гиалуронидазу, эритрогенин. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрепто­кокки группы А, называемые S. pyogenes. Этот вид вызывает у человека многие болезни: скарлатину, рожу, ангину, острый эндокардит, послеродовой сепсис, хронический тонзиллит, ревматизм.

Иммунитет: постинфекционный нестойкий, ненапряженный.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, моча, кровь, мокрота.

Бактериоскопический метод: окраска по Граму мазков из патологического ма­териала. При положительном результате обнаруживают цепочки грам «+» кокков.

Бактериологический метод: Исследуемый материал за­севают на кровяной агар в чашку Петри. После инкубации при 37 °С в течение 24 ч отмечают характер колоний и наличие вокруг них зон гемолиза. Из части материала, взятого из коло­ний, готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для получения чистой культуры 1—3 подозрительные колонии пересевают в пробирки со скошенным кровяным агаром и сахарным бульоном. На кровяном агаре Streptococcus pyogenes образует мелкие мутноватые круглые колонии. В бульоне стрептококк дает придонно-пристеночный рост в виде хлопьев, оставляя среду прозрачной. По характеру гемолиза на кровяном агаре стрептококки делятся на три группы: 1) негемолитические; 2) а-гемолитиче-ские 3) β-гемолитические, образующие вокруг колонии пол­ностью прозрачную зону гемолиза. Заключительным этапом бактериологического исследования является идентификация выделенной культуры по антигенным свойствам. По данному признаку все стрептококки делят на серологические группы (А, В, С, D и т. д.). Серогруппу определяют в реакции преципитации с полисахаридным преципитиногеном С. Серовар определяют в реакции агглютинации. Выявленную культуру стрептококка проверяют на чувствительность к антибиотикам методом дисков.

Серодиагностика: устанавливают наличие специфических антигенов в крови больного с помощью РСК или реакции преципитации. Антитела к О-стрептолизину определяют для подтверждения диагноза ревматизма.

Лечение: Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе).При выделении стрептококка А – пенициллин. Химиотерапия антибиотиками, к которым выявлена чувствительность микроба – левомицетин, рифампицин.

Профилактика: специфической – нет. Неспецифическая — выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стрептококковый бактериофаг(жидкий) – фильтрат фаголизата стрептококка. Применятся наружно, внутрикожно, в/м., О-стрептолизин сухой (лиофильно высушенный фильтрат бульонной культуры стрептококка – активного продуцента О-стрептолизина. Применяется для постановки серологических реакций – определения анти-О-стрептолизина в сыворотке крови больных).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Стрептококки пневмонии (пневмококки). Биологические свойства, факторы патогенности, роль в патоогии человека, методы микробиологической диагностики.

Пневмококки. Диплококки, вытянутой форма, каждая пара кокков окружена выраженой капсулой, растет на кров. средах, обр-ет мелкие колонии, окружен. неполн зоной гемолиза Ag: поверхн. ПС капсульный, ПС Ag-КС, М-протеин (спос-ть к адгезии) Ф-ра вир-ти: гемолизины и ферм (пептидаза, расщепл.IgА, гиалуронидаза, способств. распр-ю стрепт., подавл.фагоцитоз,) Инфицир-е слиз. респир тракта происх. при нарушении их целост-ти. Стрептококки- внекл паразиты ( вызыв.бронхиты,пневмонии,бактериемия, менингит.) Имм-т малонапряж, носит типоспециф хар-р. Пневмонии-антропонозн.забол, перед-ся возд-кап. путем. Стрептококки вегетируют на слиз. верх. дых. Путем. Диагн-ка: б/л иссл-е и биопроба для выдел. чист.культ.с послед.идентиф-ей.

Проблема госпитальной стафилококковой инфекции в педиатрии. Значение носительства стафилококков у лиц, работающих в детских учреждениях. Принципы санации носителей. Методы эпидемиологического анализа госпитальных стафилококковых инфекций.

Особое-проблема – профилактика стафилококковых заболеваний у новорожденных. В профилактику включается иммунизация рожениц анатоксином, а также проведение количественного и качественного анализа обсемененности молока рожениц. Наиболее опасноны насители инфекции, слизистых верхних дыхательных путей, с кожными поражениями.

Роль стрептококков при скарлатине. Иммунитет после перенесенного заболевания, определение его напряженности (реакция Дика)

Скарлатина S.pyogenes.Скарлатина.-остр .инф. забол-е, хар-ся ангиной, общ.интокс-ей,поялся отечные высыпания на шее и груди ярко-красн цвета. После перенес забол формир напряж антитокс имм-т, Аллергизация орг-ма указывает на кл. им. ответ, кот проявл-ся в ГЗТ. Внутрикожн. проба разработана супругами Дик в 20-х гг (при введении эритрогенного токсина в месте инъекции возник воспал-е в виде покрасн-я и припухлости, (+)свидет-ет об отсутствии им-та к скарлатине) У перенесших забол отрицат р-ция вследствие нейтрализации токс. Скарлатина-типичн антропонозн. инф-я, болеют дети 1-8 лет. Перед-ся возд-кап. путем DS ставят по клинич картине, иногда исп-ют б/л иссл-е.Ослабл детямвводят Ig. Леч-е: а/б( в-лактамными)

Менингококки. Серологические группы, свойства менингококков, факторы патогенности, патогенез инфекции. Лабораторная диагностика различных клинических форм менингококковой инфекции, бактерионосительство. Специфическая профилактика.

Менингококковая инфекция — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглот­ки, оболочек головного мозга и септицемией; антропоноз.

Таксономия: возбудитель Neisseria meningitidis (менингококк) относится к отделу Gracilicutes, семейству Neisseriaceae, роду Neisseria.

Морфологические свойства. Мелкие диплококки. Характерно расположение в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу. Не­подвижны, спор не образуют, грамотрицательные, имеют пили, капсула непостоянна.

Культуральные свойства. Относятся к аэробам, культивируются на средах, содержащих нормальную сыворотку или дефибринированную кровь лошади, растут на искусственных питательных средах, содержащих спе­циальный набор аминокислот. Элективная среда должна содер­жать ристомицин. Повышенная концентрация СО2 в атмосфере стимулирует рост менингококков.

Антигенная структура: Имеет несколько АГ: родовые, общие для рода нейссерии (белковые и полисахаридные, которые представлены по­лимерами аминосахаров и сиаловых кислот); видовой (протеиновый); группоспецифические (гликопротеидный комплекс); типоспецифические (белки наружной мембраны), которые разграничивают серотипы внутри серогрупп В и С. По капсульным АГ выделяют девять серогрупп (А, В, С, D, X, Y, Z, W135 и Е). Капсульные АГ некоторых серогрупп иммуногенны для человека. Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки. В, С и Y — спорадические случаи заболевания. На основании различий типоспецифических АГ выделяют серотипы, которые обозначают арабскими цифрами (серотипы выявлены в серогруппах В, С, Y, W135). Наличие АГ серотипа 2 рассматривается как фактор патогенности. Во время эпидемий преобладают менингококки групп А и С, которые являются наиболее патогенными.

Биохимическая активность: низкая. Разлагает мальтозу и глк. До кислоты, не образует индол и сероводород. Ферментация глк. и мальтозы – диф.-диагностический признак. Не образует крахмалоподобный полисахарид из сахарозы. Обладает цитохромоксидазой и каталазой. Отсутствие β-галактозидазы, наличие γ-глютаминтрансферазы.

Факторы патогенности: капсула – защищает от фагоцитоза. AT, образующиеся к полисахаридам капсулы, проявляют бак­терицидные свойства. Токсические проявле­ния менингококковой инфекции обусловле­ны высокотоксичным эндотоксином. Для генерализованных форм менин­гококковой инфекции характерны кожные высыпания, выраженное пирогенное действие, образование AT. Пили, белки наружной мембраны, наличие гиалуронидазы и нейроминидазы. Пили явля­ются фактором адгезии к слизистой оболоч­ке носоглотки и тканях мозговой оболочки. Менингококки выделяют IgA-протеазы, расщепляющие молекулы IgA, что защищает бактерии от действия Ig.

Резистентность. Малоустойчив во внешней среде, чувствителен к высушиванию и охлаждению. В течение нескольких минут погибает при повышении температуры более 50 °С и ниже 22 °С. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, эритромицину, устойчивы к ристомицину и сульфамидам. Чувствительны к 1 % раствору фенола, 0,2 % раствору хлорной извести, 1 % раствору хлора­мина.

Эпидемиология, патогенез и клиника. Чело­век — единственный природный хозяин менингококков. Носоглотка служит входными воротами инфекции, здесь возбудитель может дли­тельно существовать, не вызывая воспаления (носительство). Механизм передачи инфекции от больного или носителя воз­душно-капельный.

Инкубационный период составляет 1—10 дней (чаще 2—3 дня). Различают локализованные (назофарингит) и генерализованные (менингит, менингоэнцефалит) формы менингококковой инфекции. Из носоглотки бактерии попадают в кровяное русло (менингококкемия) и вызывают поражение мозговых и слизи­стых оболочек с развитием лихорадки, геморрагической сыпи, воспаления мозговых оболочек.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет при генерали­зованных формах болезни стойкий, напряженный.

Микробиологическая диагностика: Материал для исследо­вания — кровь, спинномозговая жидкость, носогло­точные смывы.

Бактериоскопический метод – окраска мазков из ликвора и крови по Граму для определения лейкоцитарной формулы, выявления менингококков и их количества. Наблюдают полинуклеарные лейкоциты, эритроциты, нити фибрина, менингококки – грам «-», окружены капсулой.

Бактериологический метод – выделение чистой культуры. Носоглоточная слизь, кровь, ликвор. Посев на плотные, полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь. Культуры инкубируют в течение 20 ч. При 37С с повышенным содержанием СО2.Оксидазаположительные колонии – принадлежат в данному виду. Наличие N.meningitidis подтверждают образованием уксусной кислоты при ферментации глк. и мальтозы. Принадлежность к серогруппам – в реакции агглютинации (РА).

Серологический метод – используют для обнаружения растворимых бактериальных АГ в ликворе, или АТ в сыворотке крови. Для обнаружения АГ применяют ИФА,РИА. У больных, перенесших менингококк – в сыворотке специфические АТ: бактерицидные, аггютинины, гемаггютинины.

Лечение. В качестве этиотропной терапии используют ан­тибиотики — бензилпенициллин (пенициллины, левомицетин, рифампицин), сульфамиды.

Профилактика. Специфическую профилактику проводят менингококковой химической полисахаридной вакциной серогруппы А и дивакциной серогрупп А и С по эпидемическим показаниям. Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению санитарно-противоэпидемического режима в дошкольных, школь­ных учреждениях и местах постоянного скопления людей

Гонококки, свойства, роль при уретритах, факторы патогенности, патогенез. Лабораторная диагностика острой и хр.гонореи. гоновакцина. Бленнорея новорожденных. Специфическая терапия и меры профилактики.

Нейсcерии – грамотрицательные аэробные кокки, относящиеся к роду Neisseria, включающему 8 видов: Neisseria meningitides, Niesseria gonorrhoeae, N. flava, N. subflava, N. perflava, N. sicca.

Морфология: неподвижные неспорогенные грамотрицательные диплококки, образующие капсулу, полиморфны – встречаются в виде мелких или крупных форм а так же в виде полочек, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовым синим, бриллиантовым зелёным и т. д.), под действием пенициллина образуют L-формы, могут менять свойства и превратиться в грамположительную форму.

Культуральные свойства: аэробы, хемоорганотрофы; для роста требуют свежеприготовленные влажные среды с добавлением нативных белков крови, сыворотки или асцитической жидкости . Не вызывают гемолиза на средах, содержащих кровь; на средах с добавлением молока, желатина и картофеля не растут. На плотных питательных средах через 24ч, при содержании протеина II образуют слегка мутные бесцветные колонии, не содержащие его образуют круглые прозрачные колонии в виде капель росы, на жидких питательных средах растут диффузно и образуют плёнку, через несколько часов оседающую на дно.

Биохимическая активность: крайне низкая – разлагают только глюкозу, продуцируют каталазу и цитохромоксидазу, протеолитическая активность отсутствует, H2S, аммиака, индола не образует.

Антигенная структура: Содержит А и К антигены, ЛПС обладают сильной иммуногенностью, основную антигенную нагрузку несут пили и белки мембраны. Наружная мембрана содержит протеины I, II, III классов, проявляющих сильные иммуногеннные свойства

Факторы патогенности: капсула, пили, эндотоксин, белки мембраны

Капсула обладает антифагоцитарным действием. Пили обеспечивают адгезию к эпителию. Клеточная стенка содержит эндотоксин. Поверхностный белок I класса – обеспечивает устойчивость к бактерицидным факторам слизистых оболочек. Класса II – (протеины мутности, ОРА-протеины) обуславливают прикрепление к эпителию, препятствуют фагоцитозу. N. синтезируют IgA протеазу, расщепляющую Ig.

Резистентность: очень неустойчивы в окружающей среде, чувствительны к действию антисептиков, высокочувствительны к пенициллинам, тетрациклину, стрептомицину. Способны к утилизации пенициллинов при приобретении бета-лактамаз.

Патогенез: Входные ворота – цилиндрический эпителий мочеполовых путей. Гонококки прикрепляются к эпителию посредством поверхностных белков, вызывают гибель и слущивание клеток, захватываются клетками, где размножаются, попадают на БМ, после чего попадают на соед. ткань и вызывают воспаление или попадают в кровь с возможным дессиминированием.

Иммунитет – почти отсутствует.

Микробиологическая диагностика:

Бактериоскопическое исследование: Материалом для исследования служит гнойное отделяемое из уретры, влагалища, примой кишки, глотки, сыворотки крови. Готовят мазки, окраска по Граму, При «+» результате – обнаруживают гонококки – грам+ диплококки бобовидной формы., находятся внутри лейкоцитов. Положительный диагноз ставится при острой форме гонореи до применения антибиотиков.

Бактериологическое исследование. Материал засевают на чашки Петри со специальными питательными средами — КДС, сывороточным агаром. Среда КДС содержит питательный агар с добавлением в определенной концентрации казеина, дрож­жевого экстракта и сыворотки крови. Посевы инкубируют при 37°С в течение 24—72 ч. Гонококки образуют круглые прозрач­ные колонии, напоминающие капли росы, в отличие от более мутных колоний стрептококков или пигментированных колоний стафилококков, которые также могут расти на этих средах. Подо­зрительные колонии пересевают в пробирки на соответствующие среды для получения чистых культур, которые идентифицируют по сахаролитическим свойствам на средах «пестрого» ряда (по­лужидкий агар с сывороткой и углеводом). Гонококк ферментирует только глюкозу с образованием ки­слоты..

Читайте также:  2 в анализах на сифилис

Серодиагностика. В некоторых случаях ставят РСК Борде — Жангу. В качестве антигена используют взвесь убитых гонокок­ков. Реакция Борде—Жангу имеет вспомогательное значение при диагностике гонореи. Она положительна при хронической и осложненной гонорее.

Лечение: антибиотикотерапия (пенициллин, тетрациклин, канамицин), иммунотерапия — Гонококковая вакцина — взвесь гонококков, убитых нагреванием, используется для вакцинотерапии хронической гонореи.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8404 — | 8021 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПИОГЕННЫХ КОККОВ

Кокки — это многочисленная и широко распространенная группа микроорганизмов. Несмотря на свою многочисленность, болезнетворными для человека являются только пять видов кокков, которые объединены одним общим названием – пиогенные (гноеродные) кокки. Однако это название не совсем соответствует истине, т.к., кроме гнойных заболеваний, они вызывают и другие тяжелые поражения, например, скарлатину, ревматизм и другие.

В группу пиогенных кокков входят: стафилококки, стрептококки, пневмококки, гонококки и менингококки. Они являются представителями семейств: Micrococcaceae, Streptococcaceae, Neisseriaceae.

Все кокки имеют правильную или относительно правильную шаровидную форму, неподвижны (не имеют жгутиков), спор не образуют. По Граму стафилококки, стрептококки и пневмококки окрашиваются положительно, а гонококки и менингококки — отрицательно. В мазках стафилококки располагаются гроздьями, стрептококки – цепочками, менингококки и гонококки — попарно.

Патогенные кокки отличаются по степени паразитирования и биохимической активности. Паразитизм (зависимость от макроорганизма) повышается от стафилококков к стрептококкам, к менингококкам, к гонококкам. В то же время, с повышением паразитарных свойств кокков возрастает их требовательность к условиям культивирования при одновременном снижении ферментативной активности и устойчивости во внешней среде.

СТАФИЛОКОККИ

История открытия.Стафилококков обнаружил впервые Р.Кох (1878), выделил культуру из гноя фурункула Л.Пастер (1880), подробно изучил Ф.Розенбахом (1884).

Род – Staphylococcus. Включает 19 видов, из них только три вида экологически связаны с организмом человека.

Виды: S.aureus, S.epidermidis, S.saprophyticus. Заболевания чаще вызывают золотистые, реже – эпидермальные и еще реже — сапрофитные стафилококки.

Форма — правильного шара, диаметр 0,5 – 1,5 мкм, в мазках располагаются в виде гроздьев винограда (что определяется характером деления кокков в трех взаимно перпендикулярных плоскостях), по Граму окрашиваются положительно. Золотистые стафилококки образуют капсулу полисахаридной природы.

Стафилококки — факультативные анаэробы (но лучше растут в присутствии кислорода), хемоорганотрофы с окислительным и бродильными типами метаболизма. Оптимальное значение рН 7,2 – 7,4, температура 37 0 С. На свету в присутствии кислорода и при комнатной температуре образуют липохромные, растворимые в органических растворителях пигменты: белый, золотистый, лимонно-желтый. Не требовательны к питательным средам, хорошо растут на простых средах. На МПБ дают рост в виде равномерного помутнения с последующим образованием рыхлого осадка. На плотной питательной среде формируют круглые, гладкие, блестящие, в ряде случаев пигментированные колонии диаметром от 2 до 4 мм. На кровяном агаре патогенные стафилококки вызывают гемолиз. Особенностью стафилококков является их способность выживать и размножаться в солевой среде (не погибают при концентрации NaCl до 15%). С учетом этой особенности созданы дифференциально-диагностические среды: ЖСА (желточно- солевой агар) и накопительный солевой бульон.

Биохимические свойства.

Стафилококки — биохимически активные кокки Разлагают большинство углеводов до кислоты без газа. В анаэробных условиях патогенные стафилококки сбраживают глюкозу и манит, что является важным дифференциально-диагностическим признаком. Разжижают желатин в виде воронки, восстанавливают нитраты, образуют H2S и аммиак. Индол не образуют. Реакция Фогеса-Праскауэра +.

Антигенная структура.

Стафилококки обладают разнообразными антигенами, локализованными, в основном, в клеточной стенке (пептидогликан, белок А, расположенный снаружи пептидогликана, тейхоевые кислоты). Золотистый стафилококк имеет капсульный антиген, имеющий сложное химическое строение. Он состоит из уроновых кислот, моносахаридов и аминокислот. Выраженной антигенной активностью обладает α-токсин. Кроме названных, у стафилококков описаны и типоспецифические антигены. По системе Pillet с помощью типовых адсорбированных сывороток установлен 21 серотип (1, 2,3,14,18 являются основными). Всего у стафилококков выявлено примерно 30 белковых антигенов. Однако в практике для серотипирования они не используются. Типирование проводят посредством бактериофагов.

Факторы патогенности.

Токсины.Стафилококки синтезируют ряд токсинов, отличающихся друг от друга по механизму действия

Мембранотоксины- это экзотоксины, действующие непосредственно на клеточную мембрану, вследствие чего происходит лизис эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, макрофагов, и развивается поражение многих тканей. Действием мембранотоксинов, вероятно, объясняются фатальные исходы многих случаев стафилококковых инфекций. Они образуют каналы в цитоплазматической мембране эритроцитов, лейкоцитов, макрофагов и других клеток, что приводит к нарушению осмотического давления и лизису соответствующих клеток. Ранее их называли гемолизинами, полагая, что они лизируют только эритроциты. Мембранотоксины отличаются друг от друга по антигенным свойствам, мишеням их действия и по другим свойствам.

α-токсин, обладает гемолитической активностью, дермотонекротическими и кардиотоксическими свойствами. Он представляет собой белок с выраженными иммуногенными свойствами. Из него получают анатоксин, используемый для лечения и профилактики стафилококковых инфекций.

β-токсин наряду с мембраноповреждающим действием на эритроциты и соединительнотканные клетки, угнетает хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов.

γ-токсин разрушает эритроциты, лейкоциты и клетки соединительной ткани.

Гистотоксины,например, энтеротоксин — непосредственно внеклеточный токсин, его вырабатывают около 50% коагулазоположительных штаммов он вызывает в большинстве случаев пищевые отравления. Токсин действует на рвотный центр центральной нервной системы. Продукция токсина обусловлена фаговой конверсией. Различают 5 типов токсина – А, В, С, D, E. Накопление энтеротоксина в зараженной пище приводит к пищевому отравлению с синдромом гастроэнтерита, который не является инфекцией в обычном понимании этого термина, скорее это — токсемия. Присутствие токсина в подозреваемой пище можно установить иммунологически, например, в реакции преципитации.

Цитотоксин– один из наиболее важных факторов вирулентности стафилококков, вызывает аггрегацию тромбоцитов и избирательно действует на гладкую мускулатуру мелких вен.

Эксфолиатин (эксфолиативный токсин) – это токсин, продукция которого обусловлена плазмидой. Избирательно повреждает некоторые клетки кожи таким образом, что обширные участки кожного покрова могут отслаиваться полностью. Особенно чувствительны к действию токсина новорожденные и маленькие дети. Это поражение получило название: «синдром ошпаренной кожи», пузырчатка новорожденного, импетиго, генерализованная скарлатиноподобная сыпь. Чаще индуцируется стафилококками 2-й фагогруппы.

Экзотоксин, вызывающий синдром токсического шока.Последний чаще вызывается энтеротоксином стафилококка серотипа В, являющегося обитателем мочевых путей женщин. Механизм действия заключается в гиперактивации моноцитов и макрофагов с последующей гиперпродукцией ИЛ-1, ТНФ (туморнекротизирующего фактора). Таким образом, данный токсин обладает всеми свойствами, присущими суперантигенам. Он представляет собой белок, образование которого кодируется хромосомными и плазмидными генами (профагами), находящимися в бактериальной хромосоме. Наряду с опосредованным действием, данный экзотоксн оказывает прямое действие на кровеносные капилляры, увеличивая их проницаемость. Заболевание часто заканчивается летальным исходам

Ферменты патогенности.Из экзоферментов, продуцируемых., главным образом, S.aureus, существенную роль в патогенезе заболевания играют плазмокоагулаза, гиалуронидаза,лецитиназа, фибринолизин, ДНК-за.

Плазмокоагулаза (коагулаза)– важный экстрацеллюлярный фермент, продуцируемый только некоторыми стафилококками (коагулазоположительны-

ми); свертывая плазму, они вызывают образование сгустка плазмы. В лаборатории определение коагулазы используется как одно из достоверных доказательств патогенности выделенного штамма. У невирулентных штаммов попытки обнаружить коагулазу обычно заканчиваются неудачей. Эти штаммы обозначают как коагулазоотрицательные. При наличии данного фермента и проявлении его действия отдельные кокки оказываются покрытыми слоем фибрина и, таким образом, они надежно защищены от атаки фагоцитов. Способность к продукции коагулазы коррелирует с наличием у этих штаммов и других токсических продуктов. Коагулазоположительные стафилококки также могут иметь фактор склеивания – это связанная с клеткой, но антигенно отличающаяся форма коагулазы, вызывающая быстрое склеивание клеток, эмульгированных в капле плазмы.

Гиалуронидаза(фактор распространения, фактор инвазии),еевырабатывают более 90% патогенных стафилококков, она повышает проницаемость тканей для кокков и их токсических субстанций. Вызывает деградацию гиалуроновой кислоты, которая соединяет клетки тканей.

Лецитиназа — разрушает лецитин в составе клеточных мембран лейцкоцитов и других клеток , способствует лейкопении.

Фибринолизин (стафилокиназа) растворяет сгустки фибрина и, соответственно, способствует распространению местной, вначале ограниченной, инфекции.

ДНК-за (нуклеаза) имеется у 90 – 96% S.aureus, расщепляет ДНК и РНК. Нуклеаза S.aureus термостабильна, нуклеаза коагулазоотрицательных стафилококков – термолабильна..

Липазы стафилококкаэто ферменты, которые разрушают липиды клеточных структур и липопротеины крови. Стафилококки утилизируют метаболиты кожных структур и потому способны интенсивно колонизировать (заселять) поверхность кожи. Образование липазы дает этому микробу способность к инвазии здоровой кожи и подкожной клетчатки с формированием локальных абсцессов. Штаммы без липазы чаще обусловливают генерализованные инфекции.

Структурные и химические компоненты бактериальной клетки.К структурным и химическим компонентам, являющимся факторами патогенности у стафилококков, относят: пили первого типа, адгезины, капсулу, белок А.

Пили первого типа – участвуют в адсорбции возбудителя на рецепторах чувствительных клеток.

Адгезины. Адгезивная способность стафилококков выражена в отношении клеток и межклеточных веществ различных тканей (эпителий, фибронектин, коллаген,, фибриноген и др). При этом адгезия стафилококков на разных клетках и субстратах происходит за счет определенных адгезинов. Так, тейхоевые кислоты ответственны за адгезию на эпителиальных клетках. Стафилококки не прилипают к тромбам, если они покрыты гноем, вследствие блокирования фибронектиновых рецепторов. Капсульные полисахариды также способствуют адгезии, в частности к эндопротеазам. Важнейшим свойством стафилококков является индукция большого количества иммуноцитокинов, что приводит к возникновению очага воспалени и образованию абсцессов.

Капсула защищает микробыот фагоцитоза(капсульные полисахариды подавляют активность фагоцитирующих клеток).

Белок А,содержащийся в клеточной стенке S.aureus, чаще имеется у коагулазоположительных и ДНК-аза положительных стафилококков, такие штаммы более устойчивы к антибиотикам. Белок А обладает антифагоцитарными свойствами. Он связывается с фибронектином – адгезивным гликопротеином, покрывающим поверхность клеток и находящимся в базальных мембранах основным веществом соединительной ткани, а также циркулирующим в крови. Выраженным токсическим действием не обладает. Таким образом, белок А участвует в адгезии и обладает агрессивными свойствами. Кроме того, белок А реагирует с Fс-фрагментом IgG, образующийся комплекс, активирует комплемент и вызывает повреждение тромбоцитов.

Стафилококки устойчивее других бактерий к действию света, высушивания, экстремальных температур и химических агентов. Они выдерживают 60°С в течение часа, а отдельные штаммы — даже 80°С в течение 30 минут, хотя большинство вегетативных форм бактерий погибают при воздействии 60°С в течение 30 минут. Благодаря своей устойчивости к высушиванию, стафилококки могут переноситься с частицами пыли, могут недели и месяцы сохраняться в высохшем гное или мокроте. Эти микробы устойчивы к действию фенола и большинству других дезинфектантов, чувствительны к основным красителям. Устойчивы в солевой среде (не погибают при концентрации NaCl до 15%). В связи с этим способны сохраняться в консервированных продуктах (пресервах). В продуктах питания, сохраняемых путем соления, стафилококки могут расти и продуцировать энтеротоксин. Имеют тенденцию к формированию резистентности к сульфаниламидам и антибиотикам. Около 90% штаммов Staphylococcus aureus резистентны к пенициллину.

Эпидемиология.

Стафилококки в норме обитают на коже человека, а также на слизистой ротовой полости, глотки и носа. Они могут находиться здесь постоянно, пока однажды не преодолеют кожный или слизистый барьер и не вызовут развитие болезни. В другом случае они проникают через неповрежденную кожу в волосяные фолликулы и протоки сальных желез. В норме способность стафилококка к инвазии и резистентность хозяина хорошо сбалансированы, поэтому инфекция не развивается, пока не создастся ситуация, когда встречаются высоковирулентный микроб или макроорганизм со сниженной резистентностью. Как правило, развивается локальный процесс (абсцесс или фурункул) без распространения инфекции. Но в части случаев микроб выходит за пределы локальной инфекции, попадает в кровоток и поражает разные ткани и органы тела.

Источник инфекции – больной или бактерионоситель.

Пути передачи –аэрогенный, контактный, алиментарный.

Механизм передачи — преимущественно контактный. Например, через руки персонала в больнице. Персонал подвергается риску стать носителями, в этом случае стафилококк может длительно находиться у них на слизистой носа. Носители могут стать источниками инфекции.

Роль в патологии

Некоторые стафилококки непатогенны для человека, другие (S.aureus) вызывают тяжелые инфекции. S.epidermidis, хотя иногда и вызывает легкие, ограниченные поражения, в общем, относится к непатогенным, за исключением некоторых необычных медицинских ситуаций, например, при введении в тело с лечебной целью технических устройств, чужеродных для тканей организма. Обычно S.epidermidis является частой причиной эндокардита, развивающегося при протезировании сердечных клапанов и инфекций, осложняющих ортопедическое протезирование или нейрохирургическое шунтирование.

Хорошо известны стафилококковые инфекции кожи и поверхностных тканей тела, такие как пиодермии, фурункулы, абсцессы, карбункулы, паронихии, импетиго (impetigo contagiosa) и инфекционные осложнения хирургических ран. Клиника инфекции кожных покровов зависит от возраста больного. Например, «синдром ошпаренной кожи» наблюдается у маленьких детей.

Стафилококки также способны вызывать заболевания целых систем, и поражаться могут практически все органы и ткани. Они могут быть одной из причин пневмонии, гнойного плеврита, эндокардита, менингита, абсцесса мозга, послеродовой лихорадки, флебита, цистита и пиелонефрита. Стафилококковая пневмония является фатальным осложнением эпидемического гриппа. Стафилококки являются наиболее распространенной причиной остеомиелита. Стафилококковые заболевания часто возникают в больницах, особенно у пациентов, уже серьезно больных. Например, стафилококковая пневмония – это суперинфекция, угрожающая больным, принимавшим большие дозы антибиотиков. Стафилококковая септицемия наблюдается в двух формах. Первая – это молниеносная глубокая токсемия, через несколько дней приводящая к смерти. Другая, более частая форма, длится дольше, сопровождается развитием метастазирующих абсцессов в разных частях тела, но не является необратимой. Стафилококковая септицемия может быть первичной, но чаще это результат вторичного проникновения в кровоток микроорганизмов из местного очага инфекции. Часто процесс начинается как тривиальное воспаление волосяного фолликула. Микроб может поступать в кровоток из инфицированной раны, из очага пневмонии или из инфицированного внутривенного катетера. Катетер внутри вены не должен оставаться дольше 3-4 дней из-за риска возникновения серьезной инфекции.

Поверхностные гнойники, фурункулы вокруг носа и губ легко осложняются септицемией, поэтому лучше избегать их травмирования. Так называемый «опасный треугольник» – это треугольный участок лица от углов рта, верхней губы и до верхней части носа. Из этой области возможно распространение инфекции непосредственно в полость черепа, что может быть опасным для жизни. Такое осложнение связано с особенностями анатомического строения этой части тела: отсутствие надежных механических барьеров, вены, не имеющие клапанов, которые бы затрудняли обратный ток крови, наличие мускулатуры, постоянно находящейся в движении. Даже при таких манипуляциях, как прокалывание ушей (в косметических целях), проводимых без соблюдения необходимой стерильности, есть опасность развития вторичной инфекции. Стафилококки могут вызывать иногда гнойно-воспалительные процессы у коров и лошадей. В случае развития мастита микроб может попасть в молоко. Могут возникнуть гнойничковые поражения кожи рук доярок. Возможно заражение других животных в стаде.

Читайте также:  Аденовирусная инфекция у собак анализы

Госпитальная стафилококковая инфекция.

Человек тесно связан с повсеместно распространенными стафилококками (убиквитарный микроорганизм), и поэтому стафилококковая инфекция представляет угрозу в любом месте и в любое время. Пример тому – госпитальная инфекция, уже на протяжении многих лет являющаяся серьезной проблемой для больниц во всем мире.

С этой проблемой связан ряд вопросов, требующих обсуждения. Прежде всего, стафилококковая госпитальная инфекция – это осложнение широкого применения антибиотиков. Эти важнейшие антимикробные агенты очень широко и свободно назначаются, но их действие — преимущественно бактериостатическое, а не бактерицидное. Стафилококки наделены хорошей приспособляемостью, и среди них возникают устойчивые к антибиотикам штаммы. Во-вторых, особенности медицинского страхования и медицинской службы способствуют раннему выявлению болезни и ранней госпитализации большего числа больных. В-третьих, наблюдается расширение объема и числа хирургических вмешательств. Сложная хирургическая техника позволяет оставлять ткани открытыми дольше. В-четвертых, отдельные виды терапии могут вызывать угнетение иммунной системы (иммунодепрессию). Например, трансплантация тканей и органов на фоне назначения средств, подавляющих отторжение. В этих случаях подавляется резистентность к инфекции. С наибольшей частотой при госпитальной стафилококковой инфекции наблюдаются следующие поражения:

а) пиодермия – термин, обозначающий гнойные поражения кожи и подкожных тканей. Чаще встречается у новорожденных. Возможны опасные осложнения в виде пневмонии, септицемии. От новорожденного может заразиться мать, у которой развивается абсцесс грудной железы – мастит;

б) раневая инфекция, особенно хирургической раны;

в) вторичная стафилококковая инфекция престарелых и лиц, не способных к соблюдению гигиенических норм;

г) гастроэнтерит у лиц с угнетенной (например антибиотиками) кишечной микрофлорой

У людей имеется значительный естественный иммунитет к стафилококкам. Специфические антитела обнаруживаются в сыворотке крови большинства людей. Появление их связано с перенесенными, так называемыми, «малыми» стафилококковыми инфекциями кожи и слизистых. Приобретенный иммунитет может выполнять определенную защитную функцию, но практически не может служить серьезной защитой против стафилококковой инфекции. Особую группу риска составляют лица со сниженными защитными реакциями, например вследствие диабета или вирусных инфекций.

Профилактика

Основу контроля за стафилококковой инфекцией в больницах (и в любом другом месте) является тщательное соблюдение гигиенических стандартов и неукоснительное соблюдение правил асептики. Циркулирующие патогенные штаммы стафилококка так же чувствительны к дезинфицирующим средствам, как и обычные непатогенные штаммы. Важное мероприятие – выявление носителей патогенного стафилококка (на слизистой носа) среди персонала, особенно в отделениях новорожденных. Фаготипирование коагулазоположительных стафилококков помогает выявить источник в случае внутрибольничных инфекций.

Специфическая профилактика предусматривает иммунизацию стафилококковым анатоксином часто травмируемых лиц определенных профессий или больных в послеоперационном периоде.

Антибиотики, сульфаниламиды должны назначаться только после определения чувствительности к ним выделенной культуры. Эффективны иммунные препараты: иммунная донорская плазма, донорский иммуноглобу-

лин,, гетерогенный антистафилококковый иммуноглобулин.

Стафилококковый бактериофаг применяется местно — для обкалывания ран.

Лечебная вакцина поликомпонентнаяи (белковолипополисахаридный комплекс из культур золотистого стафилококка, протеус вульгарис, клебсиеллы пневмонии) предназначена для лечения детей, начиная с 3-летнего возраста и взрослых с хроническими воспалительными и обструктивными заболеваниямим органов дыхания.

Вакцина стафилококковая корпускулярная – взвесь инактивированных штаммов стафилококка (20 млрд. м.т.\ 1 мл);

Вакцина стафилококковая сухая для иммунотерапии, представляет собой антигенный комплекс (водный экстракт из культуры золотистого стафилококка);

Антифагин – фаголизат из 10-12 штаммов патогенного стафилококка.

СТРЕПТОКОККИ

История открытия.

Стрептококки впервые были обнаружены в тканях человека при рожистом воспалении и раневых инфекциях (Бильрот, 1874), септицемиях и гнойных поражениях (Пастер, 1879, Огстон, 1881). В чистой культуре их выделили Феляйзен (1883) и Розенбах (1884).

Семейство – Streptococcaceae содержит 7 родов.

Род – Streptococcus включает 21 вид, в том числе —

виды– S. pyogenes, S. pneumoniae, S. faecalis, S. agalactiae и др.

Стрептококки представлены неподвижными (не имеют жгутиков) сферическими клетками, диаметром 0,5 – 1,5 мкм. Спор не образуют, патогенные виды имеют капсулу. При неблагоприятных условиях способны образовывать L – формы. Грамположительны. В мазках располагаются парами или короткими цепочками, особенно при выращивании в жидких питательных средах, что и послужило основанием для их названия (от греч. streptos – цепочка kokkos – ягода)

Стрептококки являются факультативными анаэробами. Хемоорганотрофы.

Требовательны к питательным средам. Растут на кровяных или сахаристых средах, так как не способны синтезировать многие аминокислоты, азотистые основания и витамины. На плотных питательных средах формируют мелкие, беловатые, зернистые колонии. На жидких средах растут в виде рыхлого осадка придонно или пристеночно. На кровяном агаре с эритроцитами барана по характеру роста (классификация Брауна, 1919) выделяют: α-, β-, γ-гемолитические стрептококки: α дают частичный гемолиз и позеленение среды, β – полностью гемолизируют агар, γ вызывают визуально невидимый гемолиз. Основными возбудителями болезней человека являются β – гемолитические виды. Однако гемолитические свойства оказались весьма вариабельными, вследствие чего для дифференциально-диагностических целей этим признаком пользуются с осторожностью. Оптимальная температура культивирования 37 0 С, рН 7,4-7,8.

По культуральным свойствам все стрептококки разделяют на группы: а) способные к росту в экстремальных условиях – на средах с рН=9,6; при 10 и 45 0 С или после прогрева при 60 0 С в течение 30 мин.; б)способные к росту на средах, содержащих 6,5 % NaCl или 40 % солей желчных кислот.

Биохимическая активность.

Ферментативная активность неодинакова: наименьшей биохимической активностью обладают наиболее патогенные стрептококки. Они ферментируют ряд углеводов (глюкозу, лактозу, манит, мальтозу) с образованием кислоты без газа. Однако ферментация углеводов не является стабильным и четким признаком, поэтому не используется для дифференциации и идентификации стрептококков. Стрептококки обладают слабой протеолитической активностью, в частности не разжижают желток. Каталазо- и оксидазоотрицаельны. Реакция Фогеса- Праскауэра -.

Антигенная структура.

Т и М – антигены типовые, белковой природы, обладают протективностью. В реакциях агглютинации выделено 26 разновидностей Т – антигенов и 60 — М – антигенов. Дифференциация стрептококков на серотипы проводится по М – антигену.

С – групповой антиген полисахаридной природы, локализуется в клеточной стенке. По С – антигену в реакции преципитации выделяют 17 (19) серогрупп, обозначаемых заглавными латинскими буквами (А, В, С…О). К самой многочисленной серогруппе А относится S. pyogenes.

У некоторых стрептококков группы А обнаружены перекрестно реагирующие антигены Антитела к ним реагируют с мышечными волокнами миокарда, тканью почки и других органов человека, могут стать причиной иммунопатологических состояний.

а) .О – стрептолизин – термолабильный белок, проявляет свойства гемолизина, разрушает эритроциты в анаэробных условиях. Название происходит от англ. oxygen sensitive – чувствительный к кислороду. Полноценный антиген. На него вырабатываются антитела (анти-О – стрептолизины).

б).S – стрептолизин – от англ. stable (устойчивый) – резистентен к кислороду. Не обладает свойствами антигена. Лизирует эритроциты, лизосомы, митохондрии.

Оба токсина разрушают не только эритроциты, но и другие клетки, например, О – стрептолизин вызывает повреждение кардиолипидов, а S – стрептолизин – фагоцитов, поглотивших бактерии.

в) Эритрогенный (пирогенный) токсин продуцируется только лизогенными штаммы стрептококков групп А, В, С. Это связано с тем, что образование эритрогенина контролируется генами профага, содержащимися в хромосоме несущих их стрептококков. Эритрогенин нарушает контакты между отдельными клетками и межклеточным веществом, оказывает пирогенное и иммуноопосредованное действие на организм, что сопровождается появлением кожных высыпаний яркокрасного цвета. Кроме того, он стимулирует образование макрофагами ИЛ1 и туморнекротизирующего фактора, проявляет свойства суперантигена и вызывает ГЗТ.

г) Кардиогепатический токсин синтезируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Вызывает поражение миокара и диафрагмы, а также образование гигантских гранулем печени.

д) Цитотоксины – пептиды, повреждающие клетки некоторых тканей. Им приписывают прямое и иммуноопосредованное действие на почечные клубочки, что приводит к развитию гломерулонефрита. Чаще всего токсин синтезируется S. pyogenes 12 серотипа, который называют нефритогенными стрептококком.

Ферменты патогенности.Из ферментов, продуцируемых S. pyogenes, следует выделить стрептокиназу (фибринолизин), способствующую растворению фибрина и ограничивающую местный воспалительный очаг, что может привести к генерализации процесса; и гиалуронидазу, обеспечивающую инвазию бактерий. Кроме того, стрептококки синтезируют ДНК-азу, РНК-азу, АТФ-азу и С5а-пептидазу. Последняя подавляет активность фагоцитов, расщепляет и инактивирует С 5а компонент комплемента. Роль ДНК-азы, РНК-азы, АТФ-азы в патогенезе стрептококковых инфекций не совсем ясна.

Структурные и химические компоненты клетки.— Капсула – защищает стрептококки от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию;

— липотейхоевая кислота – является основным адгезином, покрывает поверхность пилей (фимбрий) первого типа;

— белок М (фимбриальный белок) – препятствует реализации фагоцитарных реакций, связывает фибриноген, фибрин и продукты его деградации, адсорбируя их на своей поверхности, маскирует рецепторы для комплемента и опсонинов. Белок М проявляет свойства суперантигена.

Во внешней среде стрептококки сохраняются несколько дней. При нагревании до 50 0 С они погибают через 10-30 мин. Чувствительны к рабочим концентрациям дезинфицирующих средств, к антибиотикам (за исключением стрептококков группы Д).

Эпидемиология.

Стрептококки широко распространены в окружающей среде. По экологическому признаку их делят на несколько групп. К первой группе (А) относят патогенные стрептококки (S. pyogenes), вызывающие заболевания только у человека. Вторую группу (В) составляют патогенные и условно-патогенные стрептококки человека и животных (S.agalactiae, S.faecalis и др.). Третья экологическая группа (С)– это условно-патогенные стрептококки человека (S.salivarius, S. mitis и др.). Патогенные и условно-патогенные стрептококки животных относят к следующей экологической группе. В нее включены сапрофитные стрептококки (S.lactis и др.).

Стрептококки группы А относят к убиквитарным (встречающимся повсеместно) микроорганизмам. Они часто колонизируют кожные покровы и слизистые оболочки человека. В частности, в холодный сезон частота их носительства в носоглотке у школьников может достигать 25 %.

Источником и резервуаром инфекции служит больной человек или носитель. Основной путь распространения (передачи) – контактный (с заносом в рот с грязными руками) и воздушно-капельный, а также через инфицированные пищевые продукты, хранящиеся при комнатной температуре (например, молоко).

Главная роль в инфекционной патологии человека принадлежит стрептококкам группы А, В, С и Д. (таблица 1).

Основные поражения человека, вызываемые стрептококками.

ТИПЫ ПОРАЖЕНИЙ ВОЗБУДИТЕЛИ
Фарингиты Стрептококки групп А, С, G.
Раневые инфекции, поражения кожи и мягких тканей. Стрептококки групп А, С, G, зеленящие стрептококки.
Послеродовые инфекции. Стрептококки групп В, С, G.
Неонатальный сепсис. Стрептококки групп В и G.
Бактеремия. Стрептококки групп А, В, С, G и D, S.pneumoniae, зеленящие стрептококки.
Эндокардиты. Стрептококки групп А, В, С, G и D, S.pneumoniae, зеленящие стрептококки.
Менингиты. Стрептококки групп А, В, С, G и D, S.pneumoniae.
Артриты. Стрептококки групп В и D, S.pneumoniae, зеленящие стрептококки.
Инфекции мочеполовой системы. Стрептококки групп В.
Пневмонии. Стрептококки групп А и В.
Синуситы. S.pneumoniae.
Отиты среднего уха. Стрептококки групп А, S.pneumoniae.
Ревматическая атака. Стрептококки групп А.
Острый гломерулонефрит. Стрептококки групп А и С.
Абсцессы легких, печени, поражение головного мозга. Зеленящие стрептококки.

К специфическим заболеваниям, т.е. заболеваниям, вызваемым только стрептококками относят: ревматизм, рожистое заболевание кожи, скарлатину, гломерулонефрит.

Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание, обусловленное поражением межуточного вещества соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечнососудистой системе и частым вовлечении в патологический процесс суставов. В возникновении этого заболевания ведущая роль принадлежит S. pyogenes группы А и иммуноопосредованным механизмам. Об этом свидетельствуют наблюдения, указывающие, что заболевание возникает у следующих лиц:

а) ранее страдавших хроническими заболеваниями глотки или миндалин стрептококковой этиологии;

б) у больных ревматизмом с наличием в крови высоких титров антител против стрептококков;

в) у лиц с положительным эффектом бициллинопрофилактики.

В патогенезе ревматической инфекции возможно участие аутоиммунных процессов, связанных с наличием у стрептококков перекрестно-реагирующих антигенов, гиперчувствительности иммунокомплесного типа, и, возможно, — персистенции L – форм стрептококка. Образование иммунных комплексов приводит к повреждению межуточного вещества соединительной ткани, освобождению биологически активных веществ (гистамин и др.) и развитию воспалительной реакции. Таким образом, основному заболеванию предшествуют фарингиты или тонзиллиты, которые приводят к первичной сенсибилизации организма с последующим формированием ревматического полиартрита, поражением мышечной ткани и сердечных клапанов.

Острый гломерулонефрит (болезнь Брабта) – более редкое осложнение, возникающее у части больных через 10-15 суток после первичной инфекции. Поражение вызывает ограниченная группа стрептококков (М – серовары). В патогенезе заболевания ведущая роль принадлежит гиперчувствительности иммунокомплексного типа. Тяжесть заболевания вариабельна – от бессимптомных форм (выявляемых только лабораторно) до развития острой почечной недостаточности.

Скарлатина– острое экзантемное антропонозное заболевание, обусловленное действием стрептококкового токсина и характеризующееся появлением кожных точечных высыпаний или мелких пятен интенсивно красного цвета, появляющихся сначала на шее и верхней части грудной клетки, а затем принимающих генерализованную форму. Характерны ангина, лимфадениты. Интересна клиническая особенность – эритема языка (малиновый язык).

Возбудителем скарлатины является S. pyogenes серогруппы А. Подтверждение стрептококковой этиологии скарлатины:

— в зеве больных скарлатиной всегда присутствует гемолитические стрептококки;

— положительная реакция Дика;

— феномен «гашения» сыпи у больных при местном введении антистрептококковой сыворотки.

В последнее десятилетие часто встречаются стрептококки групп В и С. Независимо от принадлежности к той или иной группе, все они секретируют эритрогенный токсин, определяющий совместно с аллергенами самих стрептококков симптомокомплекс скарлатины. Их иммуноопосредованным действием объясняются характерные кожные высыпания, развитие ГЗТ и другие явления. После перенесенного заболевания формируется напряженный гуморальный антитоксический иммунитет; аллергизация организма указывает на клеточный иммунный ответ, который проявляется в ГЗТ. При этом первый период заболевания характеризуется интоксикацией организма, второй – развитием аллергических и септических явлений. Об этом свидетельствуют результаты внутрикожной пробы, разработанной супругами Дик в 20-х годах ХХ столетия. При внутрикожном введении эритрогенного токсина в месте инъекции возникает воспалительная реакция в виде покраснения и припухлости (положительная реакция Дика), свидетельствующая об отсутствии иммунитета к скарлатине. У лиц, перенесших скарлатину, наблюдается отрицательная реакция вследствие нейтрализации токсина и отсутствия ГЗТ.

Рожистое воспаление кожи (рожа) – вызывается стрептококками группа А. В мягких тканях они вызывают некротизирующие фасциты и реже — гангренозные поражения. Инкубационный период — от нескольких часов до 5-6 суток. Часто воспалительный процесс развивается на месте предшествующей травмы. Характерно острое начало с ознобом, общей слабостью, головной болью, повышением температуры до 39-40 0 С. В первые сутки появляется отек, гиперемия, болезненность поврежденного участка кожи.

Иммунитет, лечение, профилактика

Иммунитет при стрептококковых инфекциях — непродолжительный, малонапряженный, нередко формируется повышенная чувствительность к стрептококку (ГЗТ). Исключение составляет скарлатина — после этого заболевания формируется стойкий, пожизненный иммунитет.

Лечение. Большинство стрептококков чувствительны к β – лактамовым антибиотикам и макролидам, однако для предупреждения устойчивости их можно сочетать в тяжелых случаях с аминогликозидами и стрептомицином. В то же время стрептококки сохраняют чувствительность и к другим, широко применяемым антибиотикам, в частности – к пенициллинам. В ряде случаев используют бактериофаги.

Специфическая профилактика не разработана. Основная роль принадлежит неспецифической профилактике.

Дата добавления: 2017-01-21 ; просмотров: 3291 | Нарушение авторских прав

источник