Узловой зоб анализы на гормоны

Факт! Существуют и другие типы зобов щитовидной железы, но они являются менее распространенными.

По локации относительно расположения в органе или шее:

• обычный;
• кольцевой;
• загрудинный;
• дистопированный, обычно формируется в момент внутриутробного развития (добавочная доля щитовидки).

Разрастание железы при зобе по рекомендации Всемирной ассоциации здравоохранения разделяют на три стадии:

• нулевая – начало формирования патогенеза, видимые изменения отсутствуют;
• первая – аномальное увеличение удается прощупать, но визуально в обычном состоянии шеи зоб не заметен;
• третья – патология заметна даже с дальнего расстояния.

Российский врач и ученый предложил более подробную версию распределения заболевания, эта классификация приведена во второй таблице.

Таблица 2. Степени зоба по О. В. Николаеву:

В начале формирования патогенез никоим образом себя не проявляет. По мере развития болезни, щитовидная железа начинает разрастаться и выпирать, при этом на шее заметно характерное выпячивание в районе кадыка.

Зоб начинает сдавливать пищевод, трахею, нервные тяжи, что вызывает появление специфических признаков:

• удушье, отдышка;
• изменение при воспроизводстве голоса, появляется осиплость и хриплость;
• кашель, не связанный с простудными заболеваниями;
• трудности при глотании;
• головные боли, головокружения, тяжесть в голове, что связано с гипоксией из-за ослабления притока крови к мозгу и неполного наполнения легких вдыхаемым воздухом.

Обратите внимание. Если видно, что выпячивание образуется равномерно, то это скорее всего зоб диффузного типа. При узловых формах с одной стороны деформация будет больше.

Если зоб вызван недостаточной синтетической активностью щитовидной железы, то не исключено развитие заболеваний верхних и нижних дыхательных путей, например, бронхита или воспаления легких. У представительниц слабого пола отмечается понижение АД, чувство саднения или давления в области сердца, задержки менструаций, увеличиваются риски выкидыша или невозможности забеременеть. У мужчин понижается либидо и потенция, могут возникать проблемы с эрекцией.

Рассмотрим отдельно симптоматику каждого вида зоба:

1. Симптомы токсического зоба щитовидной железы, который протекает диффузно связанны с избыточным уровнем тиреоидных гормонов в крови, что выражается в эндокринной офтальпоматии, тахикардии, повышении АД, чувства сердцебиения в горле или груди, учащении ЧСС, аритмии. Также при ДТЗ происходит резкая потеря веса, аппетит повышается, наблюдается слабость, гипотрофия мышц, возникает постоянное ощущение жара. Симптомы тиреотоксического зоба проявляются и на лице – оно имеет гневный или испуганный вид, веки отекшие, наблюдается конъюнктивит, снижение остроты зрения, болевые ощущения в глазах. Кожные покровы горячие и влажные, волосы ломкие и сильно выпадают.

Кроме того, при диффузном токсическом зобе наблюдается повышенная возбудимость и раздражительность, суетливость, резкая смена настроения, ускорение мыслительных процессов, депрессия и бессонница. При более тяжелом течении болезни возникает тремор, ухудшается речь и письмо, повышаются рефлексы сухожилий. При избыточном количестве тироксина из костей вымывается кальций и фосфор, что приводит к разрушению костной ткани и остеопении, появляются боли в костях и деформация пальцев по типу «барабанных палочек».

Функция ЖКТ претерпевает появление болей в животе, диареи, тошноты и рвоты, жировой дистрофии печени. Со стороны репродуктивной системы у женщин нарушается менструальный цикл, развивается фиброзно-кистозная мастопатия, снижается фертильность; у мужчин наблюдается эректильная дисфункция, гинекомастия.

1. Эндемический зоб – симптомы не связаны с гормональной активностью, так как при эндемическом (диффузном нетоксическом) зобе функция щитовидной железы не меняется. Заболевание проявляется слабостью, головными болями, дискомфортом в груди. По мере роста зоба возникает чувство сдавливания в районе шеи, затрудняется дыхание и глотание, появляется одышка, рефлекторные покашливания, першение в горле.
2. Зоб Хашимото – симптомы долгое время могут не проявляться. Эта аутоиммунная патология со временем приводит к развитию гипотиреоза, следовательно, симптомы зависят не только от увеличенной щитовидки, но и от сниженной ее функции. По мере развития болезни появляется слабость, увеличивается и меняет форму щитовидная железа. Возникает ощущение дискомфорта в районе шеи, из-за сдавливания кровеносных сосудов и расположенных рядом органов присутствует одышка, незначительное покашливание, ощущение комка в горле, нарушается глотание. Кроме того, наблюдается снижение памяти, ухудшается состояние кожи, волосы становятся более тусклыми и ломкими, обильно выпадают. Снижается половое влечение, у мужчин нарушается потенция, у женщин возникают сбои менструальной функции. Также отмечается отечность лица, а особенно век, щек и рта. Из-за нарушенного обмена веществ происходит резкий набор веса, постоянно чувствуется зябкость, повышается склонность к запорам.
3. Коллоидный зоб – никаких симптомов вообще не возникает довольно длительное время, особенно если узелки с коллоидом небольшого размера. При дальнейшем развитии болезни ощущается давление в районе шеи, становится трудно глотать, появляется першение в горле, нарушается дыхание, меняется голос. Если зоб сдавливает кровеносные сосуды или нервы возникают боли в голове и головокружения. Если узлов много и их размеры более 1 см, то происходит деформация контуров шеи и больной может прощупать узлы своими руками.
4. Симптомы смешанного зоба проявляются изменением голоса, приступами удушья, затруднением глотания, ощущением кома в горле и першением, чувством тяжести в голове. Кроме этих симптомов могут присутствовать и другие, в зависимости от того, повышена функция щитовидной железы или понижена.
5. Симптомы узлового зоба щитовидной железы нетоксического как одноузлового, так и многоузлового в основном заключаются в проявлениях, которые вызывает увеличенная за счет узлов железа. Крайне редко нетоксический узловой зоб сопровождается легкими симптомами гипотиреоза. Наблюдается затруднение дыхания и глотания, чувство кома в горле, першение в горле, изменение голоса. Повышается зябкость, человек становится более медлительным и заторможенным, нарушается менструальный цикл у женщин, снижается либидо у мужчин. Кожа становится более сухой, снижается температура тела, наблюдаются незначительные отеки.
6. Одноузловой или многоузловой токсический зоб – симптомы практически идентичны. Единственным различием является количество узловых образований в щитовидке. Чаще всего если возникает токсический узловой зоб симптомы долгое время могут не проявляться. При увеличении узлов деформируются контуры шеи, становится трудно дышать и проглатывать пищу. Кроме этого повышается раздражительность, возникает капризность и апатия. Резко снижается вес, учащается ЧСС, появляется аритмия. Также ухудшается состояние волос и ногтей, кожа становится влажной и горячей. Важно! Если возникает многоузловой зоб щитовидной железы симптомы эндокринной офтальмопатии отсутствует.

При узловом токсическом зобе наблюдается повышение потоотделения, нарушается сон, повышается аппетит, также можно наблюдать тремор конечностей.

Факторы, негативно влияющие на деятельность щитовидной железы, могут быть очень разнообразными.

Основными являются следующие:

• дефицит природного йода;
• неблагоприятные экологические факторы окружающей среды;
• сбои в эндокринной системе;
• аутоиммунные процессы;
• отравление токсинами;
• воздействие радиации.

Важно. Главными причинами формирования узлового зоба выступают аденомы и рак щитовидной железы, когда клетки интенсивно делятся, что представляет риск для здоровья. Онкологические патологии в данном случае эффективно лечатся (особенно на ранних стадиях), поэтому не стоит затягивать с диагностикой, цена которой не является высокой.

Данное заболевание имеет аутоиммунную природу и возникает из-за дефектов в иммунной системе.

Предрасполагающими факторами к появлению ДТЗ могут быть:

• отягощенный наследственный анамнез;
• облучение шеи и\или головы;
• инфекционные и воспалительные болезни;
• эндокринные патологии;
• частые стрессовые ситуации;
• травмы и заболевания головного мозга.

Диффузный нетоксический (эутиреоидный) зоб возникает из-за недостаточного количества йода в организме. Кроме этого на развитие болезни может повлиять общий недостаток витаминов и микроэлементов, а также употребление препаратов, имеющих струмогенный эффект.

Является аутоиммунной патологией, на развитие которой влияют:

• хирургические манипуляции на щитовидке;
• имеющийся ДТЗ;
• воспалительные и инфекционные заболевания;
• наличие аутоиммунного тиреоидита у родственников.

Коллоидный зоб возникает, если нарушается отток коллоида из фолликулов в щитовидной железе.

К факторам, которые могут поспособствовать развитию коллоидного зоба относят:

• недостаточное поступление йода в организм;
• возраст более 40 лет;
• отягощенная наследственность;
• облучение радиацией;
• токсическое воздействие различных веществ;
• сильные психологические травмы и стрессы;
• частое переохлаждение и инфекционные болезни.

Смешанный зоб представляет собой заболевание, при котором щитовидная железа увеличивается в размерах равномерно, но с формированием в ней узлов.

Смешанный зоб появляется из-за:

• генетической предрасположенности;
• плохой экологической обстановки;
• проживания в эндемичных регионах страны;
• наличия хронических инфекций;
• аутоиммунных процессов в организме;
• недостаточного поступления витаминов и минералов с пищей.

Данное заболевание развивается при недостаточном поступлении йода в организм из пищи и окружающей среды. Кроме того, повлиять на возникновение узлового зоба могут частые нервные перенапряжения и радиационное облучение.

При узловом токсическом зобе в рецепторном механизме клеточных структур узлов происходит резкое снижение чувствительности к ТТГ.

Факторами, предрасполагающими к этой патологии, могут быть:

• дефицит йода в организме;
• недостаточность минералов и витаминов;
• воздействие радиационного облучения;
• интоксикация различными веществами;
• курение;
• частая подверженность стрессам.

Ребенок может испытывать недостаток йода еще на этапе внутриутробного развития. Такое нарушение является достаточно серьезным, и малыш может существенно отставать в развитии от общепринятых норм. В первую очередь страдает нервная система.

Внимание! Если у матери определен недостаток йода в организме в период беременности, то повышается вероятность самопроизвольного выкидыша. Также присутствует вероятность рождения недоношенного малыша или ребенка с аномалиями развития.

Дети, рожденные в условиях недостатка йода, сталкиваются с проявлениями неонатального зоба. Функция железы при этом снижается. У детей и подростков может быть выявлен ювениальный зоб.

Протекание патологии сопровождается следующей симптоматической картиной:

• задержка полового развития;
• повышенная утомляемость;
• склонность к развитию инфекционных патологий (у таких детей снижен иммунитет);
• повышенная утомляемость.

Токсический зоб у детей и подростков развивается редко, но протекает достаточно остро. На фоне интоксикации происходит подтверждение всех органов.

Внимание! Патологии эндокринной системы накладывают особенный отпечаток на процесс развития малыша. Именно поэтому родителям следует уделять особое внимание профилактики проявления болезни и постоянному контролю над состоянием ребенка.

Врач проводит сбор анамнеза, выслушивает жалобы пациента, проводит физикальный осмотр (внешний вид, состояние кожи, пальпация шеи, аускультация грудной клетки, замер пульса). Биохимическое обследование крови показывает уровень содержания гормонов ТТГ, Т3, Т4 и тиреоглобулина, что позволяет оценить функциональную активность щитовидной железы.

Чаще всего регистрируют дисбаланс тиреоидных гормонов и повышение тиреоглобулина. Анализ мочи показывает снижение концентрации выводимого йода.

Лабораторные признаки гормональных нарушений при зобе:

Для диагностики аутоимунных патологий врач может назначить дополнительные анализы на:

• анти-ТПО – антитела к одному из ключевых ферментов синтеза тиреоидных гормонов;
• анти-рТТГ – антитела к рецепторам на поверхности тиреоцитов, отвечающим за связывание тиреотропина;
• анти-ТГ – антитела к белку ЩЖ – тиреоглобулину.

Обратите внимание! После установления клинического диагноза постоянно контролировать уровень анти-ТПО или анти-рТТГ не имеет смысла, поскольку терапия аутоиммунных заболеваний ЩЖ направлена, прежде всего, на коррекцию гормональных нарушений, а не на устранение патологических антител. Куда более важное значение имеет концентрация ТТГ и Т4 в крови.

Инструментальные методы диагностики:

• УЗИ. Позволяет осмотреть форму органа, определить наличие узлов и новообразований путем изменения эхогенности тканевых структур.
• ЭКГ – оценка сердечной деятельности, на которую влияют все эндокринные изменения в организме;
• Обследование рефлексов сухожильного типа на время;
• Тонкоигольная аспирационная биопсия – забор ткани под ультразвуковым контролем для гистологического анализа. Важный метод при подозрении на наличие онкологического процесса.

Обратите внимание. Важную роль в выявлении болезней щитовидной железы играет самодиагностика: осмотр и прощупывание шеи, измерение частоты сердечного ритма, йодовые тесты (нанесение йода на тело и измерение времени его впитывания), адекватная оценка изменяющегося самочувствия и эмоционального состояния.

Основным выбором терапевтической методики является заместительная гормонотерапия (производные тирозина) при гипотиреозе. Часто пациенту придется пить медикаменты всю остающуюся жизнь. Больной должен постоянно наблюдаться, а дозировки корректироваться по показаниям.

Гораздо сложнее справляться с чрезмерной деятельностью щитовидной железы. При риске образования неоплазий или ухудшения работы сердечно-сосудистой системы, врачи прибегают к радикальному решению проблемы, что позволит в дальнейшем упростить терапию при помощи гормональных препаратов.

Важно. При гипертиреозе не исключен токсичный криз, который может привести к коме и даже смерти человека, поэтому крайне важно выполнять все инструкции, выданные врачом и соблюдать диету, не допуская чрезмерного употребления йода.

Альтернативной методикой является использование радиоактивного йода, который при введении в щитовидку способен провоцировать лизис ее клеток. Процедура довольно сложная и токсичная.

Трудность состоит в подборе оптимальной дозы, поэтому требуется дополнительный ряд специфических анализов. На данный момент процедура считается уникальной методикой, которая постоянно усовершенствуется, но уже в первый год терапии у трети больных удается добиться устойчивого состояния гипотиреоза.

Не исключена и вероятность проведения хирургического вмешательства. Следы от операции при условии использования современных технологий практически не заметны, а цена на услуги является относительной невысокой. Процедура широко используется в медицинской практике.

Показаниями для ее проведения могут стать следующие обстоятельства:

• обнаружение злокачественного новообразования в структуре щитовидных тканей;
• наличие крупных узлов или кист;
• интенсивное увеличение новообразований в течение короткого промежутка времени;
• дискомфорт и давление на соседние ткани;
• эстетические аспекты проблемы.

Операция проводится через небольшой надрез на шее или посредством вскрытия зоны трахеи при труднодоступности органа.

Существует несколько вариантов дальнейших манипуляций:

• удаление узла – вырезается измененный участок органа;
• частичная резекция – удаление одной доли щитовидки при сохранении второй половины и перешейка;
• тиреоэктомия – полное удаление щитовидной и паращитовидных желез, что необходимо при обнаружении злокачественных процессов в тканях.

При кистозном зобе возможно более простое решение проблемы – посредством пункции из кисты откачивается коллоид, без проведения масштабных инвазивных манипуляций.

Так как преимущественно патология имеет доброкачественный характер, существенных рисков для жизни пациента она не несет. Тем не менее, игнорировать проблему нельзя, так как разрастание измененных тканей будет продолжаться. Такое явление чревато не только проблемами в эстетическом плане, что для женщин немаловажно, но и может нанести вред здоровью.

Увеличение зоба происходит в несколько этапов, которые в медицине разделяются на степени от 0 до 5. Последние стадии характеризуются значительным увеличением щитовидки.

В это время орган оказывает значительное давление на соседние ткани: сосуды, нервные окончания, пищевод и трахею, голосовые связки. В итоге возникает дискомфорт, меняется голос, становится трудно глотать, учащаются приступы удушья.

Кроме того, необходимо нормализовать функционирование органа и восстановить баланс гормонов. В редких случаях возможно перерождение доброкачественного новообразования в рак.

В медицине разработан целый комплекс по предупреждению развития заболеваний щитовидной железы, включая и зоб. Их можно разделить на три типа.

Заключается в информировании населения по поводу вероятности развития патологии, мерах ее предупреждения и характерных признаках. Самым эффективным считается добавление микроскопических доз йодида калия в продукты массового потребления, например, в соль (типичная упаковка представлена на фото), хлеб и минеральные воды. Преимущество такого подхода состоит в том, что цена затрат низкая, а это (по данным ВОЗ) снижает общую заболеваемость на 20%.

В данном случае людям, входящим в группу риска, показано использование препаратов, содержащих йодид калия. Как правило, такая практика распространена в образовательных учреждениях. Рекомендуют употреблять подобные медикаменты детям, подросткам и женщинам (беременные, в менопаузе и после климакса). Последним важно подтвердить идентификацию тиреоидного статуса.

Терапия подбирается эндокринологом для каждого пациента по показаниям и потребностям.

• которые находятся на ранних этапах болезни;
• с существенным риском их возникновения;
• прошедшие советующую терапию.

Зоб щитовидной железы – частая патология в эндокринологической практике. Заболевание лучше предупредить, нежели лечить. Окончательно избавиться от него является достаточно проблематичной задачей, поэтому важность профилактики в данном случае переоценить сложно.

Следует понимать, что не всегда удается корректировать количество йода при помощи питания. Компенсация патологической нехватки микроэлемента (при ее диагностировании) только при помощи диеты является дорогостоящей и не всегда возможной, потому что таким образом трудно соблюдать необходимые дозировки. Лучше использовать медикаментозные препараты и проходить регулярные осмотры у лечащего врача.

Здравствуйте! Полгода назад я обследовалась по поводу проблем с щитовидкой (были жалобы), сделала УЗИ и сдала кровь на гормоны. По результатам эндокринолог поставил мне диагноз «эндемический зоб», сказал попить 1-2 месяца Йодомарин, а затем прийти на обследование повторно. Тогда на прием я так и не попала. Сейчас чувствую себя хорошо, жалоб нет. Препараты йода принимать продолжаю – как я поняла, это стандартное лечение при зобе: какие анализы сдавать мне теперь, чтобы убедиться, что с щитовидкой все в порядке.

Здравствуйте! К сожалению, вы не указали точные результаты первичного обследования. Тем не менее, для контроля эндокринного статуса я посоветовала бы вам повторить анализы на ТТГ и Т4 св., а также пройти УЗИ ЩЖ.

Вот уже несколько месяцев замечаю, что характер поменялся не в лучшую сторону: меня все раздражает, иногда случаются настоящие вспышки ярости. Часто не могу уснуть, прокручивая в мыслях события за день. Еще я сильно похудел, заострилось лицо, дрожат руки. Что это может быть? Жена говорит, что это связано с щитовидкой. Как мне провериться?

Здравствуйте! Исходя из ваших жалоб можно предположить у вас диффузно токсический зоб: анализы при этой патологии обязательно должны включать определение уровня ТТГ, свободного Т4 и антител к рТТГ.

источник

Узловой эутиреоидный зоб

Зобом называют любое увеличение щитовидной железы. Существуют клиническое и морфологическое определения понятия «зоб». С позиции морфолога зоб это любое диффузное или узловое увеличение щитовидной железы, обусловленное избыточным накоплением коллоида в фолликулах (коллоидный зоб), или гиперплазией (увеличением количества клеток) фолликулярного эпителия. С точки зрения клинициста зоб это собирательное понятие, так как этим термином называют различные по происхождению заболевания щитовидной железы гиперпластического, неопластического и воспалительного характера, сопровождающиеся увеличением этого органа. Одной из основных причин увеличения щитовидной железы является дефицит йода в воде и продуктах питания. Клиническое и социальное значений йододефицитных состояний заключается не только в увеличении щитовидной железы и формировании зоба, но и нарушением ее функциональной активности, оказывающем негативное влияние на физическое и умственное развитие людей.

Узловой эутиреоидный зоб – клиническое понятие, объединяющее все очаговые образования в щитовидной железе, имеющие различную морфологическую картину. Узлом щитовидной железы обычно называют образование, выявленное в ней при осмотре и/или пальпации. Подавляющее большинство узловых образований щитовидной железы доброкачественные. Злокачественные образования щитовидной железы составляют 5-8%.

Общепринята теория, согласно которой дефицит йода или изменения его метаболизма (нарушение всасывания в ЖКТ, либо окисления при генетических дефектах в энзимной системе и др. ) приводят к снижению концентрации тиреоидных гормонов в крови, что по механизму обратной связи приводит к увеличению образования тиреотропного гормона гипофиза, и щитовидная железа подвергается мощной стимуляции. В результате развивается компенсаторная гипертрофия щитовидной железы, способствующая восполнению недостатка тиреоидных гормонов, и в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе наступает временное равновесие. При продолжающем воздействии первичных этиологических факторов такое равновесие быстро нарушается, наступает новая волна тиреотропной стимуляции. В итоге компенсаторный процесс переходит в патологический, и образуется зоб.

Большую роль в патологии щитовидной железы играют и аутоиммунные процессы. Развитие зоба связывают с влиянием ТТГ-подобных факторов, иммуноглобулинов, стимулирующих рост железы, но не влияющих на ее функциональное состояние, а также с образованием тиреоидстимулирующих и тиреоидингибирующих антител.

Узловой эутиреоидный зоб включает в себя следующие морфологические формы:

• узловой коллоидный, в разной степени пролиферирующий зоб;

• фолликулярная аденома;

• гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита;

• солитарная киста;

• рак щитовидной железы.

Узловой коллоидный зоб.

Наиболее частый вариант узлового зоба патогенетически обусловлен дефицитом йода в организме. Коллоидный зоб формируется за счет избыточного накопления коллоида в полости фолликулов и бывает диффузным, а чаще узловым.

Фолликулярная аденома.

В отличие от коллоидного зоба фолликулярная аденома (до 25% случаев узлового зоба) является доброкачественной опухолью из фолликулярного эпителия (А-клеток). Среди фолликулярных аденом выделяют несколько мофологических вариантов: трабекулярная, микрофолликулярная и макрофолликулярная. Аденома развивающаяся приемущественно из В-клеток щитовидной железы, называется В-клеточной аденомой или опухоль из клеток Гюртле-Ашкенази.

Киста щитовидной железы.

Киста представляет собой полостное, заполненное жидкостью образование в ткани щитовидной железы. На долю кист приходится около 5% всех узловых образований щитовидной железы. Истинную кисту от ложной отличает наличие клеток фолликулярного эпителия, выстилающих полость кисты. Выявление кисты при УЗИ не представляет трудностей, тем не менее не позволяет дифференцировать от цистаденомы или цистаденокардиномы.

Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (АИТ).

Аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием может протекать как самостоятельно, так и сочетаться с фолликулярной аденомой или раком.

Рак щитовидной железы.

Раки щитовидной железы по морфологическим признакам принято делить на две группы. Это дифференцированный и недифференцированный рак. Они резко отличаются как по своей структуре, так и по клиническому течению. Дифференцированный рак (фолликулярный и папиллярный) встречаются значительно чаще, характеризуются сохранением гистотипических свойств тиреоидной ткани и отличается сравнительно длительным развитием и относительно благоприятным течением. Недифференцированный рак (анапластический) характеризуется выраженными морфологическими признаками тиреоидной атипии и быстропрогрессирующим течением. Промежуточное положение между дифференцированными и недифференцированными раками щитовидной железы по клиническому течению занимает медуллярный рак, происходящий из С-клеток. Все карциномы щитовидной железы идентифицируют согласно классификации TNM Международного противоракового союза (UICC). Т1- размер опухоли не более 1 см; Т2- размер карциномы 1-4 см; Т3- опухоль более 4 см; Т4- каринома с инвазией капсулы железы независимо от размеров. Для дифференцированных форм рака щитовидной железы введен возрастной критерий. При этом, у больных моложе 45 лет независимо от размера опухоли и поражения регионарных лимфоузлов, при отсутствии отдаленных метастазов устанавливают I стадию. При наличии у данной категории больных отдаленных метастазов – относят ко II стадии.

Диагностика узлового зоба

Разделение узловых образований на доброкачественные и злокачественные является кардинальным вопросом диагностики. При сборе анамнеза и осмотре необходимо выявить факторы высокого онкологического риска. К числу неблагоприятных факторов, увеличивающих вероятность наличия карциномы, относятся:

• быстрый рост узла;
• очень плотная консистенция, неровность и несмещаемость узла;
• парез голосовой связки на стороне узла;
• шейная лимфоаденопатия;
• пациенты моложе 20 лет;
• облучение головы или шеи в прошлом;
• рак щитовидной железы у родственников.
• сдавление окружающих органов;

• загрудинный зоб.

При наличии двух или более факторов риска показано оперативное лечение независимо от результатов дополнительных лабораторных и инструментальных обследований.

Выявить рак щитовидной железы на основании только данных анамнеза и осмотра довольно сложно. Это связано с тем, что большинство злокачественных опухолей щитовидной железы относятся к высокодифференцируемым и ничем не отличаются от доброкачественных узлов щитовидной железы. Такие общепрнятые критерии злокачественности, как быстрый рост узла и плотная консистенция, мало помогают в дифференциальной диагностике доброкачественных заболеваний и рака щитовидной железы. Так, с одной стороны, быстрый рост узла наблюдают при кровоизлиянии в аденому, а у лиц с тиреоидитом Хашимото в щитовидной железе обнаруживают плотные узлы, с другой — злокачественный узел может быть мягким при пальпации и длительно существовать в щитовидной железе без признаков роста. Такие критерии злокачественности узла, как отсутствие смещаемости при глотании, осиплость голоса, увеличение регионарных лимфоузлов, являются более специфическими, однако встречаются крайне редко и обычно наблюдаются при далеко зашедшем онкологическом процессе.

УЗИ щитовидной железы

Коллоидные узлы в большинстве случаев определяются как изо- или гипоэхогенные образования обычно овальной формы или реже округлой формы, имеющие четкие, ровные контуры и окруженные гипоэхогенным ободком. При этом в них часто определяются дегенеративные изменения в виде участков сниженной, повышенной эхогенности и кист. В режиме цветного допплеровского картирования (ЦДК) коллоидные узлы, как правило, аваскулярны. На основании нескольких ультразвуковых признаков можно сделать лишь предположение о характере узлового образования.

Аденома в большинстве случаев имеет вид четко очерченного гиперэхогенного образования с гомогенной структурой, окруженной ободком с резко повышенной интенсивностью отраженных эхосигналов. Возможно наличие микрокальцинатов по периферии узла. При ЦДК определяется периферический, перинодулярный кровоток.

Рак щитовидной железы выявляется в виде гипоэхогенного образования, с нечеткими и неровными контурами, с наличием гиперэхогенных включений и микрокальцинатов внутри узла. В ЦДК режиме картируется интранодулярный кровоток.

Радиоизотопное сканирование

Возможности сцинтиграфии в плане дифференциальной диагностики узлового зоба ограничены. Тем не менее, следует отметить, что: до 10% автономно функционирующих («горячих») узлов являются злокачественными. Для «холодных» узлов этот показатель гораздо выше. Поэтому выявление «холодных узлов» при сцинтиграфии определяет лишь «мишень» для последующего ТАБ под контролем УЗИ.

ТАБ под контролем УЗИ

На сегодняшний день имеет решающее значение в плане морфологической верификации любых узловых тиреоидных образований и является обязательным компонентом в протоколе обследования больных с узловым зобом. ТАБ определяет дальнейшую программу ведения пациента и показания для оперативного лечения. Основные ограничения метода связаны с тем, что с его помощью идентифицируются морфологические изменения, происходящие только на уровне клетки. В связи с этим нет возможности оценить наличие инвазии опухолевых клеток в капсулу узла или в сосуды. В таком случае больные направляются на оперативное лечение. Тактика ведения больных с узловыми образованиями щитовидной железы представлена на рис. 18. 1.

Функциональная автономия щитовидной железы (ФА)

Автономия определяется как функционирование фолликулярных клеток щитовидной железы независимое от влияния ТТГ гипофиза. Самым частым клиническим вариантом функциональной автономии щитовидной железы является многоузловой токсический зоб. Для функциональной автономии щитовидной железы характерны два основных критерия:

• локальные изменения, проявляющиеся наличием высокоактивных очагов, определяемых при сканировании щитовидной железы;
• «молчание» неавтономной ткани железы, связанное с ослаблением тиреоидной стимуляции.

В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов. В результате, у наиболее предрасположенных лиц происходит увеличение щитовидной железы, формируется диффузный эутиреоидный зоб. Отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к указанным стимулирующим влияниям, благодаря чему получают преимущественный рост. Так формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб. Отдельные активно делящиеся тиреоциты приобретают способность автономно, то есть вне регулирующих эффектов тиреотропного гормона (ТТГ), продуцировать тиреоидные гормоны. Конечным этапом является развитие узлового и/или многоузлового токсического зоба.

Основным следствием автономии является неконтролируемая секреция тиреоидных гормонов. Уровень этой секреции определяется количеством автономных тиреоидных клеток, их активностью и обеспеченностью йодидом. При достаточно крупных узлах повышенное поступление йодида приводит к увеличению секреции и в конце концов к тиреотоксикозу. Это свидетельствует об отсутствии эффективного ауторегуляторного механизма в таких клетках и объясняет возникновение случаев тиреотоксикоза после увеличения содержания йода в диете.

Узловой токсический зоб является йододефицитным заболеванием, при котором стойкая патологическая гиперпродукция тиреоидных гормонов обусловлена формированием в щитовидной железе автономно функционирующих тиреоцитов. Клиническая картина такого зоба в первую очередь определяется проявлениями тиреотоксикоза со стороны отдельных органов и систем.

Клинические проявления

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы

Тахикардия, мерцательная аритмия, развитие дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высокое пульсовое давление. Кардиальные нарушения связаны как с токсическим действием переизбытка гормонов на миокард, так и усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях интенсивного обмена. В результате увеличения УО, МОС и ускорения кровотока повышается систолическое АД, на верхушке сердца и над сонными артериями выслушивается систолический шум. Механизм снижения диастолического АД связан с развитием недостаточности коры надпочечников и недостаточного синтеза глюкокортикоидов – основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Синдром поражения желез внутренней секреции

Кроме надпочечников часто поражается поджелудочная железа с развитием тиреогенного сахарного диабета. Усиленный распад гликогена с поступлением большого количества глюкозы в кровь заставляет работать железу в напряжении, что в итоге приводит к истощению компенсаторных механизмов и развитию инсулиновой недостаточности. У женщин отмечается дисфункция яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозная мастопатия (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова). У мужчин может развиться гинекомастия.

Синдром поражения центральной и

периферической нервной системы

Проявления поражения центральной и периферической нервной системы — повышенная возбудимость, психоэмоциональная лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев (симптом Мари) и всего тела (симптом «телеграфного столба»), повышенная потливость, стойкий красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов.

Синдром метаболических нарушений

Повышение основного обмена приводит к похуданию при повышенном аппетите, сопровождается субфебрильной температурой тела и мышечной слабостью.

Синдром поражения органов пищеварительной системы

Проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, связанной с дисфункцией печени.

Глазные симптомы

Симптом Дальримпля – расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужкой и верхним веком.

Симптом Греффе – отставние верхнего века от радужки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете, при этом между верхним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Кохера – при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете, между нижним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Штельвага – редкое мигание век. Симптом Мебиуса – потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих мышц. Фиксированные на предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение. Симптом Репнева-Мелехова – «гневный взгляд».

В основе их развития лежит гипертонус мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов в крови.

Тиреогенный экзофтальм следует отличать от эндокринной офтальмопатии – аутоиммунного заболевания. При этом поражаются периорбитальные ткани: инфильтрация лимфоцитами, отложение кислых гликозаминов, выделяемых фибробластами, развивается отек и увеличение ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в периокулярных мышцах. При этом больные жалуются на боли, двоение, ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Различают три стадии эндокринной офтальмопатии:

• припухлость век, слезотечение, «песок» в глазах;

• диплопия, ограничение отведения глаз, парез взора кверху;

• неполное закрытие глазной щели, изьязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

При тиреотоксикозе также развивается и претибиальная микседема, которая проявляется поражением кожи передней поверхности голени, ее отеком и утолщением, что сопровождается зудом и эритемой.

Отметим, что клиническая картина тиреотоксикоза имеет закономерную возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, единственным его проявлением может служить необъяснимый субфебрилитет или суправентрикулярная аритмия, которую обычно связывают с ИБС.

На следующем этапе диагностического поиска у пациентов с клиническими симптомами тиреотоксикоза должен быть подтвержден или отвергнут при гормональном исследовании. Функциональная автономия примерно в 20% случаев развивается при отсутствии отчетливых узловых образований в щитовидной железе (диссеминированная автономия). В то же время болезнь Грейвса может развиваться на фоне предшествующего ей банального эутиреоидного коллоидного зоба. Более специфичным диагностическим методом является сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы, либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.

Ценным исследованием, которое позволяет дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию, является определение уровня антител к щитовидной железе. Высокие титры антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ) встречаются примерно в 80% случаев болезни Грейвса. При функциональной автономии щитовидной железы они в большинстве случаев отсутствуют.

Консервативное лечение

При лечении эутиреоидного узлового зоба обычно назначают препараты йода и L-тироксин. Однако эффективность подобной терапии низка — лишь у 15% пациентов удается достигнуть уменьшения размеров узлов. Подобное лечение можно рассматривать лишь как профилактическое, направленное на стабилизацию состояния.

Лечение токсического зоба является весьма трудоемкой и кропотливой задачей для врача. Как уже указывалось, методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза; после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии подразумевает хирургическое удаление щитовидной железы или ее деструкцию при помощи радиоактивного йода131. В случае болезни Грейвса у отдельных групп пациентов возможно проведение длительной консервативной терапии, которая при правильном отборе больных в 30-40% случаев приведет к стойкой ремиссии заболевания. Для тиреостатической терапии могут использоваться различные препараты. В нашей стране и в странах Европы наиболее популярны препараты тиамазола (Метизол). Кроме того, могут использоваться препараты пропилтиоурацила, которые наиболее популярны в США. Пропилтиоурацил назначают внутрь по 100-150 мг каждые 6 часов, или тиамазол, по 10-30 мг каждые 8 часов. Через 12 месяцев примерно у 30% больных функция щитовидной железы нормализуется и после отмены препарата сохраняется эутиреоз. По мере восстановления функции щитовидной железы, дозы антитиреоидных средств постепенно уменьшают. Антитиреоидные препараты могут вызывать агранулоцитоз. При уменьшении числа лейкоцитов ниже 4500, а гранулоцитов ниже 45%, следует отменить данные препараты.

При неэффективности тиреостатической терапии в течение года, а так же в случае декомпенсации тиреотоксикоза показано оперативное лечение, после предоперационной подготовки в условиях стационара. Субтотальная резекция щитовидной железы считается операцией выбора более 50 лет и является эффективным способом лечения тиреотоксикоза. Операцию проводят только на фоне удовлетворительного самочувствия пациента. Поэтому в предоперационном периоде необходимо нормализовать уровень тиреоидных гормонов с помощью антитиреоидных препаратов. За 7-10 дней до операции назначают йодиды, чтобы уменьшить кровоснабжение щитовидной железы и увеличить ее плотность. При подготовке больных с тяжелым тиреотоксикозом применяют Бета-адреноблокаторы, механизм действия которых связан не только с уменьшением потребностей миокарда в кислороде, но и с замедлением периферической конверсии Т4 в активный Т3. Назначают пропранолол по 5-40 мг в сутки. Прием препарата продолжают и в течение нескольких суток после операции, так как время полужизни Т4 составляет 7 дней. Применение Бета-адреноблокаторов особенно оправдано в тех случаях, когда больные не переносят антитиреоидные средства.

Источник: Основы клинической хирурги. Практическое руководство, Издание 2-е, переработанное и дополненное Под редакцией профессора Н.А.Кузнецова, Москва, Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»,2009

источник