Скарлатина у детей анализы и исследования

В большинстве случаев, чтобы поставить правильный диагноз, педиатру достаточно сделать осмотр пациента. Но для того, чтобы не пропустить бактерию, врач может назначить дополнительные анализы при скарлатине у детей. Делаются они достаточно быстро и тогда можно точно назначить правильное лечение и избежать осложнений.

Скарлатина – опасная бактериальная инфекция, вызываемая бактериями рода стрептококк, группа А. Раньше это было очень серьезное и частое заболевание у малышей, на сегодняшний день встречается редко. Лечение антибиотиками уменьшило тяжесть симптомов и распространенность заболевания.

Самым опасным являются осложнения, которые вызывают токсины стрептококка. Для того чтобы этого избежать достаточно вовремя начать лечение. Поэтому правильный и вовремя поставленный диагноз залог положительного течения болезни.

Врач сперва делает физический осмотр больного, чтобы проверить наличие заболевания. Во время первичного осмотра педиатр проверяет состояние языка, горла, лимфоузлов и миндалин вашего ребенка. Доктор так же будет осматривать внешний вид и текстуру сыпи.

Если у вашего крохи подозревается скарлатина, доктор должен отправить на анализы. Это будет мазок из зева, а так же анализ крови, иногда врачи настаивают на сдаче мочи.

Целью этой диагностики является не только установить есть заболевание или нет, но и узнать степень тяжести заболевания и проявления возможных осложнений.

Необходим для правильного диагноза. Процедура очень простая. Чистым шпателем или специальным тампоном делается мазок из зева. Затем все это помещают в пробирку со специальным раствором и отправляют в лабораторию. Далее содержимое помещают в питательную среду и ждут пока вырастут колонии бактерии, которые есть у крохи в горле. Для этого требуется несколько часов.

Таким образом, устанавливают, есть ли среди этих бактерий стрептококк группы А, а так же определяют чувствительность к тем или иным антибиотикам. А это важно для правильного дальнейшего лечения.

Метод не всегда является точным, так как в норме у здоровых людей может в мазке определяться стрептококк, а так же если мама начала самостоятельное незапланированное лечение и применяла антибиотик, результат будет отрицательным.

Назначается общий анализ крови, который подскажет, есть ли воспаление в организме и наличие бактериальной инфекции. По исследованию крови никогда не скажешь, есть скарлатина или нет, но наблюдаются следующие показатели: нейтрофилия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышенное СОЭ, лейкоцитоз.

Существуют специальные экспресс – тесты для выявления стрептококка. Ими часто пользуются родители малышей, часто болеющие ангинами. Это домашний метод определения бактерии.

Называется он Стрептатест. В инструкции указано, что он показывает наличие в горле гемолитического стрептококка группы А. Который может быть не только при скарлатине, но и при ангине, тонзиллите, фарингите.

Тест очень быстрый, результат вы увидите уже через пять минут. Специальным тампоном берете пробу из горла и миндалин, опускаете это в специальный раствор, затем туда кладете саму тест – полоску и ждете результата.

В случае обнаружения стрептококка группы. А можно предположить, что у ребенка скарлатина или стрептококковая ангина. Но лечение в любом случае будет с антибиотиком. Если результат отрицательный – данный анализ поможет избежать необоснованного применения антибиотика.

Цена достаточно приемлемая, за 5 тест – полосок вы заплатите приблизительно 1000 – 1300 рублей.

В любом случае о результатах своей домашней диагностики вы должны уведомить своего доктора.

Симптомы заболевания схожи на другие детские инфекции, такие как корь, краснуха, псевдотуберкулез. Поэтому очень важно дифференцировать (разделить) все эти болезни и правильно поставить диагноз. Ведь лечение всех этих инфекций будет кардинально отличаться.

Для дифференциальной диагностики берут все основные болезни и сравнивают их по признакам. Вот таблица сравнения симптомов скарлатины, кори и краснухи.

Как мы уже знаем, страшна не сама скарлатина, а те осложнения, которые возникают в организме после нее. Поэтому если диагноз подтвержден и назначена антибиотикотерапия, доктор направляет на следующие анализы.

Исследование мочи назначают с целью определения, нет ли такого серьезного осложнения как глумерулонефрит. Если есть, в моче обнаруживают белок, лейкоциты, цилиндры и эритроциты.

ЭКГ используют, если доктор подозревает миокардит. А если предполагается диффузный миокардит назначают еще и ЭХО-кардиографию.

источник

Скарлатина – это инфекционное заболевание, которое характеризуется воспалением слизистой глотки, болью в горле, лихорадкой и характерной сыпью. Вызывается бактерией – бета-гемолитическим стрептококком группы А.

Симптомы скарлатины появляются обычно спустя 1-4 дня после заражения. Заболевание чаще всего начинается внезапно и остро, наблюдаются следующие проявления:

Лихорадка (повышение температуры тела). Температура достигает 39-40 градусов. Часто сопровождается тошнотой, рвотой.
Увеличение и отечность нёбных миндалин.
Боль в горле, затрудненное глотание. При этом наблюдается выраженное алое покраснение горла, отечность зева, появление на нёбе мелких красных бугорков. Язык неравномерно окрашен красным и покрыт белым налетом («малиновый язык»).
Боли в животе, в мышцах.
Увеличение шейных лимфатических узлов.
Недомогание, головная боль, потеря аппетита.
Характерная сыпь появляется на первый, реже на второй день заболевания. Сыпь представляет собой покрасневшие, грубые, сухие участки, по текстуре похожие на наждачную бумагу. Сыпь состоит из очень мелких пятнышек. Она появляется на верхней части тела, груди, подмышечных впадинах, затем распространяется по всему телу. На лице наблюдается покраснение, «горящие» щеки и губы, причем носогубный треугольник при этом остается бледным и свободным от поражений. Чаще всего поражения в виде более ярких полосок появляются в различных складках – на подмышках, на внутренней поверхности локтей, коленей, на складках шеи, в паховых складках. Сыпь обычно не вызывает боли, иногда возникает небольшой зуд.
Сыпи и покраснение лица наблюдаются около недели. Через 4-5 дней высыпания начинают постепенно проходить, кожа при этом часто отслаивается слоями, особенно на пальцах рук и ног.

Скарлатина заразна для окружающих с первых часов заболевания и в течение 3 недель после появления первых симптомов.

Общая информация о заболевании

Скарлатина – это инфекционное заболевание, которое чаще всего встречается у детей и характеризуется воспалением слизистой глотки, болью в горле, лихорадкой и характерной сыпью.

Заболевание широко распространено, особенно среди детей от 5 до 15 лет. Оно редко встречается у детей до 2 лет, потому что матери, имеющие иммунитет к скарлатине, передают его своему ребенку. К 10 годам у 80 % детей в крови обнаруживаются защитные антитела против стрептококкового токсина. Заболевание с одинаковой частотой встречается у обоих полов.

Скарлатина также может наблюдаться у взрослых людей, хотя с возрастом чувствительность к возбудителю значительно уменьшается. Вспышки скарлатины обычно наблюдаются в осенне-зимнее время и весной, в детских коллективах – школах, детских садах.

Скарлатину вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А. Возбудитель скарлатины устойчив во внешней среде, выдерживает кипячение в течение 15 минут, воздействие многих дезинфицирующих средств. Заражение чаще всего происходит воздушно-капельным путем (при кашле, чихании, крике, разговоре), реже бытовым путем (через полотенца, посуду, одежду, мебель, игрушки, постельное белье и др.). Переносчиком возбудителя скарлатины является только человек.

При попадании в глотку бактерии прикрепляются к слизистой и начинают вырабатывать токсин (токсин Диков, токсин сыпи), вызывающий большинство симптомов скарлатины, в том числе повышение температуры тела и характерную сыпь. В ответ на выработку токсина иммунная система человека вырабатывает антитоксические антитела. Действие токсина вызывает расширение мелких кровеносных сосудов в тканях организма, в том числе сосудов кожи и слизистых покровов. Кроме того, бактерии вызывают аллергическую реакцию организма, вызванную продуктами их жизнедеятельности.

Без лечения скарлатина может приводить к развитию различных осложнений, связанных с распространением стрептококковой инфекции по организму или с нарушениями работы иммунной системы организма.

Осложнения из-за распространения стрептококковой инфекции:

Отит – воспаление уха.
Синусит – воспаление придаточных пазух носа.
Пневмония – воспаление легких.
Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга.
Паратонзиллярный (околоминдалинный) абсцесс. Это крупный гнойник, возникающий в тканях, окружающих миндалины. Требуется хирургическое вскрытие абсцесса.
Сепсис (заражение крови) – состояние, угрожающее жизни.

Осложнения, вызванные нарушением функционирования иммунной системы больного. При этом антитела, выработанные организмом к токсину и другим белкам стрептококка, образуют с ними комплексы, которые оседают в тканях сердца и почек, вызывая воспаление и повреждая эти органы. Кроме того, иммунная система организма может принимать собственные ткани за чужеродные. Это происходит из-за того, что белки стрептококка имеют похожую структуру с собственными тканями организма. Эти «иммунные» осложнения возникают через 2-3 недели после перенесенной и нелеченной (недолеченной) стрептококковой инфекции. К числу этих осложнений относятся:

Острая ревматическая лихорадка (ревматизм). Это заболевание, поражающее различные органы и системы. Оно проявляется набуханием суставов и поражением сердца с развитием пороков.
Острый гломерулонефрит – это острое, как правило, тяжело протекающее воспаление почек.

При отсутствии осложнений и применении антибиотиков прогноз заболевания благоприятный.

Дети от 5 до 15 лет.
Лица, имевшие контакт с больным скарлатиной.
Учителя начальных классов, воспитатели детских садов, работники здравоохранения, учащиеся детских садов, школьники.

Скарлатина предполагается по характерным симптомам, внешнему виду ротовой полости и высыпаний больного. Для постановки диагноза требуется проведение лабораторных исследований. Очень важно своевременно установить диагноз, потому что от этого будет зависеть лечение того или иного заболевания.

Общий анализ крови. В общем анализе крови обычно наблюдается значительное повышение уровня лейкоцитов.
Мазок из зева. Данное исследование предполагает забор материала из зева, задней стенки глотки, миндалин с последующим помещением образцов в питательную среду, где бактерии начинают быстро размножаться и становятся доступными визуальной оценке. Результаты исследования доступны через 5-7 дней, что не позволяет использовать данный анализ для определения необходимости назначения антибиотиков.
Определение ДНК возбудителя скарлатины методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). В настоящее время существует экспресс-метод, помогающий подтвердить роль гемолитического стрептококка группы А в развитии воспаления. Для этого используется определение генетического материала стрептококка методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Результат готов почти мгновенно, что позволяет принять решение о необходимости назначения антибиотиков.
Антистрептолизин-О (АСЛ-О). АСЛ-О представляет собой антитела, выработанные организмом к стрептококку. Они могут быть обнаружены в крови. Повышение их уровня в крови указывает на недавно перенесенную стрептококковую инфекцию. Обычно выполняют несколько анализов с интервалом в 2 недели, так в однократном анализе может не наблюдаться повышения. В последовательно же взятых анализах после перенесенной стрептококковой инфекции будет отмечаться нарастание количества АСЛ-О.

Объем дополнительного исследования определяется индивидуально лечащим врачом.

Лечение скарлатины состоит в приеме антибиотиков. Препаратами выбора являются пенициллины. Чрезвычайно важно пройти весь курс, назначенный врачом. Несоблюдение принципов лечения может повлечь за собой развитие осложнений у ребенка.

Больной, особенно при среднем и тяжелом течении заболевания, обычно нуждается в постельном режиме и обильном теплом питье. Для облегчения лихорадки и боли в горле могут использоваться различные лекарственные средства.

Ребенок может посещать учебное заведение спустя сутки после исчезновения лихорадки.

Снизить риск развития скарлатины помогут следующие способы:

Обучение ребенка правилам гигиены, в частности мытью рук с мылом после прогулки, перед едой. Также ребенку следует использовать индивидуальную посуду, полотенце.
При наличии больного скарлатиной ему следует выделить ему отдельную посуду, полотенце, игрушки. При общении со здоровыми людьми, друзьями, одноклассниками, следует прикрывать рот носовым платком или использовать специальную маску. Игрушки и одежду ребенка следует тщательно промывать в горячей мыльной воде.

Вакцины от бета-гемолитического стрептококка группы А не существует.

источник

Диагноз скарлатины можно поставить на основании типичной клинической картины. Однако в последнее время наблюдается все больше стертых и атипичных форм. Поэтому в диагностике помогает анализ на скарлатину. Каким образом он делается и какие могут быть результаты, необходимо знать не только врачам, но и родителям.

Это остро протекающая инфекция преимущественно детского возраста. Вызвана она бета-гемолитическим стрептококком группы А. Эта бактерия проживает на слизистой оболочке рото- и носоглотки и у здоровых людей. При возникновении определенных условий бактерия активизируется, начинает размножаться и выделять токсины. В результате развивается скарлатина.

Способствующими факторами являются:

снижение местного и общего иммунитета;
переохлаждение;
употребление холодной пищи и напитков;
наличие хронического тонзиллита;
контакт с больным скарлатиной и другими стрептококковыми инфекциями.

Кроме ротоглотки, поражается кожа (при нарушении ее целостности), в некоторых случаях легкие. Эти случаи называются атипичными формами заболевания и встречаются всего у 3% больных.

Основным патогенным фактором при скарлатине является специфический токсин Дика. Он и вызывает типичные симптомы заболевания, влияя на нервные окончания и кровеносные сосуды. Токсин вызывает расширение кровеносных сосудов, повышает проницаемость их стенки. Результатом становится появление типичной сыпи. Он же вызывает повреждение миндалин.

Латентный период длится от 2 до 7 дней. В это время происходит внедрение стрептококка в слизистые оболочки, и он начинает выделять токсины. По прошествии этого времени у ребенка резко проявляется симптоматика:

С первых часов заболевания начинает появляться характерная сыпь. Иногда она может появиться на второй день болезни. В течение суток высыпания покрывают все тело. Элементы сыпи расположены на гиперемированном фоне кожи. Представляют собой мелкие ярко-красные пятнышки, слегка возвышающиеся над кожей. Сгущение высыпаний наблюдается в естественных складках, на сгибательных поверхностях конечностей. На лице элементы сыпи могут сливаться, однако носогубный треугольник всегда остается чистым. Это специфический симптом скарлатины.

Вторым характерным признаком является поражение глотки. Слизистая оболочка ярко гиперемирована, вследствие чего получила название «пылающий зев». Миндалины отечны, увеличены в размерах. Часто на них образуются обильные грязно-серые налеты. Язык также отечный, с увеличенными сосочками, имеет ярко-красный цвет.

Увеличиваются и уплотняются лимфатические узлы — шейные, околоушные, затылочные. Также наблюдается поражение внутренних органов — одышка, тахикардия. Тяжелое течение скарлатины, ослабленный организм способствуют развитию осложнений — миокардита и эндокардита, гломерулонефрита.

Симптоматика с третьего дня начинает регрессировать и исчезает к 7-10 дню.

При типичном течении скарлатины диагноз легко устанавливается на основании жалоб и характерных симптомов. Однако если пациент был осмотрен на второй-третий день от начала заболевания, диагностика скарлатины может быть затруднена. Мешает постановке правильного диагноза и атипичное течение инфекции.

В таких случаях требуется проведение лабораторных и инструментальных методов исследования.

Стандартным методом является забор крови для общего анализа. Он производится во всех случаях заболевания. Общий анализ крови помогает обнаружить воспаление и косвенно указывает на наличие бактериальной инфекции:

увеличение количества лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов;
увеличение СОЭ;
при тяжелом воспалении может наблюдаться анемия.

Показатели биохимического анализа крови также свидетельствуют о наличии воспаления. Отмечается повышение С-реактивного протеина, серомукоида. Однако эти исследования не являются специфическими для скарлатины, и на их основании нельзя поставить диагноз.

Кроме общего и биохимического анализов, используется исследование сыворотки крови. В ней обнаруживают антитела к антигенам стрептококка. Титр антител в случае заболевания будет нарастать. Это косвенно подтверждает наличие заболевания.

В качестве экспресс-диагностики используется РКА — это серологическая реакция, определяющая конкретный вид стрептококка.

У детей также используется бактериологический метод диагностики. Он заключается в посеве отделяемого ротоглотки на питательную среду. В результате вырастает колония стрептококков.

Для осуществления этого метода забирается мазок из глотки с помощью шпателя. Содержимое помещается в пробирку и доставляется в лабораторию. Там мазок помещают на питательную среду (кровяной агар), а затем в термостат. Через несколько часов начинается рост колоний, и лаборанты определяют вид бактерии.

Этот метод анализа на скарлатину также не является показательным, поскольку стрептококки могут высеваться и у здоровых людей. Забор мазка является обязательным потому, что при его изучении определяется чувствительность бактерии к антибиотикам.

Этот метод диагностики применяется сравнительно редко. Суть его заключается в том, что токсин стрептококка является сильным аллергеном. Введение ослабленного токсина под кожу приводит к формированию местной аллергической реакции в виде красной папулы. Если ее диаметр более 1 см, результат считается положительным.

Эти методики не подтверждают собственно скарлатину. Они используются для диагностики осложнений. К ним относятся электрокардиография, ультразвуковое исследование сердца и почек. Поэтому при назначении врачом этих дополнительных методов исследования, родителю лучше задать вопрос о их целесообразности и уточнить о наличии возможных осложнений.

Проводить диагностику скарлатины должен специалист — педиатр. Он же и назначает необходимые анализы. Сделать их можно в поликлинике по месту жительства — по направлению от врача. Забор крови и мазка из зева проводятся в процедурном кабинете.

Если нет возможности получить направление врача — сдать кровь и мазок можно в платных лабораториях, например Инвитро. Результат будет готов несколько быстрее, чем в поликлинике.

Лечение скарлатины может проводиться как в домашних условиях, так и в стационаре. Амбулаторно разрешается лечить скарлатину легкой и средней степени, без признаков развития осложнений. Стационарному лечению подлежат следующие группы детей:

в возрасте младше года;
из социально неблагополучных семей;
дети из категории часто болеющих — из-за низкого иммунитета повышается риск развития осложнений;
с уже развивающимися осложнениями и тяжелым течением заболевания.

Основа медикаментозного лечения — прием антибактериальных препаратов. Стрептококк чувствителен к пенициллинам и макролидам. Дозировку и продолжительность курса лечения должен назначать специалист.

Ребенку показан постельный режим на весь период лихорадки. Назначаются симптоматические средства — жаропонижающие, обезболивающие, препараты для лечения горла, витамины.

Рекомендуется молочно-растительная диета с большим количеством жидкости — морсы, травяные чаи. Горло можно полоскать отварами ромашки и шалфея. После исчезновения сыпь оставляет шелушение, поэтому для гигиены и смягчения кожи нужно использовать специальные средства — Эмолиум, Липобейз.

Выздоровление происходит в течение 10 дней, после этого проводится осмотр ребенка, контрольные анализы крови и мочи.

Ребенок допускается в садик и первые два класса школы через 12 дней после исчезновения симптомов. В группе детского сада, где был выявлен ребенок со скарлатиной, накладывается семидневный карантин. Детей ежедневно осматривает медицинский работник, проводя измерение температуры тела. Если обнаруживается ребенок с признаками инфекции, его изолируют от других детей.

источник

Медицинский сайт для студентов, интернов и практикующих врачей педиатров из России, Украины! Шпаргалки, статьи, лекции по педиатрии, конспекты, книги по медицине!

Скарлатина или пурпурная лихорадка – это заболевание принадлежит к числу острых инфекционных. Возбудителем данного заболевания является бета-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes), который при выработке эритротоксина вызывает типичный симптомокомплекс скарлатины.
Факторы влияния стрептококка на организм:
1. Токсический – стрептококк вызывающий скарлатину может вырабатывать в организме определенный вид токсина, который называется эритротоксин (красный токсин). Этот вид токсина способен вызывать разрушение клеток эпидермиса (эпидермолизис) и вызывать такой симптом, как шелушение или отслаивание кожи, а также возникновение сыпи.

2. Септический – возбудитель распространяется по организму с током крови, вызывая таким образом бактериемию.
Возбудитель скарлатины: β-гемолитический стрептококк группы А (S.pyogenes)
• Грамм +;
• Распространение – воздушно-капельно, контактный, пищевой;
• Токсинпродуцирующий: эритротоксин, стрептолизин и др.;
• Экзотоксин стрептококка состоит из двух частей: 1) эритрогенный токсин (термолабильный – чувствителен к температуре); 2) аллергический токсин (термостабильный – не реагирует на температуру);
• Чувствителен к β-лактамным антибиотикам (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы), к остальным резистентный;
• Устойчив во внешней среде;
• Сезонность – осенне-зимняя;
• Встречается чаще у детей от 1 года до 16 лет (максимум на 3-8 лет);
• Контагиозность (восприимчивость) – 40% (высокая), то есть из 100 человек, которые контактировали с больным, заболевают 40 человек.
Патогенез скарлатины:
Входные ворота для возбудителя скарлатины: слизистая ротоглотки и миндалин + поврежденная кожа.
Возбудитель скарлатины попадает в организм :
1) При помощи липотейхоевой кислоты стрептококк крепится к лимфоцитам и начинает активное деление, выделяя при этом эритротоксин и др.
2) М-протеин (первый фактор вирулентности) подавляет действие фагоцитов, таким образом предотвращая захват возбудителя и его обезвреживание.
3) Капсула стрептококков (второй фактор вирулентности) обеспечивает устойчивость против ферментов. Она содержит гиалуроновую кислоту, которая также содержится в норме в соединительной ткани организма, поэтому иммунный ответ на нее минимальный. При инвазии в ткани сам стрептококк вырабатывает гиалуронидазу для разрушения капсулы и выхода из нее.
4) Циркулируя в сосудистом русле возбудитель вырабатывает токсины и ферменты, такие как:
ТОКСИНЫ
Эритрогенный (пирогенный) токсин – обуславливает сыпь (вызывает резкое расширение капилляров и острые воспалительные реакции кожи), катаральный тонзиллит, симптомы интоксикации (лихорадка).
Кардиогепатотоксин – он поражает миокард, диафрагму, а также способствует образованию гигантоклеточных гранулем в печени.
ФЕРМЕНТЫ
Стрептолизин (S и O) – повреждают клеточную мембрану, вызывают гемолиз.
Клиника скарлатины:
Начало острое. Инкубационный период 1-12 дней, чаще через 2-7 дней. Начинается с поднятия высокой температуры до 38-39 °C (держится 3-4 дня), болью в горле, тошнотой, иногда рвотой, общей слабостью.
1. Кожные покровы при скарлатине:
Через несколько часов или к концу дня появляется мелкоточечная сыпь на фоне слегка покрасневшей кожи (темно-красное на красном), а на ощупь кожу можно сравнить с «гусиной кожей» или «наждачной бумагой», так как мелкие элементы сыпи (розеолы до 1-2 мм) слегка возвышаются над поверхностью кожи. Локализуется сыпь на боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях рук, ног, подмышечных и паховых складках, низ живота. Носогубный треугольник бледный и без сыпи. Дермографизм белый, который появляется быстро, а исчезает на протяжении 1-2 минут. Иногда бывает зуд кожи с расчесами.
Через 3-4 дня сыпь угасает.
С 7-9 дня болезни начинается шелушение кожи, которое длится на протяжении 1-2 недель. На лице и шее – мелкое шелушение, на туловище и конечностях – пластинками, на ладонях и подошвах – крупными пластинками.
Симптом Румпеля – Лееде (или симптом Кончаловского – Румпеля – Лееде или «симптом жгута») – точечные линейные геморрагии в местах трения кожи или при наложении жгута.
Симптом Пастиа – более насыщенный цвет сыпи в естественных складках кожи.
2. Ротовая полость при скарлатине:
В начале заболевания язык влажный и обложен белым налетом, затем налет сходит и появляются на фоне ярко красного языка хорошо выраженные сосочки («малиновый язык»).
Все признаки ангины: горло ярко гиперемировано («пылающий зев»), на небных миндалинах гнойные налеты.
3. Подчелюстные и шейные лимфоузлы увеличены.
4. Центральная нервная система:
Поражение ЦНС проявляется в виде:
• головной боли;
• общей слабостью;
• бессонницей;
• нарушением сознания разной степени, в зависимости от степени тяжести;
• тошнотой, рвотой, которая не приносит облегчения;
• судорогами.
5. Сердечно-сосудистая система: в первые дни болезни отмечается тахикардия, гипертония, приглушенность сердечный тонов, а к концу первой недели заболевания наоборот: брадикардия и гипотония.
Формы (степени тяжести)скарлатины:
1. Легкая форма – 90% всех случаев. Незначительная интоксикация (температура до 38°C), не выраженность сыпи, короткое течение.
2. Среднетяжелая – фебрильная температура, однократная рвота, ярко выраженная сыпь, тонзиллит (катаральный или гнойный).
3. Тяжелая токсическая – высокая температура (до 41 °C), судороги, спутанность сознания, многократная рвота, признаки менингита, обмороки, тахикардия, гипотония, гнойный тонзиллит и как следствие инфекционно-токсический шок при несвоевременном выявлении и лечении.
4. Тяжелая септическая – отличие от токсической формы в том, что при септической в распространенности процесса в ротоглотке. Некротический процесс распространяется на мягкое небо, ротоглотку с вовлечением окружающей клетчатки до развития периаденита или аденофлегмоны (поражение лимфатических узлов).
5. Стертая форма (субклиническая) – характеризуется наличием какого-либо одного или нескольких характерных признаков скарлатины.
6. Экстрабуккальная форма (экстрафарингеальная) – раневая, ожоговая, послеродовая скарлатина. При этой форме скарлатины стрептококк проникает не через слизистую оболочку ротоглотки, а через рану. В месте проникновения может отмечаться мелкоточечная сыпь, но сыпь может также распространится и по всему телу. Клиническая картина схожа с классической скарлатиной, но отсутствуют симптомы со стороны ротоглотки в виде тонзиллита, так как входными воротами инфекции это уже не является.
Осложнения скарлатины:
1) Гнойные – по частоте: лимфаденит, отит, некротическая ангина. Могут появляться независимо от периода заболевания.
2) Аллергические (псевдорецидивы) – нефрит, синусит, гломерулонефрит . Появляются только во втором периоде (на 2-3 нед. заболевания), так как аллергическая реакция развивается со временем. Выглядеть аллергическая реакция может, как начало скарлатины, и не редко ошибкой доктора является заключение о рецидиве скарлатины, но при аллергической реакции сыпь является не характерной, хотя и появляется в тех же характерных местах. А также появляется одутловатость лица и повышение уровня эозинофилов в периферической крови.
3) Рецидивы скарлатины – могут появляться на 3-4 неделе, иногда раньше. Рецидивы могут быть связанны с повторным попаданием в организм ребенка инфекционного агента или с недостаточным иммунитетом против токсина.
4) Сердечно – сосудистые осложнения подразделяются на три группы:
1) Начальные – возникают в момент наибольшей интоксикации организма под воздействием токсина. Степень поражения сердечной мышцы зависит от тяжести течения процесса.
2) Вагус-фаза («скарлатинное сердце») – к концу 1 недели заболевания. Имеет физиологический характер. Возникает в ответ на нарушение вегетативной нервной системы и сбоя гемодинамики. Проявляется приглушенностью тонов сердца, расширением границ и систолическим шумом (относительная недостаточность митрального клапана), затем все возвращается в норму.
3) Аллергический миокардит (отдаленный) – возникает на 2-3 неделе заболевания. Не является частым явлением.
5) Поздние серозные полиартриты – возникают на 4-5 недели после перенесенной скарлатины и являются ревматической атакой после перенесенной скарлатины. Характерно поражение крупных суставов и сердца.
Лабораторная диагностика скарлатины:
1) Общий анализ крови (ОАК): повышение лейкоцитов и нейтрофилов, повышение СОЭ – мало информативен в плане постановки диагноза.
2) Бак. посев слизи из зева (носа) – бак. анализ проводят в лабораториях на питательной среде кровяной агар – не имеет высокого диагностического значения, потому что стрептококк присутствует в зеве даже у здоровых детей.
3) ИФА – берут мазок из зева, обрабатывают его люминесцирующей сывороткой и определяют антигены стрептококка.
4) Серологический метод – в сыворотке крови определяют содержание анти-О-стрептолизина – информативен, но не экономичен в повседневной практике.
5) Реакция Дика (иммунобиологическая проба) – внутрикожное введение 0,1 мл гемолитического токсина в область предплечья. Расшифровка результата: «+» – диаметр папулы 1 см у детей с началом заболевания. В настоящее время используется редко.
Дифференциальный диагноз скарлатины:
Отличительные черты:
1) Корь – Начало постепенное, первыми появляются катаральные явления, симптом Филатова-Бельского-Коплика, периодичность появления сыпи (сначала на лице, потом на туловище, в конце на конечностях), сыпь на бледной коже крупнопятнистая сливная; в крови снижение лейкоцитов и повышение лимфоцитов.
2) Краснуха – нет выраженного тонзиллита и изменений вида языка, сыпь на обычной коже в виде пятен, локализация сыпи на наружных поверхностях (противоположных скарлатине) и лице; увеличение верхнешейных и затылочных лимфоузлов.
3) Стафилококковая инфекция – иногда проходит с скарлатиноподобным синдромом, но имеются кардинальные отличия, на которые необходимо ориентироваться при постановке диагноза. Во-первых, заболевание начинается с повышения температуры, а сыпь присоединяется на 3-4 сутки (при скарлатине одномоментно). Во-вторых, при стафилококковой инфекции имеется какой-либо первичный очаг, например, остеомиелит или панариций и др.
4) Потница у детей раннего возраста – сыпь на покрасневшей коже в виде узелков, которая при согревание краснеет, а при охлаждении – бледнеет. Также нет признаков тонзиллита, лимфаденита и изменений языка.
5) Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) – очень похожее заболевание, но имеются дополнительные симптомы, на которые нужно ориентироваться при постановке диагноза. Это появление катаральных явлений в начале заболевания, также высокая длительная температура и отсутствие положительной динамики при применении пенициллинов. Мелкоточечная сыпь может собираться в группки на кистях (симптом «рукавичек»), стопах (симптом «носков») и голове и шее («симптом капюшона»). Дифференциальную диагностику делают при помощи бак.посева и серологического метода.
Лечение скарлатины:
Лечение скарлатины включает в себя обезвреживание возбудителя (В – гемолитический стрептококк), а также устранение случаев ре – и суперинфекции у детей. Симптоматическая терапия является вспомогательной, но не лишена смысла.
1)Антибиотики:
Выбора: пенициллины: Аугментин, Пенициллин-G.

Цефалоспорины: Цефуроксим.
Макролиды: Азитромицин (в крайних случаях).

2) Жаропонижающие (НПВС) — на основе парацетамола.

3) Полоскание горла антисептиками:

хлорофиллипт в спиртовом растворе — 1 ч.л. на стакан теплой воды;
хлорофиллипт в масляном растворе — капать ребенку за щеки по 1-2 капли 4-5 раз в день (подходит для детей до 2 лет);
хлорофиллипт в спрее — орошать горло (для детей с 3 лет).

Летальность: до открытия пенициллина смертность была высокой, но в настоящее время летальность наблюдается только при тяжелых формах, которые были не лечены.
Особенности диагностики: если ребенок поступил не сразу , и сыпь исчезла, либо слабо выражена, то необходимо обратить внимание на подколенные ямки, там сыпь держится наиболее долго.

источник

Анализ крови при скарлатине

Экспресс — тест на скарлатину

Цена достаточно приемлемая, за 5 тест – полосок вы заплатите приблизительно 1000 – 1300 рублей.

В любом случае о результатах своей домашней диагностики вы должны уведомить своего доктора.

Дифференциальная диагностика скарлатины

Анализы для установления осложнений при скарлатине

Анализ крови при скарлатине у детей — показания и правила диагностики, расшифровка результатов

Своевременное выявление скарлатины имеет важное значение. Если болезнь обнаружена на ранней стадии, ребенка могут оставить на лечение дома под присмотром родителей. Кроме того, ранняя диагностика – метод профилактики серьезных осложнений: некротической ангины, патологий сердца и сосудов, полиартритов.

Читайте также: Общий холестерин

Когда надо сдавать анализы

Оно отличается острым началом: у ребенка внезапно поднимается температура до 39 градусов. Уже в первые часы заболевания появляются и другие симптомы, при которых нужно обратиться к врачу:

першение и боль в горле,
тошнота, многократная рвота,
лихорадка,
мелкоточечная сыпь (сначала на лице, верхней половине тела, затем – на конечностях, по бокам живота и груди),
язык малинового цвета,
сгущение высыпаний в естественных складках кожи,
бледный носогубный треугольник,
отечные и покрасневшие миндалины,
увеличение шейных, околоушных, затылочных лимфоузлов.

Диагностика скарлатины у детей

Постановка диагноза проходит легко при типичном течении инфекции, поскольку она имеет высокоспецифичную симптоматику. Врач проводит физикальный осмотр, чтобы выявить характерные признаки этой патологии. Лабораторная диагностика включает:

общий и биохимический анализы крови,
серологическое исследование,
посев мазка из зева.

Сегодня увеличивается число случаев развития атипичных и стертых форм сболезни. Их распознают по лимфадениту, изменениям состава периферической крови и гиперемии ротоглотки. При позднем обращении педиатр особое внимание уделяет внешним признакам. Спустя 1–2 недели вместо высыпаний на коже появляется шелушение. Другие характерные признаки скарлатины не в острой стадии:

ярко-малиновый цвет языка,
сухость кожи в местах, где была сыпь,
небольшие плоские точечные пятна пурпурного или темно-красного цвета.

Забор крови у ребенка при подозрении на скарлатину считается стандартной процедурой. Взятый материал подвергают следующим исследованиям:

Общему анализу. Материал забирают из пальца. По результатам определяют уровень лейкоцитов, эритроцитов, СОЭ, гемоглобина, тромбоцитов,
Биохимическому анализу. Кровь для него берется из вены. Исследование показывает уровень белка, мочевины, гемоглобина, билирубина, глюкозы и ряда других маркеров, которые могут подтвердить конкретное заболевание. Полученные результаты дают более развернутую картину состояния человека.
Серологическому исследованию. Это метод диагностики, выявляющий во взятом материале титр антител к стрептококку.

Стоит отметить, что даже прямые признаки скарлатины по исследованию крови бывают и при других заболеваниях. По этой причине полученные результаты рассматриваются в совокупности с клинической картиной, которая наблюдается у ребенка. Анализ крови лишь косвенно указывает на наличие воспаления, вызванного патогенным возбудителем. Основные признаки болезни:

Бактериальная инфекция у детей развивается тогда, когда какие-либо бактерии находят условия, подходящие для своего роста и размножения. В крепком и здоровом организме у них нет никаких шансов. А вот тогда, когда организм ребенка ослаблен, бактерии начинают активную деятельность.

Следует отметить, что лечить бактериальные инфекции значительно сложнее, чем вирусные. Это связано с тем, что бактерии отличаются высокой приспосабливаемостью к любым условиям. Ежегодно в аптеках появляется огромное множество новых антибактериальных препаратов.

И с каждым годом возникает все больше мутаций бактерий, на которые существующие антибиотики уже не действуют.

Говорить о четких симптомах, появляющихся при бактериальной инфекции, сложно. Ведь бактерий очень много, и они вызывают различные болезни. Обычно бактерии не отличаются особой избирательностью в поражении тканей и органов.

Например, стафилококки во время инфекции можно обнаружить на коже, в кишечнике, в легких и даже в костях. Но все же в некоторых случаях закономерности прослеживаются.

Например, возбудитель коклюша размножается только в дыхательных путях, а дизентерийная палочка – в толстом кишечнике. Во время активного роста и размножения бактерии выделяют огромное количество токсинов, которые приносят вред организму.

В зависимости от локализации инфекции и воздействия определенных токсинов на организм, могут проявляться определенные признаки бактериальной инфекции у ребенка.

В отличие от вируса, бактериальная инфекция имеет довольно продолжительный инкубационный период, который может длиться до 2 недель. В это время бактерии размножаются, выделяя все больше и больше токсических веществ. Ребенок еще не болеет, но он уже является носителем инфекции.

Когда концентрация бактерий достигает предела, у малыша повышается температура и наблюдается общее недомогание. В этот момент родители обычно обращаются к врачу. Но даже во время лечения болезни симптомы бактериальной инфекции у детей держатся еще несколько дней.

Затем они уменьшаются, и ребенок начинает приходить в норму.

Переболев некоторыми инфекционными заболеваниями, дети приобретают к ним иммунитет. Зачастую это правило действует на такие инфекции, как корь, краснуха, ветрянка, свинка и скарлатина. Но существует также и другая группа бактерий, по отношению к которым иммунитет не вырабатывается.

Самыми опасными бактериальными инфекциями являются кишечные инфекции — дизентерия, сальмонеллез и другие. Во время кишечной инфекции у детишек резко поднимается температура, возникают сильные боли в животе, судороги, рвота и понос. Если родители немедленно не обращаются к врачу, это может привести к опасным последствиям.

Из-за рвоты и поноса происходит обезвоживание организма и нарушение его водно-солевого баланса. При плохом самочувствии родители не могут заставить ребенка пить много воды. Его организм истощается, и возникает угроза его жизни. В наиболее тяжелой стадии обезвоживания детям приходится даже ставить капельницы с водно-солевым раствором.

Поэтому при возникновении признаков инфекции нужно немедленно обратиться к врачу и как можно чаще поить ребенка водой.

Лечение бактериальной инфекции у детей осуществляется при помощи антибиотиков, которые быстро и эффективно убивают вредоносные микроорганизмы.

Также для облегчения самочувствия малыша врач выписывает дополнительные лекарства, помогающие противостоять эндотоксинам, возникающим при гибели бактерий.

Кроме того, педиатр обязательно выписывает ребенку Электролит, который рекомендуется разводить в воде, чтобы выпаивать малыша во время инфекции. Бактериальная кишечная инфекция у детей требует также соблюдения строгой диеты. Понос и рвоту останавливать не стоит.

Так как это защитная реакция организма. Хотя если рвота становится неукротимой и несет опасность для здоровья ребенка, доктор выписывает противорвотный препарат. Никакие народные средства во время инфекции применять нельзя. Любые действия нужно согласовывать с лечащим врачом.

Как же защитить ребенка от опасной бактериальной инфекции? Общая мера профилактики, помогающая бороться с любыми бактериями – это, конечно, грудное вскармливание младенца, благодаря которому его организм укрепляется и может противостоять всем инфекциям.

Кроме того, врачи рекомендуют родителям делать своим детям прививки от основных возбудителей инфекций, таких как дифтерия, коклюш, столбняк и других. Чтобы избежать кишечных инфекций, нужно ограничить контакты ребенка с потенциальными носителями инфекции.

Не стоит посещать с малышом места большого скопления людей. Нужно тщательно мыть руки после возвращения с прогулки. Также важно хорошо мыть соски, бутылочки и даже игрушки ребенка. Нужно следить за тем, чтобы все продукты, которые попадают на стол, были качественными и свежими.

Соблюдение всех мер профилактики поможет Вашему крохе всегда оставаться здоровым.

— резкое повышение температуры тела до 39-40 градусов с ознобами;

источник

Несмотря на то что скарлатина обладает характерной клинической картиной, в некоторых случаях с целью уточнения диагноза или исключения иной патологии необходимо проведение ряда исследований. Одной из важных особенностей этого заболевания является высокий риск развития постинфекционных осложнений в виде гломерулонефрита или ревматизма. Именно из-за этого нюанса анализ при скарлатине необходимо проводить не столько для диагностики самой патологии, сколько для исключения возможных последствий.

К развитию скарлатины приводит внедрение в организм гемолитического стрептококка группы А. Этот же микроорганизм приводит к развитию ангины у детей старшего возраста и взрослых. В дошкольном периоде из-за особенностей иммунной системы течение инфекционного процесса проявляется в виде скарлатины в сочетании с тонзиллитом или фарингитом.

Типичными проявлениями данного заболевания являются:

Повышение температуры.
Кашель, боль в горле.
Красный «пылающий» зев.
Характерная сыпь: красные пятнистые элементы поражают все тело, особенно естественные кожные складки (локтевые, коленные, ягодичные, паховые и т. д.) за исключением носогубного треугольника, который всегда остается чистым.

Нередко заболевание начинается с клиники обычного фарингита, сыпь присоединяется только на 2–3 день. В последнее время встречаются смазанные и атипичные формы высыпаний. Через 3–4 недели после выздоровления возможно развитие аутоиммунных реакций с формированием гломерулонефрита или ревматизма (воспаление крупных суставов, повреждение клапанов сердца).

В острую фазу заболевания ребенок должен сдать общий анализ крови и мочи, пройти ряд биохимических и иммунологических обследований, а также провести мазок из ротоглотки с целью высевания возбудителя. Через 3– 4 недели после окончания заболевания следует повторно сдать мочу в лабораторию, а также пройти электрокардиографию и ЭхоКГ (УЗИ сердца).

Общий анализ крови при скарлатине имеет следующие показатели:

Повышение лейкоцитов (норма – до 9,0х10 9 ). Указывает на наличие инфекционного процесса в организме. При этом преимущественно повышаются нейтрофилы, что указывает на бактериальную природу заболевания, а не вирусную.
Повышение СОЭ. Скорость оседания эритроцитов является неспецифическим маркером острого воспалительного процесса. При скарлатине данный показатель может колебаться от 15 до 20 мм/ч.

Следует понимать, что данные значения являются неспецифическими и могут изменяться при множестве иных инфекционных процессов бактериального характера. Таким образом, невозможно определить скарлатину по анализу крови, но в совокупности с клинической картиной данное лабораторное исследование только подтверждает имеющиеся предположения.

Остальные показатели формулы крови и общий анализ мочи при скарлатине могут не выходить за рамки нормальных значений.

Одним из высокоспецифичных исследований является забор мазка из ротоглотки с последующим его посевом на питательную среду. Подобный анализ на скарлатину позволяет не только непосредственно выявить гемолитический стрептококк, но и провести пробы на чувствительность к антибиотикам. Определение чувствительности микроба к антибиотикам крайне важно, особенно при лечении маленьких детей, поскольку все чаще встречаются резистентные ко многим препаратам штаммы микроорганизмов.

К сожалению, выращивание культуры бактерий и наблюдение за ее реакцией в ответ на добавление в питательную среду антибиотика, может занять 3 недели и более. В условиях острого инфекционного процесса невозможно ждать столь длительное время, в связи с чем первые антибактериальные препараты назначаются согласно статистическим данным эффективности лекарства против стрептококка. Только при затяжном течении мазок из зева на скарлатину и последующие пробы на чувствительность к антибиотику являются оправданными.

Данное исследование чем-то напоминает реакцию Манту. Подкожно вводится антиген гемофильного стрептококка, после чего оценивается размер образовавшегося аллергического волдыря – при его диаметре свыше 10 мм можно говорить о наличии данного микроорганизма в теле ребенка либо о его недавнем контакте с ним.

Исследование хорошо зарекомендовало себя при проведении теста на скарлатину или ангину post factum, когда после окончания заболевания приходится выяснять его причину. Подобные ситуации часто возникают при атипичных или смазанных формах заболевания, отказе родителей вести своего ребенка в лечебные учреждения или в каких-либо всевозможных экстремальных ситуациях. Также проба с аллергенами помогает при развитии осложнений, так как установление связи гломерулонефрита со стрептококковой инфекцией кардинально меняет тактику лечения.

Проведение специфических биохимических исследований крови позволяет детально оценить состояние организма и течение инфекционного процесса.

Острофазовые реакции (СРВ, сиаловые кислоты, гаптоглобин) являются неспецифическими маркерами воспалительного процесса и проводятся при подозрении на любые инфекционные или аутоиммунные заболевания. Наиболее высокой специфичностью является определение титра антистрептолизина-О (АСЛО) – антитела, вырабатываемого организмом непосредственно при контакте с гемолитическим стрептококком А. Также данный показатель повышается при развитии осложнений данного инфекционного заболевания.

Поскольку ряд людей, особенно взрослых, является носителем стрептококка, АСЛО позволяет выявить предполагаемый источник заражения в кругу семьи или детских коллективов. Положительный результат данного исследования является показанием к проведению антибиотикотерапии как у больных людей, так и у носителей инфекции.

Развитие у детей дошкольного возраста осложнений после перенесенной скарлатины может привести к значительному ухудшению здоровья на всю оставшуюся жизнь. Так, гломерулонефрит в зависимости от агрессивности его течения способен привести к развитию хронической почечной недостаточности, которая чревата глубокой инвалидизацией вплоть до летального исхода. Развитие ревматизма, в зависимости от характера его течения, может вызвать необходимость замены клапанов сердца или привести к формированию поражения крупных суставов, центральной нервной системы.

Своевременное выявление и лечение данных патологий значительно улучшает прогноз их течения, а в некоторых случаях – вовсе останавливает дальнейшее развитие. Минимальный диагностический объем (общий анализ мочи, УЗИ почек и ЭКГ) необходимо проводить через 3–4 недели после окончания скарлатины.

Позволяет с большой долей вероятности судить о поражении почек. В общем анализе мочи существует несколько ключевых критериев, указывающих на наличие гломерулонефрита:

Наличие белка. В норме, при соблюдении всех правил сбора мочи, белок в конечном анализе отсутствует. Некоторые источники утверждают, что его может быть буквально микроскопическое количество – до 0,033 г/л. Для гломерулонефрита характерно повышение этого показателя до 0,5 г/л и выше.
Наличие эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в небольшом количестве также указывает на повреждение функционального аппарата почек.
Снижение относительной плотности мочи развивается из-за нарушения фильтрационной функции почек.

Также при гломерулонефрите характерно развитие отеков в области лица, болезненность в пояснице с обоих сторон, усиливающаяся при легком поколачивании.

Ультра звуковое исследование проводится для подтверждения или исключения гломерулонефрита. В случае его развития при диагностике определяется повышенная эхогенность (восприимчивость к ультразвуку) ткани органа, возможно увеличение его объема. Вместе с исследованием почек проводится оценка состояния остальных органов брюшной полости. УЗИ является важным критерием дифференциальной диагностики гломерулонефрита с иными заболеваниями мочевыделительной системы – пиелонефритом, мочекаменной болезнью.

Обследование сердца является неотъемлемой частью диагностических мероприятий с целью исключения ревматизма. Поскольку данная патология практически всегда начинается с острого кардита – воспаления миокарда, данные изменения будут ярко фиксироваться при помощи ЭКГ. Кардиограмма позволяет определить проведение импульсов по сердечной мышце, оценить ее функциональное состояние. При остром постстрептококковом кардите возникает тахикардия, внеочередные единичные или множественные сокращения сердца.

ЭхоКГ позволяет оценить состояние клапанного аппарата, который часто страдает из-за аутоиммунного поражения. Наиболее часто ревматическому поражению подвергаются аортальный и митральный клапаны, что приводит к выраженному нарушению кровотока, ухудшению кровоснабжения головного мозга и застойным явлениям в легких. Следует ответить, что клинические проявления данных процессов появляются далеко не сразу, что делает ЭхоКГ крайне ценным методом диагностики ввиду раннего выявления патологии.

Поскольку основные признаки скарлатины – кожная сыпь у детей раннего возраста в сочетании с повышением температуры и интоксикацией, в первую очередь ее следует дифференцировать с иными детскими инфекциями:

При краснухе отсутствует поражение миндалин, слизистой оболочки ротовой полости и зева. Сыпь распространяется на все участки кожи без исключения. Наблюдается выраженное увеличение лимфатических узлов.
Корь характеризуется строгой этапность высыпаний: сначала элементы сыпи появляются на голове, потом – на туловище и только в конце – на конечностях. Помимо этого, для кори характерен выраженный конъюнктивит, который не развивается при скарлатине.

В случае аллергической природы сыпи присутствует сильный кожный зуд, но не наблюдается повышение температуры и общая слабость.

источник

Патогенез болезни обусловлен развитием местного воспалительно-некротического очага в месте внедрения бактерий и поступлением в кровоток термолабильной части токсина Дика (эритрогенного токсина стрептококков), вызывающего инфекционно-токсический синдром.

Клинически скарлатина характеризуется симптомами интоксикации, острым тонзиллитом с яркой гиперемией зева, появлением типичной мелкоточечной сыпи на общем гиперемированном фоне, сгущающейся на кожных складках в местах естественных сгибов. Сыпь сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи, крупнопластинчатым на ладонях и подошвах.

В типичных случаях скарлатина диагностируется на основании клинических проявлений болезни.

В комплексе лечебных мероприятий ведущая роль принадлежит этиотропной терапии. Хороший эффект наблюдается от антибиотиков пенициллинового ряда.

Специфическая профилактика скарлатины не разработана.

Эпидемиология

Резервуаром и источником инфекции является человек, больной ангиной, скарлатиной или другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции. Также источником инфекции являются «здоровые» носители стрептококков группы А.
Больной наиболее опасен в первые дни болезни, контагиозность прекращается через 3 недели от начала болезни.

Механизм передачи скарлатины аэрозольный. Путь передачи – воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны также алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязненные руки и предметы обихода) пути передачи.

Естественная восприимчивость к болезни высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С.
Постинфекционный иммунитет типоспецифический: при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Скарлатина распространена повсеместно, чаще встречается в регионах с умеренным и холодным климатом.
Подъем заболевания наблюдается в осеннее-зимне-весенний период.
В основном болеют дети дошкольного возраста, посещающие организованные коллективы.
Одной из характерных особенностей скарлатины являются периодические подъемы и спады заболеваемости. По данным статистики в первом полугодии 2007 года среди инфекций, передающихся воздушно-капельным путем (без учета ОРВИ), скарлатина составила 9,8 % случаев, что на 34,3 % случаев больше, чем за аналогичный период 2006 года.

Классификация Фарингеальная форма. Развивается при заражении через слизистые оболочки ротоглотки. Наблюдается в 97 % случаев.
- Типичная скарлатина. Эта форма скарлатины протекает со всеми характерными симптомами заболевания. Выделяют три степени тяжести.
  - Легкая форма скарлатины. Характеризуется исчезновением всех симптомов на 4-5-й день болезни. Встречается в 80 % случаев.
  - Среднетяжелая форма скарлатины. Характеризуется большей выраженностью симптомов. Клинические проявления купируются к 5-7-му дню болезни.
  - Тяжелая форма скарлатины. Встречается редко, как правило, у взрослых. Может протекать в виде токсической скарлатины с симптомами поражения ЦНС (бред, расстройства сознания), явлениями почечной, сердечной-сосудистой недостаточности или геморрагического синдрома.
    В других случаях может наблюдаться тяжелая септическая скарлатина, которая протекает с некротической ангиной, выраженным лимфаденитом, септическими осложнениями.
    Возможен также вариант токсико-септической скарлатины, которая представляет собой сочетание токсической и тяжелой септической скарлатины. Характеризуется бурным началом с резко выраженной интоксикацией, гипертермией, быстрым развитием сердечно-сосудистой недостаточности.
- Атипичная скарлатина. Протекает без полной клинической картины заболевания.
  - Стертая форма. Часто встречается у взрослых. Типичные симптомы могут отсутствовать или быть выражены незначительно.
    В некоторых случаях может протекать в тяжелой, токсико-септической форме.
  - Рудиментарная форма. Протекает с незначительно выраженной и кратковременной (1-2 дня) симптоматикой заболевания.
Экстрабуккальная форма. Возникает при попадании возбудителя через раневую поверхность (составляет 2% случаев) и легкие (наблюдается в 1% случаев).

Редко встречающаяся форма скарлатины. Воротами инфекции является пораженная кожа (ожоги, ранения, очаги стрептодермии). Воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфоузлов при этой форме отсутствуют. Но наблюдается регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные характерные для скарлатины симптомы.

Код МКБ 10 А38 — Скарлатина.

Этиология Возбудитель заболевания – бета-гемолитический стрептококк группы А (S.pyogenes). Устойчив к физическим воздействиям (замораживание, высушивание), неустойчив к дезинфектантам. Высоко чувствителен к пенициллинам.

Патогенез
Проявление болезни при контакте со стрептококками во многом зависит от иммунитета, который есть у человека как к самому микробу, так и к токсину Дика (токсин, вырабатываемый стрептококками).
Скарлатина развивается у людей, которые не имеют ни противомикробного, ни противотоксического иммунитета.
При отсутствии противомикробного, но наличии противотоксического иммунитета при попадании возбудителя развивается ангина.
При существовании обоих видов иммунитета отмечается так называемое здоровое носительство микроба.

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов и поврежденную кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг.
Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено в первую очередь поступлением в кровоток термолабильной фракции токсина стрептококков — токсина Дика (эритрогенный токсин), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Эритрогенный токсин обладает такими свойствами как пирогенность, цитотоксичность, способность подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме человека, ранее не болевшего скарлатиной, он в течение нескольких часов вызывает развитие лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и обильной точечной сыпи.

Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, коже и слизистых оболочках и появлению характерной сыпи.
Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отека дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где накапливаются и вызывают развитие воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации.
Последующая бактериемия может привести к проникновению микроорганизмов в различные ткани с формированием гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражение костной ткани височной области, твердой мозговой оболочки, височных синусов).

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза) обуславливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза, что может стать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов.

Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи.
- Основные признаки типичной скарлатины
  - Острое начало.
  - Повышение температуры в первые часы болезни до 38-39°С, сопровождающаяся ознобом.
  - Выраженная интоксикация.
  - Острый тонзиллит. Сопровождается регионарным лимфаденитом.
  - Мелкоточечная экзантема, появляющаяся на 1-2-е сутки болезни. Сгущение сыпи наблюдается в местах естественных складок – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия).
  - Бледный носогубный треугольник, без сыпи.
  - Шелушение кожи на месте исчезновения сыпи.
- Типичная скарлатина
  Инкубационный период при скарлатине продолжается от 1 до 10 дней.
  
  Типичным считается острое начало заболевания с повышения температуры тела в первые часы болезни до высоких цифр (38-39°С), сопровождающейся ознобом, интоксикации, боли в горле.
  Интоксикация проявляется недомоганием, головной болью, слабостью, снижением аппетита.
  Появляется боль в горле при глотании. Острый тонзиллит — типичный и постоянный симптом скарлатины, в зависимости от тяжести течения может быть катаральным, лакунарным, реже — некротическим. Сопровождается ангина регионарным лимфаденитом, переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные.
  
  Скарлатинозная экзантема появляется на 1-2-е сутки болезни. Расположена сыпь на общем гиперемированном фоне.
  Первые элементы сыпи появляются на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем сыпь быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Характерно сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия). Местами элементы сыпи сливаются, что создает картину сплошной эритемы. На лице экзантема расположена на щеках, меньше – на лбу и висках.
  За счет повышенной ломкости сосудов возможны мелкоточечные кровоизлияния в области суставных сгибов, в местах трения или сдавления одеждой.
  
  К 4-5-му дню болезни самочувствие больных улучшается, температура тела постепенно снижается.
  Симптомы острого тонзиллита регрессируют.
  Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением (на ладонях и подошвах – крупнопластинчатым). Выраженность шелушения кожи и его длительность прямо пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи.

Экстрабуккальная скарлатина

Воротами инфекции является поврежденная кожа – ожоги, ранения, очаги стрептодермии. Сыпь распространяется от места внедрения возбудителя. Встречается редко. Изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют.

Атипичная скарлатина

Часто встречается у взрослых. Проявляется слабо выраженными симптомами интоксикации, изменениями в ротоглотке катарального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью.
Протекает легко, но возможна токсико-септическая форма.

Протекает с незначительно выраженной и кратковременной (1-2 дня) симптоматикой заболевания.

Осложнения

Лимфатические узлы шеи (книзу и позади угла нижней челюсти), особенно глоточные, еще больше увеличиваются, болезненность возрастает, повышается температура. В процесс вовлекаются также мягкие ткани, окружающие лимфатические узлы. Обычно этот воспалительный процесс заканчивается в несколько дней (рассасывается), либо образуется гнойник.

Развивается либо в начале болезни, либо в конце 2-3-й недели. Чаще бывает двухсторонним. Боль в ухе при этом может быть незначительной. Температура при развитии отита или держится повышенной, или, снизившись, дает новый подъем.
Особенностью скарлатинозного отита является наклонность к быстрому переходу воспаления на костную ткань сосцевидного отростка с дальнейшим вовлечением в процесс мозговых оболочек.

Нефрит при скарлатине развивается на 8-14 -е сутки от начала болезни. В современных условиях нефрит, как правило, протекает в скрытой форме, проявляясь только мочевым синдромом — умеренно выраженным повышением содержания белка, лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче.

Миокардит развивается в период раннего выздоровления. Проявляется невысокой температурой тела, потливостью, общей слабостью, учащением пульса, снижением артериального давления, изменениями в клиническом анализе крови (умеренное увеличение числа лейкоцитов, повышение СОЭ), а также изменениями электрокардиограммы.

Когда можно заподозрить скарлатину? Скарлатине присуще острое начало с почти одновременным прогрессированием всех основных признаков заболевания: высокая температура тела, интоксикация, ангина с шейным лимфаденитом, характерная сыпь, появляющаяся в начале заболевания.

Цели диагностики
- Диагностировать скарлатину.
- Определить степень тяжести заболевания.

Сбор анамнеза При сборе анамнеза учитывается
- Острое начало заболевания.
- Повышение температуры тела до 39°С, сопровождающееся ознобом, интоксикацией.
- Появление боли в горле при глотании.
- Возникновение сыпи на 1-2-е сутки от начала заболевания.
- В эпидемиологическом анамнезе уточняются возможные контакты с больными стрептококковой инфекцией.

Физикальные данные
Яркая гиперемия миндалин, небных дужек, мягкого неба и задней стенки глотки («пылающий зев»). Гиперемия интенсивнее, чем при обычной ангине, четко ограничена в месте перехода слизистой оболочки на твердое небо.
Ангина может иметь фолликулярно-некротический характер: на увеличенных, гиперемированных и рыхлых миндалинах появляются слизисто-гнойные, иногда фибринозные налеты.

Ангина сопровождается регионарным лимфаденитом. Переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные.

Язык обложен серовато-белым налетом, к 4-5-му дню болезни очищается и становится ярко-красным с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»).

Экзантема. Расположена на общем гиперемированном фоне. Сыпь мелкоточечная. Сначала она расположена на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Характерно сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия).
Местами элементы сыпи сливаются, что создает картину сплошной эритемы. На лице сыпь расположена на щеках, меньше – на лбу и висках, носогубный треугольник – без сыпи и бледный (симптом Филатова).

Выражен белый дермографизм.
За счет повышенной ломкости сосудов возможны мелкоточечные кровоизлияния в области суставных сгибов, в местах трения или сдавления одеждой.
Положительны эндотелиальные пробы: симптомы жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки. К концу первой или началу 2-й недели сыпь бледнеет, постепенно исчезает сменяется мелкочешуйчатым шелушением (на ладонях и подошвах – крупнопластинчатое).

Лабораторная диагностика
- Анализ крови клинический. Лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
- Общий анализ мочи . Изменения наблюдаются при развитии гломерулонефрита. Выявляется умеренное повышение содержания белка, лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче.
- Биохимический анализ крови. Выполняется при подозрении на миокардит. Исследуются кардиоспецифические ферменты: креатинфосфокиназа (КФК) , аспартатаминотрансфераза (АсАт) и гидроксибутиратдегидрогиназа (ГБД).
- Микробиологическая диагностика. Выполняется посев материала из очага инфекции ( Посев на стрептококк пиогенный и чувствительность к антибиотикам ) на кровяной агар.
- Серологическая диагностика. Подходит для ретроспективной диагностики. Исследуется антистрептолизин О в крови (АСЛО) — антитела к антигену гемолитического стрептококка-А — стрептолизину-О.
  Содержание АСЛО в крови увеличивается на 7-14 день после инфицирования и снижается при выздоровлении. Не является специфическим маркером скарлатины. Повышение содержания АСЛО свидетельствует о перенесенной стрептококковой инфекции и обнаруживается при хроническом тонзиллите, ангине, гломерулонефрите, скарлатине.

Инструментальная диагностика

ЭКГ выполняется при подозрении на миокардит. В зависимости от тяжести миокардита могут выявляться следующие изменения: синусовая тахикардия, снижение вольтажа, изменения величины и продолжительности зубца Р, снижение вольтажа зубца Т, очаговые изменения в миокарде, блокады ножек пучка Гиса, блокады АV-проводимости.

Исследование информативно при выраженном диффузном миокардите: выявляется умеренная дилатация левого желудочка и нарушегие сократительной способности миокарда.

Тактика диагностики

Диагностика скарлатины основана на клинических проявлениях заболевания. Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные исследования: клинический анализ крови и бактериологический посев из очага инфекции.

С целью своевременного выявления такого осложнения, как гломерулонефрит, необходимо провести исследование мочи, учитывая, что нефрит, как правило, протекает в скрытой форме и проявляется только мочевым синдромом.

Для своевременной диагностики миокардита выполняется исследование кардиоспецифических ферментов в крови и электрокардиографическое исследование. В случае, если миокардит носит диффузный характер, проводится ЭХО-кардиография сердца.

Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику скарлатины проводят с корью, краснухой, псевдотуберкулезом, лекарственными дерматитами. В редких случаях развития фибринозных налетов и особенно при их выходе за пределы небных миндалин заболевание дифференциируют с дифтерией.

источник