Меню Рубрики

Пищевая токсикоинфекция у детей анализы

Пищевые токсикоинфекции — группа острых кишечных инфекций, возникающих в результате употребления в пищу продуктов, содержащих условно-патогенные микробы и их энтеротоксины. Пищевые токсикоинфекции у детей характеризуются кратковременными явлениями общей интоксикации и острого гастрита или гастроэнтерита.

Пищевые токсикоинфекции вызывают бактерии, которые синтезируют энтеротоксины. Чаще заболевание вызвано следующими возбудителями:

Большинство из указанных возбудителей пищевых токсикоинфекций достаточно устойчивы в окружающей среде, а также способны розмножатся в пищевых продуктах.

Источником возбудителя при пищевых токсикоинфекциях чаще являются люди, которые занимаются приготовлением пищи, иногда животные и птицы — больные или здоровые бактерионосители. Они выделяют возбудителей в окружающую среду с испражнениями. Поскольку указанные бактерии широко распространены в природе, источник их происхождения часто установить не удается. В некоторых случаях им могут быть лица, имеющие гнойничковые заболевания кожи, ангину, бактериальный ринофарингит, пневмонию.

Механизм передачи возбудителя пищевой токсикоинфекции — фекально-оральный. Чаще всего он реализуется пищевым путем. Пищевые продукты загрязняются в результате несоблюдения санитарных условий их приготовления и хранения. Особенно опасно загрязнение продуктов, не обрабатывающихся термически непосредственно перед употреблением (студень, салаты, заливное, сметана, крем и т.д.).

Восприимчивость к пищевым токсикоинфекциям не высока. Считают, что болеют преимущественно люди, имеющие хроническую патологию органов пищеварения (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, колит и др.), вследствие этого, снижен местный иммунитет.

— групповое заболевание лиц, употреблявших ту же пищу.

Они могут возникать в различные времена года, но чаще летом и осенью.

Заболевание возникает при попадании в организм взрослого человека или ребенка значительного количества бактериальных энтеротоксинов. Поэтому важным условием возникновения пищевой токсикоинфекции является предварительное интенсивное размножение бактерий в пищевом продукте. Имея тропизм к клеткам кишечника (энтероцитам), токсины вызывают воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника, стимулируют синтез биологически активных веществ, моторику пищеварительного канала. Это приводит к возникновению рвоты и поноса, потеря жидкости может вызвать обезвоживание. Развиваются также общетоксические синдромы с изменениями сердечно-сосудистой и нервной систем.

Пищевые токсикоинфекции, вызванные различными возбудителями, имеют сходную симптоматику.

Инкубационный период короткий, чаще 5-6 часов, иногда сокращается до 1 часа или удлиняется до 12 часов. Клинику пищевой токсикоинфекции обуславливают поражения желудочно-кишечного тракта в виде гастрита, гастроэнтерита или, изредка, гастроэнтероколита, интоксикация и обезвоживание. Признаки болезни возникают внезапно и быстро нарастают. Появляются зябкость, схваткообразные боли в животе, чаще в эпигастрии и вокруг пупка.

Возникают тошнота и повторная рвота, что приносит облегчение больному ребенку. Впоследствии присоединяется понос. Испражнения жидкие или водянистые, зловонные, до 10 раз в сутки и более, иногда с примесью слизи. Позывы на дефекацию преимущественно имеют императивный характер.

Температура тела при пищевой токсикоинфекции чаще субфебрильная или нормальная, редко повышается до высоких цифр. Кожа бледная, сухая, при тяжелом течении наблюдается синюшность губ и кончиков пальцев. Язык покрыт белым или серым налетом. Пульс частый, артериальное давление снижено. При многоразовой рвоте и поносе появляются симптомы обезвоживания: сухость и снижение тургора кожи, уменьшение диуреза, судороги в мышцах конечностей, тахикардия, гипотония.

Изменения в общем анализе крови при пищевой токсикоинфекции: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (повышенное количество лейкоцитов) с палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы.

Продолжительность пищевой токсикоинфекции 1-4 дня, улучшение общего состояния наступает сразу после промывания желудка и кишечника.

Установить возбудителя пищевой токсикоинфекции на основании клинических проявлений нельзя, однако заболевание, вызванное определенными возбудителями, имеет свои особенности.

При клебсиелезной пищевой токсикоинфекции температура тела чаще фебрильная, рвота повторная, испражнения водянистые, у трети больных увеличивается печень.

В клинике протейной токсикоинфекции лидируют симптомы разлитой боли в животе, тошнота, рвота, обильные жидкие зловонные испражнения, у трети больных зеленоватые, иногда похожи на мясные помои, лихорадка наблюдается реже, чем при клебсиелезной токсикоинфекции.

При стафилококковой интоксикации инкубационный период короткий (до 2-6 часов). Болезнь проявляется головной болью, тошнотой, неукротимой рвотой, сильными резями в верхней половине живота, быстрым развитием симптомов обезвоживания. Поноса может и не быть. Лихорадка редко бывает высокой. В тяжелых случаях могут развиться цианоз, судороги, коллапс. Однако уже через сутки наступает быстрое улучшение.

При стрептококковой токсикоинфекции у больных, кроме симптомов поражения желудка и кишечника, часто возникает боль в горле вследствие развития катарального фарингита или тонзиллита.

Больные клостридиальной пищевой токсикоинфекцией жалуются на резкую боль в эпигастрии, вокруг пупка, иногда боль имеет опоясывающий характер. Тошнота незначительная, рвоты чаще нет. Испражнения обильные, водянистые, с пузырьками газа, могут быть с примесью крови. Температура тела в основном нормальная. У ослабленных лиц и детей иногда развивается острый анаэробный сепсис, некротический энтерит, которые могут привести к смерти.

Пищевая токсикоинфекция характеризуется кратковременным, в основном, неосложненным течением с благоприятным прогнозом.

Осложнения возникают при тяжелом течении болезни, преимущественно у детей на фоне сопутствующих хронических заболеваний пищеварительного тракта и имммунодефицита.

Могут развиться инфекционно-токсический шок, гиповолемический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая почечная недостаточность, сепсис

Диагноз пищевой токсикоинфекции у ребенка подтверждают следующими методами:

— бактериологический . Для исследования берут рвотные массы, промывные воды желудка (первые порции), кал, остатки пищи, а при подозрении на сепсис — также кровь, мочу. Материал забирают до начала лечения противомикробными препаратами. Посевы делают на плотные дифференциальные среды — агар Эндо или Левина, Плоскирева.

При выделении культуры необходимо учесть, что условно-патогенные бактерии могут быть в кишечнике практически здоровых детей.

Этиологический диагноз пищевой токсикоинфекции можно подтвердить следующим образом:

— выделением того же возбудителя от больных детей и взрослых из остатков подозрительного продукта;

— получением идентичных штаммов бактерий у нескольких больных, которые употребляли ту же пищу;

— выделением одного и того же штамма из различных материалов (промывные воды желудка, рвота, кал) у одного больного в количестве не менее 10 6 в 1 г и уменьшением этого показателя в процессе выздоровления;

— серологический . Положительная реакция аглютинации (РА) и другие иммунологические реакции с автоштамом вероятного возбудителя, рост титра антител в 4 раза и более в динамике заболевания в парных сыворотках крови, которые принимают при госпитализации больного ребенка и через 7-10 дней.

Достоверный этиологический диагноз пищевой токсикоинфекции можно поставить тогда, когда он подтвердится и бактериологическим и серологическим методами, а также исключены сальмонеллез, шигеллез, эшерихиоз, кампилобактериоз, вирусные и протозойные диареи.

Лечение пищевой токсикоинфекции проводится в условиях стационара или дома.

Лечение должно быть комплексным и преимущественно немедленным.

Неотложную помощь тяжелобольному ребенку оказывают на дому, и только после этого его госпитализируют. Необходимо как можно быстрее промыть желудок и кишечник с целью освобождения от микробов и токсинов.

При пищевой токсикоинфекции промывают желудок с помощью желудочного зонда или беззондовым методом. Для промывания лучше использовать кипяченую воду или 2% раствор гидрокарбоната натрия. Промывать нужно до отхождения чистой воды. Предпочтение отдается промывке зондом, так как он лучше очищает желудок. С помощью сифонной клизмы очищают кишечник.

При коллапсе немедленно вводят глюкокортикоиды и сосудистые препараты (кордиамин, мезатон).

Для дальнейшего выведения токсинов, которые остались в пищеварительном канале, дают внутрь сорбенты: силлардом П по 2-3 г 3 раза в сутки, активированный микросферический уголь марки СКН дозой 45 г однократно или 10-15 г на воде 3 раза в сутки 2-3 дня подряд. Препаратом выбора может быть энтеросгель, смекта, полифепан. Раннее применение энтеросорбентов способствует быстрому улучшению самочувствия и снижению интоксикации, предотвращает осложнения.

По клиническим показаниям при пищевой токсикоинфекции у ребенка проводят регидратационную и дезинтоксикационную терапию. Для этого применяют изотонический раствор натрия хлорида, трисоль, ацесоль. При выраженном обезвоживании солевые растворы целесообразно начать вводить еще на догоспитальном этапе. Если прекратилась рвота, лучше перейти на оральную регидратацию. Препаратами выбора для оральной регидратации являются глюкосол и регидрон. Растворы дают пить подогретыми до 36-38 ° С по 50-100 мл каждые 10-15 минут, всего 2-5 л в зависимости от степени обезвоживания. Можно применять также отвар сушеных яблок, изюма.

Антимикробное и противовоспалительное действие имеют напары и отвары таких лекарственных растений , как петрушка огородная, ромашка аптечная, мяты перечной, зверобоя обыкновенного, укропа орогодного и другие.

Для нормализации пищеварения в кишечнике при пищевой токсикоинфекции можно применять ферментные препараты (фестал, ензимтал, мезим-форте). Как правило, антибактериальная терапия при пищевых токсикоинфекциях не применяется, поскольку заболевание имеет склонность к самоизлечению, краткосрочное течение, чаще вызывается микробами, на которые антибиотики и сульфаниламидные препараты действуют слабо. Антимикробные препараты могут усилить развитие дисбактериоза. Только при тяжелых формах пищевых токсикоинфекций с развитием колита назначают фуразолидон или нифуроксазид. Антибиотики дают в случае возникновения сепсиса. После прекращения рвоты больному ребенку назначают диету № 4, а с нормализацией стула переводят на диету № 2. Перед выпиской из стационара детям назначают диету № 15.

Из стационара выписывают после нормализации стула и температуры тела.

Профилактика пищевых токсикоинфекций у детей предусматривает соблюдение санитарно-гигиенических правил самими детьми, их родителями, на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания, хранения продуктов, которые быстро портятся. К работе с продуктами питания не допускают лиц, имеющих гнойничковые заболевания кожи, ангину, понос. Обеспечивают санитарный контроль за убоем животных, перевозкой и хранением мясных продуктов. Важно не допустить загрязнения пищевых продуктов выделениями домашних животных, грызунов, птиц, мух.

Для профилактики пищевых токсикоинфекций важна пропаганда знаний о пищевой санитарии среди детей и взрослых, обучение санитарно-гигиеническому минимуму работников продовольственных магазинов, предприятий общественного питания и по переработке пищевых продуктов.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Диагностика пищевых токсикоинфекций основана на клинической картине болезни, групповом характере заболевания, связи с употреблением определённого продукта при нарушении правил его приготовления, хранения или реализации.

Стандарт обследования пациентов с подозрением на пищевую токсикоинфекцию

Умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. При обезвоживании — увеличение содержания гемоглобина и количества эритроцитов

Электролитный состав крови

Гипокалиемия и гипонатриемия

Кислотно-основное состояние (при обезвоживании)

Метаболический ацидоз, в тяжёлых случаях — декомпенсированный

Бактериологическое исследование крови (при подозрении на сепсис), рвотных масс, кала и промывных вод желудка

Выделение культуры условно-патогенных возбудителей. Исследования проводят в первые часы болезни и до начала лечения. Изучение фаговой и антигенной однотипности культуры условно-патогенной флоры, полученной от больных и при исследовании подозрительных продуктов. Идентификация токсинов при стафилококкозе и клостридиозе

Серологическое исследование в парных сыворотках

РА и РПГА с 7-8-го дня болезни. Диагностический титр 1:200 и выше: рост титра антител при исследовании в динамике. Постановка РА с аутоштам-мом микроорганизма, выделенного от больного ПТИ вызванной условно-патогенной флорой

Решение о госпитализации больного принимают на основании эпидемиологических и клинических данных. Во всех случаях следует провести бактериологическое исследование, чтобы исключить шигеллёз, сальмонеллёз, иерсиниоз, эшерихиоз и другие острые кишечные инфекции. Острая необходимость в бактериологическом и серологическом исследованиях возникает при подозрении на холеру, при групповых случаях заболевания и возникновении внутрибольничных вспышек.

Для подтверждения диагноза пищевой токсикоинфекции необходимо выделить один и тот же микроорганизм из испражнений больного и остатков подозрительного продукта. При этом учитывают массивность роста, фаговую и антигенную однотипность, антитела к выделенному штамму микроорганизмов, обнаруженные у реконвалесцентов. Диагностическую ценность имеет постановка РА с аутоштаммом в парных сыворотках и 4-кратным нарастанием титра (при протеозе, цереозе, энтерококкозе).

При подозрении на стафилококкоз и клостридиоз проводят идентификацию токсинов в рвотных массах, испражнениях и подозрительных продуктах. Энтеротоксические свойства выделенной культуры стафилококка определяют в опытах на животных.

Бактериологическое подтверждение требует 2-3 сут. Серологическая диагностика пищевых токсикоинфекций проводится в парных сыворотках для определения этиологии пищевой токсикоинфекции ретроспективно (с 7-8-го дня). Общий анализ крови, мочи, инструментальная диагностика (ректо- и колоноскопия) малоинформативны.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций требует консультаций:

  • хирурга (острые воспалительные заболевания органов брюшной полости, мезентериальный тромбоз);
  • терапевта (инфаркт миокарда, пневмония);
  • гинеколога (нарушенная трубная беременность);
  • невропатолога (острое нарушение мозгового кровообращения);
  • токсиколога (острые отравления химическими веществами);
  • эндокринолога (сахарный диабет, кетоацидоз);
  • реаниматолога (шок, острая почечная недостаточность).

Дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций проводится с острыми диарейными инфекциями, отравлениями химическими веществами, ядами и грибами, острыми заболеваниями органов брюшной полости, терапевтическими заболеваниями.

При дифференциальной диагностике пищевой токсикоинфекции с острым аппендицитом трудности возникают с первых часов болезни, когда симптом Кохера (боль в эпигастральной области) наблюдают в течение 8-12 ч. Затем происходит смещение боли в правую подвздошную область; при атипичном расположении отростка локализация боли может быть неопределённой. Возможны диспепсические явления: рвота, диарея различной степени выраженности. При остром аппендиците боль предшествует повышению температуры тела, носит постоянный характер; больные отмечают усиление боли при покашливании, ходьбе, перемене положения тела. Диарейный синдром при остром аппендиците выражен менее ярко: испражнения кашицеобразные, калового характера. При пальпации живота возможна локальная болезненность, соответствующая расположению червеобразного отростка. В общем анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз. Для острого аппендицита характерен непродолжительный период «затишья», после которого через 2-3 дня возникает деструкция отростка и развивается перитонит.

Мезентеральный тромбоз — осложнение ишемической болезни кишечника. Его возникновению предшествует ишемический колит: коликообразная боль в животе, иногда рвота, чередование запора и поноса, метеоризм. При тромбозе крупных ветвей брыжеечных артерий возникает гангрена кишечника: лихорадка, интоксикация, интенсивная боль, повторная рвота, жидкий стул с примесью крови, вздутие живота, ослабление и исчезновение перистальтических шумов. Боль в животе разлитая, постоянного характера. При осмотре обнаруживают симптомы раздражения брюшины; при колоноскопии — эрозивно-язвенные дефекты слизистой оболочки неправильной, иногда кольцевой формы. Окончательный диагноз устанавливают при селективной ангиографии.

Для странгуляционной непроходимости характерна триада симптомов: схваткообразная боль в животе, рвота и прекращение отхождения кала и газов. Диарея отсутствует. Типичны вздутие живота, усиление перистальтических шумов. Лихорадка и интоксикация возникают позже (при развитии гангрены кишки и перитонита).

Острый холецистит или холецистопанкреатит начинается с приступа интенсивной коликообразной боли, рвоты. В отличие от пищевой токсикоинфекции боль смещена в правое подреберье, иррадиирует в спину. Диарея обычно отсутствует. Вслед за приступом возникают озноб, лихорадка, потемнение мочи и обесцвечивание кала; иктеричность склер, желтуха; вздутие живота. При пальпации — болезненность в правом подреберье, положительный симптом Ортнера и френикус-симптом. Больной предъявляет жалобы на боль при дыхании, болезненность слева от пупка (панкреатит). При исследовании крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; увеличение активности амилазы и липазы.

Дифференциальная диагностика пищевой токсикоинфекции с инфарктом миокарда у пожилых больных, страдающих ИБС, представляет большие трудности, так как возможно осложнение пищевой токсикоинфекции инфарктом миокарда. При пищевой токсикоинфекции боль не иррадиирует за пределы брюшной полости, носит приступообразный, коликообразный характер, в то время как при инфаркте миокарда боль тупая, давящая, постоянная, с характерной иррадиацией. При пищевой токсикоинфекции температура тела повышается с первого дня (в сочетании с другими признаками интоксикационного синдрома) а при инфаркте миокарда — на 2-3-й день болезни. У лиц с отягощенным кардиологическим анамнезом при пищевой токсикоинфекции в остром периоде болезни возможно возникновение ишемии, нарушений ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии (не характерны политопная экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, смещение интервала ST на ЭКГ). В сомнительных случаях исследуют активность кардиоспецифических ферментов, проводят ЭКГ в динамике, ЭхоКГ. При шоке у больных пищевой токсикоинфекцией всегда обнаруживают дегидратацию, поэтому свойственные кардиогенному шоку признаки застоя в малом круге кровообращения (отёк лёгких) отсутствуют до начала инфузионной терапии.

Гиперкоагуляция, нарушение гемодинамики и микроциркуляторные расстройства вследствие повреждения токсинами эндотелия сосудов при пищевой токсикоинфекции способствуют развитию инфаркта миокарда у больных с хронической ИБС. Обычно он возникает в периоде стихания пищевой токсикоинфекции. При этом возникают рецидив боли в эпигастральной области с характерной иррадиацией, гемодинамические нарушения (артериальная гипотензия, тахикардия, аритмия). В этой ситуации необходимо провести весь комплекс исследований для диагностики инфаркта миокарда.

Атипичные пневмонии, пневмонии у детей первого года жизни, а также у лип. страдающих нарушениями секреторной функции желудка и кишечника, алкоголизмом, циррозом печени, могут протекать под маской пищевой токсикоинфекции. Основной симптом -водянистый стул; реже — рвота, боль в животе. Характерны резкое повышение температуры тела, озноб, кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка. цианоз. Рентгенологическое исследование (в положении стоя или сидя, так как в положении лёжа базальные пневмонии трудно обнаружить) помогает подтвердить диагноз пневмонии.

Гипертонический криз сопровождается повторной рвотой, повышением температуры тела, высоким арткриальным давлением, головной болью, головокружением, болью в области сердца. Диагностические ошибки обычно связаны с фиксацией внимания врача на доминирующем симптоме, которым является рвота.

Дифференциальная диагностика пищевой токсикоинфекции должна проводится с алкогольными энтеропатиями; нужно учитывать связь заболевания с употреблением алкоголя, наличие периода воздержания от алкоголя, большую продолжительность заболевания, неэффективность регидратационной терапии.

Сходную с пищевой токсикоинфекцией клиническую картину можно наблюдать у лиц, страдающих наркотической зависимостью (при абстиненции или передозировке наркотического вещества), но при последней имеет значение анамнез, характерны меньшая выраженность диарейного синдрома и преобладание нервно-вегетативных расстройств над диспепсическими.

Пищевые токсикоинфекции и некомпенсированный сахарный диабет обладают рядом общих признаков (тошнота, рвота, диарея, озноб, лихорадка). Как правило, подобную ситуацию наблюдают у лиц молодого возраста со скрытым сахарным диабетом 1-го типа. При обоих состояниях возникают расстройства водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, нарушения гемодинамики при тяжёлом течении. Вследствие отказа от приёма сахароснижающих препаратов и пищи, наблюдающегося при пищевой токсикоинфекции, быстро ухудшается состояние и развивается кетоацидоз у больных диабетом. Диарейный синдром у больных диабетом менее выражен или отсутствует. Решающую роль играет определение уровня глюкозы в сыворотке крови и ацетона в моче. Имеет значение анамнез: жалобы больного на сухость во рту. возникшую за несколько недель или месяцев до заболевания; похудание, слабость. кожный зуд, усиление жажды и диуреза.

Читайте также:  Карта анализ деятельности детей на занятиях

При идиопатическом (ацетонемическом) кетозе основной симптом — сильная (10-20 раз в сутки) рвота. Заболеванием чаще страдают молодые женщины 16-24 лет, перенёсшие психические травмы, эмоциональное перенапряжение. Характерны запах ацетона изо рта, ацетонурия. Диарея отсутствует. Положительный эффект от внутривенного введения 5-10% раствора глюкозы подтверждает диагноз идиопатического (ацетонемического) кетоза.

Основные симптомы, позволяющие отличить нарушенную трубную беременность от пищевой токсикоинфекции, — бледность кожного покрова, цианоз губ, холодный пот, головокружение, возбуждение, расширение зрачков, тахикардия, гипотония, рвота, понос, острая боль в нижней части живота с иррадиацией в прямую кишку, коричневатые выделения из влагалища, симптом Щёткина; в анамнезе — задержка менструаций. В общем анализе крови — снижение содержания гемоглобина.

В отличие от пищевой токсикоинфекции, при холере отсутствуют лихорадка и боли в животе; диарея предшествует рвоте; испражнения не имеют специфического запаха и быстро теряют каловый характер.

У больных острым шигеллёзом доминирует синдром интоксикации, обезвоживание наблюдают редко. Типична схваткообразная боль в нижних отделах живота, «ректальный плевок», тенезмы, спазм и болезненность сигмовидной кишки. Характерно быстрое прекращение рвоты.

При сальмонеллёзе более выражены признаки интоксикации и обезвоживания. Стул жидкий, обильный, часто зеленоватого цвета. Продолжительность лихорадки и диарейного синдрома — свыше 3 сут.

Ротавирусному гастроэнтериту свойственны острое начало, боль в эпигастральной области, рвота, понос, громкое урчание в животе, повышение температуры тела. Возможно сочетание с катаральным синдромом.

Эшерихиоз протекает в различных клинических вариантах и может напоминать холеру, сальмонеллёз, шигеллёз. Наиболее тяжёлое течение, нередко осложняющееся гемолитико-уремическим синдромом, свойственно энтерогеморрагическои форме, вызванной кишечной палочкой 0-157.

Окончательный диагноз в вышеперечисленных случаях возможен лишь после проведения бактериологического исследования.

При отравлениях химическими соединениями (дихлорэтан, фосфорорганические соединения) также возникают жидкий стул и рвота, однако этим симптомам предшествуют головокружение, головная боль, атаксия, психомоторное возбуждение. Клинические признаки возникают через несколько минут после приёма отравляющего вещества. Характерны потливость, гиперсаливация, бронхорея, брадипноэ, патологические типы дыхания. Возможно развитие комы. При отравлении дихлорэтаном вероятно развитие токсического гепатита (вплоть до острой дистрофии печени) и острой почечной недостаточности.

При отравлениях суррогатами алкоголя, метиловым спиртом, ядовитыми грибами характерны более короткий, чем при пищевой токсикоинфекции, инкубационный период и преобладание гастритического синдрома в начале болезни. Во всех этих случаях необходима консультация токсиколога.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

источник

Пищевыми токсикоинфекциями принято называть совокупность симптомов при поражении слизистых оболочек кишечника, возбудителями которых являются бактерии и вирусы. Ряд таких недугов относят к инфекционным. Другими словами, детские болезни такого плана требуют своевременного выявления и грамотного лечения. В противном случае осложнений не избежать!

Как правило, возбудителями пищевых токсикоинфекций являются микроорганизмы, населяющие кишечник, и выделяющие токсины и яды при попадании в определенную, благоприятную для жизнедеятельности среду. Не менее активными в этом плане являются микроорганизмы, проникающие в организм с зараженными продуктами. Токсины в последнем случае вырабатываются именно продуктами, которые представляют реальную угрозу для неокрепшего детского организма.

Итак, болезнь могут вызывать:

— клебсиеллы;

— стафилококки;

— энтеробактеры;

— клостридии.

Вышеупомянутые бактерии крайне устойчивы ко внешней среде, поэтому могут начать размножение вне зависимости от температурного режима и влажности воздуха.

Главная причина развития пищевой токсикоинфекции — употребление ребенком плохо очищенных продуктов. Еще одним источником заражения выступает больной человек, однако в некоторых случаях его может заменить домашнее животное. Специалисты также отмечают, что были зарегистрированы случаи заражения, происходивших от мух.

Часто дети становятся жертвами пищевой токсикоинфекции непосредственно после употребления молока страдающей маститом коровы (гнойным). Следует помнить и о том, что заразить молоко может и доярка, на руках которой присутствую очаги поражения. Однако наиболее часто заражение детей случается при употреблении пищи в детских дошкольных заведениях, где в достаточной мере не соблюдены нормы гигиены и должным образом не производится обработка пищевых продуктов. В некоторых случаях на заражение могут оказать влияние больные золотистым стафилококком работники кухни.

В большинстве случаев инфицирование ребенка пищевой токсикоинфекцией происходит контактно-фекальным путем. Это объясняется тем, что часть бактерий, являющихся возбудителями инфекции, выделяются вместе с калом, и зараженный человек, не соблюдавший основные правила личной гигиены, вполне может стать разносчиком недуга.

Инкубационный период заболевания достаточно невелик — до нескольких часов. За это время попавшие на поверхность продуктов бактерии начинают активное размножение. В редких случаях заражение может произойти за несколько минут — это случается тогда, когда на продукте слишком много возбудителей.

Очень хорошо симптомы пищевой токсикоинфекции выражены у детей, страдающих дисбактериозом или имеющих ослабленный иммунитет. В таких случаях симптомы могут быть выявлены уже спустя несколько часов после заражения.

К признакам заболевания относят:

— повышенную температуру тела;

— острые боли в области желудка;

— изменение консистенции стула (становится слишком жидким).

Кроме того, к вышеперечисленным симптомам могут присоединиться симптомы интоксикации организма: бледность кожных покровов, слабость и похолодание конечностей.

Если после выявления таких признаков своевременно не обратиться за квалифицированной медицинской помощью, у ребенка может развиться обезвоживание, что весьма опасно для растущего организма и может окончиться коллапсом.

В крайне тяжелых случаях заражения ребенка, у него может наблюдаться кровь в каловых массах, потеря сознания.

Для постановки правильного диагноза необходимо провести ряд бактериологических исследований, сделать посевы на определение возбудителя.

источник

Пищевое отравление у ребенка – острое инфекционно-токсическое поражение, возникающее вследствие употребления в пищу недоброкачественных продуктов, содержащих болезнетворные микроорганизмы и их токсины, растительных или иных ядов. Пищевое отравление у ребенка проявляется диареей, рвотой, лихорадкой, интоксикацией, обезвоживанием. Диагностика пищевого отравления у детей предполагает выяснение эпидемиологического анамнеза; идентификацию возбудителя или токсина в крови, испражнениях, рвотных массах, пробах продуктов. Лечение пищевого отравления у детей требует незамедлительного промывания желудка или постановки очистительной клизмы, приема энтеросорбентов, регидратации.

Пищевое отравление у ребенка – пищевая токсикоинфекция или интоксикация, связанная с употреблением инфицированной пищи, воды либо ядовитых (растительных, химических, лекарственных) веществ. Пищевые отравления у детей занимают ведущее место в ряду инфекционной патологии и токсикологии детского возраста и представляют серьезную проблему практической педиатрии. Пищевое отравление у ребенка протекает гораздо тяжелее, чем у взрослых, что объясняется особенностями детского организма: низкой кислотностью желудочного сока, незаконченным формированием микрофлоры кишечника, более быстрым всасыванием яда и его распространением по всему организму, относительно низкой дезинтоксикационной способностью печени и фильтрационной функцией почек и т. д. Нередко одни и те же продукты, не вызывающие у взрослого никаких признаков отравления, служат причиной пищевого отравления у ребенка.

У ребенка могут встречаться следующие виды пищевых отравлений:

  1. Инфекционные пищевые отравления, вызванные микробами и их токсинами (пищевые токсикоинфекции и пищевые токсикозы — бактериотоксикозы, ботулизм).
  2. Неинфекционные пищевые отравления, вызванные ядовитыми продуктами растительного, животного происхождения, ядовитыми примесями.

В клиническом течении пищевого отравления у ребенка различают 3 стадии:

  • Латентную (бессимптомную) – длится с момента приема токсина/яда до появления у ребенка первых симптомов пищевого отравления. Продолжительность латентного периода зависит от возраста и индивидуальных особенностей ребенка, количества попавшего с пищей в организм токсического вещества, скорости его всасывания. Латентная стадия пищевого отравления – это наиболее благоприятное «окно» для лечения ребенка, когда яд еще не попал в кровь и не оказал своего токсического действия. Первая помощь в этом случае – промывание желудка и прием энтеросорбентов.
  • Токсикогенную – длится от появления первых признаков отравления до элиминации бактерий и яда из организма. Токсикогенный период проявляется развернутой симптоматикой пищевого отравления у ребенка, характерной для данной токсикоинфекции или яда. В этой стадии необходима идентификация бактерий и яда, их удаление (промывание желудка, очистительная клизма, форсированный диурез), детоксикация и т. д.
  • Стадию реконвалесценции – восстановления нарушенных функций (пищеварительной, выделительной, иммунной и др.).

Инфекционные пищевые отравления у ребенка (пищевые токсикоинфекции) могут вызываться стафилококком, протеем, клебсиеллами, клостридиями, цитробактерами, энтеротоксигенными штаммами кишечной палочки и др. Данные возбудители проникают в организм исключительно с пищей, в которой предварительно размножаются и вырабатывают токсины. Контаминации пищи и накоплению токсинов благоприятствует несоблюдение санитарно-гигиенических норм в процессе хранения, приготовления и реализации пищи. При этом продукты могут выглядеть как недоброкачественные (неприятный запах, вкус, измененный цвет, консистенция) или иметь нормальные органолептические качества.

Микробными источниками, обсеменяющими пищу, могут выступать лица, страдающие кишечными инфекциями, гнойными заболеваниями (ангинами, фурункулезом, стрептодермией, панарициями, маститом и др.), а также животные, загрязняющие своими испражнениями воду, почву, растения и другие объекты внешней среды. Пищевое отравление у ребенка может быть вызвано употреблением некипяченой воды, инфицированного молока и молочных продуктов, яиц, кондитерских изделий с кремом, рыбы и морепродуктов, колбас, мяса (говядины, свинины, кур и др.), консервов домашнего приготовления и т. д.

Пищевые отравления у детей могут протекать в виде спорадических, семейных случаев или массовых вспышек. Для них характерен подъем заболеваемости в летне-осенний период, когда имеются благоприятные условия для размножения микробных возбудителей и накопления токсинов.

Неинфекционные пищевые отравления обычно связаны со случайным употреблением ребенком ядовитых ягод (паслена, волчьей ягоды, бузины черной, вороньего глаза и др.), растений (болиголова, белены, веха ядовитого, дурмана и др.), грибов (бледной поганки, мухоморов, ложных лисичек или опят). Пищевое отравление у ребенка может возникать при употреблении в пищу сельхозпродуктов, загрязненных ядовитыми химическими примесями (фунгицидами, инсектицидами, неорганическими соединениями).

Клиническая картина пищевого отравления у ребенка при различных токсикоинфекциях очень похожа. Обычно латентная стадия продолжается 2-6 часов; иногда укорачивается до 30 мин. или удлиняется до 24 ч. Пищевое отравление у ребенка проявляется признаками гастроэнтерита, общеинфекционными симптомами, интоксикацией, обезвоживанием.

Начинается заболевание остро, с тошноты, многократной рвоты съеденной пищей, болей в животе (главным образом, в области желудка), водянистой диареи с примесями зелени, слизи, прожилками крови. Частота стула достигает 5-10 раз в сутки.

Практически одновременно с явлениями гастроэнтерита повышается температура тела до 38-39°С. Быстро нарастает интоксикационный синдром, характеризующийся вялостью, отказом от еды, головной и мышечной болью. Потеря жидкости с рвотой и стулом ведет к обезвоживанию: черты лица заостряются, кожа становится бледной и сухой на ощупь. У ребенка с пищевым отравлением возможны судороги, олиго-, анурия, расстройства гемодинамики, ацидоз.

Течение пищевого отравления короткое; в большинстве случаев симптомы регрессируют через 2–3 дня, хотя слабость, боли в животе могут сохраняться дольше. Тяжелые формы пищевого отравления может наблюдаться у детей раннего возраста, ослабленных лиц с сопутствующим фоном (недоношенность, гипотрофия, дисбактериоз и др.). В тяжелых случаях у ребенка может развиться некротический энтерит, инфекционно-токсический или гиповолемический шок, эндокардит, сепсис.

При пищевом отравлении ядовитыми растениями у ребенка нередко поражается ЦНС, что может проявляться заторможенностью, эйфорией, галлюцинациями, нарушениями зрения, расстройствами речи, судорогами, комой. При токсическом воздействии на сердечно-сосудистую систему возникает тахикардия или брадикардия, аритмия, артериальная гипотония. Большинство растений главным образом поражает ЖКТ, что делает пищевое отравление у ребенка менее опасным.

Пищевое отравление ребенка грибами всегда происходит по вине взрослых, допускающих употребление в пищу неизвестных или сомнительных «даров леса». Отравление бледной поганкой сопровождается неукротимой рвотой, кишечными коликами, холероподобным поносом с примесью крови, судорогами, расстройством дыхания. Действие яда приводит к развитию токсического гепатита, а в 90% случаев – к летальному исходу вследствие острой печеночной недостаточности.

При отравлении мухоморами возникают повышенное слюноотделение, рвота, одышка, бронхоспазм, галлюцинации, судорожный синдром. Смертность при отравлении мухоморами составляет 1%. С клинической картиной, диагностикой и лечением ботулизма можно ознакомиться здесь.

Пищевое отравление у ребенка может обычно диагностируется педиатром или детским инфекционистом. Постановке диагноза пищевого отравления у ребенка способствует выяснение эпидемиологического анамнеза, типичная клиническая картина, указание на групповые случаи отравления лиц, употреблявших одну и ту же пищу.

Специфические диагностические тесты включают выделение возбудителя из бактериологического посева испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка, остатков зараженного продукта. В случае подозрения на генерализованную форму инфекции проводится бакпосев крови. При массовых вспышках пищевых токсикоинфекций в детских коллективах обследованию подлежат кухонные работники, у которых берутся мазки с рук, из носоглотки, прямой кишки. Экспресс-методы выявления возбудителя (РИФ, ИФА, ПЦР) имею вспомогательное значение.

В отдельных случаях ребенку с пищевым отравлением может потребоваться консультация детского невролога, детского гастроэнтеролога, детского хирурга. Дифференциальную диагностику пищевого отравления осуществляют с острым гастритом, острым аппендицитом, холециститом, панкреатитом, лямблиозом, ОКИ, менингитом у ребенка.

Неотложная помощь при установлении факта пищевого отравления у ребенка состоит в промывании желудка до чистых вод и постановке очистительной клизмы для удаления токсинов из ЖКТ. С этой же целью показано назначение энтеросорбентов (активированного угля, комбинированных препаратов).

Для ликвидации обезвоживания необходимо проведение пероральной регидратации (сладкий чай, солевые растворы) при среднетяжелых формах – парентеральной регидратационной терапии солевыми растворами. При пищевом отравлении ребенку назначается заместительная терапия полиферментными препаратами с панкреатином. Противомикробная терапия ребенку с пищевым отравлением проводится только при тяжелых токсикоинфекциях под контролем врача.

Целесообразно воздержание от приема пищи в течение 12–24 часов. После прекращения рвоты ребенку рекомендуется щадящая диета (жидкие каши, слизистые супы, сухари, компоты, кефир).

При отравлении бледной поганкой ребенку требуется проведение экстренной экстракорпоральной гемокоррекции (гемосорбции).

Пищевое отравление у ребенка, протекающее в легкой или средней степени тяжести обычно заканчивается полным выздоровлением. Последствиями пищевого отравления у ребенка могут являться различные нарушения функции органов и систем. Так, исходом пищевой токсикоинфекции нередко служит дисбактериоз, а отравления грибами — почечная и печеночная недостаточность. При тяжелом пищевом отравлении у ребенка может развиваться тяжелая полиорганная недостаточность, требующая проведения интенсивной терапии. При токсикоинфекциях летальность невелика (около 1%), чего нельзя сказать об отравлениях грибами.

Профилактика пищевого отравления у ребенка диктует необходимость правильного хранения и проведения адекватной термической обработки пищевых продуктов, употребления только кипяченой воды, тщательного мытья рук и продуктов питания под проточной водой. Необходимо регулярное гигиеническое обследование лиц, работающих на детских кухнях и в общепите; недопущение на пищеблок работников с гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермией), инфекциями дыхательных путей, кишечными инфекциями.

Необходимо знакомить детей с ядовитыми растениями и грибами, строжайшим образом запрещать им употреблять в пищу неизвестные ягоды, плоды, семена т. д.

источник

Практически каждый человек на Земле хоть раз в жизни ощущал неприятные проявления пищевого отравления. Классические проявления – нарушения со стороны ЖКТ (тошнота, сопровождающая рвотой, или без нее, жидкий стул, резкие спастические боли в животе), общеинтоксикационные проявления (повышенная температура тела, снижение аппетита, слабость). А почему возникают все эти симптомы? Этот вопрос часто «крутится в голове» больного этим заболеванием и у его родственников.

Пищевая токсикоинфекция (ПТИ) является острой инфекционной болезнью, возникающей из-за условно-патогенных бактерий, которые продуцируют экзотоксины. После того как микроорганизмы попали в пищевые продукты, они начинают активно размножаться, а в дальнейшем, при употреблении в пищу человеком заражённых продуктов, появляются симптомы, характерные для отравления.

К подобным организмам относят:

    споровые анаэробы клостридии (Clostr >Все эти бактерии в норме содержатся в микрофлоре кишечника, но из-за изменения их биологических свойств и повышенного содержания в продуктах возникает симптоматика пищевой токсикоинфекции.

Пищевая токсикоинфекция широко распространена по всей планете, причём частота встречаемости в странах с высоким и низким социальным уровнем одинакова.

Источник пищевой токсикоинфекции – это больной человек или животное, а также бактерионоситель, которые выделяют возбудителя в окружающую среду с испражнениями.

Развитие пищевой токсикоинфекции происходит после употребления продуктов, содержащих повышенную концентрацию возбудителей.

Пищевая токсикоинфекция возникает из-за:

  • употребления заражённых возбудителями пищевых продуктов. Чаще всего ими являются: молочные продукты, рыбные консервы, кондитерские изделия с кремом, яйца, мясо, зелень и др. Клостридиальная пищевая токсикоинфекция чаще развивается после употребления заражённого мяса, полуфабрикатов из него (фарша, колбас), а рост стафилококковой флоры происходит лучше в молочных продуктах (кремах, сметане, мороженом);
  • массивности заражения. Этому заболеванию более подвержены дети и взрослые, находящиеся в коллективах. К примеру, в школе, больнице;
  • снижения иммунитета. При этом возникает благоприятная обстановка для размножения возбудителей заболевания и накопления их токсинов. Эти изменения в организме возникают при хирургических вмешательствах, антибиотикотерапии, у недоношенных детей, а также у людей с пороками развития желудочно-кишечного тракта и т.д.;
  • высокой восприимчивости организма (85-100%);
  • тёплого времени года. Летом наиболее благоприятный климат для размножения возбудителей болезни и накопления их токсинов;
  • попадания в почву возбудителя заболевания с фекалиями больных людей, животных, а также дальнейшее выращивание и употребление сельскохозяйственной продукции, полученной с этой земли.

Существует множество классификаций ПТИ. Наиболее распространённая:

  • лёгкой (характерна слабо выраженная интоксикация, обезвоживание I-II степени, диарея 1-5 раз в сутки, 2-3 –кратная рвота). Человек теряет 1-4 % массы тела;
  • средней (характерна лихорадка, обезвоживание II степени, диарея до 10 раз в сутки, рвота до 5 раз). Масса тела снижается на 4-6 %;
  • тяжёлой (характерна лихорадка до 40 °C, обезвоживание III-IV степени, выраженная интоксикация, многократная рвота и диарея). Потеря массы тела у человека составляет 7-10 %.

По локализации она бывает: гастритической, гастроэнтеритической, гастроэнтероколитической.

В зависимости от развития осложнений может быть: осложнённой и неосложнённой.

Общими симптомами пищевых токсикоинфекций является наличие у пациента:

  • схваткообразной боли в животе;
  • тошноты;
  • рвоты;
  • озноба;
  • повышенной температуры тела (от 37°C до 40 °C);
  • сниженного аппетита;
  • слабости;
  • жидкого стула;
  • недомогания.

Пищевая токсикоинфекция чаще всего начинается с неприятных ощущений в животе (вздутия, урчания) и тошноты, к которой в последующем присоединяется рвота (она может быть как однократной, так и многократной, изнуряющей, мучительной). Через небольшой промежуток времени (1-3 часа) возможно возникновение водянистого жидкого стула.

Наличие патологических примесей (кровь, слизь) не характерно для пищевых токсикоинфекций. Большинство пациентов жалуются на возникновение резких болей в животе, слабость, снижение аппетит. Также у них появляется гипертермия, недомогание, озноб.

Внешний осмотр позволяет выявить следующие симптомы: кожные покровы становятся бледными, сухими, чуть реже появляется цианоз; руки и ноги становятся холодными; язык покрывается бело-серым налётом. Во время пальпаторного исследования живота обнаруживается болезненность в эпигастральной и околопупочной областях, а также по походу толстого кишечника. Напряжения мышц живота нет, он доступен глубокой пальпации, мягкий.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия (при повышении температуры тела) или брадикардия, снижение АД. Во время аускультации сердца может появляться систолический шум. При тяжёлом течении пищевой токсикоинфекции нередко появляются судороги, могут наступать обмороки.

Особенность симптоматики заболевания во многом зависит от возбудителя болезни. Так, к примеру, для разных микроорганизмов характерна различная клиника пищевой токсикоинфекции:

  • для стафилококка – очень короткий период от внедрения возбудителя до появления первых симптомов (от 30 до 60 минут), тошнота, рвота, схваткообразные резкие боли в животе;
  • для сальмонелл – тяжёлое течение, длительная боль в животе, а также склонность к эпидемическим вспышкам;
  • для клостридий – быстрое начало, ярко выраженные колющие боли по ходу толстого кишечника, тошнота, рвота, жидкий стул с примесью крови. При этом температура тела нормальная;
  • для протея – резкий зловонный запах кала.

Самым грозным симптомом пищевой токсикоинфекции является обезвоживание организма (гипогидратация), которое может быть результатом длительных поносов, многократной рвоты.

Оно характеризуется бледностью кожных покровов, учащением сердцебиения и дыхания, снижением артериального давления, появлением сухости в ротовой полости, урежением количества мочеиспусканий (моча при этом становится тёмной). В крайне тяжёлых случаях может развиться инфекционно-токсический шок.

Для общего анализа крови при пищевой токсикоинфекции характерно появление лейкоцитоза, нейтрофилёза, умеренное повышение СОЭ. Увеличивается количество гемоглобина и количество эритроцитов, т.к. происходит потеря жидкости.

При бактериоскопическом методе выделяют возбудителя из испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка. С помощью бактериоскопии можно изучить токсигенные свойства выделенного микроорганизма, но выставить окончательный диагноз заболевания только на основании этого метода нельзя.

Для этого нужно выявить этиологию заболевания при помощи серологических реакций с аутоштаммом или установить идентичность возбудителя, полученного из остатков пищи и выделений пациента.

Метод выбранной терапии зависит от тяжести клинических проявлений.

Лёгкая степень не требует стационарного лечения, исключение составляют декретированные контингенты (люди, связанные с пищевой промышленностью), дети до одного года. При такой форме заболевания больным необходим постельный режим, обильное дробное питьё 2.5-3 литра в сутки, диета.

Объём оральной регидратации у детей до одного года ведётся из расчёта 160-200 мл/кг массы тела ребёнка, а у малышей после двух лет – 125-170 мл/кг (количество жидкости зависит от степени гипогидратации).

При средней степени тяжести и тяжёлом течении нужно как можно быстрее вызвать скорую помощь, чтобы они зондировали и промыли желудок 2 % раствором натрия гидрокарбоната или просто водой и госпитализировали пациента в больницу.

Объём жидкости, который вводится для промывания желудка у детей, рассчитывается таким образом: малышам до одного года — 20 мл на 1 кг массы тела ребёнка, с двух до шести лет – 16-17 мл/кг, с семи до 14 лет – 14-15 мл/кг.

Лечение в стационаре заключается в:

  • проведении дезинтоксикационнной терапии и коррекции водно-электролитных нарушений. С этой целью больным назначается обильное дробное питьё, а при средне-тяжёлом и тяжёлом течении производится внутривенное введение солевых растворов и глюкозы;
  • назначении диетотерапии;
  • назначении сорбентов (активированного угля и т.д.);
  • назначении ферментных препаратов (панкреатина, липазы, амилазы) и бифидобактерий с целью нормализации работы пищеварительной системы;
  • назначении антибактериальной терапии (она показана исключительно в тяжёлых случаях заболевания).

Важное звено в лечении ПТИ – это щадящая диета. Из меню должны быть исключены «тяжёлые» продукты (соленья, копчёности, цельное молоко, консервы, клетчатка).

В острый период проявления инфекции рекомендовано соблюдение диеты №4, суть которой заключается в употреблении достаточного количества белка с ограничением жира и углеводов.

Если общее состояние пациента улучшилось, исчезла рвота и жидкий стул, рекомендовано назначение диеты № 2 (употребление термически обработанной и измельчённой пищи) с последующим переходом на диету № 13 (содержащую минимальное количество белков, жиров и углеводов).

Пищевая токсикоинфекция является обширной группой острых инфекционных болезней человека. Она широко распространена во всём мире и её развитие не зависит от социального уровня населения. Поэтому очень важно выполнять профилактические мероприятия для предупреждения пищевой токсикоинфекции. Легче предупредить болезнь, чем потом её вылечить.

Если Вы сомневаетесь в качестве продукта, условиях его хранения и транспортировки – лучше выбросьте его. Берегите себя и своих близких! В случае появления симптомов заболевания обязательно обращайтесь за медицинской помощью! Не занимайтесь самолечением – это чревато развитием последствий, особенно если больной — это ребёнок! Будьте внимательны к своему здоровью!

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

источник

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ, пищевые бактериальные отравления; лат. toxicoinfectiones alimentariaе) — полиэтиологическая группа острых кишечных инфекций, возникающих после употребления в пищу продуктов, контаминированных условно-патогенными бактериями, в которых произошло накопление микробной массы возбудителей и их токсинов.

Коды по МКБ -10 А05. Другие бактериальные пищевые отравления.

А05.0. Стафилококковое пищевое отравление.
А05.2. Пищевое отравление, вызванное Clostridium perfringens (Clostridium welchii).
А05.3. Пищевое отравление, вызванное Vibrio Parahaemolyticus.
А05.4. Пищевое отравление, вызванное Bacillus cereus.
А05.8. Другие уточнённые бактериальные пищевые отравления.
А05.9. Бактериальное пищевое отравление неуточнённое.

Объединяют большое количество этиологически различных, но патогенетически и клинически сходных болезней.

Объединение пищевых токсикоинфекций в отдельную нозологическую форму вызвано необходимостью унифицировать меры по борьбе с их распространением и эффективностью синдромального подхода к лечению.

Наиболее часто регистрируют пищевые токсикоинфекции, вызываемые следующими условнопатогенными микроорганизмами:

· семейство Enterobacteriaceae род Сitrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Edwardsiella, Erwinia;
· семейство Micrococcaceae род Staphilococcus;
· семейство Bacillaceae род Clostridium, род Bacillus (в том числе вид B. сereus);
· семейство Pseudomonaceae род Pseudomonas (в том числе вид Aeruginosa);
· семейство Vibrionaceae род Vibrio, вид НАГ-вибрионы (неагглютинирующие вибрионы), V. parahaemoliticus.

Большинство вышеперечисленных бактерий обитает в кишечнике практически здоровых людей и многих представителей животного мира. Возбудители устойчивы к действию физических и химических факторов окружающей среды; способны к размножению как в условиях живого организма, так и вне его, например в пищевых продуктах (в широком диапазоне температур).

Источниками возбудителей могут быть люди и животные (больные, носители), а также объекты окружающей среды (почва, вода). По эколого-эпидемиологической классификации пищевые токсикоинфекции, вызванные условно-патогенной микрофлорой, относят к группе антропонозов (стафилококкоз, энтерококкоз) и сапронозов — водных (аеромоноз, плезиомоноз, НАГ-инфекция, парагемолитическая и альбинолитическая инфекции, эдвардсиеллёз) и почвенных (цереус-инфекция, клостридиозы, псевдомоноз, клебсиеллёз, протеоз, морганеллёз, энтеробактериоз, эрвиниоз, гафния- и провиденция-инфекции).

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный; путь передачи — пищевой. Факторы передачи разнообразны. Обычно болезнь возникает после употребления пищи, контаминированной микроорганизмами, занесёнными грязными руками в процессе приготовления; необеззараженной воды; готовой продукции (при нарушении правил хранения и реализации в условиях, способствующих размножению возбудителей и накоплению их токсинов). Протей и клостридии способны к активному размножению в белковых продуктах (холодце, заливных блюдах), B. сereus — в овощных супах, мясных и рыбных изделиях. В молоке, картофельном пюре, котлетах происходит быстрое накопление энтерококков.

Галофильные и парагемолитические вибрионы, выживающие в морском осадке, инфицируют многих морских рыб и моллюсков. Стафилококк попадает в кондитерские изделия, молочные продукты, мясные, овощные и рыбные блюда от лиц, больных пиодермией, ангиной, хроническим тонзиллитом, заболеваниями дыхательных путей, пародонтозом, и работающих на предприятиях общественного питания. Зоонозный источник стафилококка — животные, больные маститом.

Практика показала, что, несмотря на разнообразную этиологию кишечных инфекций, фактор пищи имеет значение в поддержании высокого уровня заболеваемости. Пищевые токсикоинфекции — это болезни «грязной пищи».

Вспышки пищевых токсикоинфекций имеют групповой, взрывной характер, когда в течение короткого времени заболевает большинство людей (90–100%), употреблявших инфицированный продукт. Часты семейные вспышки, групповые заболевания пассажиров морских судов, туристов, членов детских и взрослых организованных коллективов.

При водных вспышках, связанных с фекальным загрязнением, в воде присутствует патогенная флора, вызывающая другие острые кишечные инфекции; возможны случаи микст-инфекции. Заболевания чаще всего регистрируют в тёплое время года.

Естественная восприимчивость людей высокая. Более восприимчивы новорождённые; пациенты после хирургических вмешательств, длительно получающие антибиотики; больные, страдающие нарушениями желудочной секреции.

Основное профилактическое и противоэпидемическое мероприятие — санитарно-гигиенический мониторинг за эпидемиологически значимыми объектами: источниками водоснабжения, водопроводной и канализационной сетями, очистными сооружениями; предприятиями, связанными с заготовкой, хранением, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов. Необходимо внедрение современных методов обработки и хранения продуктов; усиление санитарного контроля над соблюдением технологии приготовления (от переработки до реализации), сроков и условий хранения скоропортящихся продуктов, медицинского контроля за состоянием здоровья работников общественного питания. Особое внимание следует уделять санитарно-ветеринарному контролю на предприятиях мясомолочной промышленности.

В очаге пищевой токсикоинфекции для выявления источника инфекции обязательно нужно проводить бактериологические и серологические исследования у лиц декретируемых профессий.

Для возникновения болезни имеет значение:
· инфицирующая доза — не менее 105–106 микробных тел в 1 г субстрата;
· вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов.

Основное значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и эндотоксинами возбудителей, содержащимися в продукте.

При разрушении бактерий в пищевых продуктах и ЖКТ происходит высвобождение эндотоксина, который, стимулируя продукцию цитокинов, активирует гипоталамический центр, способствует возникновению лихорадки, нарушению сосудистого тонуса, изменениям в системе микроциркуляции.

Комплексное воздействие микроорганизмов и их токсинов приводит к возникновению местных (гастрит, гастроэнтерит) и общих (лихорадка, рвота и др.) признаков болезни. Имеет значение возбуждение хеморецепторной зоны и рвотного центра, расположенных в нижней части дна IV желудочка, импульсами с блуждающего и симпатического нервов. Рвота — защитная реакция, направленная на удаление из желудка токсичных веществ. При продолжительной рвоте возможно развитие гипохлоремического алкалоза.

Энтерит вызывают энтеротоксины, выделяемые следующими бактериями: Proteus, B. cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Вследствие нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в энтероцитах, повышения активности аденилатциклазы происходит усиление синтеза цАМФ.

Энергия, высвобождаемая при этом, стимулирует секретирующую функцию энтероцитов, в результате усиливается выход изотонической, бедной белком жидкости в просвет тонкой кишки. Возникает профузная диарея, ведущая к нарушениям водно-электролитного баланса, изотонической дегидратации. В тяжёлых случаях возможно развитие дегидратационного (гиповолемического) шока.

Колитический синдром появляется обычно при микст-инфекциях с участием патогенной флоры.

В патогенезе стафилококковых пищевых отравлений имеет значение действие энтеротоксинов A, B, C1, C2, D и E.

Сходство патогенетических механизмов при пищевых токсикоинфекциях различной этиологии обусловливает общность клинических симптомов и определяет схему терапевтических мероприятий.

Инкубационный период — от 2 ч до 1 сут; при пищевой токсикоинфекции стафилококковой этиологии — до 30 мин. Острый период болезни — от 12 ч до 5 сут, после чего наступает период реконвалесценции. В клинической картине на первый план выступают общая интоксикация, обезвоживание и гастроинтестинальный синдром.

Классификация пищевых токсикоинфекций

• По распространённости поражения:
— гастритический вариант;
— гастроэнтеритический вариант;
— гастроэнтероколитический вариант.

• По тяжести течения:
— лёгкое;
— среднетяжёлое;
— тяжёлое.

• По осложнениям:
— неосложнённая;
— осложнённая ПТИ.

Первые симптомы пищевой токсикоинфекции — боль в животе, тошнота, рвота, озноб, повышение температуры тела, жидкий стул. О развитии острого гастрита свидетельствуют обложенный белым налётом язык; рвота (иногда неукротимая) съеденной накануне пищей, затем — слизью с примесью жёлчи; тяжесть и боль в эпигастральной области.

У 4–5% больных обнаруживают только признаки острого гастрита. Боль в животе может носить разлитой характер, быть схваткообразной, реже — постоянной. О развитии энтерита свидетельствует диарея, возникающая у 95% больных. Испражнения обильные, водянистые, зловонные, светло-жёлтого или коричневого цвета; имеют вид болотной тины. Живот при пальпации мягкий, болезненный не только в эпигастральной области, но и в области пупка. Частота актов дефекации отражает тяжесть течения болезни. Признаки колита: мучительную схваткообразную боль в нижних отделах живота (чаще слева), примесь слизи, крови в испражнениях — обнаруживают у 5–6% больных. При гастроэнтероколитическом варианте пищевой токсикоинфекции наблюдают последовательное вовлечение в патологический процесс желудка, тонкой и толстой кишки.

Лихорадка выражена у 60–70% больных. Она может быть субфебрильной; у части больных достигает 38–39 °С, иногда — 40 °С. Продолжительность лихорадки — от нескольких часов до 2–4 дней. Иногда (при стафилококковой интоксикации) наблюдают гипотермию. Клинические признаки интоксикации — бледность кожного покрова, одышка, мышечная слабость, озноб, головная боль, боли в суставах и костях, тахикардия, артериальная гипотензия. По выраженности этих симптомов делают вывод о тяжести течения пищевой токсикоинфекции.

О развитии обезвоживания свидетельствуют жажда, сухость кожного покрова и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, заострённость черт лица, западение глазных яблок, бледность, цианоз (акроцианоз), тахикардия, артериальная гипотензия, снижение диуреза, судороги мышц конечностей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают глухость сердечных тонов, тахикардию (реже — брадикардию), артериальную гипотензию, диффузные изменения дистрофического характера на ЭКГ (снижение зубца Т и депрессия сегмента ST).

Изменения почек при пищевой токсикоинфекции обусловлены как токсическим их повреждением, так и гиповолемией. В тяжёлых случаях возможно развитие преренальной ОПН с олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом.

Изменения величины гематокрита и удельного веса плазмы позволяют оценить степень обезвоживания.

Интоксикация и обезвоживание ведут к тяжёлым нарушениям функций внутренних органов и обострению сопутствующих заболеваний: развитию гипертонического криза, мезентериального тромбоза, острого нарушения мозгового кровообращения у больных с гипертонической болезнью, инфаркта миокарда (ИМ) у больных с ИБС, абстинентного синдрома или алкогольного психоза у больных хроническим алкоголизмом.

Стафилококковое пищевое отравление вызывают энтеротоксигенные штаммы патогенных стафилококков. Они устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, переносят высокие концентрации соли и сахара, но погибают при нагревании до 80 °С. Энтеротоксины стафилококка выдерживают прогревание до 100 °С в течение 1–2 ч. По внешнему виду, вкусу и запаху продукты, контаминированные стафилококком, неотличимы от доброкачественных. Энтеротоксин устойчив к действию пищеварительных ферментов, что делает возможным его всасывание в желудке. Он влияет на парасимпатическую нервную систему, способствует значительному снижению АД, активирует моторику желудка и кишечника.

Начало заболевания острое, бурное. Инкубационный период — от 30 мин до 4–6 ч.

Интоксикация резко выражена, температура тела обычно повышена до 38–39 °С, но может быть нормальной или пониженной. Характерна интенсивная боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области. Отмечают также слабость, головокружение, тошноту. У 50% больных наблюдают многократную рвоту (в течение 1–2 сут), диарею (на протяжении 1–3 сут). При тяжёлом течении возникает острейший гастроэнтерит (острый гастроэнтероколит). Характерны тахикардия, глухость тонов сердца, артериальная гипотензия, олигурия. Возможна кратковременная потеря сознания.

У подавляющего большинства больных заболевание заканчивается выздоровлением, но у ослабленных пациентов и лиц старческого возраста возможно развитие псевдомембранозного колита и стафилококкового сепсиса. Наиболее тяжёлое осложнение — ИТШ.

Пищевое отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсеменённых клостридиями и содержащих их токсины. Клостридии обнаруживают в почве, испражнениях людей и животных. Отравления обусловлены употреблением загрязнённых мясных продуктов домашнего приготовления, мясных и рыбных консервов. Заболеванию свойственны тяжёлое течение, высокая летальность. Токсины повреждают слизистую оболочку кишечника, нарушают всасывание. При попадании в кровь происходит связывание токсинов с митохондриями клеток печени, почек, селезёнки, лёгких, повреждается сосудистая стенка и развиваются геморрагии.

Клостридиоз протекает в виде острого гастроэнтероколита с признаками интоксикации и обезвоживания. Инкубационный период 2–24 ч. Заболевание начинается с интенсивных, колющих болей в животе. При лёгком и среднетяжёлом течении отмечают повышение температуры тела, многократную рвоту, жидкий стул (до 10–15 раз) с примесью слизи и крови, болезненность живота при пальпации. Продолжительность заболевания 2–5 сут.

Возможны следующие варианты тяжёлого течения:
· острейший гастроэнтероколит: выраженные признаки интоксикации; желтушность кожного покрова; рвота, диарея (более 20 раз в сутки), примесь слизи и крови в испражнениях; резкая болезненность живота при пальпации, увеличение печени и селезёнки; уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, увеличение концентрации свободного билирубина.

При прогрессировании заболевания — тахикардия, артериальная гипотензия, анаэробный сепсис, ИТШ;
· холероподобное течение — острейший гастроэнтероколит в сочетании с обезвоживанием I–III степени;
· развитие некротических процессов в тонкой кишке, перитонита на фоне острого гастроэнтероколита с характерным стулом типа мясных помоев.

Цереоз у большинства больных протекает легко. В клинической картине преобладают симптомы гастроэнтерита. Тяжёлое течение возможно у лиц преклонного возраста и при иммунодефицитных состояниях. Известны отдельные случаи ИТШ с летальным исходом.

Клебсиеллёзу свойственно острое начало с повышением температуры тела (в течение 3 сут) и признаками интоксикации. В клинической картине доминирует острый гастроэнтероколит, реже — колит. Продолжительность диареи — до 3 сут.

Преобладает среднетяжёлое течение болезни. Наиболее тяжело она протекает у лиц с сопутствующими заболеваниями (сепсисом, менингитом, пневмонией, пиелонефритом).

Протеоз в большинстве случаев протекает лёгко. Инкубационный период — от 3 ч до 2 сут. Основные симптомы — слабость, интенсивная, нестерпимая боль в животе, резкая болезненность и громкое урчание, зловонные испражнения.

Возможны холероподобный и шигеллёзоподобный варианты течения болезни, ведущие к развитию ИТШ.

Стрептококковой пищевой токсикоинфекции свойственно лёгкое течение. Основные симптомы — диарея, боли в животе.

Малоизученная группа пищевых токсикоинфекций — аэромоноз, псевдомоноз, цитробактериоз.

Основной симптом — гастроэнтерит различной степени тяжести.

• Регионарные расстройства кровообращения:
— коронарного (инфаркт миокарда);
— мезентериального (тромбоз мезентериальных сосудов);
— мозгового (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения).

Основные причины летальных исходов (Ющук Н.Д., Бродов Л.Е., 2000) — инфаркт миокарда и острая коронарная недостаточность (23,5%), тромбоз мезентериальных сосудов (23,5%), острые нарушения мозгового кровообращения (7,8%), пневмонии (16,6%), ИТШ (14,7%).

Основана на клинической картине болезни, групповом характере заболевания, связи с употреблением определённого продукта при нарушении правил его приготовления, хранения или реализации (табл. 17-7).

Таблица 17-7. Стандарт обследования пациентов с подозрением на пищевую токсикоинфекцию

Исследование Изменения показателей
Гемограмма Умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. При обезвоживании — увеличение содержания гемоглобина и количества эритроцитов
Анализ мочи Протеинурия
Гематокрит Повышение
Электролитный состав крови Гипокалиемия и гипонатриемия
Кислотно-основное состояние (при обезвоживании) Метаболический ацидоз, в тяжёлых случаях — декомпенсированный
Бактериологическое исследование крови (при подозрении на сепсис), рвотных масс, кала и промывных вод желудка Выделение культуры условно-патогенных возбудителей. Исследования проводят в первые часы болезни и до начала лечения. Изучение фаговой и антигенной однотипности культуры условно-патогенной флоры, полученной от больных и при исследовании подозрительных продуктов. Идентификация токсинов при стафилококкозе и клостридиозе
Серологическое исследование в парных сыворотках РА и РПГА с 7–8-го дня болезни. Диагностический титр 1:200 и выше; рост титра антител при исследовании в динамике. Постановка РА с аутоштаммом микроорганизма, выделенного от больного ПТИ, вызванной условнопатогенной флорой

Решение о госпитализации больного принимают на основании эпидемиологических и клинических данных. Во всех случаях следует провести бактериологическое исследование, чтобы исключить шигеллёз, сальмонеллёз, иерсиниоз, эшерихиоз и другие острые кишечные инфекции. Острая необходимость в бактериологическом и серологическом исследованиях возникает при подозрении на холеру, при групповых случаях заболевания и возникновении внутрибольничных вспышек.

Для подтверждения диагноза пищевой токсикоинфекции необходимо выделить один и тот же микроорганизм из испражнений больного и остатков подозрительного продукта. При этом учитывают массивность роста, фаговую и антигенную однотипность, антитела к выделенному штамму микроорганизмов, обнаруженные у реконвалесцентов.

Диагностическую ценность имеет постановка РА с аутоштаммом в парных сыворотках и 4-кратным нарастанием титра (при протеозе, цереозе, энтерококкозе).

При подозрении на стафилококкоз и клостридиоз проводят идентификацию токсинов в рвотных массах, испражнениях и подозрительных продуктах.

Энтеротоксические свойства выделенной культуры стафилококка определяют в опытах на животных.

Бактериологическое подтверждение требует 2–3 сут. Серологическую диагностику проводят в парных сыворотках для определения этиологии ПТИ ретроспективно (с 7–8-го дня). Общий анализ крови, мочи, инструментальная диагностика (ректо- и колоноскопия) малоинформативны.

Дифференциальную диагностику проводят с острыми диарейными инфекциями, отравлениями химическими веществами, ядами и грибами, острыми заболеваниями органов брюшной полости, терапевтическими заболеваниями.

При дифференциальной диагностике пищевой токсикоинфекции с острым аппендицитом трудности возникают с первых часов болезни, когда симптом Кохера (боль в эпигастральной области) наблюдают в течение 8–12 ч. Затем происходит смещение боли в правую подвздошную область; при атипичном расположении отростка локализация боли может быть неопределённой. Возможны диспепсические явления: рвота, диарея различной степени выраженности. При остром аппендиците боль предшествует повышению температуры тела, носит постоянный характер; больные отмечают усиление боли при покашливании, ходьбе, перемене положения тела.

Диарейный синдром при остром аппендиците выражен менее ярко: испражнения кашицеобразные, калового характера. При пальпации живота возможна локальная болезненность, соответствующая расположению червеобразного отростка. В общем анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз. Для острого аппендицита характерен непродолжительный период «затишья», после которого через 2–3 дня возникает деструкция отростка и развивается перитонит.

Мезентеральный тромбоз — осложнение ишемической болезни кишечника. Его возникновению предшествует ишемический колит: коликообразная боль в животе, иногда рвота, чередование запора и поноса, метеоризм. При тромбозе крупных ветвей брыжеечных артерий возникает гангрена кишечника: лихорадка, интоксикация, интенсивная боль, повторная рвота, жидкий стул с примесью крови, вздутие живота, ослабление и исчезновение перистальтических шумов. Боль в животе разлитая, постоянного характера. При осмотре обнаруживают симптомы раздражения брюшины; при колоноскопии — эрозивно-язвенные дефекты слизистой оболочки неправильной, иногда кольцевой формы. Окончательный диагноз устанавливают при селективной ангиографии.

Для странгуляционной непроходимости характерна триада симптомов: схваткообразная боль в животе, рвота и прекращение отхождения кала и газов.

Диарея отсутствует. Типичны вздутие живота, усиление перистальтических шумов.

Лихорадка и интоксикация возникают позже (при развитии гангрены кишки и перитонита).

Острый холецистит или холецистопанкреатит начинается с приступа интенсивной коликообразной боли, рвоты. В отличие от пищевой токсикоинфекции боль смещена в правое подреберье, иррадиирует в спину. Диарея обычно отсутствует. Вслед за приступом возникают озноб, лихорадка, потемнение мочи и обесцвечивание кала; иктеричность склер, желтуха; вздутие живота. При пальпации — болезненность в правом подреберье, положительный симптом Ортнера и френикус-симптом. Больной предъявляет жалобы на боль при дыхании, болезненность слева от пупка (панкреатит). При исследовании крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; увеличение активности амилазы и липазы.

Дифференциальная диагностика пищевой токсикоинфекции с ИМ у пожилых больных, страдающих ИБС, представляет большие трудности, так как возможно осложнение пищевой токсикоинфекции инфарктом миокарда. При пищевой токсикоинфекции боль не иррадиирует за пределы брюшной полости, носит приступообразный, коликообразный характер, в то время как при ИМ боль тупая, давящая, постоянная, с характерной иррадиацией. При пищевой токсикоинфекции температура тела повышается с первого дня (в сочетании с другими признаками интоксикационного синдрома) а при ИМ — на 2–3-й день болезни. У лиц с отягощённым кардиологическим анамнезом при пищевой токсикоинфекции в остром периоде болезни возможно возникновение ишемии, нарушений ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии (не характерны политопная экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, смещение интервала ST на ЭКГ). В сомнительных случаях исследуют активность кардиоспецифических ферментов, проводят ЭКГ в динамике, ЭхоКГ. При шоке у больных пищевой токсикоинфекцией всегда обнаруживают дегидратацию, поэтому свойственные кардиогенному шоку признаки застоя в малом круге кровообращения (отёк лёгких) отсутствуют до начала инфузионной терапии.

Гиперкоагуляция, нарушение гемодинамики и микроциркуляторные расстройства вследствие повреждения токсинами эндотелия сосудов при пищевой токсикоинфекции способствуют развитию ИМ у больных с хронической ИБС. Обычно он возникает в периоде стихания пищевой токсикоинфекции. При этом возникают рецидив боли в эпигастральной области с характерной иррадиацией, гемодинамические нарушения (артериальная гипотензия, тахикардия, аритмия). В этой ситуации необходимо провести весь комплекс исследований для диагностики ИМ.

Атипичные пневмонии, пневмонии у детей первого года жизни, а также у лиц, страдающих нарушениями секреторной функции желудка и кишечника, алкоголизмом, циррозом печени, могут протекать под маской пищевой токсикоинфекции. Основной симптом — водянистый стул; реже — рвота, боль в животе. Характерны резкое повышение температуры тела, озноб, кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка, цианоз. Рентгенологическое исследование (в положении стоя или сидя, так как в положении лёжа базальные пневмонии трудно обнаружить) помогает подтвердить диагноз пневмонии.

Гипертонический криз сопровождается повторной рвотой, повышением температуры тела, высоким АД, головной болью, головокружением, болью в области сердца. Диагностические ошибки обычно связаны с фиксацией внимания врача на доминирующем симптоме, которым является рвота.

В дифференциальной диагностике пищевой токсикоинфекции и алкогольных энтеропатий нужно учитывать связь заболевания с употреблением алкоголя, наличие периода воздержания от алкоголя, большую продолжительность заболевания, неэффективность регидратационной терапии.

Сходную с пищевой токсикоинфекцией клиническую картину можно наблюдать у лиц, страдающих наркотической зависимостью (при абстиненции или передозировке наркотического вещества), но при последней имеет значение анамнез, характерны меньшая выраженность диарейного синдрома и преобладание нервно-вегетативных расстройств над диспепсическими.

Пищевые токсикоинфекции и декомпенсированный сахарный диабет обладают рядом общих признаков (тошнота, рвота, диарея, озноб, лихорадка). Как правило, подобную ситуацию наблюдают у лиц молодого возраста со скрытым сахарным диабетом 1-го типа.

При обоих состояниях возникают расстройства водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, нарушения гемодинамики при тяжёлом течении.

Вследствие отказа от приёма сахароснижающих препаратов и пищи, наблюдающегося при пищевой токсикоинфекции, быстро ухудшается состояние и развивается кетоацидоз у больных диабетом. Диарейный синдром у больных диабетом менее выражен или отсутствует. Решающую роль играет определение уровня глюкозы в сыворотке крови и ацетона в моче. Имеет значение анамнез: жалобы больного на сухость во рту, возникшую за несколько недель или месяцев до заболевания; похудание, слабость, кожный зуд, усиление жажды и диуреза.

При идиопатическом (ацетонемическом) кетозе основной симптом — сильная (10–20 раз в сутки) рвота. Заболеванием чаще страдают молодые женщины 16–24 лет, перенёсшие психические травмы, эмоциональное перенапряжение. Характерны запах ацетона изо рта, ацетонурия. Диарея отсутствует.

Положительный эффект от внутривенного введения 5–10% раствора глюкозы® подтверждает диагноз идиопатического (ацетонемического) кетоза.

Основные симптомы, позволяющие отличить нарушенную трубную беременность от пищевой токсикоинфекции, — бледность кожного покрова, цианоз губ, холодный пот, головокружение, возбуждение, расширение зрачков, тахикардия, гипотония, рвота, понос, острая боль в нижней части живота с иррадиацией в прямую кишку, коричневатые выделения из влагалища, симптом Щёткина; в анамнезе — задержка менструаций. В общем анализе крови — снижение содержания гемоглобина.

В отличие от пищевой токсикоинфекции, при холере отсутствуют лихорадка и боли в животе; диарея предшествует рвоте; испражнения не имеют специфического запаха и быстро теряют каловый характер.

У больных острым шигеллёзом доминирует синдром интоксикации, обезвоживание наблюдают редко. Типична схваткообразная боль в нижних отделах живота, «ректальный плевок», тенезмы, спазм и болезненность сигмовидной кишки.

Характерно быстрое прекращение рвоты.

При сальмонеллёзе более выражены признаки интоксикации и обезвоживания.

Стул жидкий, обильный, часто зеленоватого цвета. Продолжительность лихорадки и диарейного синдрома — свыше 3 сут.

Ротавирусному гастроэнтериту свойственны острое начало, боль в эпигастральной области, рвота, понос, громкое урчание в животе, повышение температуры тела. Возможно сочетание с катаральным синдромом.

Эшерихиоз протекает в различных клинических вариантах и может напоминать холеру, сальмонеллёз, шигеллёз. Наиболее тяжёлое течение, нередко осложняющееся гемолитико-уремическим синдромом, свойственно энтерогеморрагической форме, вызванной кишечной палочкой 0-157.

Окончательный диагноз в вышеперечисленных случаях возможен лишь после проведения бактериологического исследования.

При отравлениях химическими соединениями (дихлорэтан, фосфорорганические соединения) также возникают жидкий стул и рвота, однако этим симптомам предшествуют головокружение, головная боль, атаксия, психомоторное возбуждение. Клинические признаки возникают через несколько минут после приёма отравляющего вещества. Характерны потливость, гиперсаливация, бронхорея, брадипноэ, патологические типы дыхания. Возможно развитие комы. При отравлении дихлорэтаном вероятно развитие токсического гепатита (вплоть до острой дистрофии печени) и ОПН.

При отравлениях суррогатами алкоголя, метиловым спиртом, ядовитыми грибами характерны более короткий, чем при пищевой токсикоинфекции, инкубационный период и преобладание гастритического синдрома в начале болезни. Во всех этих случаях необходима консультация токсиколога.

Для дифференциальной диагностики и выявления возможных осложнений пищевой токсикоинфекции необходимы консультации:
· хирурга (острые воспалительные заболевания органов брюшной полости, мезентериальный тромбоз);
· терапевта (ИМ, пневмония);
· гинеколога (нарушенная трубная беременность);
· невропатолога (острое нарушение мозгового кровообращения);
· токсиколога (острые отравления химическими веществами);
· эндокринолога (сахарный диабет, кетоацидоз);
· реаниматолога (шок, ОПН).

А05.9. Бактериальное пищевое отравление неуточнённое. Гастроэнтеритическая форма, течение средней тяжести.

Больным с тяжёлым и среднетяжёлым течением, социально неустроенным лицам при течении ПТИ любой степени тяжести (табл. 17-8) показана госпитализация в инфекционный стационар.

Рекомендована щадящая диета (стол № 2, 4, 13) с исключением из рациона молока, консервированных продуктов, копчёностей, острых и пряных блюд, сырых овощей и фруктов.

Таблица 17-8. Стандарт лечения больных с пищевой токсикоинфекцией

Клинические формы болезни

Этиотропное лечение Патогенетическое лечение
ПТИ лёгкого течения (интоксикация не выражена, обезвоживание I–II степени, диарея до пяти раз, 2–3-кратная рвота) Не показано Промывание желудка 0,5% раствором бикарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия; оральная регидратация (объёмная скорость 1–1,5 л/ч); сорбенты (активированный уголь); вяжущие и обволакивающие средства (викалин®, висмута субгаллат); кишечные антисептики (интетрикс®, энтерол®); спазмолитики (дротаверин, папаверина гидрохлорид — по 0,04 г); ферменты (панкреатин и др.); пробиотики (сорбированные бифидосодержащие и др.)
ПТИ средней тяжести (лихорадка, обезвоживание II степени, диарея до 10 раз, рвота — 5 раз и более) Антибиотики не показаны. Их назначают при продолжительной диарее и интоксикации лицам пожилого возраста, детям Регидратация комбинированным методом (внутривенно с переходом на приём внутрь): объём 55–75 мл/ кг массы тела, объёмная скорость 60–80 мл/мин. Сорбенты (активированный уголь); вяжущие и обволакивающие (викалин®, висмута субгаллат); кишечные антисептики (интетрикс®, энтерол®); спазмолитики (дротаверин, папаверина гидрохлорид — по 0,04 г); ферменты (панкреатин и др.); пробиотики (сорбированные бифидосодержащие и др.)
ПТИ тяжёлого течения (лихорадка, обезвоживание III–IV степени, рвота и диарея без счёта) Антибиотики показаны при продолжительности лихорадки более двух дней (при стихании диспепсических явлений), а также больным пожилого возраста, детям, лицам, страдающим иммунодефицитом. Ампициллин — по 1 г 4–6 раз в сутки в/м (7–10 дней); хлорамфеникол — по 1 г три раза в сутки в/м (7–10 дней). Фторхинолоны (норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин — по 0,4 г в/в через 12 ч). Цефтриаксон по 3 г в/в через 24 ч в течение 3–4 дней до нормализации температуры. При клостридиозе — метронидазол (по 0,5 г 3–4 раза в сутки в течение 7 дней)

Внутривенная регидратация (объём 60–120 мл/кг массы тела, объёмная скорость 70–90 мл/мин). Дезинтоксикация — реополиглюкин по 400 мл в/в после прекращения диареи и ликвидации обезвоживания. Сорбенты (активированный уголь); вяжущие и обволакивающие (викалин®, висмута субгаллат); кишечные антисептики (интетрикс®, энтерол®); спазмолитики (дротаверин, папаверина гидрохлорид — по 0,04 г); ферменты (панкреатин и др.); пробиотики (сорбированные бифидосодержащие и др.)

Примечание. Патогенетическая терапия зависит от степени дегидратации и массы тела больного, проводится в два этапа: I — ликвидация обезвоживания, II — коррекция продолжающихся потерь.

Лечение начинают с промывания желудка тёплым 2% раствором бикарбоната натрия или водой. Процедуру проводят до отхождения чистых промывных вод.

Промывание желудка противопоказано при высоком АД; лицам, страдающим ИБС, язвенной болезнью желудка; при наличии симптомов шока, подозрении на ИМ, отравлениях химическими веществами.

Основа лечения больных пищевой токсикоинфекцией — регидратационная терапия, способствующая дезинтоксикации, нормализации водно-электролитного обмена и кислотноосновного состояния, восстановлению нарушенной микроциркуляции и гемодинамики, ликвидации гипоксии.

Регидратационную терапию для ликвидации существующих и коррекции продолжающихся потерь жидкости проводят в два этапа.

Для оральной регидратации (при I–II степени обезвоживания и отсутствии рвоты) применяют:
· глюкосолан (оралит);
· цитроглюкосолан;
· регидрон® и его аналоги.

Наличие глюкозы в растворах необходимо для активации всасывания электролитов и воды в кишечнике.

Перспективно использование растворов II поколения, изготовленных с добавлением злаков, аминокислот, дипептидов, мальтодекстрана, рисовой основы.

Объём вводимой внутрь жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента. Объёмная скорость введения оральных регидратационных растворов составляет 1–1,5 л/ч; температура растворов — 37 °С.

Первый этап оральной регидратационной терапии продолжают 1,5–3 ч (достаточно для получения клинического эффекта у 80% пациентов). Например, больному ПТИ с обезвоживанием II степени и массой тела 70 кг следует выпить 3–5 л регидратационного раствора за 3 ч (первый этап регидратации), так как при II степени обезвоживания потеря жидкости составляет 5% массы тела больного.

На втором этапе количество вводимой жидкости определяют по величине продолжающихся потерь.

При обезвоживании III–IV степени и наличии противопоказаний к оральной регидратации проводят внутривенную регидратационную терапию изотоническими полиионными растворами: трисолем, квартасолем, хлосолем, ацесолем.

Не рекомендованы к применению в связи с отсутствием калия в их составе раствор Рингера®, 5% раствор глюкозы®, растворы нормасоль, мафусол®.

Внутривенную регидратационную терапию также осуществляют в два этапа.

Объём вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента.

Объёмная скорость введения при тяжёлом течении ПТИ составляет 70–90 мл/мин, при среднетяжёлом — 60–80 мл/мин. Температура вводимых растворов 37 °С.

При скорости введения менее 50 мл/мин и объёме введения менее 60 мл/кг длительно сохраняются симптомы обезвоживания и интоксикации, развиваются вторичные осложнения (ОПН, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, пневмония).

Пример расчёта. У пациента с ПТИ — III степень обезвоживания, масса тела — 80 кг. Процент потерь составляет в среднем 8% массы тела. Следует ввести внутривенно 6400 мл раствора. Этот объём жидкости вводят на первом этапе регидратационной терапии.

С целью дезинтоксикации (только после ликвидации обезвоживания) можно использовать коллоидный раствор — реополиглюкин.

• Вяжущие средства: порошок Кассирского (Bismuti subnitrici — 0,5 г, Dermatoli — 0,3 г, calcium carbonici — 1,0 г) по одному порошку три раза в день; висмута субсалицилат — по две таблетки четыре раза в день.

• Препараты, защищающие слизистую оболочку кишечника: диоктаэдрический смектит — по 9–12 г/сут (растворить в воде).

• Сорбенты: лигнин гидролизный — по 1 ст.л. три раза в день; активированный уголь — по 1,2–2 г (в воде) 3–4 раза в день; смекта® по 3 г в 100 мл воды три раза в сутки и др.

• Ингибиторы синтеза простагландинов: индометацин (купирует секреторную диарею) — по 50 мг три раза в день с интервалом 3 ч.

• Средства, способствующие увеличению скорости всасывания воды и электролитов в тонкой кишке: октреотид — по 0,05–0,1 мг подкожно 1–2 раза в день.

• Препараты кальция (активируют фосфодиэстеразу и тормозят образование цАМФ): глюконат кальция по 5 г внутрь два раза в день через 12 ч.

• Пробиотики: аципол®, линекс®, ацилакт®, бифидумбактерин-форте®, флорин форте®, пробифор®.

• Ферменты: ораза®, панкреатин, абомин®.

• При выраженном диарейном синдроме — кишечные антисептики в течение 5–7 дней: интестопан (1–2 таблетки 4–6 раз в день), интетрикс® (по 1–2 капсулы три раза в день).

Антибиотики для лечения больных пищевой токсикоинфекцией не применяют.

Этиотропные и симптоматические средства назначают с учётом сопутствующих заболеваний органов пищеварения. Лечение больных с гиповолемическим, ИТШ проводят в ОРИТ.

Причины редких летальных исходов — шок и ОПН.

Мезентериальный тромбоз, ИМ, острое нарушение мозгового кровообращения.

Прогноз — благоприятный при своевременном оказании медицинской помощи.

Пребывание в стационаре — 12–20 дней. При необходимости продления сроков — обоснование. При отсутствии клинических проявлений и отрицательном бактериологическом анализе — выписка на работу и учёбу. При наличии остаточных явлений — наблюдение поликлиники.

Приём эубиотиков и соблюдение диеты с исключением из рациона алкоголя, острой, жирной, жареной, копчёной пищи, сырых овощей и фруктов (кроме бананов) в течение 2–5 нед. Лечение хронических болезней ЖКТ проводят в поликлинике.

источник

Популярные записи

Скорая помощь для детей с анализами
Смерть базаров и дети анализ
Собрать мокроту на анализ у детей
Соэ показатели анализа у детей
Соэ в анализах у детей
Сологуб живы дети только дети анализ
Состояние здоровья детей доу анализ
Социометрический анализ детей дошкольного возраста