Меню Рубрики

Анемии у детей таблица анализов

Гемоглобин — это особого рода белок, который находится внутри красных кровяных телец (эритроцитов). И одна из наиважнейших функций гемоглобина состоит в том, что он может присоединять к себе молекулы кислорода и углекислого газа.

Таким образом именно благодаря гемоглобину происходит насыщение органов и тканей всего организма кислородом: эритроциты с потоком крови «носятся», словно вагонетки, по всему телу. При этом в каждой вагонетке «сидит» труженик-гемоглобин, и держит при себе, сколько может «унести», молекул кислорода, которые предварительно «набрал» в легких.

«Пролетая» мимо тех или иных органов и тканей, он словно почтальон, доставляет каждому необходимое количество бесценного кислорода. Одновременно он забирает молекулы углекислого газа («отработанный кислород») и доставляет их обратно в легкие.

Соответственно, если в организме ребенка белка-гемоглобина не хватает, значит и кислородный обмен в тканях тоже нарушается. В медицине низкое количество гемоглобина, и недостаточное количество эритроцитов в крови называется красивым словом «анемия».

Причем, надо понимать, что типов анемии бывает довольно много, и у каждого типа — свои причины для возникновения.

Например, острая анемия у детей нередко возникает в результате травмы с кровопотерей (когда на время количество крови и количество эритроцитов в организме ребенка резко снижается). Также анемия может возникать при частых носовых кровотечениях у ребенка. Однако, как только уровень крови придет в свою физиологическую норму — анемия тоже исчезнет сама собой.

Еще один вероятный вид анемии у детей — гемолитическая. Она возникает из-за того, что эритроциты, содержащие гемоглобин, хоть и вырабатываются в достаточном количестве, по тем или иным причинам разрушаются, не успев выполнить свою функцию.

Помимо этого, нередко анемией у детей может сопровождаться какое-либо хроническое заболевание (например, болезни почек и желудочно-кишечного тракта).

Как понятно из названия, этот вид анемии у детей каким-то боком связан с железом. Каким?

Дело в том, что анемия может возникнуть не только потому, что эритроциты разрушаются или куда-то внезапно исчезают (как в случае с кровопотерей). Из-за чего, собственно и падает уровень гемоглобина. Анемия возникает и в том случае, когда эритроциты (и гемоглобин вместе с ними) по каким-то причинам не вырабатываются в достаточном количестве.

За синтез эритроцитов в человеческом организме отвечает костный мозг. Однако, работать этот орган может только при определенных условиях — в присутствии достаточного количества некоторых витаминов и железа. И вот когда в организме ребенка случается перерасход всех запасов железа, и его начинает явно не хватать для производства эритроцитов — тут и возникает железодефицитная анемия.

Если вы заметили их присутствие у своего малыша — имеет смысл сделать клинический анализ крови. Именно этот анализ может с величайшей долей вероятности подтвердить или опровергнуть наличие у ребенка низкого гемоглобина и анемии. Достаточно лишь сравнить показатель гемоглобина в анализе с медицинскими нормами.

Как правило, и в клиническом анализе крови, и в общепринятых таблицах показатели гемоглобина указываются в соотношении — граммы на литр.

Нормы гемоглобина у детей до года

Возраст ребенка Средний показатель (г/л) «Вилка» значений (г/л)
Новорожденный 165 135-240
14 дней 165 130-200
3 месяца 120 95-145
6 месяцев 120 105-140
1 год 120 105-160

Нормы гемоглобина у детей старше года

Возраст ребенка Средний показатель (г/л) «Вилка» значений (г/л)
1-6 лет 120 105-160
7-12 лет 130 110-160

С новорожденными крохами, грудничками и малышами до года ситуация вообще особенная. Дело в том, что новорожденный малыш и грудничок имеют возможность получать железо только либо из маминого грудного молока, либо из детской молочной смеси. В грудном молоке матери содержание железа весьма невелико, но благодаря особому белку лактоферрину, ребенок может усваивать его если и не полностью, то в довольно приличных количествах.

Тогда как со смесями ситуация обратная — в них железа присутствует почти в 3 раза больше, чем в грудном молоке, однако усваивается оно младенческим организмом с трудом, едва-едва.

В любом случае — и при грудном вскармливании, и при искусственном — то количество железа, что содержится в молоке или смеси, не является достаточным для ежедневных нужд ребенка.

Возникает резонный вопрос: откуда же тогда маленькому крохе — младенцу до года, который еще не начал употреблять в рационе питания продукты прикорма — взять железо, чтобы удовлетворить потребности своего организма в гемоглобине?

К счастью, природа об этом позаботилась. Дело в том, что еще до рождения, пока ребенок находится во чреве матери, его организм делает основательные запасы железа, которых обычно малышу хватает на 5-6 первых месяцев «самостоятельной» жизни.

Наиболее простой способ осуществить это — употреблять в пищу большое количество железосодержащих продуктов, или же по совету врача принимать препараты железа.

Осталось добавить, что «переборщить» с железосодержащими продуктами невозможно — даже если очень «постараться», передозировки железа не получится: организм возьмет себе ровно столько, чтобы пополнить свои резервные запасы, излишки же попросту не будут усваиваться.

Итак, еще до рождения малыш заимствует из организма мамы такое количество железа, которое позволяет ему восполнять свои потребности первые 5-6 месяцев. А что происходит дальше? Как ребенку и впредь избегать анемии?

Благодаря продуктам первого прикорма, которые в обязательном порядке должны вводиться в рацион малыша как раз с 5-6 месяцев. Кроме того, нередко педиатры назначают клинический анализ крови малышам как раз в возрасте полугода — чтобы точно знать, каков уровень гемоглобина у ребенка на начало прикорма.

Особенно этот анализ показан тем малышам, чьи мамы в период беременности испытывали нехватку гемоглобина, но не принимали препараты железа.

В зависимости от того, какой уровень гемоглобина у ребенка покажет анализ-тест, врач посоветует:

    либо постепенно ввести малышу в рацион прикорма железосодержащие «блюда» (этот вариант годится в случае, когда гемоглобин еще не упал, но уже приблизился к нижней отметке нормы);

либо (если мама все еще продолжает кормить малыша грудью) попросит маму принимать соответствующие препараты железа;

  • либо пропишет препараты железа самому ребенку (что происходит только в том случае, если запасы железа совсем «на нуле», гемоглобин критически низкий и времени на накопление нового резерва железа в организме малыша просто нет).
  • У ребятишек, которые постепенно приобщаются к взрослому рациону, запасы железа пополняются естественным образом — из продуктов питания.

    Тем не менее и у старших детей иногда уровень гемоглобина падает в связи с недостаточным количеством железа в организма (то есть возникает железодефицитная анемия). И в этом случае, также в зависимости от степени истощенности в организме ребенка запасов железа, с «разрешения» врача проводится та или иная лекарственная терапия (с помощью соответствующих препаратов железа).

    Регулярный недостаток кислорода сказывается на всех сферах деятельности организма ребенка. Он быстро утомляется, не может выдерживать даже элементарные физические нагрузки. Малыш становится крайне подвержен вирусным инфекциям и часто болеет. Кроме того, со временем может возникнуть и серьезное отставание не только в физическом, но и в умственном развитии.

    Первое, о чем начинают говорить и врачи, и родители, столкнувшись с диагнозом «низкий гемоглобин у ребенка» — это о железосодержащих продуктах. Действительно, существуют продукты питания, богатые железом, которые весьма полезно употреблять в пищу изо дня в день.

    Другими словами, «железная» диета полезна лишь в профилактических мерах — она может остановить развитие анемии у ребенка, или не не допустить полного истощения запасов железа. Поскольку при такой диете повышение гемоглобина происходит весьма и весьма постепенно, запасы железы пополняются в организме медленно, что не дает скорых положительных результатов. И в случаях, когда необходимо резко и существенно повысить уровень гемоглобина у ребенка, на продукты питания надеяться не стоит. Однако, знать о них должна каждая мама.

    Продукты, богатые железом

    Продукт питания Содержание в нем железа (мг на 100 г продукта)
    Белые грибы 35,0
    Свиная печень 19,1
    Пивные дрожжи 18,3
    Морская капуста 16,1
    Тыквенные семечки 14,0
    Какао 12,5
    Кунжут 11,4
    Говяжья печень 9,0
    Гречневая крупа 8,2
    Яичный желток 7,2
    Горох 7,1
    Черника 7,1
    Бобовые 5,1 (в среднем)
    Курага 4,7
    Персики 4,0
    Изюм 3,9
    Шпинат 3,5
    Яблоки 2,9
    Пшеничный хлеб 2,0

    Как видно из таблицы, железо содержится как в продуктах животного происхождения (чаще всего в этом случае оно именуется «гемическое железо»), так и в растительных продуктах.

    И когда ситуация требует более быстрых и существенных мер, чем просто коррекция диеты, на помощь приходят различные аптечные препараты, содержащие железо (к которым гематоген, кстати говоря, не относится).

    Начнем с того, что никакие лекарства для поднятия уровня гемоглобина и восстановления в организме нормального содержания железа нельзя назначать самостоятельно — ведь «на кону» здоровье вашего ребенка. Препараты назначает врач — и конкретное лекарство, и длительность курса, и особенности его приема. Все эти нюансы напрямую зависят от особенности железодефицитной анемии у конкретного ребенка.

    Если ваш ребенок принимает курс железосодержащих препаратов, вам будет полезно узнать, что есть целый ряд веществ, входящих в состав тех или иных продуктов питания, которые значительно препятствуют всасыванию железа в кровь. И соответственно, буквально сводят «на нет» лекарственную терапию. К таким продуктам относятся:

    • Соевый белок
    • Кальций (и соответственно все продукты, который содержат кальций)
    • Фитиновая кислота (или так называемые фитаты — вещества, которые связывают некоторые минералы, в том числе и железо, делая их нерастворимыми; фитаты содержатся в основном в крупах)
    • Пищевые волокна (клетчатка)
    • Полифенолы (они в избытке содержатся в бобах, орехах, чае, кофе и т.п. продуктах)

    Таким образом, в идеале препараты, повышающие гемоглобин у ребенка, должны приниматься строго в перерывах между приемами пищи. Более того — эти препараты категорически неразумно запивать молоком (учитывая присутствие кальция в нем), но весьма разумно запивать фруктовым соком (компонентом которого нередко является аскорбиновая кислота, не препятствующая, а наоборот — усиливающая и ускоряющая всасывание железа).

    Однако справедливости ради нужно сказать, что со временем побочные эффекты, даже если они и появляются, постепенно снижаются и исчезают. Увы, как правило, курс приема препаратов железа всегда относительно долгий (около 2-3 месяцев), и за это время любой детский организм успевает привыкнуть и адаптироваться к приему лекарства.

    99 родителей из 100, спроси их — какое лекарство самое эффективное для поднятия гемоглобина — наверняка ответят: «гематоген». Напомним, что гематоген — это небольшая плитка сладкой на вкус массы, отдаленно напоминающая шоколадку. Продаются эти плитки, как правило, в аптеках, и предназначаются для взрослых и детей как профилактическое средство против развития железодефицитной анемии.

    На самом деле традиционный гематоген, конечно же, никакая не шоколадка, а всего лишь внушительный сгусток бычьей крови, выпаренной и обработанной, который для всеобщего удовольствия усердно подсластили — медом, сахаром, кокосовой стружкой и прочими «вкусностями». Тем не менее, и в том гематогене, что был изобретен 120 лет назад, и в современных его аналогах, содержание железа не больше, чем в обычных продуктах питания, богатых железом (всего около 4 мг на 100 г продукта).

    Считается, что раз в год каждому ребенку, независимо от того, год ему или уже 12, болел он чем-либо в течение этого года или нет, необходимо делать клинический анализ крови. В первую очередь как раз для того, чтобы проверить его гемоглобин и при необходимости начать адекватную терапию.

    Крайне желательно не пренебрегать этим анализом, потому что в отличие от большинства других «детских болячек», низкий гемоглобин почти невозможно определить по внешним симптомам.

    источник

    Чтобы установить диагноз анемия, необходимо сдать кровь на анализ. Это исследование позволит не только определить, что у человека развивается анемия, но и уточнить тип нарушения, а также степень его тяжести. Благодаря лабораторным исследованиям можно установить даже незначительные отклонения от нормы.

    Уточнить диагноз анемия без лабораторных тестов просто невозможно. Поэтому пациентам назначают общий и биохимический анализ крови. Если их результаты укажут на снижение уровня гемоглобина в крови, и/или уменьшение численности эритроцитов, то это подтверждает тот факт, что у человека развивается анемия. При данном нарушении будут страдать от гипоксии (кислородного голодания) все внутренние органы. Ведь именно гемоглобин является тем веществом, который отвечает за транспортировку молекул кислорода к органам и тканям.

    Кровь на проведение общего анализа берут из пальца. Ее забор осуществляют в утренние часы, на голодный желудок.

    Результаты будут отображать следующие значения:

    Число эритроцитов в крови.

    Размеры эритроцитов, их диаметр и соответствие заданным нормативам.

    Уровень ретикулоцитов в крови, которые являются «молодыми» эритроцитами.

    Уровень гемоглобина в крови.

    Определение пропорций тромбоцитов и лейкоцитов.

    Оценка и интерпретация полученных данных позволят врачу установить диагноз и заподозрить причину возникновения анемии. Если общий анализ крови указывает на снижение уровня гемоглобина, то пациента направляют на сдачу биохимического анализа крови.

    Это исследование даст информацию относительно следующих параметров:

    Уровень железа в сыворотке крови.

    Уровень трансферритина в крови.

    Связывающую способность крови.

    Оценка полученных данных позволит уточнить характер анемии и ее патогенез. Чтобы выполнить биохимическое исследование крови, ее забор осуществляют из вены.

    Чтобы определить, что у пациента развивается анемия, следует сравнить полученные данные с показателями нормы. Они различаются в зависимости от пола и возраста испытуемого.

    Читайте также:  Баночки для анализов для детей

    Уровень гемоглобина в крови в г/л

    Уровень эритроцитов млн/мкл

    Цветовой показатель крови

    Количество ретикулоцитов в процентном соотношении

    Для подростков в возрасте 14-18 лет

    Для детей в возрасте 10-14 лет

    Для детей в возрасте 5-10 лет

    Гемоглобин окрашивает кровь в красный цвет. Это вещество входит в состав эритроцитов, которые занимаются транспортировкой молекул кислорода к органам и тканям. Если гемоглобин в крови начинает снижаться, то это будет указывать на развитие анемии той или иной степени тяжести.

    В зависимости от конкретных значений, различают:

    Уровень гемоглобина 110-90 г/л – легкое течение анемии.

    90-70 г/л – анемия средней степени тяжести.

    Уровень гемоглобина в крови ниже 70 г/л – анемия тяжелая.

    Однако подсчет только гемоглобина крови не позволит установить диагноз. Потребуется изучить иные показатели этой жизнеобеспечивающей жидкости.

    Эритроциты также называют красными кровяными тельцами. Они представлены дискообразными формированиями, благодаря такому строению эритроциты имеют возможность проникать даже в самые мелкие кровеносные сосуды. Они транспортируют молекулы кислорода из легких к органам и тканям, а из них забирают углекислый газ и переносят его к легким для дальнейшего выведения из организма. Падение количества эритроцитов в крови будет являться признаком развивающейся анемии любого типа.

    Эритроциты не появляются в крови сами по себе, они развиваются и зреют в костном мозге. Там они представлены в форме ретикулоцитов, которые являются молодыми эритроцитами. В норме, они тоже могут циркулировать в кровяном русле, но их количество не должно превышать указанных выше значений.

    Если уровень ретикулоцитов начинает увеличиваться, то это является ярким признаком прогрессирования анемии. По их количеству в крови также удается оценить степень выраженности данного нарушения.

    Чтобы оценить степень насыщения крови гемоглобином осуществляют исследование крови на ее цветовой показатель. Его падение ниже имеющихся норм свидетельствует о развитии анемии.

    Имеются следующие критерии оценки:

    Если цветовой показатель падает ниже 0,8, то это указывает на гипохромную анемию.

    Если значения цветового показателя остаются на уровне 0,8-1,05, то это является признаком нормохромной анемии.

    При повышении его значения до 1,05 и более, специалисты говорят о гиперхромной анемии.

    Таким образом можно определиться с типом анемии. Если значения цветового показателя крови превышены, то у плацента диагностируют фолиеводефицитную анемию и В12-дефицитную анемию. При постгеморрагической анемии цветовой показатель крови может оставаться в пределах нормы. Если цветовой показатель крови снижается, то с высокой степенью вероятности у больного развивается железодефицитная анемия.

    В анализе крови можно встретить такие аббревиатуры, как: MCV, MCH, MCHC – это так называемые эритроцитарные индексы, которые дают врачу специфическую информацию.

    MCH отражает количество гемоглобина, который переносит один эритроцит. Этот показатель имеет диагностическую ценность, аналогичную диагностической ценности цветового показателя крови.

    Его значения нормы следующие:

    27-34 нг – показатели нормы для женщины.

    27-35 нг – показатели нормы для мужчины.

    26-34 нг – показатели нормы для детей в возрасте от 10 лет и до совершеннолетия.

    Если уровень MCH не завышен и не занижен, но имеются признаки анемии, то это указывает на ее нормохромный тип. Подобные показатели характеризуют гемолитическую и апластическую анемию. Чаще всего диагностировать подобную анемию можно при массивных кровотечениях.

    Если MCH снижен, то врачи говорят о гипохромном типе анемии, который характеризует дефицит железа в организме.

    При повышении значения MCH диагностируют мегалобластную и гипопластическую анемию.

    Следующим эритроцитарным индексом является MCHC. Он отражает степень насыщения гемоглобином каждой клетки эритроцитов.

    Его значения могут быть следующими:

    Железодефицитная анемия будет диагностирована при снижении этого показателя до 29 г/дл.

    Микросфероцитарная анемия развивается при показателях MCHC выше 37 г/дл.

    Гематокрит позволяет определиться со степенью тяжести анемии. Этот показатель будет указывать на уровень плазмы и эритроцитов в крови. Тяжелая степень анемии диагностируется при снижении гематокрита до 15-20%.

    Третий эритроцитарный индекс – это показатель, отражающий средний объем эритроцита. Он представлен аббревиатурой MCV. Интерпретировать полученные данные можно следующим образом:

    Дефицит фолиевой кислоты и витамина В12

    При железодефицитной анемии особое значение имеют показатели трансферритина и ферритина. Эти значения можно определить, если провести биохимический анализ крови.

    Ферритин отвечает за хранение и синтез железа для клеток. Если подсчитать количество этого вещества в крови, можно уточнить уровень железа в организме в целом.

    У здоровых мужчин это значение остается на уровне 20-250 мкг/л, а у женщин на уровне 10-120 мкг/л. Если значения ферритина ниже указанных границ, то это является признаком железодефицитной анемии.

    Трансферритин необходим организму для транспортировки железа в пункты его назначения. Если количество этого белкового компонента крови падает, то уровень железа снижается. При этом поступать в организм он может в достаточных объемах, но связываться в крови не будет.

    В норме уровень транферритина остается на отметке 2,0-4,0 г/л. Если эти значения превышены, то можно подозревать железодефицитную анемию. При апластической и гипопластической анемии уровень ферритина понижается.

    Именно уровень трансферритина дает врачу максимум сведений о том, как на самом деле происходит обмен железа в организме и есть ли в этом процессе те или иные нарушения. Чтобы провести исследование, лаборатория должна обладать специальным оборудованием, которое не всегда имеется в наличии. Поэтому иногда врачи прибегают к исследованию железосвязывающей способности крови. В норме этот показатель должен находиться в пределах 20-63 мкмоль/л.

    Чтобы уточнить диагноз, доктор может направить пациента на сдачу дополнительных анализов, среди которых:

    Определение маркеров воспаления. Это исследование показано при наличии ревматического или аутоиммунного заболевания.

    Подсчет количества фолитов и витамина В12.

    Обязательно следует провести комплексную диагностику организма, чтобы назначить адекватное лечение. Дело в том, что препараты железа нужно использовать не при всех видах анемии. Поэтому для начала нужно установить ее разновидность.

    Исследования, которые могут быть назначены:

    Микроскопическое исследование мазка крови.

    Ультразвуковое исследование внутренних органов.

    Осуществление пункции костного мозга.

    Проведение ФГДС желудка и кишечника.

    Проведенные исследования позволят установить, что именно спровоцировало развитие анемии. При подозрении на фолиеводефицитную анемию, осуществляют подсчет этого витамина в эритроцитах. При необходимости, диагноз уточняют с помощью пункции костного мозга.

    Если есть подозрение на развитие В12-дефицитной анемии, то определяют уровень этого витамина в крови. При невозможности проведения исследования выполняют аспирационную биопсию.

    На гемолитическую анемию потребуется сдать мочу, в которой определяют уровень билирубина. Также уточняют его значения в сыворотке крови, проводят пробу Кумбаса.

    Анализы и исследования, которые требуется выполнить при подозрении на гемолитическую анемию: определение билирубина в крови и в моче, УЗИ печени и селезенки.

    Если врач предполагает, что анемия спровоцирована воспалительной реакцией, то кроме стандартных исследований, он назначит пациенту сдачу крови на ферритин и определение уровня С-реактивного белка. Это позволит обнаружить скрытую воспалительную реакцию.

    Без лабораторной диагностики невозможно выявить анемию и уточнить ее природу. Только качественное и полноценное обследование позволит назначить больному адекватное и действенное лечение.

    Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

    Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

    источник

    Анализу крови отводят основную роль в постановке диагноза малокровия. Лабораторные исследования помогают определить тип и характер анемии, её тяжесть. Даже при отсутствии других симптомов, присущих анемии, результат обследования крови покажет отклонение от нормы.

    Лабораторные обследования проводят, чтобы выдать точное заключение, выявить тип малокровия, провести адекватную терапию. Назначают анализы:

    • общий (клинический) анализ крови;
    • биохимический анализ.

    Результаты лабораторных обследований дают ясное представление об этих основных значениях.

    Общий анализ крови для диагностики анемии берут из пальца. Процедуру желательно проводить утром, натощак.

    Исследуя данные ОАК, устанавливают следующее:

    • общее количество эритроцитов в крови;
    • соотношение объёма и диаметра эритроцитов, их соответствие норме;
    • число ретикулоцитов (клеток-предшественников);
    • уровень гемоглобина в эритроците (цветовой показатель);
    • соотношение видов лейкоцитов, тромбоцитов;
    • определение гематокритного числа.

    Значения этих показателей помогают установить причину понижения гемоглобина в крови.

    Биохимическое исследование проводят, если на гемограмме выявлено пониженное значение гемоглобина. С его помощью устанавливают:

    • количественное значение железа в сыворотке;
    • уровень трансферрина;
    • связывающую способность сыворотки;
    • количество ферритина.

    Эти данные дают наиболее полную картину характера анемии и особенности её протекания.

    Кровь для биохимического исследования берут из вены.

    На начальном этапе для определения наличия какой-либо анемии сравнивают основные показатели анализа крови с референсными значениями. Основные значения исследуемых величин представлены в таблице:

    Пациенты Гемоглобин, г/л (HB) Эритроциты, млн/мкл (RBC) Цветовой показатель Ретикулоциты, % (RTC)
    Мужчины 130 – 160 3,8 – 5,6 0,83 – 1,05 5,1 – 18,0
    Женщины 120 – 140 3,7 – 5,3 5,0 – 17,0
    Подростки (14-18 лет) 125 – 145 3,7 – 5,2 0,9 – 1,0 4,8 – 18,0
    Дети (10-14) 120 – 140 3,8 – 5,0 4,8 – 18,0
    Дети (5-10) 110 – 135 3,9 – 5,1 4,8 – 18,0

    Это основное красящее вещество, входящее в состав эритроцитов, которое отвечает за перенос кислорода. Пониженная составляющая гемоглобина указывает на наличие малокровия различной этиологии.

    На основании показателей количественного отклонения гемоглобина от референсных значений выявляют характер протекания анемии по степени интенсивности:

    • лёгкая – содержание гемоглобина от 110-90 г/л;
    • средняя – от 90-70 г/л;
    • тяжёлая – менее 70 г/л.

    Определить характер и возможные причины, вызывающие анемию, помогают и другие показатели.

    Красные безъядерные кровяные клетки, которые имеют форму диска. Благодаря двояковыпуклой форме эритроциты могут деформироваться, приспосабливаясь к узким капиллярам. Эритроциты доставляют кислород из лёгких ко всем тканям и забирают углекислоту. Низкий уровень этих клеток характеризует любой тип анемии.

    Эти клетки представляют собой недозрелую форму эритроцитов. Выявляются в костном мозге, в некотором количестве содержатся в периферической крови. Увеличение доли ретикулоцитов говорит о разрушении эритроцитов, что указывает на прогрессирование анемии. Расчёт ведётся в % отношении от всех эритроцитов. Значение ретикулоцитов помогает оценить степень тяжести заболевания.

    Этот показатель нужен для определения степени насыщения гемоглобином кровяных клеток (эритроцитов). Если он ниже нормы, это может указывать на наличие анемии. По значению ЦП различают:

    • гипохромную анемию (менее 0,8);
    • нормохромную анемию (0,8-1,05);
    • геперхромную анемию (свыше 1,05).

    Эти данные помогают выявить тип заболевания. Высокий цветовой показатель указывает на фолиеводефицитную и В12 анемию. Нормальное значение ЦП бывает при острой постгеморрагической анемии. Сниженный показатель свидетельствует о дефиците железа.

    Для более точной диагностики видов анемии определяют другие неспецифические показатели анализов крови.

    МCV – средний объём эритроцита. Выявленные значения свидетельствуют о наличии таких анемий:

    Тип Значение MCV Вид анемии
    Нормоцитарная от 80-100 фл Гемолитические
    Микроцитарная менее 80 фл Железодефицитные
    Макроцитарная более 100 фл Фолиево и В12 дефицитные

    MCH – уровень гемоглобина в одном эритроците, в среднем. Это значение отражает синтез гемоглобина в кровяных клетках. Он схож с цветовым показателем. Диапазоны нормы таковы:

    • женщины – от 27-34 нг;
    • мужчины – 27-35 нг;
    • дети (10-18 лет) – 26-34 нг.

    Показатели в пределах нормы определяют нормохромный тип, который может встречаться при апластической и гемолитической анемии. Такие значения наблюдаются при большой кровопотере.

    Уменьшение объёма (микроцитоз) обусловлено гипохромным типом, встречающимся у железодефицитной анемии. Превышение среднего показателя уровня гемоглобина в эритроците свидетельствует о наличии мегобластной и гипопластической анемии.

    MCHC – средняя степень насыщения гемоглобина в одной клетке эритроцита (концентрация). Значение этого показателя может указывать:

    • на дефицит железа, если уровень ниже нормы (меньше 29 г/дл);
    • на микросфероцитарную анемию, если значение повышено (больше 37 г/дл).

    Для выявления степени тяжести анемии используют и такой показатель, как гематокрит. Это значение указывает на соотношение объёма плазмы и эритроцитов. Это значение меняется в процентном соотношении. Снижение до 20-15% указывает на тяжёлую степень анемии.

    Для более точной диагностики анемии, особенно при подозрении на дефицит железа, часто проводят биохимический анализ крови, который определяет важные характеристики:

    Главная роль этого белкового комплекса – хранение и высвобождение железа для клеток. Определяя уровень этого белка, можно косвенно измерить количество железа, которое хранится в организме. Норма содержания ферритина составляет 20 – 250 мкг/л (мужчины), 10 – 120 мкг/л (женщины). Низкие показатели указывают на железодефицитную анемию.

    Назначение этого белка – перенос железа в нужное место. Нарушение уровня трансферрина приводит к нехватке элемента. Количество поступающего железа может быть при этом достаточным. Этот показатель выявляет активность сыворотки к связыванию железа. Нормальный уровень белка – 2,0-4,0 г/л. Повышение количества может указывать на железодефицитное малокровие. Сниженный уровень характерен при апластической и гипопластической анемии.

    Для исследования на трансферрин необходимо специальное оборудование и определённые тесты, которые не всегда доступны.

    В определённых случаях выявляют железосвязывающую способность сыворотки, которая показывает способность крови связывать железо. При диагностике анемии определяют латентное значение железосвязывающего показателя. Норма – 20-63 мкмоль/л.

    После проведения общего анализа и выявления скорости обмена железа могут назначать другие обследования:

    • анализы на маркеры воспаления, если выявлены симптомы аутоиммунных или ревматических заболеваний;
    • установление уровня содержания фолитов и витамина В12.

    Проводимые виды исследования помогают выявить этиологию наиболее распространённых типов малокровия.

    В ряде случаев могут назначаться дополнительные обследования и анализы крови для более точной диагностики анемии:

    • микроскопия мазка крови;
    • УЗИ внутренних органов;
    • костномозговая пункция (миелограмма);
    • обследование кишечника и желудка (эндоскопия);
    • анализ мочи;
    • электрокардиограмма.
    Читайте также:  Белок у детей анализ расшифровка

    Эти методы диагностики применяют, когда трудно установить точное происхождение анемии.

    Для установления конкретного вида заболевания предполагается выявление характерных показателей:

    • количество фолиевой кислоты, которая находится в эритроцитах: проводят, если есть показания, биопсию костного мозга (подозрение на фолиеводефицитную анемию);
    • количественное значение витамина В12: если не определяется уровень витамина, назначают аспирационную биопсию (подозрение на В12-дефицитную анемию);
    • показатель уровня наличия билирубина в моче и сыворотке: выявляют стойкость эритроцитов, проводят пробу Кумбса (наличие гемолитической анемии).

    Если есть подозрение на гипопластическое малокровие, которое характерно сбоем кроветворения костного мозга, определяют процесс и степень разрушения эритроцитов. Проводят исследование на наличие билирубина в кале и моче. Также назначают УЗИ печени и селезёнки для определения их размера.

    При определении анемии, вызванной заболеваниями хронического характера, наряду с определением стандартных лабораторных показателей, проводят определение содержания ферритина вместе с выявлением уровня С-реактивного белка. Этот элемент указывает на стадию воспаления.

    Проходить лабораторное обследование при подозрении на анемию необходимо. Данные анализов крови помогут установить точный диагноз, определить тип и стадию заболевания. Это даст возможность подобрать необходимое лечение, которое будет эффективным.

    источник

    РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
    Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

    Утвержден протоколом заседания
    Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
    №23 от 12.12.2013

    Название протокола — Железодефицитная анемия у детей

    Код протокола:

    Код(-ы) по МКБ-10
    D50 Железодефицитная анемия
    D50.0 Хроническая постгеморрагическая анемия

    Сокращения, используемые в протоколе:

    АХБ анемия при хронических болезнях
    ВОЗ Всемирная организация здравоохранения

    ГПК гидросидполимальтозный комплекс
    ЖДА железодефицитная анемия

    ЖКТ желудочно-кишечный тракт

    ЛДЖ латентный дефицит железа
    МСНС средняя концентрация гемоглобина в эритроците

    НТЖ коэффициент насыщения трансферрина железом
    ОЖСС общая железосвязывающая способность

    СЖ сывороточное железо
    СФ сывороточный ферритин

    МСН содержание гемоглобина в эритроците

    MCV средний объем эритроцитов

    RDW степень анизоциотоза эритроцитов

    Дата разработки протокола: 2013 год

    Категория пациентов: дети, подростки с диагнозом «Железодефицитная анемия»

    Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА.

    Для анемического синдрома характерны следующие симптомы:
    — снижение аппетита;
    — шум в ушах;
    — мелькание мушек перед глазами;
    — плохая переносимость физических нагрузок;
    — слабость, вялость, головокружение, раздражительность;
    — обмороки;
    — одышка;
    — снижение работоспособности;
    — снижение когнитивных функций;
    — снижение качества жизни;
    — бледность кожи и видимых слизистых оболочек;
    — изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи;
    — расширение границ сердца;
    — приглушенность сердечных тонов;
    — тахикардия;
    с- истолический шум на верхушке сердца.

    Критерии лабораторной диагностики заболевания

    Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА:

    — ОАК, выполненный «ручным» методом — снижение концентрации Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 1012/л), снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20‰). Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия.

    — ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови — снижаются средний объем эритроцита – MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците – MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците – МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов – RDW (более 14%).

    — Биохимический анализ крови — снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).

    Получить консультацию по медтуризму

    Получить консультацию по медтуризму

    Цели лечения:
    — нормализация показателей крови;
    — купирование анемического, сидеропенического синдромов

    Тактика лечения

    Немедикаментозное лечение
    — Устранение этиологических факторов;
    — Рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твердых сортов сыра; уменьшение приема фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа).

    Медикаментозное лечение
    В настоящее время в нашей стране используется терапевтический план лечения ЖДА пероральными препаратами железа, суточные дозы которых представлены в таблице.
    Возрастные терапевтические дозы пероральных препаратов железа для лечения ЖДА у детей (ВОЗ, 1989)

    Возраст ребенка Суточная доза элементарного железа
    Солевые препараты железа
    Дети до 3-х лет 3 мг/кг
    Дети старше 3-х лет 45-60 мг
    Подростки до 120 мг
    Препараты железа на основе ГПК трехвалентного железа
    Любой возраст 5 мг/кг

    Принципы рациональной терапии ЖДА у детей

    — Лечение препаратами железа рекомендуется проводить под наблюдением врача. Детям препараты железа рекомендуется назначать после консультации педиатра.

    — Не следует назначать препараты железа детям на фоне воспалительных процессов (ОРВИ, ангина, пневмония и др.), так как в этом случае железо аккумулируется в очаге инфекции и не используется по назначению.

    — Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего применения.

    — Железо должно быть двухвалентным, поскольку всасывается именно двухвалентное железо.

    — Применение препаратов железа следует сочетать с оптимизацией пищевого рациона, с обязательным введением в меню мясных блюд.

    — Для максимального всасывания железа препарат следует принимать за 0,5-1 час до еды, запивая водой. Если появляются побочные эффекты, можно принимать лекарство во время еды. Хуже всего всасывается железо, если препарат принимается после еды.

    — Пероральные препараты железа следует принимать с интервалом не менее 4-х часов.

    — Таблетки и драже, содержащие железо, не разжевывать!

    — Включение в комплексные препараты железа аскорбиновой кислоты улучшает усвоение железа (в качестве антиоксиданта аскорбиновая кислота препятствует превращению ионов Fe-II в Fe-III, не всасывающихся в ЖКТ) и позволяет уменьшить назначаемую дозу. Всасывание железа также увеличивается в присутствии фруктозы, янтарной кислоты

    — Нельзя сочетать прием препарата железа с веществами, ингибирующими его всасывание: молоко (соли кальция), чай (танин), растительные продукты (фитаты и хелаты), ряд лекарственных препаратов (тетрациклин, антациды, блокаторы, Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы).

    — Прием комбинированных препаратов, которые наряду с железом содержат медь, кобальт, фолиевую кислоту, витамин В12 или экстракт печени, чрезвычайно затрудняет контроль эффективности железотерапии (за счет гемопоэтической активности этих веществ).

    — Средняя продолжительность курса лечения ЖДА составляет от 4-х до 8 недель. Лечение препаратом железа следует продолжать и после купирования ЖДА для восстановления тканевого и депонированного железа. Длительность поддерживающего курса определяется степенью и давностью дефицита железа (ДЖ), уровнем СФ.

    — В лечении ЖДА не должны применяться витамин В12, фолиевая кислота, витамин В6, патогенетически никак не связанные с дефицитом железа.

    — Неэффективность терапии ЖДА пероральными препаратами железа требует пересмотра диагноза (нередко диагноз ЖДА устанавливается боьным с анемией хронического заболевания, при котором лечение препаратами железа неэффективно), проверки исполнения больным назначений врача в дозировке и сроках лечения. Очень редко встречается нарушение всасывания железа.

    — Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояних после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов железа. Ограничение парентерального введения связано с высоким риском развития местных и системных побочных реакций. Кроме того, парентеральное применение препаратов железа значительно дороже, чем пероральная терапия, за счет трудозатрат медицинского персонала и большей стоимости лекарственной формы. Парентеральное введение препаратов железа следует производить только в стационаре!

    — Одновременное назначение препаратов железа внутрь и парентерально (внутримышечно и/или внутривенно) должно быть полностью исключено!
    — Трансфузии эритроцитарной массы в лечении ЖДА применяться не должны. Донорское железо не реутилизируется организмом реципиента и остается в гемосидерине макрофагов. Возможен перенос опасных инфекций через донорскую кровь. Исключениями, допускающими трансфузии донорских эритроцитов, являются: 1) выраженные гемодинамические нарушения; 2) предстоящие дополнительные кровопотери (роды, операция) при выраженной анемии (гемоглобин менее 70 г/л); 3) отвечающий современным требованиям препарат железа должен быть доступным и дешевым.

    Препараты, содержащие трехвалентное железо Fe (III)

    Трехвалентное железо практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Однако комплексные органические соединения Fe (III) с рядом аминокислот, мальтозой существенно менее токсичны, чем Fe (II), но не менее эффективны. Иммобилизация Fe (III) на аминокислотах обеспечивает его стойкость к гидролизу в ЖКТ и высокую биодоступность, благодаря медленному высвобождению лекарственного вещества и более полной его абсорбции, а также отсутствие диспептических явлений.

    Осложнения лечения

    Применение солевых препаратов железа может сопровождаться осложнениями в виде токсичности для ЖКТ с развитием таких симптомов как боли в эпигастральной области, запор, понос, тошнота, рвота. Это приводит к низкой комплаентности лечения ЖДА солевыми препаратами железа – 30-35% больных, начавших лечение, отказываются от его продолжения. Возможны передозировка и даже отравления солевыми препаратами железа из-за пассивного неконтролируемого всасывания.

    Другие виды лечения — нет
    Хирургическое вмешательство — нет

    Первичной профилактикой дефицита железа является правильное, полноценное питание.

    Вторичная профилактика дефицита железа – это активное выявление ЛДЖ и ДЖА в процессе диспансеризации, медицинских осмотров, при посещении врача.

    Дальнейшее ведение: прогноз заболевания благоприятный, излечение должно наступать в 100% случаев.

    Так называемые «рецидивы» заболевания возможны при:
    — использовании низких доз препаратов железа;
    — неэффективности пероральных препаратов железа, которая встречается редко;
    — уменьшение длительности лечения больных;
    — лечении больных хронической постгеморрагической анемией с невыявленным и неустраненным источником кровопотери.

    1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
      1. Список использованной литературы: 1. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). Женева: ВОЗ; 1995. т. 1-2 2. WHO, UNICEF, UNU.IDA: prevention, assessment and control: report of a joint WHO/UNICEF/UNU consultation. Geneva: WHO, 1998. 3. World Health Organization. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva; 2001; (WHO/NHD/01.3). 4. Хертл М. Дифференциальная диагностика в педиатрии. М.: Медицина; 1990. т.2. 510 с. 5. Конь И.Я., Куркова В.И. Роль алиментарного фактора в развитии железодефицитной анемии у детей раннего возраста. В кн.: Кисляк Н.С. и др. (ред.) Дефицит железа и железодефицитная анемия. М.: Славянский диалог; 2001. 87-98. 6. Румянцев А.Г., Коровина Н.А., Чернов В.М. и др. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей. Методическое пособие для врачей. М.; 2004. 45 с. 7. Доклад о состоянии здоровья детей в РФ. М.; 2003. 96 с. 8. Ожегов Е.А. Оптимизация лечения железодефицитной анемии у детей и подростков. Автореф.дисс… канд.мед.наук. М.; 2005. 9. Красильникова М.В. Железодефицитные состояния у подростков: частотные характеристики, структура и вторичная профилактика. Автореф.дисс. канд.мед.наук. М.; 2006. 10. Анемия – скрытая эпидемия. Пер. с англ. М.: Мега Про; 2004. 11. Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep 1998; 47 (RR-3): 1-29. 12. Омарова К.О., Базарбаева А.А., Курманбекова С.К. Железодефицитные анемии у детей. Методические рекомендации. Алматы. 2009. 13. Стандарты оказания специализированной помощи детям и подросткам с гематологическими и онкологическими заболеваниями. Москва. 2009. 14. Кривенок В. Необходимое составляющее лечение железодефицитной анемии // Провизор. – 2002. — № 18. – С.44. 15. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. Москва, 1999, с.25-27. 16. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в Казахстане: Справочник М.: Астра Фарм Сервис, 2008. – 944 с. 17. Ужегова Е.Б. Железодефицитная анемия. Учебно-методическое пособие. – Алматы. 2008. – С.22-24. 18. Fairbanks V.F., Beutler E.: Iron deficiency // In Williams Hematology, Fifth Editor, New York, McGraw-Hill; 1999, P.490-510.

    Список разработчиков протокола
    Омарова К.О. – доктор медицинских наук, профессор, Научный центр педиатрии и детской хирургии МЗ РК.

    Конфликт интересов
    Разработчик протокола не имеет финансовой или другой заинтересованности, которая могла бы повлиять на вынесение заключения, а также не имеет отношение к продаже, производству или распространению препаратов, оборудования и т.п., указанных в протоколе.

    Рецензенты
    Курманбекова С.К. — профессор кафедры интернатуры и резидентуры по педиатрии Казахского национального медицинского университета им.С.Д.Асфендиярова

    Условия пересмотра протокола: по истечению 3 лет с момента публикации

    источник

    Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

    Анемия (малокровие) — это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, как правило, с одновременным уменьшением эритроцитов по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде. Такое состояние как малокровие само себя расшифровывает – мало крови.

    Кровь, в свою очередь, состоит из следующих частей:

    • жидкой части – плазмы;
    • форменных элементов.

    В состав плазмы входят следующие компоненты:

    • вода (занимает 80%);
    • белки;
    • жиры;
    • углеводы;
    • ферменты и гормоны;
    • биологически активные вещества.

    Форменные элементы — это клетки крови, такие как:

    • эритроциты;
    • лейкоциты;
    • тромбоциты.

    Данные клетки отличаются между собой формами, размерами и функциями.

    Лейкоцитов в крови меньше, они имеют ядро и не имеют постоянной формы. Тромбоциты представлены в форме тонких пластин. Они отвечают за свертываемость крови, останавливая кровотечения.

    Читайте также:  Бесплатные анализы для детей до года

    Больше всего в крови эритроцитов. Они представляют собой красные кровяные тельца двояковыпуклой формы, лишенные ядра. Полость эритроцита заполнена гемоглобином – особым белком, в состав которого входит железо. За счет гемоглобина эритроциты осуществляют транспортировку различных газов, в частности, доставку кислорода к органам и тканям. Из-за недостатка гемоглобина в крови развивается анемия, и организм испытывает кислородное голодание.

    Клетки крови образуются в красном костном мозге.

    Кроветворная система состоит из группы центральных и периферических органов, отвечающих за постоянство состава крови в организме человека.

    Основными компонентами кроветворной системы являются:

    • красный костный мозг;
    • селезенка;
    • лимфатические узлы.

    Красный костный мозг
    Вид костного мозга, состоящий из фиброзной и кроветворной ткани. В большей степени красный костный мозг располагается внутри костей таза, грудины и ребер. Именно в этих местах происходит образование форменных элементов крови, таких как эритроциты, тромбоциты, а также лейкоциты.

    Селезенка
    Паренхиматозный орган, расположенный в брюшной полости. Внутреннее содержимое селезенки поделено на две зоны – красную пульпу и белую пульпу. В красной пульпе скапливаются зрелые форменные элементы крови, среди которых большую часть составляют именно эритроциты. Белая пульпа состоит из лимфоидной ткани, в которой происходит выработка лимфоцитов – главных клеток иммунной системы человека.

    Лимфатические узлы
    Являются периферическими органами лимфатической системы. В лимфатических узлах вырабатываются лимфоциты, а также плазматические клетки. Последние являются основными клетками, продуцирующими антитела в человеческом организме. Антитела, в свою очередь, необходимы для того чтобы идентифицировать и нейтрализовать различные чужеродные объекты (например, вирусы, бактерии).

    Различают следующие виды анемий:

    • постгеморрагическая анемия;
    • железодефицитная анемия;
    • фолиеводефицитная анемия;
    • В12-дефицитная анемия;
    • дизэритропоэтическая анемия;
    • гипопластическая (апластическая) анемия;
    • гемолитические анемии.

    Среди вышеперечисленных анемий у детей наиболее часто встречаются железодефицитная, гемолитическая и B12-дефицитная анемии.

    Степени тяжести анемии у детей
    Степень тяжести анемии зависит от выраженности снижения уровня гемоглобина. При легкой степени тяжести уровень гемоглобина более 90 г/л. При средней тяжести уровень гемоглобина в пределах 90 – 70 г/л. При тяжелой степени тяжести анемии уровень гемоглобина менее 70 г/л.

    Существуют различные типы анемий, которые, в свою очередь, имеют три основных механизма развития:

    • острая или хроническая потеря крови;
    • нарушение гемопоэза (кроветворения);
    • гемолиз (повышенный распад эритроцитов).
    Анемии, связанные с кровопотерей
    Виды анемии Описание Наиболее частые причины возникновения
    Постгеморрагическая анемия Уменьшение объема циркулирующей крови вследствие острой или хронической кровопотери.
    • геморрагические заболевания (например, вазопатии, лейкозы);
    • травмы;
    • легочные или желудочно-кишечные кровотечения (например, при туберкулезе, неспецифическом язвенном колите).
    Анемии, связанные с нарушением кровообразования
    Железодефицитная анемия Нарушение образования гемоглобина из-за дефицита железа в сыворотке крови.
    • ускоренный рост организма;
    • потеря железа с кровью;
    • недостаточное поступление железа с пищей.
    Железонасыщенная анемия Недостаточное содержание железа в эритроцитах вследствие нарушения синтеза гема. Гем, в свою очередь, является комплексным соединением, образующим молекулу гемоглобина.
    • наследственная предрасположенность;
    • контакт с рядом металлов (например, никель, свинец).
    Фолиеводефицитная анемия Нарушение кроветворения вследствие дефицита в организме фолиевой кислоты (витамин B9).
    • недостаток фолиевой кислоты в пище;
    • повышение потребности в фолиевой кислоте у таких групп лиц как беременные или новорожденные;
    • нарушения всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике.
    В12-дефицитная анемия Нарушение кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12.
    • неполноценное питание;
    • наличие гельминтов;
    • врожденные заболевания.
    Дизэритропоэтическая анемия
    (наследственная и приобретенная)
    Нарушение образования эритроцитов.
    • врожденное заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу;
    • противотуберкулезное лечение;
    • интоксикации.
    Гипопластическая
    (апластическая) анемия
    Недостаточное образование эритроцитов из-за угнетения кроветворной функции костного мозга.
    • наследственные заболевания (например, анемия Фанкони);
    • аутоагрессия к органам кроветворения, которая может проявиться в период беременности или при определенном хроническом заболевании (например, гепатит, системная красная волчанка);
    • воздействие на организм определенных групп лекарственных препаратов и токсических факторов (например, сульфаниламиды, цитостатики, антибиотики, бензол).
    Анемии, связанные с повышенным кроверазрушением
    Гемолитические анемии Повышенное внутрисосудистое или внутриклеточное разрушение эритроцитов.
    • наследственные заболевания (например, сфероцитоз);
    • прием определенных лекарственных препаратов (например, фенацетин, фенилгидразин);
    • вирусные заболевания.

    Факторы, способствующие развитию анемии у детей, можно условно разделить на три группы:

    • Антенатальные, возникающие в период внутриутробного развития плода.
    • Интранатальные, действующие в период жизни плода, от начала родов до рождения ребенка.
    • Постнатальные, наблюдающиеся в послеродовом периоде.

    В норме, на внутриутробном этапе, беременная активно осуществляет передачу железа плоду. Это необходимо, для того чтобы у родившегося ребенка на первое время имелся запас данного микроэлемента. Вследствие патологических процессов, развивающихся у женщины во время беременности, нарушается процесс депонирования железа в организме плода. В конечном итоге у такого ребенка разовьется анемия.

    К антенатальным факторам анемии у детей чаще всего относят следующие заболевания и патологические процессы, развивающиеся у беременной:

    • хронический гепатит;
    • фетоплацентарная недостаточность;
    • преждевременная отслойка плаценты;
    • гепатоз;
    • гестоз;
    • кровотечения;
    • анемия;
    • преждевременные роды;
    • многоплодная беременность;
    • тяжелый токсикоз.

    источник

    *Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

    Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

    На основании данных современной литературы и анализа собственных клинических наблюдений освещены клинико-анамнестические и лабораторные особенности железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В12-дефицитной анемий у детей. Представлены основные принципы верификации причин анемического синдрома, обусловленного недостаточностью в организме ребенка железа, фолиевой кислоты и витамина В12. Изложены ключевые положения, лежащие в основе дифференциального диагноза между железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В12-дефицитной анемиями. Представлены принципы лечения указанных дефицитных анемий у детей. Выявление анемии у ребенка определяет необходимость обязательного уточнения причин указанного патологического состояния. При этом своевременная верификация этиологии анемии позволяет без промедления начать адекватную терапию, что определяет ее эффективность и улучшает качество жизни ребенка в целом. Поздняя диагностика и отсутствие адекватной терапии при этом приводят к прогрессированию патологических процессов. Это негативно сказывается на росте и развитии детского организма, ухудшает качество жизни ребенка. Принимая во внимание актуальность данной проблемы, авторы пришли к выводу о необходимости представить для практикующих врачей-педиатров ключевые положения по дифференциальной диагностике и лечению анемий, обусловленных дефицитом железа, фолиевой кислоты и витамина В12 у детей.

    Ключевые слова: анемия, витамин В12-дефицитная анемия, дети, железодефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия.

    Для цитирования: Заплатников А.Л., Османов И.М., Ефимов М.С., Дементьев А.А., Чабаидзе Ж.Л., Майкова И.Д., О.А. Кузнецова, А.С. Воробьева, Е.Р. Радченко, Гончарова Л.В., Гавеля Н.В. Диагностика и принципы лечения дефицитных анемий у детей (в таблицах и схемах) // РМЖ. Медицинское обозрение. 2019. №3. С. 2-5

    Diagnosis and treatment principles of deficiency anemia in children (in tables and diagrams)
    A.L. Zaplatnikov 1,2 , I.M. Osmanov 2 , M.S. Efimov 1 , A.A. Dementiev1, Zh.L. Chabaidze 1 , I.D. Maikova 2 , O.A. Kuznetsova 2 , A.S. Vorobieva 2 , E.R. Radchenko 2 , L.V. Goncharova 2 , N.V. Gavelia 2

    1 Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Moscow
    2 Z.A. Bashlyaeva Children’s City Clinical Hospital, Moscow

    The article highlights the clinical, anamnestic and laboratory properties of iron-deficiency, folic acid-deficiency, and vitamin B12-deficiency anemia in children, based on the data of modern literature and in-house clinical observation analysis. The basic verification principles of the anemic syndrome causes associated with iron, folic acid and vitamin B12 deficiency in children are presented. The fundamental provisions underlying the differential diagnosis between iron-deficiency, folic acid-deficiency, and vitamin B12-deficiency anemia are also reviewed. In addition, the article describes the treatment principles in children with nutritional deficiency anemia. Anemia manifestation in a child determines the need for mandatory cause clarification of this pathological condition. At the same time, timely verification of the anemia etiology allows starting adequate therapy without delay, which determines its effectiveness and improves the child’s life quality as a whole. Late diagnosis and lack of adequate therapy, however, lead to the pathological processes progression. This has a negative impact on the child’s body growth and development and worsens his life quality in general. The authors came to the conclusion that it is necessary to present fundamental provisions for practicing pediatricians on anemia differential diagnosis and treatment associated with iron, folic acid and vitamin B12 deficiency in children, taking into account this problem urgency.

    Keywords: anemia, vitamin B12-deficiency anemia, children, iron-deficiency anemia, folic acid- deficiency anemia.
    For citation: Zaplatnikov A.L., Osmanov I.M., Efimov M.S. et al. Diagnosis and treatment principles of deficiency anemia in children (in tables and diagrams). RMJ. Medical Review. 2019;3:6–9.

    В статье освещены клинико-анамнестические и лабораторные особенности железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В12-дефицитной анемий у детей. Представлены основные принципы дифференциальной диагностики и лечения указанных дефицитных анемий у детей.

    Критерием анемии, независимо от этиологии, является снижение уровня гемоглобина (Hb) ниже возрастной нормы. Так, синдром анемии констатируют, если концентрация Hb в капиллярной крови ниже: 110 г/л — у детей в возрасте от 1 мес. до 5 лет, 115 г/л — у детей 6–12 лет, 120 г/л — у детей старше 12 лет и подростков. Кроме этого, зная уровень Hb, можно определить тяжесть анемического синдрома. Так, для детей, достигших месячного возраста и старше, снижение Нb до 90 г/л является признаком анемии легкой степени, уровень Нb в пределах 70–90 г/л характерен для анемии средней тяжести, а падение Нb ниже 70 г/л определяет тяжелую степень анемии [1–4].
    Нозологическая верификация характера анемии проводится на основе анализа клинико-анамнестических данных, результатов лабораторного и, если необходимо, инструментального обследования пациента. Общими клиническими проявлениями анемии, независимо от этиологии, являются повышенная утомляемость, снижение работоспособности, склонность к инфекциям. Среди дополнительных симптомов, которые могут отмечаться при ЖДА, — извращение аппетита и пристрастие к необычным запахам, изменение ногтевых пластин, расслоение ногтей, выпадение волос, атрофия сосочков языка, дисфагия. В свою очередь, при витамин В12-дефицитной анемии имеют место неврологические нарушения (атаксия, парестезии, гипорефлексия и другие проявления фуникулярного миелоза), «лакированный» язык и желтуха. Непрямая гипербилирубинемия может также отмечаться и при фолиеводефицитной анемии (табл. 1).

    Наличие желтухи и анемии при этом нередко становится причиной ошибочного заключения о гемолитическом характере анемии, если врач не обращает внимания на отсутствие ретикулоцитоза. Следует отметить, что иктеричность при анемиях, обусловленных дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, связана с неэффективным эритропоэзом и повышенным разрушением предшественников эритроцитов в костном мозге [1–3, 5–7].
    Несмотря на описанные выше симптомы, типичные для конкретных ДА, их клинические проявления могут быть слабо выражены при легкой степени анемии, особенно у детей раннего возраста. В связи с этим этиологическая верификация генеза анемического синдрома проводится на основании не только клинических проявлений и анамнестических данных. Обязательным условием установления диагноза является корректная трактовка результатов лабораторного обследования. При этом минимально достаточным уровнем лабораторного обследования является проведение клинического и биохимического анализов крови.
    Хорошо известно, что показаниями к исследованию клинического анализа крови для исключения анемии у детей являются анамнестические (недоношенность, задержка внутриутробного развития, исключительно грудное вскармливание ребенка, если мать имеет хронические заболевания кишечника или является вегетарианкой и др.) и/или клинические факторы риска (геморрагический синдром, синдром мальабсорбции, инфекционно-воспалительные заболевания, желтуха, лимфаденопатия, гепато- или спленомегалия и другие патологические состояния). При оценке результатов клинического анализа крови нельзя ограничиваться только поиском лабораторных признаков анемии. Обязательно должны быть проанализированы все параметры гемограммы (эритроциты и их индексы, ретикулоциты, тромбоциты и их индексы, общее количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула, а также абсолютное количество нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов, СОЭ). Это позволяет уже при первичном обращении пациента очертить круг основных причин выявленной анемии и наметить основные диагностические мероприятия для расшифровки генеза заболевания [1–4].
    Так, для ЖДА типичными признаками являются: гипохромия и микроцитоз эритроцитов при нормальном уровне ретикулоцитов, если недостаточное содержание железа в организме обусловлено алиментарными факторами или синдромом мальабсорбции. В тех же случаях, когда ЖДА имеет постгеморрагический генез, гипохромия и микроцитоз эритроцитов будут сопровождаться ретикулоцитозом [1–4]. В свою очередь для анемий, обусловленных недостатком в организме как фолиевой кислоты, так и витамина В12, характерны гиперхромия и макроцитоз эритроцитов, а также ретикулоцитопения (табл. 2).

    Кроме этого, при фолиево- и витамин В12-дефицитной анемиях могут встречаться лейко- и тромбоцитопения, гиперсегментация нейтрофилов. С учетом того, что в ряде случаев ДА имеет комбинированный генез, при котором дефицит железа сочетается с дефицитом фолиевой кислоты или витамина В12, типичные гематологические признаки могут не выявляться или быть разнонаправленными. Это определяет необходимость обязательного проведения биохимического анализа крови с определением, кроме общепринятых показателей, таких параметров, как железо, железосвязывающая способность, процент насыщения трансферрина, ферритин, фолиевая кислота и витамин В12 [6, 7]. Особо следует подчеркнуть, что ферритин должен определяться вместе с С-реактивным белком (СРБ). При этом оценивать уровень ферритина можно только в тех случаях, когда значения СРБ находятся в пределах нормативных. Это объясняется тем, что ферритин относится к протеинам воспаления и его уровень повышается при воспалительных процессах в организме. В связи с этим нормальный или высокий уровень ферритина при повышенных значениях СРБ может стать причиной ошибочного заключения об отсутствии железодефицитного состояния [2–4]. Особенности биохимического анализа крови при различных вариантах ДА представлены в таблице 2.

    Только для зарегистрированных пользователей

    источник