Меню Рубрики

Анализы у детей при гипотериозе

Если вы заподозрили у себя симптомы заболевания, то возникает вопрос, а какие сдают анализы при гипотиреозе. Эта статья расскажет, что необходимо знать при сдаче анализов, а также осветит главные моменты этого заболевания.

Необходимо сдать кровь на анализ при гипотиреозе, чтобы установить в ней количественное содержание гормонов щитовидки (Т3 и Т4), ТТГ, ТРГ и антител к тиреоидной пероксидазе.

Анализы при гипотиреозе могут ответить на три главных вопроса:

  1. Есть ли у человека гипотиреоз?
  2. Какая степень тяжести гипотиреоза?
  3. Что повинно в гипотиреозе: щитовидная железа, гипофиз, гипоталамус или иммунная система?

Итак, какие надо сдать анализы при гипотиреозе чтобы выявить его? На первый вопрос отвечает содержание Т3 и Т4, а также ТТГ. Гипотиреозом называют состояние, когда щитовидка вырабатывает недостаточно гормонов или не продуцирует их вовсе. Интересно, что биологическая активность Т3 больше, чем у Т4, а вот йода на его производство надо меньше. Это и использует организм, когда не хватает йода – Т4 становится меньше, а вот Т3 возрастает.

Человек может жить в таком состоянии довольно долго, на самочувствии это заметно не отразится. Возможны очень неспецифические симптомы: снижение работоспособности, ломкость волос, ногтей, вялость… Обычный гиповитаминоз или усталость, не правда ли? Эта форма гипотиреоза жить человеку не мешает, к врачу он поэтому не обращается и лечения, соответственно, не получает.

Если же снижены и Т3, и Т4 – это уже полноценный гипотиреоз. Его степень тяжести можно установить по выраженности симптомов и по уровню гормонов в анализе.

Классическая классификация разделяет гипотиреоз на:

  • Латентный – субклинический, скрытый, легкая степень).
  • Манифестный – соответствует средней степени тяжести.
  • Осложненный – самый тяжелый, может быть даже кома. К этой форме относят микседему, микседематозную кому (микседема + кома, вызванная гипотиреозом) и детский кретинизм.

Но даже нормальные во всех анализах уровни щитовидных гормонов вовсе не гарантируют, что у человека нет гипотиреоза! Для ранней диагностики или выявления субклинического гипотиреоза необходимо сдать анализ на ТТГ. Этот гормон, называемый также тиреотропным, продуцирует гипофиз для стимуляции гормональной активности щитовидки. Если ТТГ повышен, значит организму не хватает щитовидных гормонов. В этом случае даже нормальная по анализам концентрация Т3 и Т4 не удовлетворяет потребностям организма. Такой гипотиреоз еще называют скрытым.

Для именно субклинической, скрытой формы гипотиреоза ТТГ в анализе должен быть в диапазоне от 4,5 до 10 мМЕ/л. Если ТТГ больше, то это тоже гипотиреоз, но уже более тяжелый. К слову, норма до 4 мМЕ/л – старая, а в новых рекомендациях по гипотиреозу для врачей ее снизили до 2 мМЕ/л.

ТТГ вырабатывает гипофиз. Чтобы он это делал, гипоталамус стимулирует его посредством ТРГ. Врачи используют этот факт, чтобы доказать/исключить болезни гипофиза как причину гипотиреоза. Вводят человеку с низким ТТГ препарат ТРГ и наблюдают изменения в анализах. Если гипофиз отвечает на команду ТРГ повысить концентрацию тиреотропного гормона и делает это вовремя, значит причина гипотиреоза не в нем. Если же на ввод ТРГ реакции по анализам нет, значит следует искать причину неработоспособности гипофиза – назначают, как правило, МРТ.

Косвенно на болезнь гипофиза указывает недостаточная концентрация других его гормонов, анализы на которые можно сдать дополнительно.

Уровень ТРГ, или тиреолиберина, указывает на активность гипоталамуса.

Тиреопероксидаза, тиропероксидаза, тиреоидная пероксидаза, ТПО – все это разные названия одного фермента. Он необходим для синтеза Т3 и Т4. Антитела уничтожают фермент пероксидазу, соответственно, если сдать кровь на щитовидные гормоны, выяснится их нехватка. Если эти антитела в крови присутствуют, то это подразумевает аутоиммунном процессе в организме, гипотиреоз вызван аутогрессией иммунной системы.

Аутоиммунный процесс – это тоже воспаление, поэтому для него часто характерны воспалительные явления в крови. Обычный общий анализ крови укажет как минимум на повышение СОЭ, вполне возможен, но необязателен лейкоцитоз. Это зависит от того, насколько активен аутоиммунный процесс.

Диагностически значимый уровень анти-ТПО – это 100 Ед/мл и больше.

Гипотиреоз – это состояние всего организма, даже бессимптомный гипотиреоз вредит здоровью.

  • Так, повышаются холестерин и триглицериды – это вызывает атеросклероз, который сужает сосуды и нарушает кровоснабжение.
  • Гипотиреоз вызывает разные формы анемии. Гипохромная анемия при нехватке гемоглобина, нормохромная при недостаточном количестве эритроцитов.
  • Повышается креатинин.
  • Механизм повышения ферментов АСТ и АЛТ при гипотиреозе достоверно не установлен, но это происходит почти у каждого человека с таким диагнозом.
  • Гипотиреоз захватывает и другие компоненты эндокринной системы, вызывая нарушения в половой сфере у обоих полов, чаще у женщин. Увеличивается количество пролактина, что снижает эффективность гонадотропных гормонов.

Редкая форма. Вследствие изменений на генном уровне с рождения у человека рецепторы к щитовидным гормонам неполноценные. В этом случае эндокринная система добросовестно пытается обеспечить организм гормонами, но клетки не способны их воспринять. Концентрация гормонов все повышается в попытке «достучаться» до рецепторов, но, разумеется, безрезультатно.

В этом случае тиреоидные, щитовидные гормоны в крови повышены, гипофиз пытается стимулировать и так гиперактивную щитовидную железу, но симптомы гипотиреоза не исчезают. Если все рецепторы к щитовидным гормонам неполноценны, то это несовместимо с жизнью. Зарегистрированы немногочисленные случаи, когда изменена лишь часть рецепторов. В этом случае речь идет о генетическом мозаицизме, когда часть клеток в организме с нормальными рецепторами и нормальным генотипом, а часть – с неполноценными и измененным генотипом.

Эта интересная мутация встречается нечасто и лечение ее сегодня не разработано, врачам остается придерживаться симптоматической терапии.

источник

Гипотиреоз у детей – эндокринная патология, связанная с недостаточностью продукции тиреоидных гормонов щитовидной железой или неэффективностью их действия на клеточном уровне. Гипотиреоз у детей проявляется вялостью, заторможенностью, мышечной гипотонией, запаздыванием прорезывания зубов и закрытия родничка, отставанием роста, психомоторного и умственного развития. Для раннего выявления гипотиреоза у детей проводится неонатальный скрининг с определением уровня ТТГ, Т4, тиреоглобулина, антитиреоидных антител; выполняется УЗИ и сцинтиграфия щитовидной железы. При гипотиреозе у детей показана заместительная терапия левотироксином натрия.

Гипотиреоз у детей является патологическим состоянием, характеризующимся полной или частичной недостаточностью гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и тирокальцитонина. В первые недели внутриутробного развития на эмбрион действуют материнские тиреоидные гормоны, но уже к 10-12 неделе у плода начинает функционировать собственная щитовидная железа. Выработка тиреоидных гормонов происходит в клетках железы – тиреоцитах, способных активно захватывать и накапливать свободный йод из плазмы крови. Тиреоидные гормоны играют чрезвычайно важную роль для нормального гармоничного развития ребенка, особенно в антенатальном и первые недели постнатального периода. Тиреоидные гормоны регулируют процессы эмбриогенеза: дифференцировку костной ткани, формирование и функционирование кроветворной, дыхательной и иммунной систем, созревание структур головного мозга, в т. ч. коры больших полушарий.

Дефицит тиреоидных гормонов у детей вызывает более тяжелые последствия, чем у взрослых; причем, чем младше ребенок, тем опаснее гипотиреоз для его здоровья и жизни. Гипотиреоз у детей приводит к задержке физического и умственного развития (роста, полового созревания, интеллекта), нарушению всех видов основного обмена веществ (белков, жиров, углеводов, кальция) и процессов терморегуляции.

Гипотиреоз у детей может быть врожденным или приобретенным. При врожденном гипотиреозе дети рождаются с тиреоидной недостаточностью. Частота врожденного гипотиреоза, по данным детской эндокринологии, составляет примерно 1 случай на 4-5 тыс. новорожденных детей (у девочек в 2 раза выше, чем у мальчиков).

По степени выраженности проявлений гипотиреоз у детей может быть транзиторным (преходящим), субклиническим, манифестным. В зависимости от уровня нарушения выработки тиреоидных гормонов выделяют первичный (тиреогенный), вторичный (гипофизарный) и третичный (гипоталамический) гипотиреоз у детей.

Гипотиреоз у детей развивается при различных нарушениях в работе гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы. В 10-20% случаев причинами врожденного гипотиреоза у детей могут быть генетические аномалии, когда мутантные гены наследуются ребенком от родителей, но в большинстве случаев заболевание носит случайный характер.

В основном у детей наблюдается первичный гипотиреоз, связанный с патологией самой щитовидной железы. Частой причиной гипотиреоза у детей являются пороки развития щитовидной железы, проявляющиеся аплазией (отсутствием), гипоплазией (недоразвитием) или дистопией (смещением) органа. Спровоцировать поражение щитовидной железы плода могут неблагоприятные факторы окружающей среды (радиация, недостаток йода в пище), внутриутробные инфекции, прием беременной некоторых медикаментов (тиреостатиков, транквилизаторов, бромидов, солей лития), наличие у нее аутоиммунного тиреоидита, эндемического зоба. В 10-15% случаев гипотиреоз у детей связан с нарушением синтеза тиреоидных гормонов, их метаболизма или повреждением тканевых рецепторов, отвечающих за чувствительность тканей к их действию.

Вторичный и третичный гипотиреоз у детей может быть обусловлен врожденной аномалией гипофиза и/или гипоталамуса либо генетическим дефектом синтеза ТТГ и тиреолиберина, регулирующих секрецию гормонов щитовидной железы. Приобретенный гипотиреоз у детей может возникнуть при повреждении гипофиза или щитовидной железы вследствие опухолевого или воспалительного процесса, травмы или операции, при эндемической йодной недостаточности.

Гипотиреоз у новорожденных детей имеет незначительные клинические проявления, к которым можно отнести поздний срок родов (40-42 недели); крупный вес ребенка (свыше 3,5-4 кг); отечность лица, век, языка (макроглоссия), пальцев рук и ног; прерывистое и тяжелое дыхание, низкий, грубый плач. У новорожденных детей с гипотиреозом могут отмечаться затяжная желтуха, позднее заживление пупочной раны, пупочная грыжа, слабый сосательный рефлекс.

Симптомы гипотиреоза нарастают постепенно и становятся очевидными по мере развития ребенка; они менее заметны при грудном вскармливании за счет компенсации материнскими тиреоидными гормонами. Уже грудном возрасте у детей с гипотиреозом наблюдаются признаки задержки соматического и психомоторного развития: общая вялость, сонливость, мышечная гипотония, заторможенность и гиподинамия, отставание роста и веса, увеличение размера и позднее закрытие родничка, запаздывание прорезывания зубов, несформированность навыков (держать голову, переворачиваться, сидеть, стоять).

При гипотиреозе у детей развивается брадипсихия — безразличие к окружающему миру со скудными эмоциональными и голосовыми реакциями: ребенок не гулит, не произносит отдельные слоги, не играет самостоятельно, плохо идет на контакт. Отмечаются признаки поражения сердечной мышцы, снижение иммунитета, бледность и сухость кожи, ломкость волос, низкая температура тела, анемия, запоры.

Выраженность симптомов врожденного гипотиреоза у детей зависит от этиологии и тяжести заболевания. Опасность выраженного недостатка тиреоидных гормонов на ранних сроках внутриутробного развития состоит в необратимом нарушении развития ЦНС ребенка, приводящем к слабоумию и кретинизму с тяжелой умственной отсталостью, деформацией скелета, карликовостью, нарушением психики, слуха и речи (вплоть до глухонемоты), недоразвитием половых желез.

При легкой форме признаки гипотиреоза у детей в период новорожденности могут быть стертыми и проявиться позднее, в возрасте 2-6 лет, иногда — в период полового созревания. Если гипотиреоз возникает у детей в возрасте старше 2 лет, он не вызывает серьезных нарушений умственного развития. У старших детей и подростков гипотиреоз может сопровождаться увеличением веса, ожирением, задержкой роста и полового созревания, ухудшением настроения, замедленным мышлением, снижением успеваемости в школе.

С целью выявления первичного врожденного гипотиреоза в педиатрии проводится обязательное скрининговое обследование новорожденных детей (на 4-5 день после рождения) с определением уровня ТТГ в сыворотке крови как показателя гормонопродуцирующей функции щитовидной железы. Диагноз гипотиреоза подтверждается при повышенном уровне ТТГ у детей.

Для дифференциальной диагностики типов врожденного гипотиреоза у детей дополнительно определяются уровни общего и свободного Т4, Т3, тиреоглобулина и антитиреиодных антител, индекс связывания тиреоидных гормонов, выполняется проба с тиролиберином.

Дальнейшее обследование при гипотиреозе у детей может включать УЗИ и обзорную сцинтиграфию щитовидной железы, позволяющие обнаружить анатомические нарушения органа (недоразвитие, деформацию или смещение), снижение его функциональной активности. Определение костного возраста с помощью рентгенографии коленных суставов и трубчатых костей ребенку показывает нарушения в развитии скелета при гипотиреозе.

Лечение врожденного гипотиреоза у детей необходимо начинать в самые ранние сроки после установления диагноза (не позднее 1-2 недели после рождения), чтобы предотвратить серьезные нарушения психосоматического развития ребенка.

В большинстве случаев врожденного и приобретенного гипотиреоза у детей необходима пожизненная заместительная терапия синтетическим аналогом гормона щитовидной железы — левотироксином натрия. Препарат назначают в начальной дозе 10-15 мкг/кг массы тела в сутки под регулярным динамическим контролем состояния ребенка и биохимических показателей для подбора оптимальной дозы препарата. Дополнительно показаны витамины (А, B12), ноотропные средства (гопантеновая кислота, пирацетам), полноценное питание, массаж, ЛФК.

При субклинической форме гипотиреоза у детей лечение может не потребоваться, в этом случае показано постоянное врачебное наблюдение. При развитии кретинизма полное излечение невозможно, прием левотироксина натрия несколько улучшает течение заболевания.

Прогноз гипотиреоза у детей зависит от формы заболевания, возраста ребенка, времени начала лечения и правильно подобранной дозы левотироксина. Как правило, при своевременном лечении гипотиреоза у детей состояние быстро компенсируется, и в дальнейшем наблюдаются нормальные показатели физического и умственного развития.

Отсутствие или позднее начало лечения гипотиреоза приводит к глубоким и необратимым изменениям в организме и инвалидизации детей.

Дети с гипотиреозом должны постоянно находиться под наблюдением педиатра, детского эндокринолога, детского невролога с регулярным контролем тиреоидного статуса.

Предупреждение гипотиреоза у детей заключается в достаточном употреблении беременной женщиной йода с пищей или в виде лекарственных средств, особенно в регионах йодного дефицита; раннем выявлении недостаточности тиреоидных гормонов у будущих мам и новорожденных.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный недостаточностью тиреоидных гормонов, характеризующийся замедлением всех метаболических процессов.

МКБ-10 (дети)
Код Название
E00 Синдром врожденной йодной недостаточности
E00.0 Синдром врожденной йодной недостаточности, неврологическая форма, эндемический кретинизм, неврологическая форма
E00.1 Синдром врожденной йодной недостаточности, микседематозная форма, эндемический кретинизм: . гипотиреоидный . микседематозная форма
E00.2 Синдром врожденной йодной недостаточности, смешанная форма, Эндемический кретинизм, смешанная форма
E00.9 Синдром врожденной йодной недостаточности неуточненный, Врожденный гипотиреоз вследсьвие недостатка йода БДУ Эндемический кретинизм БДУ
E03 Другие формы гипотиреоза
E03.0 Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом, зоб (нетоксический) врожденный: БДУ паренхиматозный Исключен: преходящий врожденный зоб с нормальной функцией (P72.0)
E03.1 Врожденный гипотиреоз без зоба, аплазия щитовидной железы (с микседемой) Врожденная(ый): атрофия шитовидной железы . гипотериоз БДУ
E03.3 Постинфекционный гипотиреоз
E03.4 Атрофия щитовидной железы (приобретенная), Исключена: врожденная атрофия щитовидной железы (E03.1)
E03.5 Микседематозная кома
E03.8 Другие уточненные гипотиреозы
E03.9 Гипотиреоз неуточненный, микседема БДУ
E06 Тиреоидит
E06.3 Аутоиммунный тиреоидит
E06.5 Тиреодит: хронический: . БДУ . фиброзный . деревянистый . Риделя
E06.9 Тиреоидит неуточненный

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотрен 2017 г.).

Сокращения, используемые в протоколе:

АИТ аутоиммунный тиреоидит
ВГ врожденный гипотироз
ЖКТ желудочно-кишечный тракт
свТ3 свободный трийодтиронин
ССС сердечно-сосудистая система
Т4 общ общий Т3
Т4 св свободный Т4
ТГ тиреоглобулин
ТПО тиреопероксидаза
ТТГ тиреотропный гормон
ЩЖ щитовидная железа
Читайте также:  Анализ на афп у детей

Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, эндокринологи, кардиологи, психиатры, невропатологи.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая клиническая практика.
Причины Частота (% на число новорожденных)
Первичный гипотиреоз:
1. Дисгенезия щитовидной железы;
Агинезия (атиреоз);
Гипогенезия (гипоплазия);
Дистопия.
2. Дисгормоногенез:
Дефект рецептора ТТГ;
Дефект транспорта йода;
Дефект пероксидазной системы;
Дефект синтеза тиреоглобулина.
85-90; 1:4000

5-10; 1:30 000-1:50 000

Центральный гипотиреоз (вторичный, третичный):
1.Сочетанный дефицит гипофизарных гормонов;
2. Изолированный дефицит ТТГ. Периферическая резистентность к тиреоидным гормонам Неизвестна Транзиторный гипотиреоз неизвестна

Одно из наиболее часто встречающихся заболеваний щитовидной железы у детей – врожденный гипотиреоз (ВГ), в основе которого лежит полная или частичная недостаточность тиреоидных гормонов, приводящая к задержке развития всех органов и систем.
ВГ – гетерогенная группа заболеваний, обусловленных либо морфофункциональной незрелостью гипоталамо-гипофизарной системы или щитовидной железы, либо их повреждением во внутриутробном периоде [2].

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести:

Степень тяжести Лабораторные изменения Клиническая картина
Субклинический ТТГ – повышен,
св.Т4 – в норме или
снижен
Бессимптомное течение или только неспецифические симптомы
Манифестный ТТГ – повышен,
св.Т4 – снижен
Присутствуют характерные симптомы гипотиреоза
Осложненный (тяжелый) ТТГ – повышен,
св.Т4 – снижен
Развернутая клиническая картина гипотиреоза. Имеются тяжелые
осложнения: «полисерозит», сердечная недостаточность, кретинизм, микседематозная кома и др.

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [7]

Диагностические критерии:
Следует отметить, что описанная ниже клиническая симптоматика более характерна для детей с первичным врожденным гипотиреозом.
При вторичном гипотиреозе, как врожденном, так и приобретенном, клиника заболевания ажурна, при данных состояниях на первый план выступают признаки поражения ЦНС. Для его выявления ведущее значение имеет исследование тиреоидного гормонального профиля.

Жалобы и анамнез:
Новорожденные:
· нарушение дыхания;
· цианоз;
· желтуха;
· вялое сосание;
· хриплый крик;
· пупочная грыжа.
Дети и подростки:
· замедление роста;
· снижение успеваемости;
· нарушения полового развития;
· запоры;
· сонливость;
· зябкость;
· сухость кожи;
· плохой рост волос и ногтей.

Физикальное обследование:
У новорожденных возможны:
· переношенная беременность (более 40 нед);
· большая масса тела при рождении (более 3500 г);
· отечное лицо, губы, веки;
· полуоткрытый рот с широким, «распластанным» языком;
· локализованные отеки в виде плотных «подушечек» в надключичных ямках, тыльных поверхностях кистей, стоп;
· признаки незрелости при доношенной по сроку беременности;
· низкий, грубый голос при плаче, крике;
· позднее отхождение мекония;
· позднее отпадение пупочного канатика, плохая эпителизация пупочной ранки;
· затянувшаяся желтуха.
Резкое отставание темпов окостенения (отсутствие проксимальных эпифизов большеберцовых и дистальных эпифизов бедренных костей).
Однако классическая клиническая картина гипотиреоза у новорожденных встречается с частотой не более 10-15%. В связи с этим для диагностики врожденного гипотиреоза у новорожденных целесообразно использование шкалы Апгар, помогающей выявить ВГ в ранние сроки.

Шкала Апгар для диагностики врожденного гипотиреоза у новорожденных

Клинический признак Количество баллов
Пупочная грыжа 2
Отечное лицо 2
Запоры 2
Женский пол 1
Бледность, гипотермия кожи 1
Увеличенный язык 1
Мышечная гипотония 1
Желтуха дольше 3 недель 1
Шелушение и сухость кожи 1
Открытый задний родничок 1
Беременность длилась более 40 недель 1
Масса тела при рождении более 3500 г 1

При сумме баллов более 5 следует заподозрить врожденный гипотиреоз.

Позднее – в возрасте 3-4 месяцев появляются следующие симптомы:
· сниженный аппетит;
· затруднение при глотании;
· плохая прибавка в весе;
· метеоризм;
· запоры;
· сухость;
· бледность;
· шелушение кожных покровов;
· гипотермия (холодные кисти, стопы);
· ломкие, сухие, тусклые волосы;
· мышечная гипотония.

У детей с ВГ более старшего возраста (после 5-6 месяцев и старше) при отсутствии лечения на первый план выступает выраженная низкорослость (рост ниже 3-го перцентиля или ниже 2 стандартных отклонений ( 1 года) для данного хронологического возраста и пола.
Пропорции тела у детей с гипотиреозом приближаются к хондродистрофическим (коэффициент «верхний/нижний сегмент» больше нормальных значений).
Характерны недоразвитие лицевого скелета, широкая запавшая переносица, гипертелоризм; позднее закрытие большого и малого родничков; задержка прорезывания зубов и их запоздалая смена.
Выраженная задержка психомоторного и речевого развития. Дети вялы, часами могут лежать спокойно, не проявляя беспокойства при мокрой пеленке, голоде, не интересуются игрушками, поздно начинают сидеть, ходить.
Выражены адинамия, гипотония мышц: выпуклый живот с пупочной грыжей, расхождение прямых мышц живота, осанка с поясничным лордозом, выступающими ягодицами и полусогнутыми коленями, частые запоры, метеоризм.

Характерен комплекс респираторных симптомов:
· затрудненное носовое дыхание, стридор;
· цианоз носогубного треугольника;
· низкий, грубый голос, частые простудные заболевания.

Кожные покровы сухие, желтоватые, шелушатся из-за пониженной секреции потовых и сальных желез, имеют «мраморный» рисунок, хоодные наощупь. Волосы ломкие сухие, без блеска, усиленно выпадают. Характерна себорея волосистой части головы, лба, век. Ногти лом- кие, с трещинами. Отмечается медленный рост волос и ногтей.

Приглушение сердечных тонов, брадикардия (в первые месяцы жизни ЧСС может быть нормальной), функциональный шум, расширение границ сердца, снижение артериального и пуьсового давления.

Приведенную выше симптоматику можно «оформить» в следующие клинические синдромы.
Обменно-гипотермический синдром:
· постоянное чувство зябкости;
· снижение температуры тела;
· гиперлипопротеинемия (повышается уровень холестерина и триглицеридов);
· умеренное увеличение массы тела (вследствие накопления гликоаминогликанов и задержки воды).

Трофические нарушения кожи и ее придатков:
Развитие этого синдрома связано с нарушением обмена гликозаминогликанов, следствием чего является повышение гидрофильности тканей.
Характерны:
· микседематозный плотный отек лица и конечностей;
· увеличение губ и языка с отпечатками зубов по латеральным краям;
· «старообразное лицо» с огрубевшими чертами;
· кожа толстая, сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком, не собирается в складки, на локтях шелушится;
· волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Может наблюдаться тотальная алопеция;
· ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью.

Признаки поражения нервной системы и органов чувств:
· хроническая усталость;
· сонливость;
· апатия;
· депрессия или «микседематозный психоз»;
· заторможенность;
· гипо- или амимия;
· замедление движений и речи;
· дизартрия;
· неспособность концентрировать внимание;
· снижение памяти;
· нарушение слуха и обоняния из-за набухания слизистых слуховых проходов и носа.
· из-за отека и утолщения голосовых связок голос становится грубым и низким.

Признаки поражения сердечно-сосудистой систем:
· расширение границ сердца в поперечнике;
· снижение сократимости миокарда;
· брадикардия;
· диастолическая артериальная гипертензия;
· увеличение общее периферического сопротивления;
· снижение минутного объема сердца.

Признаки поражения легких:
· медленное поверхностное дыхание;
· нарушение реакции дыхательного центра на гипоксию и гиперкапнию. Дыхательная недостаточность – основная причина смерти больных с микседематочной комой.

Признаки поражения ЖКТ:
· замедление перистальтики;
· запоры;
· дискинезия желчевыводящих путей, возможны каловый завал и кишечная непроходимость.

Признаки поражения почек:
· снижение СКФ;
· задержка жидкости;
· возможна водная интоксикация.

Нервно-мышечные нарушения:
· болезненные мышечные судороги, парестезии и мышечная слабость.

Признаки поражения репродуктивной системы:
Задержка полового развития, у девочек возможны олигоопсоменорея, аменорея, ановуляторные циклы, галакторея (синдром Ван-Вика-Хеннеса-Росса).
Вследствие гиперпролактинемии, нередко сопутствующей гипертиротропиемией, наблюдается нарушение выработки ЛГ и рецепции гонадотропинов в гонадах.
(синдром Ван-Вика-Грамбаха).

Нарушение кроветворения:
Нарушениям эритропоэза, вызванное как собственно дефицитом тиреоидных гормонов, так и снижением образования эритропоэтинов.
Кроме того, при гипотиреозе нередко наблюдаются B12-дефицитная и железодефицитная анемия. Характерны нарушения функции тромбоцитов: снижение адгезивно-агрегационной функции.

В областях с выраженным йодным дефицитом ВГ может проявляться эндемическим кретинизмом.

Различают две формы эндемического кретинизма:
· неврологический;
· микседематозный.
Наиболее часто встречается эндемический неврологический кретинизм, в клинике которого на первый план выходят неврологические (пирамидные и экстрапирамидные) и интеллектуальные нарушения. Клинические признаки гипотиреоза при этом отсутствуют или слабо выражены.
И, наоборот, для микседематозного эндемического кретинизма характерна выраженная симптоматика гипотиреоза (см. выше).

Лабораторные исследования:
· дефекты генов, приводящие к врожденному гипотиреозу: TTF1, TTF2, PAX-8, PROP-1, Pit-1, TSH-R, NIS, ТPО, PDS, ТG, TR-, TR-α – при возможности.
· тиреоидный гормональный профиль определяется уровнем поражения оси «гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа»:

Уровень поражения ТТГ свТ4 свТ3
Первичный повышен снижен в норме или снижен
Вторичный/третичный снижен или в норме снижен снижен
Периферическая резистентность в норме или повышен в норме или повышен в норме или повышен

Повышение уровней антител к ТПО и/или к ТГ в случаях гипотиреоза, обусловленного тиреоидитом Хашимото.

Подавляющее большинство территорий РК страдает от йодного дефицита.
В связи с этим, а также в связи со слабой выраженностью клинической симптоматики гипотиреоза в первые дни и недели жизни ребенка в Казахстане, как и во всех развитых странах мира, с 1994 г. внедрена государственная система неонатального скрининга на ВГ.
Скрининг позволяет поставить диагноз в первые дни жизни ребенка, до появления развернутой клинической картины заболевания и избежать тяжелых последствий болезни, в первую очередь, задержки умственного и физического развития ребенка. Основная цель скрининга на ВГ – ранее выявление новорожденных с повышенным уровнем ТТГ в крови.

Обследование и дальнейшее наблюдение детей осуществляется в три этапа:
I – родильный дом;
II – медико-генетическая лаборатория;
III – детская поликлиника.

I этап – родильный дом:
У всех доношенных новорожденных на 4—5-й день жизни (у недоношенных детей на 7-14-й) берется 6-8 капель крови из пятки и наносится на специальную пористую фильтровальную бумагу. Все образцы крови отсылаются в специализированную медико-генетическую лабораторию.

II этап – медико-генетическая лаборатория:
У детей грудного и более старшего возраста следует использовать нормативы ТТГ, приведенные в нижеследующей таблице.

Нормативы уровня ТТГ у детей[6]

Возраст Разброс ТТГ, мМЕ/л
Доношенные новорожденные 1,3-19
10 недель 0,6-10
14 месяцев 0,4-7,0
5 лет 0,4-6,0
14 лет 0,4-5,0

Все образцы с уровнем ТТГ более 20 мМЕ/мл должны быть проверены повторно. Повторное выявление уровня ТТГ выше 20 мМЕ/мл с высокой степенью вероятности указывает на наличие ВГ и свидетельствует о необходимости назначения заместительной терапии тиреоидными препаратами.

Особого внимания заслуживает транзиторный гипотиреоз новорожденных — это состояние временной (преходящей) гипотироксинемии, сопровождающееся повышением уровня ТТГ в крови.
Транзиторное повышение уровня ТТГ в большинстве случаев связано с функциональной незрелостью гипоталамо-гипофизарной системы в постнатальном периоде. Риск развития транзиторного гипотиреоза высок у недоношенных детей и маловесных новорожденных.
Данное состояние чаще всего встречается в следующих случаях:
· дефицит или избыток йода у матери;
· дети, рожденные от матерей с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (возможная трансплацентарная передача антител, блокирующих рецептор к ТТГ);
· дети, матери которых получали во время беременности большие дозы антитиреоидных средств по поводу болезни Грейвса, у таких детей, как правило, при рождении имеется зоб, который имеет тенденцию к уменьшению по мере выведения лекарственных препаратов из крови ребенка;
· дети с внутриутробной (и постнатальной) гипотрофией, с внутриутробными вирусно-бактериальными инфекциями.

На этапе первичного скрининга практически невозможно различить врожденный и транзиторный гипотиреоз. Разграничение этих состояний необходимо проводить на III этапе скрининга, то есть в поликлинических условиях, при повторном определении уровней ТТГ и свT4 в сыворотк на фоне лечения тиреоидными препаратами.

В случае позднего обращения ребенка к врачу при наличии минимальной клинической картине ВГ и сомнительных гормональных показателях принимается решение в пользу назначения левотироксина.

III этап – поликлиника:
Врачом поликлиники на основании результатов определения ТТГ, свидетельствующих о гипотиреозе, назначается заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов.
Дозы левотироксина подбираются индивидуально с учетом клинических и лабораторных данных.

Дальнейшие контрольные исследования уровней ТТГ и свT4 следует проводить на первом году жизни каждые 2—3 месяца, после года каждые 3—4 месяца.
В течение первых 6 недель от начала заместительной терапии каждые 2 недели проводятся контрольные исследования уровня только свT4.
Контрольное определение одновременно уровней ТТГ и свТ4 целесообразно начинать не ранее 6 недель от начала лечения.
Ориентация у детей первого года жизни лишь на уровень ТТГ из-за возможного нарушения его регуляции по принципу обратной связи может привести к назначению излишне высоких доз левотироксина.

В случаях нормальных уровней свT4 (индивидуально для каждой лаборатории) доза левотироксина может считаться адекватной.
· Исследование состояния «красной крови». Возможна анемия из-за нарушения синтеза гемоглобина, дефицита железа, витамина В12 и фолиевой кислоты;
· Исследование липидного профиля. Характерны гиперхолестеринемия, повышение ЛПНП, липопротеина А и гомоцистеина.

Инструментальные исследования:
· УЗИ щитовидной железы: а- или гипоплазия органа; эктопия; многоузловой зоб; при первичном приобретенном гипотиреозе возможны изменения, характерные для АИТ, узловые и кистозные образования;
· ЭКГ: снижение вольтажа комплексов QRS, зубцов Т и Р, синусовая брадикардия, нарушение процессов реполяризации в миокарде желудочков;
· Рентгенография коленных суставов и стоп, а также кистей используется не только для диагностики, но и для оценки адекватности проводимой терапии ВГ.
Рентгенография коленных суставов и стоп помогает установить продолжительность внутриутробного гипотиреоза. Отсутствие центров оссификации (эпифизарный дисгенез) дистальных отделов бедренных костей, проксимальных концов большеберцовых костей и кубовидных костей стоп является косвенным доказательством врожденного гипотиреоза (оссификация костей имеется у большинства здоровых доношенных новорожденных).
Рентгенография кистей выявляет задержку появления ядер окостенения, их асимметрию, нарушение последовательности появления. Типично резкое отставание костного возраста от паспортного, при этом костный возраст задерживается даже в большей степени, чем рост.
· МРТ или КТ гипофиза показаны при центральном гипотиреозе;
· ЭхоКГ при выраженной сердечной недостаточности.

Показания для консультации специалистов:
· консультация офтальмолога, нейрохирурга, невропатолога – при центральном гипотиреозе;
· консультация гематолога – при анемии средней и тяжелой степени.

Читайте также:  Анализ настроения детей в лагере

Диагностический алгоритм: (схема)

источник

Запоры, отеки, выпадение волос: симптомы гипотиреоза и анализы «на щитовидку»

Как выглядеть превосходно без особых затрат?

Проблемы со щитовидкой: основные симптомы. Какие анализы сдать?
. Слишком низкая активность щитовидной железы — и вы ощущаете себя амебой. Да, гипотиреоз заставляет вас чувствовать себя так, что вам хочется просто весь день валяться на диване с пакетиком чипсов. Все работает медленнее, в том числе и ваше сердце, кишечник и ваш мозг. Общее падение активности мозга при гипотиреозе приводит к депрессии, когнитивным нарушениям, тревоге и затуманенности сознания. Щитовидная железа управляет производством многих нейротрансмиттеров. Среди них серотонин, дофамин, адреналин и норадреналин. Низкая активность щитовидной железы может привести к компенсаторному повышению адреналина (он вырабатывается надпочечниками), который заставляет вас чувствовать постоянное на.

. В течение беременности возможны такие проблемы, как угроза прерывания, самопроизвольные выкидыши, анемия, гестоз, мертворождения. Роды могут осложниться слабостью родовой деятельности, послеродовый период — кровотечением. Если же гипотиреоз существует давно, то ставится под вопрос сама возможность забеременеть. Более тяжелые последствия при гипотиреозе ожидают будущего малыша: врожденные аномалии развития, умственная отсталость, глухонемота, косоглазие, карликовость, психомоторные нарушения. Однако всего этого можно избежать, если вовремя диагностировать развитие болезни. Следует незамедлительно обратиться к врачу-эндокринологу, заметив хотя бы некоторые из перечисленных ниже симптомов: осиплость голоса, увеличение окружн.

Эндокринолог предупреждает: ребенок нервничает, худеет? Возможно, это гипертиреоз

Раздражительность, усталость, выпадение волос и непомерный аппетит могут быть симптомами заболевания щитовидной железы

. Оно состоит из коррекции гормонального фона, приема препаратов, улучшающих циркуляцию крови, а также успокоительных средств. Сбои в работе щитовидной железы. Спокойно! Этот вид выпадения лечится довольно легко: прием препаратов, назначенных эндокринологом, исправит ситуацию буквально за пару месяцев. Ваш ли это случай? Волосы выпадают равномерно по всей голове; при гипотиреозе (дефиците гормонов щитовидки) — постепенно, при гипертиреозе (увеличении выработки этих гормонов) — быстро и обильно. Железодефицитная анемия — еще одна причина выпадения волос. И очень частая: у 10% женщин до 45 лет недостаток железа явный, а еще у 30% — скрытый. Ваш ли это случай? Вполне возможно, если помимо выпадения волос вам порт.
. Железодефицитная анемия — еще одна причина выпадения волос. И очень частая: у 10% женщин до 45 лет недостаток железа явный, а еще у 30% — скрытый. Ваш ли это случай? Вполне возможно, если помимо выпадения волос вам портит жизнь постоянная бледность, повышенная утомляемость, сонливость, снижение аппетита. Если анализ крови подтвердил анемию, врач назначит железосодержащие препараты. Волосы снова станут густыми примерно через полгода лечения. Вернутся cами Не обязательно идти к трихологу, если волосы активно выпадают после. . тяжелого инфекционного заболевания, в том числе гриппа. Примерно через 3 месяца потеря восполнится. . приема антибиотиков. Все придет в норму через 2–3 месяца после того, как вы зак.

. Гормоны, как правило, назначаются женщинам с проблемами репродуктивной системы — невынашиванием беременности и т. д. Такой курс лечения под контролем врача практически никогда — на эту тему существует много исследований — не влияет на здоровье детей. Наоборот, в правильной, точно подобранной дозировке гормональный препарат помогает сохранить беременность. Гипотиреоз может быть и врожденным — это наследственное заболевание, когда ребенок уже рождается с «плохой» щитовидной железой. Поэтому у нас с 1992 г. проводят скрининг новорожденных на эндокринные болезни. Такая ранняя диагностика очень важна: если сразу начать лечение (а дети с гипотиреозом нуждаются в пожизненном лечении).

Девочки,здравствуйте! Прошу вашей помощи. У меня в прошлом году обнаружили гипотиреоз (субклиническая стадия).Принимаю эутирокс 25 мг. Имеются уже 2 ребенка. Снова забеременела. Срок 6 недель. Незапланированная. Начиталась всего в инете про эту баолячку во время беременности и испугалась. Велик риск осложнений как для матери, так и для ребенка. Страшно жутко. У кого-нибудь есть подобная проблема? Большое спасибо Таня

Некоторое время назад стали сильнее выпадать волосы. Списала это на смену места жительства, адаптационный стресс и т.д. УЗИ щитовидки все-таки сделала: нашли множественные мелкие узелки в обеих долях. Анализ гормонов Т3 и Т4 были в норме, а вот ТТГ очень высокий — около 200 ед ( при норме 4 . ) И несмотря на это врач сказала что повода для беспокойства нет и никакого лечения не требуется. Я и расслабилась . Сейчас чувствую ухудшение самочувствия: излишняя нервозность, временами непонятная.

Месяца 2 назад появилась сильная сухость во рту, плохое самочувствие, потом присоединились нарушения сна. приступы беспричинной тревоги, сердцебиения, температура вечером 37,2Сдала анализы кровь. моча. сахар, биохимия(все в норме), гормоны щитовидки, сделала УЗИ брюшной полости, щитовидки, показалась неврологу-эндокринологу, невролог установил синдром хронической усталости, нейроциркуляторную дистонию, назначил уколы пирацетама и мексидола, тералиджен(антидепрессант) в таблетках, вроде стало.

Красавицы, доброго времени суток. Я давнишний читатель этой конференции. Теперь вот и начинающий писатель 🙂 У меня гипотиреоз, АИТ. Узнала о нем в марте. Пока не компенсирован, никак не подбирается моя доза. Думаю, здесь найдутся «сестры», имеющие опыт в преодолении внешних проявлений этого заболевания. Интересует буквально все: спорт, питание, витамины и подобная терапия, процедуры всяческие. Косметолог сказала, что пока не компенсируется гипотиреоз, никаких процедур на лицо делать нельзя.

у меня стаж 12 лет. вообще никогда не обсуждала эту тему с косметологами и сама в этом направлении не думала. по ксметике делаю то, что хочу или считаю нужным не зависимо от доз, анализов и т.п. внешне выгляжу моложе своих лет — это оъективно.

а про дозу — это совершенно нормально, что пока подобрать не можете. потому как доза сильно зависит от солнечной активности. доза должна быть разной для разных времен года. в марте показатели по сути зимние были. вы начали пить лекарства и еще солнце корректировку внесло. вот фигня и получилась. в нашем климате лучше сначала «зимнюю» дозу подобрать. я бы раньше середины-конца октября обследования не стала проходить — организм должен настроиться на зимний лад.
и еще, дозу надо подержать месяца три, а потом смотреть анализы. а то одна моя знакомая через день бегала анализы сдавать и дозу корректировала. так конечно будет неприрывный недолет-перелет.
Постепенно вы начнете «чувствовать» свою дозу — у меня это где-то на третий год наступило. сможете даже сами корректировать — но самолечение, конечно, не правильно:)
а вообще не переживайте, мне кажется это оооочень распространенное заболевание — просто большинство людей не обследованы!

Изучила я основную инфу про гормоны щитовидной железы и надо Вам сказать вот что — очень важно при планировании убедиться, что у Вас с этим все в порядке. Вы можете биться над гинекологией годами, а оказывается проблемы в щитовидке 🙁 Расскажу про одну из проблем (т.к. меня это все очень касается) — стойкий недостаток гормонов щитовидной железы в организме или снижение их эффекта на тканевом уровне, или Гипотиреоз. Если Вы жалуетесь на усталость, головные боли, нарушение сна, слабость, иногда.

Вот очень здорово, что Вы эту тему затронули! У меня такая история. Гипотериоз обнаружили на 9-й неделе беременности. ТТГ был больше 8 (при норме до 4, а при Б он и того ниже должен быть). Погнали к эндокринологу. Уж и напугала она меня! Слава Богу, все нормально получилось, тут же назначили тироксин, беременность и роды без проблем прошли, но понервничала я изрядно. Как сказала моя Г, «вы успели на последний вагон». Ужас!
Так что да, перед планированием проверить щитовидку не помешает.
МОжет и вовсе не быть всех сопутствующих симптомов: ни сонливости, ни т.п. (у меня ничего из перечисленного не было), и Б у меня наступила тогда с полпинка (незапланированно), а гормоны-то, оказывается, были не в порядке.
Я тогда, узнав о своем даигнозе, что сделала в первую очередь? Конечно, в интернет полезла.. А там. Вычитала, что в советские годы беременных с таким диагнозом автоматически отправляли на чистку, т.к. вероятность родить здорового ребенка да и просто выносить до конца — очень мала. Но что-то тогда заставило меня поверить, что все у меня хорошо.

Так и пью теперь вот уже 5 лет тироксин, раз в полгода сдаю ТТГ, св. Т4, щитовидка у меня маленького объема (но я правда и сама некрупная), вот видимо и не справляется. На 50 мкг тироксина держу норму, никаких проблем с приемом заместительной терапии не испытываю, так что об альтернативных методах никогда даже и не задумывалась, хотя идея с поездкой на юг мне очень по душе 🙂

источник

Снижение функции щитовидной железы. Основными клиническими проявлениями являются заторможенность и развитие отеков. Лабораторным критерияем гипотиреоза является снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови: свободного тироксина менее 10 нмоль/л, свободного трийодтиронина менее 4 пмоль/л. Однако, наиболее ранним лабораторным признаком является повышение в крови концентрации тиреотропного гормона передней доли гипофиза более 4,2 мМЕ/л.

Гипотиреоз – эндокринное заболевание, развивающееся из-за низкого уровня гормонов щитовидной железы. Орган, расположенный в передней части шеи, продуцирует жизненно важные гормоны, получившие название тиреоидных (Т3, Т4). Основным их предназначением является регуляция практических всех обменных процессов. Их недостаток и приводит к развитию гипотиреоза. Выработка трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) контролируется передней долей гипофиза (мозгового придатка), тесно связанной с гипоталамусом. Гипофиз, являясь одним из основных органов эндокринной системы, управляет синтезом тиреоидных гормонов, продуцируя тиреотропный гормон (ТТГ).

Сложные процессы в эндокринной системе могут давать сбои под воздействием многих факторов. В зависимости от степени тяжести гипотиреоза функция щитовидной железы может выпадать частично или полностью. При отсутствии своевременного лечения заболевание приводит к серьезным осложнениям, в том числе сердечной недостаточности или гипотиреоидной (микседематозной) коме.

Гипотиреозу подвержены люди разного возраста, с первого дня жизни и до самой старости. Именно возраст является одним из основных факторов, влияющих на особенности клинической картины болезни. Так, у молодых людей и пациентов средней возрастной категории в процессе развития заболевания наблюдается классическая клиническая картина. В то же время у пожилых пациентов симптомы гипотиреоза могут дополняться признаками нарушений со стороны различных систем организма, что значительно осложняет диагностику болезни и ее лечение.

Такое заболевание, как гипотиреоз у женщин диагностируется намного чаще, нежели у мужчин. Основная причина тому – повышенная чувствительность женского организма к гормональным изменениям. Нередко заболеванию предшествует беременность и роды. Повышают риск его возникновения стойкий дефицит йода, развитие анемии и обильные кровотечения.

Ввиду физиологии женского организма гипотиреоз влияет на выработку половых гормонов. При развитии заболевания уровень эстрогенов и пролактина может расти. Также увеличивается синтез тестостерона, являющегося мужским половым гормоном. Гормональный сбой приводит к нарушениям менструального цикла.

Гипотиреоз у женщин любого возраста проявляется беспричинным набором веса и патологическими процессами со стороны центральной нервной системы (ЦНС). У пациенток может развиваться депрессия, наблюдаться изменчивость настроения и постоянная усталость.

Забеременеть при некомпенсированном гипотиреозе сложно. При недостатке Т3 и Т4 у женщин сбивается менструальный цикл и отсутствует овуляция . Без своевременного лечения на фоне гипотиреоза может развиться бесплодие. Планируя беременность, необходимо предварительно пройти курс лечения лекарственными препаратами, позволяющими восстановить количество тиреиодных гормонов. Выполняя все рекомендации врача и регулярно проходя обследования, можно значительно повысить шансы на зачатие.

Наступление беременности – далеко не первый рубеж, который необходимо преодолеть женщине на пути к рождению здорового малыша. Период вынашивания плода увеличивает потребность женского организма в гормонах щитовидной железы и получении йода. При не леченом (не компенсированном) гипотиреозе беременность может завершиться:

  • развитием осложнений и выкидышем;
  • угрозой прерывания на всем сроке вынашивания плода;
  • ранним или поздним токсикозом (гестозом);
  • замиранием плода на любом сроке;
  • развитием железодефицитной анемии и преждевременной отслойкой плаценты.

В первой половине беременности плод развивается с использованием материнских тиреоидных гормонов. При их нехватке высока вероятность рождения ребенка с патологиями развития. Кроме того, если гипотиреоз у матери компенсирован недостаточно, ребенок может родиться абсолютно здоровым, но в половине случаев нарушения начнут проявляться при половом созревании. У таких детей наблюдается значительное снижение интеллектуальных способностей и большая подверженность различным заболеваниям.

Гипотиреоз при беременности может развиваться на фоне перенесенных операций или аутоиммунного тиреоидита. Также примерно 7% случаев заболеваний составляет врожденный гипотиреоз.

По сравнению с женщинами, у мужчин синдром стойкого недостатка тиреоидных гормонов развивается намного реже. Сложность представляет отсутствие ярко выраженных клинических проявлений болезни и, соответственно, поздняя ее диагностика. Признаки гипотиреоза у мужчин могут проявляться нарушениями развития мужских половых клеток и уменьшением потенции. По этим причинам в мужском организме угнетается репродуктивная функция.

Гипотиреоз у детей может проявляться сразу при рождении, в первые годы жизни и в подростковом возрасте. От того, когда именно развивается заболевание, зависит и его симптоматика. Значение гормонов щитовидной железы для физического и интеллектуального развития ребенка колоссально. Они участвуют в росте костных тканей, формировании и развитии головного мозга и ЦНС. При таком заболевании, как гипотиреоз, тиреоидные гормоны находятся в стойком недостатке, что приводит к нарушению практически всех обменных процессов. Отсутствие своевременного лечения для ребенка грозит развитием кретинизма.

Вес щитовидной железы у новорожденного составляет примерно 2 г. Ее формирование начинается на третьей неделе беременности, а в конце первого триместра орган эндокринной системы плода уже способен самостоятельно накапливать йод и продуцировать тиреоидные гормоны. У младенцев может развиваться транзиторный или врожденный гипотиреоз. Первый характеризуется временным снижением уровня тиреодных гормонов и повышением ТТГ. У новорожденных транзиторный гипотиреоз является, как правило, частью адаптации организма к новым для него условиям или обусловлен недостатком йода.

Причинами врожденного гипотиреоза у младенцев выступают патологии в строении щитовидной железы и намного реже нарушения работы гипоталамо-гипофизарной системы. Своевременная диагностика и раннее начало лечения гипотиреоза позволяют избежать его осложнений и способствовать нормальному физическому и интеллектуальному развитию малыша.

Одной из причин развития заболевания у подростков является дефицит йода. При его недостатке щитовидная железа перестает нормально продуцировать тиреоидные гормоны. Гипотиреоз у детей подросткового возраста приводит к отставанию физического и полового развития, повышенной заболеваемости, снижению успеваемости, памяти и интеллекта, постоянной сонливости и состоянию вялости. Появление таких симптомов должно стать серьезным поводом для срочного обращения к врачу.

Читайте также:  Анализ на аденовирусную инфекцию у детей

Для классификации заболевания используются разные параметры. Так, выделяют виды гипотиреоза по степени тяжести течения болезни, причинам ее развития и факторам, способствующим снижению уровня тиреодиных гормонов. Симптоматика и диагностика каждого из них имеет общие и отличные черты.

Эндокринная система – сложный механизм, в котором все процессы взаимосвязаны. Работа щитовидной железы управляется гипофизом – мозговым придатком, продуцирующим тиреотропный гормон. Гипофиз в свою очередь контролируется гипоталамусом, выделяющим гормоны, притормаживающие работу мозгового придатка (статины) и стимулирующие ее (либерины). В зависимости от того, в какой именно части эндокринной системы произошли нарушения, выделяют первичный, вторичный, третичный и периферический гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз встречается чаще всего. Развивается он на фоне нарушений в работе самой щитовидной железы. Поражения железистого органа приводят к снижению выработки им тиреоидных гормонов. Они могут быть врожденными или приобретенными. Врожденные поражения щитовидной железы развиваются на фоне:

  • генетической предрасположенности к ферментной недостаточности;
  • недостатка йода в окружающей среде;
  • аплазии или гипоплазии органа.

Причиной приобретенного гипотиреоза может стать аутоиммунный тиреоидит, перенесенная операция на щитовидной железе, а также влияние радиоактивного йода на организм.

Развитие вторичного гипотиреоза связано с патологическими процессами в клетках гипофиза, вырабатывающих тиреотропный гормон. Наиболее распространенными причинами заболевания данного типа являются новообразования или сосудистые нарушения в тканях мозгового придатка. Другими факторами, способствующими развитию вторичного гипотиреоза, выступают:

  • ишемия аденогипофиза, спровоцированная кровопотерей при травмах или родах;
  • результаты оперативного вмешательства в области мозгового придатка;
  • воспалительные процессы в тканях гипофиза, клетки которых продуцируют ТТГ;
  • длительный прием лекарственных препаратов, угнетающих функцию гипофиза и др.

Из-за таких нарушений функция гипофиза в выработке тиреотропного гормона выпадает частично или полностью. Соответственно, щитовидная железа перестает в достаточном количестве продуцировать тиреоидные гормоны (Т3, Т4), и развивается такое заболевание, как гипотиреоз.

Гипоталамус, контролирующий нейроэндокринную деятельность в организме, стимулирует выработку тиреотропного гормона гипофизом. Деструктивные изменения в его тканях приводят к развитию третичного гипотиреоза. Такие изменения могут возникать на фоне:

  • воспалительных процессов в тканях гипоталамуса;
  • злокачественных новообразований головного мозга;
  • черепно-мозговых травм.

Также угнетению функции гипоталамуса может способствовать длительный прием препаратов, повышающих уровень серотонина («гормона счастья»).

Периферический гипотиреоз, иначе называемый транспортным или тканевым, развивается на фоне снижения чувствительности тканей различных органов к гормонам щитовидной железы. Встречается он крайне редко. При периферическом гипотиреозе гипоталамо-гипофизарная система и щитовидная железа функционируют нормально, выделяя в кровь достаточное количество тиреотропного гормона, трийодтиронина и тироксина.

Первичный гипотиреоз в зависимости от степени тяжести своего течения делится на субклинический, манифестный и осложненный. Данные виды заболевания отличаются друг от друга выраженностью симптоматики и различными последствиями для здоровья. Уровень тиреоидных гормонов и ТТГ при перечисленных видах гипотиреоза может быть разным.

Субклинический гипотиреоз предполагает скрытое течение болезни. Уровень ТТГ при такой форме заболевания повышен, а количественное содержание тиреоидных гормонов находится в норме. При субклиническом гипотиреозе симптомы не проявляются, в чем и заключается основная опасность заболевания. Человек не отмечает изменений в работе своего организма, хотя они уже происходят, и обращается к врачу, когда болезнь «запущена». Определить субклинический гипотиреоз можно только путем сдачи анализов крови на ТТГ, Т3 и Т4.

При манифестном гипотиреозе уровень ТТГ повышен, но при определении тироксина и трийодтиронина наблюдается стойкий их недостаток. Спровоцировать развитие заболевания могут деструктивные процессы в тканях щитовидной железы, отвечающих за выработку гормонов, аутоиммунный тиреоидит, продолжительное медикаментозное или токсическое воздействие на орган. Клиническая картина болезни может быть ярко выраженной или же проявляться частично.

Осложненный гипотиреоз – заболевание, характеризующееся ярко выраженной клинической картиной и наличием осложнений. При такой форме болезни по результатам анализа крови определяется повышенный уровень ТТГ и снижение тиреоидных гормонов. Осложнениями заболевания являются сердечная недостаточность, микседематозный отек и кома. У детей при осложненном гипотиреозе развивается кретинизм.

Одной из самых распространенных причин развития синдрома стойкого недостатка гормонов щитовидной железы является аутоиммунный тиреоидит. При данном заболевании в тканях органа развивается воспалительный процесс. Причиной тому выступает выработка собственным иммунитетом антител к клеткам щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз – взаимосвязанные процессы. Разрушение клеток эндокринного органа приводит к недостаточной продукции трийодтиронина и тироксина. Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз, развивающий на его фоне, у женщин диагностируется в несколько раз чаще, чем у мужчин. Носители антител к клеткам щитовидной железы часто страдают наследственными аутоиммунными заболеваниями (ревматоидным артритом, аллопецией, витилиго и др.). Если у человека диагностирован тиреоидит, гипотиреоз может и не развиться, но регулярные обследования обязательны.

Симптоматика болезни зависит от ее формы, степени тяжести и возраста пациента. Признаки гипотиреоза у людей молодого и среднего возраста проявляются, как правило, классической клинической картиной. У пожилых пациентов симптомы гипотиреоза могут сопровождаться признаками различных «возрастных» заболеваний. У детей выраженность симптомов зависит от того, когда именно начинает развиваться и прогрессировать болезнь.

Значение гормонов щитовидной железы для нормального функционирования всего организма неоспоримо. При таком заболевании, как гипотиреоз гормоны трийодтиронин и тироксин вырабатываются в недостаточном количестве, чем и вызываются нарушения в работе практически всех систем организма. Тиреоидные гормоны выполняют следующие функции:

  • ускоряют процесс насыщения тканей кислородом и выработки тепла;
  • регулируют белковый, углеводный и жировой обмены;
  • обеспечивают полноценный рост и развитие костных тканей;
  • участвуют в обмене витаминов (в частности выработке витамина А из провитамина);
  • контролируют формирование и развитие центральной нервной системы;
  • стимулируют пищеварение, улучшая моторную функцию кишечника.

Кроме того, тиреоидные гормоны влияют на работу репродуктивной системы мужского и женского организмов. Гипотиреоз, симптомы заболевания и его диагностика основываются на особенностях клинических проявлений нарушений во всех вышеперечисленных процессах.

Говоря о таком заболевании, как гипотиреоз, симптомы его можно условно разделить на те, которые человек отмечает, анализируя свое самочувствие, и внешние признаки, заметные для окружающих и информативные для врача. Изменения в самочувствии заключаются в:

  • чрезмерной утомляемости и постоянном желании спать;
  • появлении нарастающей мышечной слабости;
  • стремительном увеличении веса и отечности рук, ног, лица и иногда всего тела;
  • нарушениях стула, в частности появлениях запоров;
  • снижении слуха, грубости и сиплости голоса;
  • снижении женского и мужского либидо;
  • ухудшении памяти и нарушениях речи.

Признаками гипотиреоза, заметными окружающим и позволяющими врачу определить предварительный диагноз и направить пациента на дополнительные обследования, выступают:

  • заторможенность действий, медлительность, отсутствие мимики и апатичность;
  • бледная сухая холодная на ощупь кожа с желтоватым оттенком;
  • тусклость, сухость волос, неудовлетворительное состояние ногтей;
  • замедленная речь и не способность нормально выражать свои мысли;
  • шелушение кожи на локтевых и коленных сгибах;
  • отечность нижних и верхних конечностей, лица.

При гипотиреозе симптомы, перечисленные выше, могут проявляться комплексно или частично. Субклинический гипотиреоз и вовсе протекает без внешних признаков. Именно поэтому людям с аутоиммунным тиреоидитом и прочими нарушениями в работе эндокринной системы необходимо регулярно проверяться у врача и сдавать соответствующие анализы.

Существуют различные методы диагностики гипотиреоза. Многие из них используются в комплексе и позволяют предположить заболевание, подтвердить его и определить форму и степень тяжести или же выявить нарушения в работе других систем организма. Основу диагностики приобретенного и врожденного гипотиреоза составляет внешний осмотр пациента, проведение инструментальных и лабораторных исследований.

Диагностировать и лечить заболевание гипотиреоз должен врач- эндокринолог . Из внешних симптомов в процессе осмотра пациента специалист сможет определить наличие отечности, тусклость и ломкость волос, сухость и бледность кожных покровов, нарушения речи и слуха. Собрав анамнез, врач выявит предположительные причины наблюдаемых нарушений.

Кроме того, путем пальпации щитовидной железы эндокринолог определит структуру органа и его размеры. Однако, такой метод является довольно неточным, и примерно в 40% случаев дает погрешности результата. Стоит отметить, что увеличение щитовидной железы II степени при гипотиреозе и других заболеваниях эндокринного органа может определяться и при визуальном осмотре.

При таком заболевании, как гипотиреоз, гормоны щитовидной железы и их количественное содержание в крови определяется с помощью лабораторных исследований сыворотки крови. При первичном гипотиреозе уровень тиреотропного гормона повышен. Синтез Т3 и Т4 при этом снижен. Для определения заболевания врач назначает анализ крови на ТТГ и тироксин, поскольку уровень трийодтиронина снижается и повышается параллельно с Т4.

Также лабораторные исследования щитовидной железы и диагностика гипотиреоза могут требовать сдачи дополнительных анализов на выявление антител к клеткам самого органа. Это поможет исключить или подтвердить наличие аутоиммунного тиреоидита, являющегося распространенной причиной развития гипотиреоза. Сдавать все анализы необходимо утром натощак. Если у пациента уже диагностирован гипотиреоз, лечение его начато, перед сдачей крови принимать гормоносодержащие препараты нельзя. Это исказит результаты проведенного исследования.

Врожденный гипотиреоз у детей определяется на 4-5 день жизни ребенка. Раннее выполнение анализа может дать ложноположительный результат. Недоношенным малышам исследование показано спустя 1-2 недели после рождения. Специальный скрининг на гипотиреоз у детей проводится в России с 1992 года. Кровь для анализа у новорожденного берется, как правило, из пятки. С помощью скрининга можно вовремя определить гипотиреоз у детей и начать лечение, избежав плачевных последствий для физического и интеллектуального развития ребенка.

К инструментальным методам обследованиям щитовидной железы и диагностики гипотиреоза у женщин, мужчин и детей относится УЗИ (ультразвуковое исследование) и радиоизотопное сканирование эндокринного органа. Проведение УЗИ обязательно. Оно позволяет с максимальной точностью определить размеры щитовидной железы, структуру ее тканей, наличие патологических нарушений, уплотнений, узловых образований и др.

Сканирование позволяет определить способность органа поглощать радиоактивный йод. При проведении данного исследования используется сам радиоактивный йод и специальный сканер. Это позволяет врачу в динамике проследить реакцию щитовидной железы на вещество, поступающее в организм. Для диагностики гипотиреоза при беременности такой метод исследования не рекомендован. Поэтому будущим мамам назначается только анализ на Т4 и ТТГ и УЗИ.

Своевременная диагностика и начало лечения гипотиреоза – основное требование при любом виде заболевания. Раннее выявление признаков гипотиреоза с помощью лабораторных и инструментальных исследований позволит избежать развития серьезных осложнений у пациентов любого возраста.

Для взрослых соблюдение всех назначений и рекомендаций врача позволяет избежать развития осложнений со стороны практически всех систем организма. Женщинам, планирующим зачатие, предварительный курс лечения необходим в первую очередь. Ведь гипотиреоз при беременности опасен для жизни будущего ребенка. Некомпенсированное заболевание грозит самопроизвольными выкидышами, замиранием плода и прочими осложнениями. Если у ребенка при рождении диагностирован гипотиреоз, лечение необходимо начинать незамедлительно, чтобы не допустить нарушения роста и развития малыша.

Заместительная терапия при недостатке тиреоидных гормонов является общепринятым и наиболее эффективным методом лечения гипотиреоза у женщин, мужчин и детей. Назначается она пожизненно. Регулярно принимая препараты и проходя обследования раз в полгода, человек может жить полноценно. Восстановив уровень гормонов щитовидной железы, пациент избавляется от симптомов болезни и сводит к нулю вероятность развития осложнений.

Дозировка препарата рассчитывается индивидуально. Заболевание гипотиреоз требует ежедневного приема гормоносодержащих медикаментов. Чаще всего при гипотиреозе (недостатке тиреодиных гормонов) назначают препараты, содержащие тироксин. Регулярный их прием позволяет восстановить уровень не только Т4, но и Т3. В некоторых случаях возможно назначение препаратов с трийодтиронином, но их использование допустимо только в комплексе с медикаментами, в состав которых входит тироксин. При таком заболевании, как гипотиреоз, лечение у женщин, мужчин и в особенности детей должно проходить под строгим наблюдением врача.

У пациентов пожилого возраста на фоне первичного гипотиреоза и других его видов могут развиваться осложнения со стороны различных систем организма. В таких случаях им может назначаться прием дополнительных препаратов, например, бета-аденоблокаторов для поддержания сердечно-сосудистой системы. Все препараты назначаются индивидуально после прохождения пациентом детального обследования.

При диагнозе «гипотиреоз» лечение у женщин, мужчин и детей может отличаться. Так, гипотиреоз при беременности требует приема дополнительных витаминов. Во избежание развития анемии пациенткам могут назначаться препараты, содержащие витамин В12 и железо. Больным любого возраста и пола рекомендуется прием общеукрепляющих комплексов с витаминами А и В.

Специальной диеты для лечения гипотиреоза не существует. Но коррекция рациона для пациентов все же важна. Диета при гипотиреозе подразумевает:

  • формирование ежедневного рациона из легкоусвояемых продуктов, богатых витаминами и питательными веществами;
  • ограничение в употреблении продуктов, повышающих уровень холестерина, а также продуктов, содержащих большое количество жиров и соли;
  • предпочтение блюд, приготовленных на пару или посредством варки.

Такая диета при гипотиреозе позволит облегчить работу пищеварительной системы и ускорить обмен веществ, замедляющийся при недостатке тиреоидных гормонов. Какое именно питание (диета) для пациентов с диагнозом «гипотиреоз» окажется наиболее эффективным и полезным, расскажет врач-эндокринолог.

Для лечения гипотиреоза народные средства не эффективны. Хотя по совету «знатоков» можно найти множество способов справиться с заболеванием. Но при таком диагнозе, как гипотиреоз, народные средства могут нести определенную опасность для здоровья. Восстановить уровень тиреоидных гормонов может только заместительная терапия, назначенная врачом. Правильное питание и физическая активность, ускоряющая метаболизм, позволит поддерживать организм, предотвращая развитие нарушений со стороны различных его систем. Пациентам, у которых диагностирован гипотиреоз, народные средства, как и самолечение в принципе, противопоказаны.

Профилактика гипотиреоза у женщин, мужчин и детей касается в первую очередь людей, находящихся в группе риска для развития данного заболевания. Чтобы снизить вероятность возникновения синдрома стойкого дефицита тиреоидных гормонов, необходимо вовремя обращаться к врачу при любых заболеваниях щитовидной железы. Врожденный или приобретенный гипотиреоз – болезнь, основное коварство которой заключается в высокой вероятности отсутствия явных симптомов на первых стадиях ее развития. Пожилым людям, в особенности женщинам, рекомендуется регулярно сдавать кровь для определения уровня тиреодиных гормонов и посещать эндокринолога. Некоторые специалисты советуют делать это, начиная с 35 лет.

Не стоит забывать о необходимости получения организмом ежедневной нормы йода:

  • для детей, возрастом до двух лет, такая норма составляет минимум 180 мкг/сут;
  • беременные и кормящие грудью женщины должны потреблять свыше 500 мкг йода в сутки.

Для профилактики заболеваний щитовидной железы, вызванных недостатком йода, лучше всего включать в свой ежедневный рацион рыбу и морепродукты, овощи, зелень и др. Продуктами, наиболее насыщенными йодом, являются, например, креветки, морская капуста, гречка, хурма и пресноводная рыба. Для приготовления пищи лучше всего использовать йодированную соль.

источник