Анализы у детей на гипотиреоз

Если вы заподозрили у себя симптомы заболевания, то возникает вопрос, а какие сдают анализы при гипотиреозе. Эта статья расскажет, что необходимо знать при сдаче анализов, а также осветит главные моменты этого заболевания.

Необходимо сдать кровь на анализ при гипотиреозе, чтобы установить в ней количественное содержание гормонов щитовидки (Т3 и Т4), ТТГ, ТРГ и антител к тиреоидной пероксидазе.

Анализы при гипотиреозе могут ответить на три главных вопроса:

Есть ли у человека гипотиреоз?
Какая степень тяжести гипотиреоза?
Что повинно в гипотиреозе: щитовидная железа, гипофиз, гипоталамус или иммунная система?

Итак, какие надо сдать анализы при гипотиреозе чтобы выявить его? На первый вопрос отвечает содержание Т3 и Т4, а также ТТГ. Гипотиреозом называют состояние, когда щитовидка вырабатывает недостаточно гормонов или не продуцирует их вовсе. Интересно, что биологическая активность Т3 больше, чем у Т4, а вот йода на его производство надо меньше. Это и использует организм, когда не хватает йода – Т4 становится меньше, а вот Т3 возрастает.

Человек может жить в таком состоянии довольно долго, на самочувствии это заметно не отразится. Возможны очень неспецифические симптомы: снижение работоспособности, ломкость волос, ногтей, вялость… Обычный гиповитаминоз или усталость, не правда ли? Эта форма гипотиреоза жить человеку не мешает, к врачу он поэтому не обращается и лечения, соответственно, не получает.

Если же снижены и Т3, и Т4 – это уже полноценный гипотиреоз. Его степень тяжести можно установить по выраженности симптомов и по уровню гормонов в анализе.

Классическая классификация разделяет гипотиреоз на:

Латентный – субклинический, скрытый, легкая степень).
Манифестный – соответствует средней степени тяжести.
Осложненный – самый тяжелый, может быть даже кома. К этой форме относят микседему, микседематозную кому (микседема + кома, вызванная гипотиреозом) и детский кретинизм.

Но даже нормальные во всех анализах уровни щитовидных гормонов вовсе не гарантируют, что у человека нет гипотиреоза! Для ранней диагностики или выявления субклинического гипотиреоза необходимо сдать анализ на ТТГ. Этот гормон, называемый также тиреотропным, продуцирует гипофиз для стимуляции гормональной активности щитовидки. Если ТТГ повышен, значит организму не хватает щитовидных гормонов. В этом случае даже нормальная по анализам концентрация Т3 и Т4 не удовлетворяет потребностям организма. Такой гипотиреоз еще называют скрытым.

Для именно субклинической, скрытой формы гипотиреоза ТТГ в анализе должен быть в диапазоне от 4,5 до 10 мМЕ/л. Если ТТГ больше, то это тоже гипотиреоз, но уже более тяжелый. К слову, норма до 4 мМЕ/л – старая, а в новых рекомендациях по гипотиреозу для врачей ее снизили до 2 мМЕ/л.

ТТГ вырабатывает гипофиз. Чтобы он это делал, гипоталамус стимулирует его посредством ТРГ. Врачи используют этот факт, чтобы доказать/исключить болезни гипофиза как причину гипотиреоза. Вводят человеку с низким ТТГ препарат ТРГ и наблюдают изменения в анализах. Если гипофиз отвечает на команду ТРГ повысить концентрацию тиреотропного гормона и делает это вовремя, значит причина гипотиреоза не в нем. Если же на ввод ТРГ реакции по анализам нет, значит следует искать причину неработоспособности гипофиза – назначают, как правило, МРТ.

Косвенно на болезнь гипофиза указывает недостаточная концентрация других его гормонов, анализы на которые можно сдать дополнительно.

Уровень ТРГ, или тиреолиберина, указывает на активность гипоталамуса.

Тиреопероксидаза, тиропероксидаза, тиреоидная пероксидаза, ТПО – все это разные названия одного фермента. Он необходим для синтеза Т3 и Т4. Антитела уничтожают фермент пероксидазу, соответственно, если сдать кровь на щитовидные гормоны, выяснится их нехватка. Если эти антитела в крови присутствуют, то это подразумевает аутоиммунном процессе в организме, гипотиреоз вызван аутогрессией иммунной системы.

Аутоиммунный процесс – это тоже воспаление, поэтому для него часто характерны воспалительные явления в крови. Обычный общий анализ крови укажет как минимум на повышение СОЭ, вполне возможен, но необязателен лейкоцитоз. Это зависит от того, насколько активен аутоиммунный процесс.

Диагностически значимый уровень анти-ТПО – это 100 Ед/мл и больше.

Гипотиреоз – это состояние всего организма, даже бессимптомный гипотиреоз вредит здоровью.

Так, повышаются холестерин и триглицериды – это вызывает атеросклероз, который сужает сосуды и нарушает кровоснабжение.
Гипотиреоз вызывает разные формы анемии. Гипохромная анемия при нехватке гемоглобина, нормохромная при недостаточном количестве эритроцитов.
Повышается креатинин.
Механизм повышения ферментов АСТ и АЛТ при гипотиреозе достоверно не установлен, но это происходит почти у каждого человека с таким диагнозом.
Гипотиреоз захватывает и другие компоненты эндокринной системы, вызывая нарушения в половой сфере у обоих полов, чаще у женщин. Увеличивается количество пролактина, что снижает эффективность гонадотропных гормонов.

Редкая форма. Вследствие изменений на генном уровне с рождения у человека рецепторы к щитовидным гормонам неполноценные. В этом случае эндокринная система добросовестно пытается обеспечить организм гормонами, но клетки не способны их воспринять. Концентрация гормонов все повышается в попытке «достучаться» до рецепторов, но, разумеется, безрезультатно.

В этом случае тиреоидные, щитовидные гормоны в крови повышены, гипофиз пытается стимулировать и так гиперактивную щитовидную железу, но симптомы гипотиреоза не исчезают. Если все рецепторы к щитовидным гормонам неполноценны, то это несовместимо с жизнью. Зарегистрированы немногочисленные случаи, когда изменена лишь часть рецепторов. В этом случае речь идет о генетическом мозаицизме, когда часть клеток в организме с нормальными рецепторами и нормальным генотипом, а часть – с неполноценными и измененным генотипом.

Эта интересная мутация встречается нечасто и лечение ее сегодня не разработано, врачам остается придерживаться симптоматической терапии.

источник

В последние годы отмечается увеличение количества людей, имеющих заболевания щитовидной железы. К наиболее часто встречаемым болезням у женщин относится гипотиреоз – выработка гормонов щитовидной железы в недостаточном количестве.

Среди мужчин это заболевание также встречается, но гораздо реже. В этой публикации мы расскажем, как проводится дифференциальная диагностика гипотиреоза. Подробно опишем, какие анализы нужно сдать и как к ним правильно подготовиться.

Болезнь гипотиреоз возникает в том случае, когда щитовидная железа воспроизводит свои гормоны в недостаточном количестве длительное время. В зависимости от уровня повреждения щитовидной железы выделяют несколько видов гипотиреоза.

Рассмотрим, какая между ними разница, и какие причины приводят к этому недугу.

Он возникает вследствие нарушения структуры и функционирования щитовидной железы, что приводит к выработке недостаточного количества тиреоидных гормонов.

Причиной развития патологий могут быть инфекции после пневмонии, ангины или других заболеваний, которые по кровеносному руслу попали в щитовидную железу. Еще одной причиной является развитие новообразований в щитовидной железе или присутствие в ней метастаз.

Спровоцировать развитие болезни могут такие лечебные мероприятия:

В результате хирургической операции удалена часть щитовидной железы.
Было проведено лечение токсического зоба радиоактивным йодом.
Применена лучевая терапия при онкологических болезнях органов, которые находятся недалеко от шеи.
Пациентка употребляла слишком большое количество препаратов, содержащих йод.

Еще одним провокатором первичного гипотиреоза является гиперплазия – недоразвитость щитовидной железы во время внутриутробного развития ребенка. Такая патология наблюдается у детей от рождения до 2-х летнего возраста.

Вовремя начатое лечение дает быстрый результат. В то время как отсутствие терапии приводит к серьёзным проблемам, в том числе необратимым изменениям интеллекта.

Этот вид связан с поражением гипофиза, который синтезирует тиреотропный гормон (ТТГ).

К поражению гипофиза приводят такие внутримозговые патологические процессы:

травмы головы;
нарушения кровообращения в мозговых артериях после инсультов;
развитие опухолей гипофиза.

Выделяют еще третичный гипотиреоз, который связан с нарушениями работы гипоталамуса – части головного мозга. В гипоталамусе синтезируется гормон тиреолиберин, который регулирует активность выработки гормонов ТТГ гипофизом.

При третичном гипотиреозе наблюдается такая цепочка: гипоталамус не синтезирует тиреолиберин – гипофиз не вырабатывает ТТГ – щитовидная железа не воспроизводит тиреоидные гормоны.

Для того чтобы провести дифференциальную диагностику между всеми видами гипотиреоза и подтвердить предварительный диагноз (например, вторичный гипотиреоз) эндокринологу понадобятся:

Клинические данные – результаты осмотра и выявленные симптомы болезни.

Данные УЗИ щитовидной железы, МРТ, а также радиоизотопная диагностика.
Такое обследование позволяет выявить структурные изменения в тканях щитовидной железы и обнаружить функциональные изменения в деятельности органа.

Результаты анализов крови.
Какие анализы нужно сдать при гипотиреозе решает доктор. Женщинам назначается стандартная лабораторная диагностика в виде общего и биохимического анализов крови. По их результатам врач сможет обнаружить наличие инфекции (повышенный уровень лейкоцитов), а также признаки аутоиммунного воспаления (увеличение количества СОЭ и С-реактивного белка). Самую большую ценность имеют анализы на гормоны. По уровню гормонов в крови можно определить конкретный вид гипотиреоза у женщин, и стадию развития болезни.

Для установления точного диагноза не следует игнорировать ни один из изложенных пунктов. Мы подробно остановимся на них.

Все симптомы болезни можно объединить в группы с учетом влияния их на ту или иную систему женского организма:

Нервную: появляется сонливость, забывчивость, некая заторможенность. Дама подвержена частым депрессиям. Она не устойчива к влиянию стрессов и часто апатична. На поздних стадиях болезни замедляется речь, женщине кажется, что у нее «заплетается язык».
Сердечно-сосудистую: частые головные боли, которые могут стать постоянными, снижение артериального давления (средний показатель 100/60 мм.рт.ст.), боли слева от грудины, которые не проходят после приёма нитроглицерина.
Пищеварительную – возможны диареи или задержка стула, увеличение печени, тошнота.
Покровную – кожа становится сухой и склонной к шелушению, ногти расслаиваются, волосы интенсивно выпадают.
Репродуктивную – происходит снижение либидо, нарушается менструальный цикл, возможны мастопатии. При существенном дефиците гормонов щитовидной железы бывает бесплодие.

Кроме обозначенного влияния на деятельность организма, симптомы проявляются во внешнем виде дамы. Лицо становится одутловатым, а веки отекают. Цвет кожи приобретает желтоватый оттенок. Оттекают конечности.

Вторичный гипотиреоз не имеет симптоматики поражения органов внутренней секреции (яичников и надпочечников) – это отличительная черта первичного вида заболевания. У дамы будут такие симптомы: чрезмерное оволосение, снижение интеллекта, расстройства интимной сферы, появление бессонницы и другие.

При подозрении на гипотиреоз, какие анализы нужно сдать в первую очередь? Направление на анализы даме выпишет врач после осмотра.

Тем не менее, есть перечень стандартных анализов, которые необходимо сдавать для подтверждения предварительного диагноза.

Нужно сдать следующие анализы при гипотиреозе:

ТТГ.
Норма ТТГ для женщины ограничена такими цифрами: 0,4-4,0 мМЕ/л. Показатели уровня гормона, которые находятся выше и ниже обозначенного предела указывают на заболевание щитовидной железы. Когда показатели ТТГ низкие, то щитовидная железа продуцирует недостаточное количество своих гормонов. Можно сделать вывод, что уровень ТТГ при гипотиреозе всегда понижен. Но это не так. У дамы, имевшей инсульт или травму гипоталамуса, уровень ТТГ может быть в норме, а щитовидная железа при этом вырабатывает пониженное количество собственных гормонов. Поэтому, при вторичном гипотиреозе ТТГ либо понижен, либо в норме. Если уровень ТТГ повышен, то гипофиз стимулирует щитовидную железу вырабатывать большее количество тироидных гормонов. При первичном гипотиреозе уровень ТТГ может быть высокий.

Общий и свободный Т4 (гормоны тироксина).
Если показатели общего и свободного Т4 низкие, то это указывает на гипотиреоз. На начальных стадиях гипотиреоза ТТГ может быть повышен, а показатели свободного Т4 – отвечать норме или наоборот.

Общий и свободный Т3 (гормоны трийодтиронина).
Анализ общего Т3 – диагностический. Он показывает уровень гормона в крови. Как правило, у больных гипотиреозом показатели Т3, в большинстве случаев, соответствуют норме. В то время как анализ на свободный Т3 назначают больным периодически. Его результаты помогают врачу определить, какие в щитовидной железе происходят изменения, и нужно ли назначать лечение.

Иммунная система человека во время болезни вырабатывает антитела. При аутоиммунных заболеваниях воспроизводятся аутоантитела, которые разрушают собственные ткани организма. При гипотиреозе они будут «нападать» на клетки щитовидной железы.

Ответной реакцией иммунитета дамы буде выработка антител.

К сдаче крови на анализы нужно готовиться заблаговременно.

Специалисты разработали соответствующие правила:

За 3 дня до сдачи крови нужно прекратить принимать препараты, имеющие в своём составе йод.
За сутки до забора крови не употреблять алкоголь, кофе и не курить.
Если дама принимает какие-то лекарства, то необходимо проконсультироваться со своим лечащим доктором. При возможности за день перед анализом прекращают приём лекарств, в том числе гормональной заместительной терапии. Когда женщина не может отказаться от приёма лекарственных средств, то врач будет учитывать этот факт при изучении результатов анализов.
За сутки до проведения анализа женщине следует отказаться от занятий спортом, интенсивных физических нагрузок, а также сексуальных контактов.
Сдавать кровь нужно только в спокойном состоянии. Поэтому, следует исключить все стрессовые ситуации, как минимум за сутки до процедуры.
Женщине следует хорошо выспаться.
Анализ сдают натощак в утреннее время. Рекомендация врачей не кушать минимум за 12 часов до забора крови.
Если при гипотиреозе уровень ТТГ определяется повторно, то сдавать кровь нужно в одинаковое время суток. Так, показания позволят доктору подобрать оптимальную дозу лекарства.

На достоверность результатов влияет день менструального цикла. Как правило, дату сдачи крови на анализ назначают от 4 до 7 дня цикла. С целью получить более достоверные данные врач может назначить женщине сдать анализ в другие дни цикла.

Для того чтобы выявить болезнь гипотиреоз необходимо пройти комплексную диагностику. Она включает: осмотр у эндокринолога, сдачу крови на анализы, УЗИ щитовидной железы и другие исследования по назначению доктора.

Анализы необходимо сдавать, придерживаясь специально разработанных правил. Тогда результаты будут предельно достоверными, и врач сможет подобрать оптимальные препараты для лечения. Желаем вам крепкого здоровья!

А что вы знаете о нюансах диагностики гипотиреоза?

источник

Гипотериоз может возникнуть в течение жизни человека или быть врожденным. От истинной причины заболевания зависит длительность заместительной гормональной терапии.

Перед тем, как дать свои рекомендации, специалист должен определить тип заболевания. Выделяют несколько видов гипотиреоза у детей:

Центральный. Болезнь возникает из-за недостаточной стимуляции железы тиреотропным гормоном. Патологию этого типа также называют приобретенной, поскольку ее провоцируют травмы, опухоли, гипофизарная дисфункция. Центральный гипотиреоз обычно сопровождается зобом, сахарным диабетом.
Ятрогенный. Заболевание диагностируется у детей, перенесших хирургическую операцию на щитовидной железе. Приобретенный гипотиреоз требует медикаментозной коррекции уровня гормонов.
Врожденный. Заболевание присутствует с рождения. Щитовидная железа у новорожденного недоразвита, неправильно расположена или вообще отсутствует. Из-за врожденных генетических дефектов она может иметь правильную форму и локализацию, но не вырабатывать достаточного количества гормонов.

Также встречается аутоиммунный тип заболевания. Гипотиреоз может развиваться на фоне болезни Хашимото, хронического лимфоцитарного тиреоидита. Иммунная система ребенка атакует щитовидную железу, снижая функцию железистых клеток.

Риск развития аутоиммунной патологии у девочки в 3-4 раза выше, чем у парня.

Если же уровень гормонов щитовидной железы в норме, то детский эндокринолог ставит диагноз субклинический гипотиреоз. Патология не имеет опасных для жизни последствий, но требует повышенного внимания к здоровью ребенка.

Причиной развития болезни у младенцев могут стать средовые факторы, негативное влияние на плод при беременности, гипоталамо-гипофизарная недостаточность. Врожденное заболевание может сопровождаться аутоиммунными расстройствами. Но даже если анализы, проведенные в первый год жизни ребенка, не выявили отклонений в работе щитовидной железы, болезнь может развиться в дальнейшем.

Риск возникновения гипотиреоза у детей повышают следующие факторы:

дефицит йода;
вирусная инфекция;
прием лекарственных средств (лития, амиодарона, аминоглутетимида, сорафениба).

Гипотиреоз также развивается у детей, прошедших лучевую терапию. Рекомендуется проверить уровень тиреоидных гормонов после выявления нарушений в работе гипофиза.

Гипотиреоз может долгое время оставаться незамеченным из-за неспецифических симптомов. Анализы на гормоны щитовидной железы не входят в перечень обязательных для поступления в школу или детский сад. Поэтому родителям всегда нужно быть начеку и внимательно следить за вероятными симптомами.

Поводом для записи на консультацию к детскому эндокринологу должны быть следующие отклонения:

жалобы на постоянную усталость;
резкое увеличение веса;
сухость кожи;
увеличение объема шеи;
мышечная слабость.

Вышеперечисленные симптомы редко мешают вести нормальный образ жизни, не сопровождаются болью. Но длительное игнорирование отклонений может привести к неблагоприятным последствиям.

Большинство младенцев с врожденным гипотиреозом выглядят совершенно нормально. Именно поэтому необходимо сдать кровь на анализ сразу после рождения. «Пяточный тест» проводят не во всех роддомах, поэтому родители должны уметь распознавать первичные симптомы заболевания у новорожденных:

длительная желтуха;
запор;
низкий мышечный тонус;
холодные конечности;
отставание в росте и наборе веса.

Если начать лечение в младенческом возрасте, то все признаки заболевания быстро исчезнут. Ребенок будет развиваться так же, как и здоровые сверстники.

Для диагностирования врожденного типа болезни из пятки новорожденного берут кровь на анализ. Обследование позволяет определить не только гипотиреоз, но и муковисцидоз, галактоземию.

Для диагностики приобретенного заболевания щитовидной железы у ребенка назначается несколько скрининговых тестов. Клинические рекомендации требуют исследования следующих показателей:

Анализ количества тироксина (Т4) и тиреотропного гормона. Диагноз ставится, если по результатам теста выявляется повышенный уровень ТТГ и низкий уровень Т4. Если же ТТГ повышается на фоне нормального показателя тироксина, эндокринолог назначает дополнительное исследование гормонов гипофиза для подтверждения субклинического типа болезни.
Тест на антитела к тиреопероксидазе. Позволяет диагностировать аутоиммунную форму заболевания. При подтверждении диагноза уровни антитиреопероксидазы и антитиреоглобулина будут повышены.
УЗИ. Ультразвуковое исследование позволяет получить изображение щитовидной железы ребенка. Ткань пораженного органа может выглядеть неоднородно. УЗИ считается полностью безопасным исследованием и проводится даже младенцам.

Если первичное обследование выявило отклонения, то эндокринолог даст направление на сцинтиграфию. Тест позволяет узнать, как именно ткани щитовидной железы поглощают йод. Ребенку вводят небольшую дозу радиоактивного йодистого материала и облучают в гамма-камере. Процедура абсолютно безболезненная и проводится детям старше года.

Для подбора программы индивидуальной терапии специалист определит тип заболевания на основании результатов обследования. Лечение будет заключаться в постоянном приеме синтетического гормона. Ребенку придется регулярно сдавать кровь на анализ, чтобы врач мог своевременно корректировать дозировку. Маленькие дети не должны иметь доступ к таблеткам. Из-за передозировки может разовиться ятрогенный тиреотоксикоз.

Игнорирование клинических рекомендаций эндокринолога может привести к многочисленным осложнениям:

Болезни сердца. Дисфункция щитовидной железы приводит к повышению общего уровня холестерина в крови, ухудшает насосную функцию сердца. Очень часто у ребенка с гипотиреозом выявляют аритмию, снижение тонуса сердечной мыщцы.
Психические отклонения. Недостаток трийодтиронина (Т3) провоцирует депрессию. Особенно ярко угнетенное настроение проявляется у подростка. У младенцев может быть выявлено замедленное нейропсихическое развитие.
Периферическая нейропатия. Если не бороться с субклиническим гипотиреозом, то малыш начнет жаловаться на боль и онемение в конечностях. Болезнь может привести к повреждению периферических нервов.

Отказ от лечения патологии щитовидной железы может привести и к более серьезным проблемам в будущем. Недостаток Т3 и Т4 приведет к отсрочке наступления первой менструации у девушек. У мальчика также может наблюдаться замедление полового созревания. Во взрослой жизни парень может заметить проблемы с эрекцией.

Приобретенная форма болезни может быть вылечена коррекцией гормонального фона. А вот врожденное заболевание требует пожизненного приема лекарств. Современные синтетические гормоны не несут угрозы здоровью. Но если родители не приводят ребенка на периодический контроль показателей крови, при их неверном приеме может развиться гипертиреоз. Насторожить должны следующие признаки:

появление отеков вокруг лодыжек или ступней;
диарея;
тремор конечностей;
проблемы со сном, гиперактивность;
жар.

Чтобы устранить негативные последствия, достаточно скорректировать дозировку гормона.

Кроме лечения болезни синтетическими гормонами, необходимо следить за тем, чтобы ребенок получал достаточное количество йода из рациона. В меню необходимо ввести рыбу, молочные продукты. Для приготовления пищи рекомендуется использовать йодированную соль. Чтобы поддерживать нормальный уровень тиреотропного гормона, стоит периодически давать ребенку продукты, богатые цинком: говядину, куриные яйца, кедровые орешки.

Под запретом должны находиться продукты, с зобогенными веществами в составе:

соевые бобы, тофу;
цветная капуста, шпинат, брокколи;
персики, клубника;
миндаль, арахис, грецкие орехи.

Не стоит исключать всю перечисленную пищу из рациона. Нужно просто ограничить употребление потенциально опасных продуктов.

Гипотиреоз у детей опасен тем, что может протекать скрыто, без ярко выраженных симптомов. Прием синтетических гормонов позволит ребенку жить полноценной жизнью. Терапия позволяет компенсировать уже образовавшееся отставание в развитии. Как только ребенок достигнет школьного возраста, нужно будет рассказать о нюансах болезни, важности ежедневного приема таблеток. Если анализы показали резкое увеличение или уменьшение количества гормона в крови, необходимо начать лично следить за приемом лекарств. Можно приобрести специальные органайзеры или дозаторы таблеток. К подростковому возрасту ребенок должен четко знать прописанную дозировку, периодичность проведения контрольного анализа крови.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Врождённый первичный гипотиреоз встречается с частотой 1 на 3500-4000 новорождённых.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

В 75-90% случаев врождённый гипотиреоз возникает в результате порока развития щитовидной железы — гипо- или аплазии. Часто гипоплазия сочетается с эктопией щитовидной железы в корень языка или трахею. Порок развития щитовидной железы формируется на 4-9-й нед внутриутробного развития вследствие: вирусных заболеваний матери, аутоиммунных заболеваний щитовидной железы у матери, радиации (например, введение радиоактивного йода беременной при медицинских исследованиях), токсического действия лекарств и химических веществ.

В 10-25% случаев к врождённому гипотиреозу приводят генетически детерминированные нарушения синтеза гормонов, а также наследственные дефекты рецепторов к трийодтиронину (Т3), тироксину (Т4) или ТТГ.

Дисгенезия щитовидной железы.
Аплазия щитовидной железы.
Гипоплазия щитовидной железы.
Эктопическая щитовидная железа.
Нарушение синтеза, секреции или периферического метаболизма тиреоидных гормонов.
Лечение матери радиоактивным йодом.
Нефротический синдром.

II. Транзиторный первичный гипотиреоз.

Применение антитиреоидных препаратов для лечения тиреотоксикоза у матери.
Дефицит йода у матери.
Воздействие избытка йода на плод или новорождённого.
Трансплацентарный перенос материнских тиреоблокирующих антител.

Пороки развития головного мозга и черепа.
Разрыв ножки гипофиза при родовой травме или асфиксии.
Врождённая аплазия гипофиза.

IV. Преходящий вторичный гипотиреоз.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Снижение содержания тиреоидных гормонов в организме приводит к ослаблению их биологических эффектов, что проявляется нарушением роста и дифференцировки клеток и тканей. В первую очередь эти нарушения касаются нервной системы: уменьшается количество нейронов, нарушается миелинизация нервных волокон и дифференцировка клеток головного мозга. Замедление анаболических процессов, образования энергии проявляются в нарушении энхондрального окостенения, дифференцировки скелета, снижении активности кроветворения. Снижается также активность некоторых ферментов печени, почек, ЖКТ. Замедляется липолиз, нарушается метаболизм мукополисахаридов, накапливается муцин, что приводит к появлению отёков.

Ранняя диагностика заболевания — основной фактор, определяющий прогноз для физического и интеллектуального развития ребёнка, так как при позднем начале лечения изменения в органах и тканях почти необратимы.

Наиболее ранние симптомы врождённого гипотиреоза не патогномоничны для данного заболевания, лишь совокупность постепенно появляющихся признаков создает полную клиническую картину. Дети чаще рождаются с большой массой тела, возможна асфиксия. Выражена затянувшаяся (дольше 10 дней) желтуха. Снижена двигательная активность, иногда отмечают трудности при вскармливании. Возникают дыхательные нарушения в виде апноэ, шумного дыхания. У детей выявляют затруднённое носовое дыхание, связанное с появлением муцинозных отёков, запоры, вздутие живота, брадикардию, снижение температуры тела. Возможно развитие анемии, устойчивой к лечению препаратами железа.

Выраженные симптомы врожденного гипотиреоза развивается к 3-6 мес. Значительно замедлен рост ребёнка и его нервно-психическое развитие. Формируется диспропорциональное телосложение — конечности становятся относительно короткими в связи с отсутствием роста костей в длину, кисти рук широкими с короткими пальцами. Долго остаются открытыми роднички. Появляются муцинозные отёки на веках, утолщаются губы, ноздри, язык. Кожные покровы становятся сухими, бледными, появляется лёгкая желтуха, обусловленная каротинемией. Из-за снижения липолиза и муцинозных отёков у детей с очень плохим аппетитом не развивается гипотрофия. Границы сердца умеренно расширены, тоны глухие, брадикардия. Живот вздут, нередки пупочная грыжа, запоры. Щитовидная железа не определяется в большинстве случаев (порок развития) либо, наоборот, может быть увеличена (при наследственных нарушениях синтеза тиреоидных гормонов).

Скрининг новорождённых на врождённый гипотиреоз основан на определении содержания ТТГ в крови ребёнка. На 4-5-й день жизни в родильном доме, а у недоношенных детей на 7-14-й день определяют уровень ill в капле крови, нанесённой на специальную бумагу с последующей экстракцией сыворотки. При концентрации ТТГ выше 20 мкЕД/мл необходимо исследование содержания ТТГ в сыворотке венозной крови.

Критерий врождённого гипотиреоза — уровень ТТГ в сыворотке крови выше 20 мкЕД/мл. План обследования больного должен включать:

определение содержания свободного тироксина в сыворотке крови;
клинический анализ крови — при гипотиреозе выявляют нормохромную анемию;
биохимический анализ крови — гиперхолестеринемия и повышенное содержание в крови липопротеидов характерно для детей старше 3 мес;
ЭКГ — изменения в виде брадикардии и снижения вольтажа зубцов;
рентгенологическое исследование лучезапястных суставов — задержка темпов окостенения выявляется только после 3-4 мес.

Для верификации порока развития щитовидной железы проводят УЗИ.

[17], [18], [19], [20], [21]

В раннем детском возрасте дифференциальную диагностику следует проводить с рахитом, синдромом Дауна, родовой травмой, желтухой различного генеза, анемиями. У более старших детей необходимо исключать заболевания, сопровождающиеся задержкой роста (хондродисплазии, гипофизарный нанизм), мукополиса-харидоз, болезнь Гиршпрунга, врождённую дисплазию тазобедренных суставов, пороки сердца.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

источник

Врожденный гипотиреоз (ВГ) — заболевание щитовидной железы, встречающееся с частотой 1 случай на 4000–5000 новорожденных. У девочек заболевание выявляется в 2–2,5 раза чаще, чем у мальчиков. В основе

В основе заболевания лежит полная или частичная недостаточность тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, которая приводит к задержке развития всех органов и систем. В первую очередь страдает от недостатка тиреоидных гормонов центральная нервная система. Установлена прямая связь между возрастом, в котором начато лечение, и индексом интеллектуального развития ребенка в дальнейшем. Благоприятного (адекватного) умственного развития можно ожидать, только если заместительная терапия была начата в первый месяц жизни ребенка.

Своевременно поставить диагноз и, следовательно, вовремя начать лечение можно только при проведении раннего (в первые дни жизни) обследования всех новорожденных.

Массовое обследование (скрининг) по поводу врожденного гипотиреоза впервые было осуществлено в Канаде в 1971 г. На сегодняшний день это обычный метод обследования в большинстве развитых стран. В России аналогичный скрининг проводится в течение последних 12 лет.

Основные принципы проведения неонатального скрининга ВГ заключаются в следующем. Все варианты врожденного гипотиреоза сопровождаются низкими уровнями тиреоидных гормонов (Т₄, Т₃), повышение уровней тиреотропного гормона (ТТГ) характерно для первичного гипотиреоза. Но поскольку он представляет собой наиболее распространенный вариант заболевания (до 90% всех случаев), в большинстве стран в основе скрининга лежит определение ТТГ. В США и Канаде скрининг базируется на определении Т₄. Оптимальным было бы определение обоих параметров, однако это значительно увеличивает стоимость обследования.

Основная цель скрининга по врожденному гипотиреозу — раннее выявление всех новорожденных детей с повышенным уровнем ТТГ в крови. Все новорожденные с аномально высоким ТТГ требуют срочного углубленного обследования для окончательной диагностики заболевания и немедленного начала заместительной терапии (оптимально — в первые 3 нед жизни).

У всех новорожденных на 4–5-й день жизни (у недоношенных детей на 7–14-й день жизни) берется кровь (чаще из пятки) и 6–8 капель наносится на специальную пористую, фильтровальную бумагу. Полученные и высушенные образцы крови отсылаются в специализированную лабораторию, где проводится определение ТТГ.

Концентрация ТТГ зависит от метода определения. Пороговый уровень ТТГ подвержен колебаниям и устанавливается отдельно для каждой лаборатории в зависимости от выбранного метода определения. Большинство лабораторий работают с диагностическими наборами «Дельфия», для которых пороговым является уровень ТТГ — 20 мЕд/л. Таким образом, все образцы ТТГ до 20 мЕд/л — это вариант нормы. Все образцы с концентрацией ТТГ выше 20 мЕд/л должны быть проверены повторно, концентрация ТТГ выше 50 мЕд/л позволяет заподозрить гипотиреоз, а уровни ТТГ выше 100 мЕд/л с высокой степенью вероятности указывают на наличие заболевания. Поэтому необходимо срочное уточнение диагноза у всех новорожденных с уровнем ТТГ выше 20 мЕд/л, это возможно при повторном взятии крови и определении уровней ТТГ и св. Т4 в сыворотке крови.

После взятия крови детям с уровнем ТТГ выше 50 мЕд/л сразу же (не дожидаясь результатов) назначается заместительная терапия левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4, Л-тирок, L-тироксин-Акри, L-тироксин-Фармак). Лечение может быть отменено после получения нормальных результатов св. Т4 и ТТГ.

Вопрос о назначении лечения детям, имеющим уровни ТТГ 20–50 мЕд/л, решается после повторно сданной крови и получения показателей уровней ТТГ и св. Т₄.

Детям, которым лечение сразу же не было назначено, необходимы повторные осмотры с определением уровней ТТГ, Т₄ (через неделю, затем через месяц), и если уровень ТТГ увеличивается, следует назначить заместительную терапию тиреоидными препаратами с дальнейшим тщательным наблюдением за ребенком.

Врожденный гипотиреоз — достаточно гетерогенная по этиологии группа заболеваний, обусловленных морфофункциональной незрелостью гипоталамо-гипофизарной системы, щитовидной железы или их анатомическим повреждением во внутриутробном периоде.

В последние годы в связи с развитием методов молекулярно-генетического анализа во многом изменились взгляды на этиологию врожденного гипотиреоза. В подавляющем большинстве случаев (85–90%) имеет место первичный врожденный гипотиреоз. Примерно 85% случаев первичного гипотиреоза являются спорадическими, 15% — наследственными. Большинство спорадических случаев обусловлено дисгенезией щитовидной железы, причем случаи эктопии щитовидной железы встречаются чаще, чем полное ее отсутствие (агенезия) или гипоплазия щитовидной железы. По данным различных авторов, в 22–42% случаев встречается агенезия щитовидной железы, в 35–42% — ткань щитовидной железы эктопирована, в 24–36% — имеет место гипоплазия щитовидной железы.

Вероятно, причиной дисгенезии щитовидной железы могут быть как генетические факторы, так и факторы внешней среды, однако ее молекулярная основа пока мало изучена. На сегодняшний день идентифицированы 3 транскрипционных фактора, участвующих в закладке и дифференцировке щитовидной железы — PAX-8 (paired domain homeobox), TTF-1 и TTF-2 (thyroid transcription factors 1 и 2). В эксперименте на мышах показана роль TTF-1 в наличии агенезии щитовидной железы, тяжелых пороков легких и передних отделов мозга. Ген TTF-1 локализован в регионе 14q13.

TTF-2 необходим для нормального морфогенеза щитовидной железы. Экспериментально доказано участие TTF-2 в миграции щитовидной железы и зарастании твердого неба. Кроме того, TTF-2 регулирует экспрессию тиреоглобулина и тиреоидной пероксидазы в щитовидной железе, как и PAX-8.

Большинство семейных случаев ВГ — это врожденные «ошибки», нарушающие синтез Т₄ или его связывание с органами-мишенями, этот вариант заболевания чаще всего проявляется врожденным зобом. На сегодняшний день известны следующие врожденные нарушения гормоногенеза в щитовидной железе: снижение чувствительности к тиреотропному гормону; отсутствие способности концентрировать йодид; нарушение органификации йода (вследствие дефектов пероксидазы или системы, генерирующей Н2О2); нарушение дейодиназы йодтирозинов; нарушение синтеза или транспорта тиреоглобулина.

Шкала Апгар для диагностики врожденного гипотиреоза у новорожденных

Описаны мутации в генах тиреоидной пероксидазы и тиреоглобулина. Отсутствие активности тиреоидной пероксидазы ведет к снижению захвата йодида тиреоцитами, нарушению процессов органификации йодидов, что, в свою очередь, приводит к снижению синтеза тиреоидных гормонов. Новорожденные с ферментативными дефектами ТПО имеют при рождении очень высокий уровень ТТГ и очень низкий уровень Т4, в дальнейшем у них формируется зоб.

Гораздо реже (5–10% случаев) встречается вторичный врожденный гипотиреоз, проявляющийся изолированным дефицитом синтеза ТТГ или гипопитуитаризмом. В ряде случаев причиной вторичного гипотиреоза становится дефект Pit-1 гена — гипофизарного специфического транскрипционного фактора-1, мутации в котором вызывают комбинированный дефицит гормона роста, пролактина и тиреотропного гормона. Изучается роль дефекта Prop-1 гена — транскрипционного фактора, вызывающего дефицит не только ТТГ, СТГ и пролактина, но и гонадотропинов.

Врожденный изолированный дефицит ТТГ — это очень редкое аутосомно-рецессивное заболевание, причиной которого являются мутации гена ТТГ. Приводим наиболее распространенную на сегодняшний день классификацию причин врожденного гипотиреоза.

Дисгенезия щитовидной железы: агенезия (атиреоз); гипогенезия (гипоплазия); дистопия.
Нарушения гормоногенеза в щитовидной железе: дефицит (дефект) рецепторов к ТТГ; дефект транспорта йодидов; дефект пероксидазной системы; дефект синтеза или транспорта тиреоглобулина; нарушение дейодиназы йодтирозинов.

Пангипопитуитаризм.
Изолированный дефицит синтеза ТТГ.

Резистентность к тиреоидным гормонам. Транзиторный гипотиреоз

Медикаментозный гипотиреоз (прием матерью антитиреоидных средств).
Гипотиреоз, индуцированный материнскими антителами, блокирующими рецепторы ТТГ.
Воздействие йода в пре- или постнатальном периоде.

До начала эры скрининга по врожденному гипотиреозу, широкого внедрения в клиническую практику радиоиммунологических методов определения гормонов в сыворотке крови диагноз ВГ ставился на основании клинико-анамнестических данных, чем и объяснялось достаточно позднее начало заместительной терапии.

Типичная клиническая картина врожденного гипотиреоза у новорожденных, детей первого месяца жизни, когда крайне важно поставить диагноз, наблюдается всего в 10–15% случаев. Наиболее типичными признаками заболевания в ранний постнатальный период являются: переношенная беременность (более 40 нед); большая масса тела при рождении (более 3500 г); отечное лицо, губы, веки, полуоткрытый рот с широким, «распластанным» языком; локализованные отеки в виде плотных «подушечек» в надключичных ямках, тыльных поверхностях кистей, стоп; признаки незрелости при доношенной по сроку беременности; низкий, грубый голос при плаче, крике; позднее отхождение мекония; позднее отхождение пупочного канатика, плохая эпителизация пупочной ранки; затянувшаяся желтуха.

В дальнейшем, на 3–4-м месяце жизни, если не начато лечение, появляются другие клинические симптомы заболевания: сниженный аппетит, затруднения при глотании, плохая прибавка в массе тела; метеоризм, запоры; cухость, бледность, шелушение кожных покровов; гипотермия (холодные кисти, стопы); ломкие, сухие, тусклые волосы; мышечная гипотония.

В более поздние сроки, после 5–6-го месяца жизни, на первый план выступает нарастающая задержка психомоторного, физического развития ребенка, позднее прорезывание зубов.

Пропорции тела у детей с гипотиреозом приближаются к хондродистрофическим, отстает развитие лицевого скелета (широкая запавшая переносица, гипертелоризм, позднее закрытие родничков). Запаздывают прорезывание, а позднее и смена зубов. Обращают на себя внимание кардиомегалия, глухость сердечных тонов, снижение АД, уменьшение пульсового давления, брадикардия (у детей первых месяцев частота пульса может быть нормальной). Для детей с врожденным гипотиреозом характерен низкий, грубый голос, у них часто встречаются цианоз носогубного треугольника, стридорозное дыхание.

Суммируя вышеперечисленные клинические признаки врожденного гипотиреоза, приводим шкалу Апгар, помогающую в раннем клиническом скрининге ВГ (табл.). Однако только скрининг по врожденному гипотиреозу позволяет поставить диагноз в первые дни жизни ребенка, до появления развернутой клинической картины заболевания и избежать, таким образом, тяжелых последствий болезни, основными из которых являются задержка умственного и физического развития ребенка. Экономически стоимость скрининга и стоимость лечения ребенка-инвалида в поздно диагностируемых случаях соотносятся как 1:4.

Наблюдение за детьми с ВГ на первом году жизни следует осуществлять эндокринологу, педиатру, невропатологу.

Контрольные заборы крови проводятся через 2 нед и 1,5 мес после начала заместительной терапии. Необходимо постоянно иметь в виду возможность передозировки левотироксина натрия. Дозировка левотироксина натрия подбирается индивидуально, с учетом клинических и лабораторных данных.

У детей первого года жизни необходимо преимущественно ориентироваться на уровень Т4, так как в первые месяцы жизни возможно нарушение регуляции секреции ТТГ по принципу обратной связи. Оценка только уровня ТТГ может привести к назначению излишне больших доз левотироксина натрия. В случаях относительно высоких уровней ТТГ и нормальных уровней общего Т4 или св. Т4 доза левотироксина натрия может считаться адекватной. Дальнейшие контрольные определения концентрации уровней ТТГ, Т4 следует проводить на первом году жизни каждые 2–3 мес жизни, после года — каждые 3–4 мес.

Таким образом, сразу же после установления диагноза, а также в сомнительных случаях должна быть начата заместительная терапия препаратами левотироксина натрия (эутирокс, L-тироксин, тиро-4, Л-тирок, L-тироксин-Акри, L-тироксин-Фармак). Лечение в большинстве стран начинают не позднее первого месяца жизни, в среднем на 2-й нед, например в Германии лечение начинают на 8–9-й день жизни, в Великобритании — на 11–15-й день.

Препаратом первого ряда при лечении врожденного гипотиреоза является левотироксин натрия. Препарат может выпускаться в различных дозировках — 25, 50 и 100 мкг в одной таблетке. На наличие различных дозировок препаратов обязательно следует обращать внимание родителей и указывать назначенную дозу левотироксина в мкг, а не только в частях таблетки.

Левотироксин совершенно идентичен естественному гормону человека тироксину, что является главным его преимуществом перед другими синтетическими препаратами. Кроме того, после приема левотироксина (эутирокса, L-тироксина, тиро-4, Л-тирока, L-тироксина-Акри, L-тироксина-Фармак) в крови создается «депо» этого препарата, которое расходуется по мере необходимости путем дейодирования тироксина и превращения его в Т₃. Таким образом, удается избежать высоких, пиковых уровней трийодтиронина в крови.

Всю суточную дозу необходимо давать утром за 30 мин до завтрака, с небольшим количеством жидкости. Маленьким детям препарат следует назначать во время утреннего кормления, в растолченном виде.

Начальная дозировка левотироксина составляет 12,5–25–50 мкг/сут или 10–15 мкг/кг/сут. Кроме того, потребность ребенка в тиреоидных гормонах коррелирует с поверхностью тела. Новорожденным рекомендуется назначать левотироксин в дозе 150–200 мкг/м 2 поверхности тела, а детям старше года 100–150 мкг/м 2 .

Принимая во внимание клинические симптомы, тем не менее следует помнить, что самым надежным показателем адекватности получаемого ребенком лечения при гипотиреозе служит нормальный уровень ТТГ в сыворотке крови, у детей первого года жизни — уровни тироксина. Нужно учитывать, что уровень Т₄ обычно нормализуется через 1–2 нед после начала лечения, уровень ТТГ — через 3–4 нед после начала заместительной терапии. При длительном лечении показателями адекватности применяемой дозы левотироксина натрия служат данные динамики роста, общего развития ребенка, показатели дифференцировки скелета.

В. А. Петеркова, профессор, доктор медицинских наук
О. Б. Безлепкина, кандидат медицинских наук
ГУ ЭНЦ РАМН, Москва

источник

Субклинический гипотиреоз у детей является патологией, при которой наблюдаются нарушения в работе эндокринной железы. Подобное определение появилось в медицине в связи с развитием высокочувствительных методов анализа гормонального статуса.

Субклинический гипотиреоз у ребенка довольно распространенное состояние, которое характеризуется отклонением уровня ТТГ от нормального значения в большую сторону на фоне нормального значения свободных Т3 и Т4 гормонов.

В настоящее время среди ученых все еще продолжаются споры о том, насколько велика клиническая значимость такого состояния, как гипотиреоз клинический. Обусловлено это тем, что при указанном состоянии нет какой-либо специфической клинической картины.

Путаница в данном вопросе усугубляется еще и тем, что на сегодняшний день отсутствуют какие-либо четкие лабораторные критерии, которые позволили бы оценить эффективность и целесообразность терапии данного нарушения у подростков и детей.

Указанное нарушение в работе щитовидки способно развиться у ребёнка еще в утробе матери. Обусловлен данный факт тем, что на протяжении первых недель жизни на ребенка оказывают влияние гормоны его матери. Уже с 12 недели беременности, у плода начинает работать собственная эндокринная железа, которая продуцирует собственные гормоны.

Если говорить о причинах, спровоцировавших подобное нарушение, то тут следует выделить:

недостаток йода в организме;
неправильность процесса формирования эндокринной железы во внутриутробном периоде;
заражение организма паразитами;
неполноценный рацион питания будущей матери в период беременности;
сильное стрессовое состояние;
облучение эндокринной железы и близлежащих органов;
длительный прием медикаментов, способствующих подавлению синтеза гормонов.

Что касается причины развития указанного нарушения у малышей, то ею может быть такое заболевание, как аутоиммунный тиреоидит. В это время в организме маленького пациента синтезируются антитела, считающие ткани ЩЖ патргенными и по этой причине уничтожающие их.

Детский субклинический гипотиреоз – это такое нарушение, для которого характерна скрытая форма течения. Именно по этой причине выявить заболевание всегда довольно непросто.

Первые симптомы патологического процесса могут дать о себе знать не сразу, их можно будет наблюдать уже на поздних этапах развития патологии. Как правило, у таких детей отмечается повышенная утомляемость, они довольно часто бывает плохое настроение.

Для того, чтобы врач сумел поставить точный диагноз, потребуются результаты лабораторных исследований на определение уровня гормонов щитовидки. В подавляющем числе случаев признаки детского субклинического гипотиреоза выражаются следующим образом:

в качестве проявления нарушений эндокринного характера у ребенка можно назвать медленный набор веса;
плохой аппетит;
симптомы обозначенной патологии проявляются и в замедленных темпах физического развития;
отставание ребенка в умственном развитии;
симптомы нарушения могут выражаться и в охриплости и нервном плаче;
увеличенный язык, по причине чего малыш неосознанно оставляет рот едва приоткрытым.

Если говорить о врожденном субклиническом гипотиреозе у детей, то зачастую отсутствуют какие-либо симптомы, позволяющие диагностировать данное нарушение. В целях диагностики специалисту потребуется анализ пробы крови будущей матери.

Для новорожденного малыша характерны такие симптомы патологического процесса, как:

отказ от грудного молока;
низкая температура тела;
сухость кожи;
отечность век и лица в целом у малыша.

Что касается признаков указанных нарушений у подростков, то тут необходимо выделить:

хриплость голоса;
выпадение волос;
сухость и стянутость кожных покровов;
резкий набор веса;
отставание в развитии костных тканей;
отставание в половозрелости;
низкие интеллектуальные способности;
перепады в эмоциональном состоянии.

Для того чтобы избежать негативного влияния на ребенка вне зависимости от возраста, необходимо срочное лечение данного нарушения.

Врожденные нарушения в работе щитовидки у ребенка можно выявить уже на первых месяцах жизни. В данном случае результаты анализов маленького пациента показывают чрезмерно высокий уровень ТТГ, а также нормальный либо низкий уровень гормонов Т3 и Т4.

Критическим значением для новорожденного малыша, позволяющим заподозрить субклинический гипотиреоз, является 20мкМЕ/мл. Если результаты исследований демонстрируют более высокое значение, то требуется обследование малыша в детском медицинском учреждении. Для того, чтобы поставить точный и окончательный диагноз врач направит ребенка на диагностику, в рамках которого:

будут сданы общий анализ крови и мочи;
будут определяться антитела к тиреопероксидазе (если есть подозрение на аутоиммунный процесс);
будет проведено УЗИ щитовидной железы;
ЭКГ сердца;
будет сделана сцинтиграфия, а также R – графия грудной клетки.

Если подобный диагноз был выявлен у новорожденного малыша, то его лечение должно быть назначено не позднее 7-14 суток после появления ребенка на свет. Только при этом условии недуг удастся устранить полностью. В противном случае это чревато развитием психосоматических нарушений в развитии крохи.

Как правило, таким пациентам специалисты рекомендуют заместительную терапию посредством препарата L – тироксин.

Дозировка медикамента подбирается индивидуально в зависимости от полученных результатов лабораторных исследований и исключительно под надзором специалиста.
В качестве дополнительных медикаментов малышу могут назначить витамин А и В12, а также так называемые ноотропные препараты, получение курса массажа и ЛФК.
Вместе с тем, необходимые для здоровья элементы ребенок должен получать, потребляя соответствующий набор продуктов. При условии, что родители выполнять все предписания и рекомендации врача, у ребенка будут высокие шансы на излечение недуга.

Помимо применения методов традиционной медицины родители могут обратиться к рецептам народной медицины, но исключительно после того, как данный вопрос будет согласован с врачом – эндокринологом.

Тем не менее, для восстановления гормонального баланса ребенка народные целители рекомендуют:

3 раза в течение дня потреблять по 70 мл сока таких овощей, как морковь, картофель и свекла. При этом напиток необходимо изготавливать из овощного микса.
Заливать 1 чайную ложку брусничных листьев кипяченой водой, после чего вскипятить состав и проварить его на небольшом огне в течение 10 минут. Полученный отвар следует процедить и в остуженном виде поить ребенка трижды в день в объеме по 100 мл.
При субклиническом гипотиреозе у детей можно взять по 20 гр листьев мяты и лавандовых соцветий, добавить в полученную смесь по 30 гр корня валерианы и ромашки. После всех манипуляций 1 столовую ложку полученной травяной смеси необходимость залить в термосе полулитром кипяченой воды и настаивать полученный раствор в течение 2 часов. Процеженный настой можно давать ребенку в возрасте старше 12 лет трижды в течение дня в объеме по 100 мл.

Помимо того, при данной патологии у детей родители должны обеспечить для своих малышей диетический режим питания, который позволил бы восстановить работу эндокринной железы.

Недостаток йода можно восполнить, добавив в рацион чада ламинарию, а также морепродукты. В качестве источника йода также служат свежие огурцы.
Помимо того, в рацион чада рекомендуется включить говяжье мясо, мясо птицы, нежирные бульоны, квашеную капусту и кисломолочные продукты.
Для того, чтобы предотвратить вероятность развития данной патологии у ребенка, будущая мама еще на стадии вынашивания ребенка должна включить в свой рацион как можно больше продуктов, насыщенных йодом, и своевременно наблюдаться у врача.

Что же касается уже родившихся малышей, то в их случае родители должны обеспечить ребенку правильный рацион питания и режим отдыха, а также защитить его от стрессовых ситуаций. Также стоит уделить внимание и своевременной терапии вирусных и бактериальных патологий, которые способны негативно повлиять на гормональный статус чада.

Таким образом, детский субклинический гипотиреоз может очень негативно повлиять на умственное и физическое развитие ребенка. Поэтому родителям еще на этапе планирования беременности стоит позаботиться о том, чтобы их малыш не подвергся данному патологическому процессу.

Субклинический гипотиреоз у детей — это начальная стадия заболевания, поражающего щитовидную железу.

Патология характеризуется скрытым течением и практически не выявляется посредством традиционных анализов крови на тиреоидные гормоны.

Впервые субклинический гипотиреоз проявляется в любом возрасте, в том числе и детей до года либо новорожденных. В отсутствие адекватного лечения заболевание вызывает необратимые изменения.

Субклинический гипотиреоз характеризуется снижением концентрации в организме гормона тироксина, который выполняет следующие функции:

ускоряет обмен веществ;
контролирует углеводный обмен;
обеспечивает усвоение организмом кальция;
стимулирует развитие нейронов;
отвечает за развитие всего организма;
снижает концентрацию холестерина.

Щитовидная железа, вырабатывающая указанный гормон, формируется на 70-й день развития плода. В связи с этим субклинический гипотиреоз у детей может возникнуть вследствие воздействия следующих факторов:

инфекционное, вирусное или паразитарное заражение женщины в период беременности;
дефицит йода в организме (как у беременной, так и у ребенка);
нарушение развития щитовидной железы по иным причинам;
недостаточное поступление витаминов и минералов во время беременности;
интенсивный стресс;
радиационное облучение щитовидной железы;
продолжительный прием препаратов, угнетающих синтез гормонов.

У детей гипотиреоз чаще развивается на фоне течения аутоиммунного тиреоидита. При этом заболевании иммунная система синтезирует антитела, которые атакуют здоровые клетки щитовидной железы, угнетая тем самым функции органа.

Развитие ребенка в первые полгода тормозится. Вес, длина конечностей и шеи у детей существенно отклоняются от нормы. Ребенок редко кричит.

Определить наличие заболевания в случае выраженной симптоматики помогают следующие признаки:

сморщенная и сухая кожа;
длинные ногтевые пластины;
вес более 3,8 кг;
отечное лицо;
желтый цвет кожи;
вздутый живот;
вялая реакция;
повышенная сонливость;
низкий голос во время плача;
длительное заживление пуповины.

Дети с врожденной формой гипотиреоза появляются на свет раньше срока. В отсутствие адекватного лечения примерно через полгода у ребенка пропадает аппетит из-за неспособности проглатывать пищу. В этот период учащаются запоры, причина появления которых не связана с особенностями рациона.

Чуть позднее отмечаются следующие симптомы:

шелушение и побледнение кожных покровов;
стойкое повышение температуры тела;
увеличение объема сердца;
снижение артериального давления.

Важной характеристикой субклинического гипотиреоза является то, что симптомы заболевания проявляются не сразу, а в течение определенного промежутка времени друг за другом.

В 7 лет характер симптомов субклинического гипотиреоза немного меняется. У школьников сохраняется вздутый живот. Также детей в возрасте 8 лет постоянно беспокоят запоры. Кожные покровы при этом остаются сухими.

Из-за недостатка гормонов щитовидной железы постепенно увеличиваются внутренние органы, что становится особенно заметным в 10 лет.

Дисфункция почек провоцирует отеки на различных частях тела. Дети с гипотиреозом быстро утомляются. Мимические мышцы лица из-за протекающей патологии развиваются недостаточно.

По мере прогрессирования заболевания возникают заболевания сердца, что проявляется в виде тахикардии. Однако, несмотря на задержку в развитии, мозговая активность сохраняется на нормальном уровне.

Дисфункция щитовидной железы сказывается на общем состоянии ребенка. В запущенных случаях проблемы с щитовидной железой вызывают необратимые последствия. Поэтому терапию субклинического гипотиреоза необходимо проводить на начальных этапах.

Сложность в диагностировании субклинического гипотиреоза заключается в том, что заболевание не имеет характерных симптомов. Возникающие при поражении щитовидной железы явления свойственны для множества других патологий. Более того, гипотиреоз нередко протекает в латентной (скрытой) форме.

Первые подозрения на наличие заболевания возникают после получения анализов крови на уровень тиреоидных гормонов Т4 и ТТГ. При гипотиреозе концентрация первого не всегда отклоняется от нормы, когда как второго — всегда повышена.

Помимо анализа крови на гормоны применяются:

сцинтиграфия;
электрокардиография;
УЗИ и рентген щитовидной железы.

Последние два метода применяются с целью оценки состояния щитовидной железы. Сцинтиграфия с электрокардиографией помогают выявить отклонения в работе внутренних органов.

Основу лечения субклинического гипотиреоза составляют мероприятия, направленные на восстановление функций щитовидной железы. К терапии заболевания рекомендуют приступать в течение 1-2 недель после постановки диагноза.

Лечение субклинического гипотиреоза проводят препаратами, содержащими L-тироксин. Дозировка лекарств подбирается, исходя из индивидуальных особенностей каждого случая.

Медикаментозное лечение проводится до тех пор, пока не исчезнут симптомы заболевания. Но в связи с тем, что гипотиреоз относится к врожденным патологиям, заместительную терапию применяют на протяжении всей жизни пациента.

В случае если заболевание вызвано дефицитом йода, назначают прием «Йодомарина» или препаратов-аналогов.

Успешное восстановление пациента возможно при условии коррекции рациона. Ребенку необходимо ввести в питание продукты, содержащие йод: рыбу, морскую капусту и другие. Тип диеты врач подбирает в индивидуальном порядке с учетом скорости обмена веществ, характера гормональных нарушений и других факторов.

Профилактикой субклинического гипотиреоза должна заниматься беременная женщина. Чтобы избежать развития патологии, необходимо обеспечить поступление достаточного количества йода в организм до рождения ребенка.

В первые годы жизни детей следует обеспечить полноценное питание. В рационе ребенка должны содержаться морепродукты и морская капуста. В случае необходимости в блюда рекомендуется добавлять в небольшом количестве йодированную соль. При возникновении инфекционных или вирусных патологий необходимо своевременно проводить соответствующее лечение.

В первые годы жизни дети должны проходить регулярное обследование у врача, предусматривающее обязательную сдачу крови на гормоны щитовидной железы. Важно помнить о том, субклинический гипотиреоз успешно поддается лечению при условии, если к терапии приступают на начальных этапах развития патологии.

Гипотиреоз у детей – эндокринная патология, связанная с недостаточностью продукции тиреоидных гормонов щитовидной железой или неэффективностью их действия на клеточном уровне. Гипотиреоз у детей проявляется вялостью, заторможенностью, мышечной гипотонией, запаздыванием прорезывания зубов и закрытия родничка, отставанием роста, психомоторного и умственного развития. Для раннего выявления гипотиреоза у детей проводится неонатальный скрининг с определением уровня ТТГ, Т4, тиреоглобулина, антитиреоидных антител; выполняется УЗИ и сцинтиграфия щитовидной железы. При гипотиреозе у детей показана заместительная терапия левотироксином натрия.

Гипотиреоз у детей является патологическим состоянием, характеризующимся полной или частичной недостаточностью гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и тирокальцитонина.
В первые недели внутриутробного развития на эмбрион действуют материнские тиреоидные гормоны, но уже к 10-12 неделе у плода начинает функционировать собственная щитовидная железа.
Выработка тиреоидных гормонов происходит в клетках железы – тиреоцитах, способных активно захватывать и накапливать свободный йод из плазмы крови.
Тиреоидные гормоны играют чрезвычайно важную роль для нормального гармоничного развития ребенка, особенно в антенатальном и первые недели постнатального периода. Тиреоидные гормоны регулируют процессы эмбриогенеза: дифференцировку костной ткани, формирование и функционирование кроветворной, дыхательной и иммунной систем, созревание структур головного мозга, в т. ч. коры больших полушарий.

Дефицит тиреоидных гормонов у детей вызывает более тяжелые последствия, чем у взрослых; причем, чем младше ребенок, тем опаснее гипотиреоз для его здоровья и жизни. Гипотиреоз у детей приводит к задержке физического и умственного развития (роста, полового созревания, интеллекта), нарушению всех видов основного обмена веществ (белков, жиров, углеводов, кальция) и процессов терморегуляции.

Гипотиреоз у детей может быть врожденным или приобретенным. При врожденном гипотиреозе дети рождаются с тиреоидной недостаточностью. Частота врожденного гипотиреоза, по данным детской эндокринологии, составляет примерно 1 случай на 4-5 тыс. новорожденных детей (у девочек в 2 раза выше, чем у мальчиков).

По степени выраженности проявлений гипотиреоз у детей может быть транзиторным (преходящим), субклиническим, манифестным. В зависимости от уровня нарушения выработки тиреоидных гормонов выделяют первичный (тиреогенный), вторичный (гипофизарный) и третичный (гипоталамический) гипотиреоз у детей.
Гипотиреоз у детей развивается при различных нарушениях в работе гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы. В 10-20% случаев причинами врожденного гипотиреоза у детей могут быть генетические аномалии, когда мутантные гены наследуются ребенком от родителей, но в большинстве случаев заболевание носит случайный характер.
В основном у детей наблюдается первичный гипотиреоз, связанный с патологией самой щитовидной железы. Частой причиной гипотиреоза у детей являются пороки развития щитовидной железы, проявляющиеся аплазией (отсутствием), гипоплазией (недоразвитием) или дистопией (смещением) органа.
Спровоцировать поражение щитовидной железы плода могут неблагоприятные факторы окружающей среды (радиация, недостаток йода в пище), внутриутробные инфекции, прием беременной некоторых медикаментов (тиреостатиков, транквилизаторов, бромидов, солей лития), наличие у нее аутоиммунного тиреоидита, эндемического зоба.

В 10-15% случаев гипотиреоз у детей связан с нарушением синтеза тиреоидных гормонов, их метаболизма или повреждением тканевых рецепторов, отвечающих за чувствительность тканей к их действию.

Вторичный и третичный гипотиреоз у детей может быть обусловлен врожденной аномалией гипофиза и/или гипоталамуса либо генетическим дефектом синтеза ТТГ и тиреолиберина, регулирующих секрецию гормонов щитовидной железы. Приобретенный гипотиреоз у детей может возникнуть при повреждении гипофиза или щитовидной железы вследствие опухолевого или воспалительного процесса, травмы или операции, при эндемической йодной недостаточности.

Гипотиреоз у новорожденных детей имеет незначительные клинические проявления, к которым можно отнести поздний срок родов (40-42 недели); крупный вес ребенка (свыше 3,5-4 кг); отечность лица, век, языка (макроглоссия), пальцев рук и ног; прерывистое и тяжелое дыхание, низкий, грубый плач. У новорожденных детей с гипотиреозом могут отмечаться затяжная желтуха, позднее заживление пупочной раны, пупочная грыжа, слабый сосательный рефлекс.

Симптомы гипотиреоза нарастают постепенно и становятся очевидными по мере развития ребенка; они менее заметны при грудном вскармливании за счет компенсации материнскими тиреоидными гормонами.

Уже грудном возрасте у детей с гипотиреозом наблюдаются признаки задержки соматического и психомоторного развития: общая вялость, сонливость, мышечная гипотония, заторможенность и гиподинамия, отставание роста и веса, увеличение размера и позднее закрытие родничка, запаздывание прорезывания зубов, несформированность навыков (держать голову, переворачиваться, сидеть, стоять).

Возникнуть скрытая патология щитовидной железы у ребёнка может из-за тех же причин, что и клинический гипотиреоз.

Недостаток йода в организме;
Отклонение в развитии эндокринной системы в эмбриональном периоде;
Хирургическое вмешательство или удаление щитовидки;
Приём лекарственных средств, которые подавляют выработку гормонов;
Облучение щитовидной железы или соседних органов;
Воспалительные процессы эндокринной системы.

У ребёнка субклинический гипотиреоз может вызвать заболевание под названием аутоиммунный тиреодит. В этом случае в детском организме происходит образование антител. Они воспринимают клетки и ткани щитовидной железы, как чужеродные, устраняя их.

Аутоиммунный тиреодит обычно имеет наследственную причину или возникает в качестве осложнений после вирусных и бактериальных заболеваний. Врождённый гипотиреоз может начать своё проявление через несколько дней или месяцев после родов.

Врождённая патология может возникнуть из-за осложнений во время беременности будущей мамы из-за её неполноценного питания, дефицита йода в её организме. При гипотиреозе беременной, высока вероятность рождения малыша с этой патологией.

Заболевание является скрытым, и первые признаки проявляются не сразу. Ребёнок может часто быть в плохом настроении, быстро уставать. В некоторых случаях симптомы могут не проявляться вовсе. Распознать субклинический гипотиреоз можно с помощью лабораторных исследований анализа крови. Через некоторое время после возникновения патологии, могут проявляться следующие признаки:

Медленный набор массы тела;
Потеря аппетита;
Отклонение в умственном и физическом развитии ребёнка;
Плач становится хриплым;
Может быть увеличен язык ребёнка, из-за чего рот находится в полуоткрытом состоянии.

Врождённый скрытый гипотиреоз можно определить не сразу. Первые признаки могут возникнуть через несколько дней, недель или месяцев после появления малыша на свет. Симптомы врождённой патологии также слабо выражены и затрудняют обнаружение проблемы.

Чтобы поставить точный диагноз, ребёнку необходимо пройти некоторые обследования.
При первичном осмотре ребёнка врач методом пальпации может предположить о развитии скрытого гипотиреоза.
Скрытый гипотиреоз можно диагностировать с помощью анализа крови.
Образец крови изучается на предмет наличия тиреоидных гормонов щитовидки. Уровень гормонов снижается постепенно, поэтому на начальной стадии с помощью этого анализа поставить диагноз будет сложно.
Также изучается уровень гормонов гипофиза. При небольших отклонениях работы щитовидной железы, уровень тиреотропного гормона гипофиза резко повышается.
С помощью анализа крови происходит определение антител. Высокие показатели антител свидетельствуют об аутоиммунном гипотиреозе. Для постановки диагноза проводится сцинтиграфия. Этот метод исследования позволяет определить возможность щитовидки получать йод из крови с дальнейшим синтезированием.
В качестве дополнительных методов диагностики проводится УЗИ, МРТ или компьютерная томография, а также может быть задействован рентген.

Патология эндокринной системы опасна для ребёнка тем, что в запущенных случаях происходит отклонение в развитии. Малыш перестаёт развиваться физически и умственно, отстаёт в учёбе от сверстников, теряет интерес к любимым занятиям и игрушкам.

Запущенная форма субклинического гипотиреоза провоцирует необратимые последствия в детском организме. Но, как показывает практика, вовремя поставленный диагноз и заместительная терапия помогают устранить дефицит гормонов.

Благодаря своевременному лечению большинство детей, страдающих субклиническим гипотиреозом, продолжают полноценную жизнь.

При подозрении на субклинический гипотиреоз у ребёнка необходимо обратиться к врачу. Самолечение в этом случае может не только не помочь, но и навредить растущему организму.

Когда врач назначит необходимое лечение, следует придерживаться всех рекомендаций и давать лекарство в правильной дозировке. Родители должны обеспечить ребёнка полноценным и полезным питанием.

В рацион следует добавить продукты с высоким содержанием йода.

После поставленного диагноза врач сможет назначить лечение. При субклиническом гипотиреозе обычно применяется заместительная терапия. Независимо от степени тяжести заболевания, ребёнку необходимо на протяжении всей жизни принимать гормональные препараты.

Они заменяют необходимые гормоны и помогают организму правильно работать. Дозировка и количество применений лекарства назначается врачом в индивидуальном порядке. Учитывается масса тела и возраст ребёнка, а также вид необходимого гормона.

Ребёнок, которому был поставлен диагноз скрытого гипотиреоза, будет находиться на учёте у врача на протяжении всей жизни.

Чтобы предотвратить развитие патологий эндокринной системы, необходимо придерживаться некоторых правил.

Во время беременности мама должна употреблять продукты с высоким содержанием йода. Если такой возможности нет, можно проконсультироваться с врачом и начать приём специальных пищевых добавок.
После появления на свет, ребёнок также нуждается в полноценном питании. В меню повзрослевшего малыша можно добавлять морскую капусту и морепродукты, а также йодированную соль в небольших количествах.
При возникновении вирусных и бактериальных инфекций, следует своевременно их устранять.
Ребёнок должен регулярно проходить обследования. Чем раньше будет выявлена патология, тем успешнее будет лечение.

Недостаточное образование гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в щитовидной железе (гипотиреоз) у детей имеет несколько клинических форм в зависимости от уровня поражения и течения болезни: врожденный, первичный, центральный (гипофизарный или вторичный), периферический, транзиторный, субклинический, манифестный.

У большинства новорожденных (до 90% всех случаев заболеваний) возникает первичная форма.

Причины у детей до года: дефекты развития органа, инфекции, аутоиммунные поражения, применение беременной медикаментов, воздействие химических веществ, радиоактивное облучение, дефицит йода в рационе, тиреоидит, эндемический зоб, мутации генов, нарушение образования гормонов из-за дефекта усвоения йода щитовидной железой, наследственная аномалия развития – синдром Пендреда (глухота и увеличение щитовидной железы).
Центральные формы гипотиреоза (вторичные и третичные) появляются при патологии головного мозга – кисты, дефекты развития, доброкачественные или злокачественные новообразования, травма при родах, удушье из-за обвития пуповины. Причиной периферической формы является генетический дефект, передаваемый по наследству. Приобретенный возникает из-за опухоли головного мозга, травмы черепа, операции, недостатка йода в пище и воде.

Симптомы транзиторного гипотиреоза у девочки 3 лет

Все симптомы недостаточности щитовидной железы можно разделить на первоначальные (неспецифические) и последствия в виде задержки психомоторного развития, которые становятся заметными со временем.

Если врожденный гипотиреоз прогрессирует, то развивается слабоумие (кретинизм), нарушается психика, слух и речь. Такая симптоматика бывает видна уже со второго полугодия при резком дефиците гормонов. Менее тяжелые случаи протекают скрыто и обнаруживаются только к 5-6 годам или даже в период полового созревания.

Приобретенные формы болезни, особенно после 2-летнего возраста, менее опасны. Умственное развитие при них не страдает. Возможно ожирение, отставание в росте, половом созревании, замедление мышления проявляется низкой успеваемостью в школе.
Диагностика состояния: проводится скрининг (отборочный тест) на гипотиреоз. Он предусматривает взятие крови на ТТГ. Для доношенных детей оптимальное время – это 5 день после родов, а для недоношенных – вторая неделя жизни. Верхний предел для показателя – 20 мк/Ед на мл. При превышении этого значения определяют тироксин.
Если он ниже 120 нмоль/л, то ставится диагноз врожденного гипотиреоза и назначается заместительная терапия. Для уточнения назначаются дополнительные методы обследования ребенка.

Для того чтобы избежать тяжелой степени умственной отсталости, лечение врожденного гипотиреоза должно быть начато не позже 10 дня после рождения. Если развивается кретинизм, то медикаментозная терапия не дает полного восстановления функций мозга, а только замедляет прогрессирование отклонений в развитии.

Большинству детей с врожденными и приобретенными формами болезни назначается для пожизненного применения левотироксин (Эутирокс, L-тироксин). Начинают с минимальной дозировки – 8 мкг на 1 кг веса в сутки. При недостаточности коррекции заболевания врач может ее повысить до 10-15 мкг/кг. При учащении пульса, потливости, поносе дозу снижают.

Читайте подробнее в нашей статье о гипотиреозе у детей, его последствиях и лечении.

Недостаточное образование гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в щитовидной железе (гипотиреоз) у детей имеет несколько клинических форм. Их выделяют в зависимости от уровня поражения и течения болезни.

Диагноз врожденного гипотиреоза ставится, если у новорожденного сразу после родов выявлена тиреоидная недостаточность. Он возникает во внутриутробном развитии и может быть по уровню поражения клеток первичным, центральным (вторичным, третичным) и периферическим. Симптомы болезни бывают транзиторными, перманентными, а течение гипотиреоза — субклиническим или манифестным, осложненным.

Такой гипотиреоз называют истинным или тирогенным. Это означает, что низкий уровень тиреоидных гормонов Т4 и Т3 связан с патологией самой щитовидной железы.

Работа секреторных клеток, вырабатывающих тироксин и трийодтиронин регулируется гипофизом при помощи тиреотропного гормона – ТТГ. При его недостаточном синтезе снижается продукция Т3 и Т4.

Такой вид болезни называют гипофизарным или вторичным. Над гипофизом в гормональной «иерархии» находится гипоталамус. Он при помощи тиролиберина ускоряет образование ТТГ.

Гипоталамическая недостаточность называется третичной.

Если гормональная активность щитовидной железы, гипофиза и гипоталамуса в норме, но рецепторы тканей теряют чувствительность к гормонам или их число гораздо ниже нормы, то такой гипотиреоз называют периферическим. К нему относится и нарушение превращения тироксина в трийодтиронин.

Вызван антителами матери, которые образовались к тиреотропному гормону гипофиза ребенка. Его длительность обычно составляет 1-3 недели. Второй вариант развития – переход в перманентную форму. В таком случае периоды улучшения состояния чередуются с нарастанием признаков, что требует пожизненного приема гормонов в таблетках.

Развивается при повышенном ТТГ и нормальном образовании тироксина. Не сопровождения клиническими проявлениями или их мало. У такого латентного (скрытого) гипотиреоза обычно симптоматика неспецифическая.

Ярко выраженный недостаток гормонов. Тиреотропный гормон выше нормы, а тироксина щитовидная железа вырабатывает мало. Вызывает полную развернутую картину гипотиреоза, а при резком дефиците Т 4 – осложнения. К ним может относиться недостаточность кровообращения, умственная отсталость, гипотиреоидная кома.

Рекомендуем прочитать статью о строении щитовидной железы. Из нее вы узнаете об особенностях строения органа, строении фолликула и функциях щитовидной железы, а также об отличиях строения щитовидной железы у детей.

У большинства новорожденных (до 90% всех случаев заболеваний) возникает первичная форма. Ее могут вызвать:

дефекты развития органа – перемещение за грудину, под язык, недостаточное формирование (гипоплазия), реже полное отсутствие щитовидной железы;
инфекции, полученные во внутриутробном периоде;
аутоиммунные поражения;
применение беременной медикаментов, нарушающих развитие (цитостатики, соли лития, брома, транквилизаторы);
воздействие химических веществ;
радиоактивное облучение;
дефицит йода в рационе матери, тиреоидит, эндемический зоб;
мутации генов (обычно сочетаются с пороками сердца, строения скелета);
нарушение образования гормонов из-за дефекта усвоения йода щитовидной железой;
наследственная аномалия развития – синдром Пендреда (глухота и увеличение щитовидной железы).

Центральные формы гипотиреоза (вторичные и третичные) появляются при патологии головного мозга – кисты, дефекты развития, доброкачественные или злокачественные новообразования, травма при родах, удушье из-за обвития пуповины.

Периферическая форма возникает при нарушении образования рецепторных белков, которые находятся на оболочках клеток и соединяются с гормонами щитовидной железы.

Причиной этого является генетический дефект, передаваемый по наследству, а следствием – формирование устойчивости к гормонам (синдром резистентности).

При этом гормональный фон в крови в норме или даже немного повышен, но клетки не реагируют на Т3 и Т4.

Причинами приобретенного гипотиреоза у детей могут быть:

опухоли головного мозга;
травмы черепа, операции;
недостаток йода в пище и воде (эндемический йододефицит).

Все проявления недостаточности щитовидной железы можно разделить на первоначальные (неспецифические) и последствия в виде задержки психомоторного развития, которые становятся заметными со временем.

Распознать гипотиреоз у новорожденного ребенка бывает достаточно сложно. Первичные признаки не отличаются специфичностью и встречаются при патологиях внутренних органов, других аномалиях развития. К косвенным симптомам могут относиться:

переношенная беременность (40-42 недели);
крупный плод (от 3,5 кг);
увеличенный язык;
отеки на лице, особенно в области век;
отечность пальцев на кистях и стопах;
затрудненное дыхание;
низкий тембр плача (грубый голос);
пупочная грыжа, медленное заживление пупочной раны;
длительная желтуха новорожденных;
быстрая усталость при кормлении;
появление синюшности и нарушений дыхания при сосании.

Если ребенок находится на грудном вскармливании, то клиническая симптоматика может ослабевать. Но такие дети нередко отстают в прибавке массы тела от возрастной нормы, имеют проблемы с перевариванием пищи – вздутие живота, запоры, плохой аппетит. У них обнаруживают увеличенный родничок, недостаточное сращение костей черепа, нарушение формирования тазобедренных суставов.

Наиболее тяжелые последствия гипотиреоза отражаются на нервной системе. С периода новорожденности появляются признаки отставания в психомоторном развитии:

общая слабость, вялость;
безразличие к окружающему – ребенок не пытается произносить звуки, гулить, не реагирует на обращенную к нему речь;
при голоде или мокрых пеленках часами сохраняет неподвижность;
движения скудные, отмечается заторможенность и мышечная слабость;
поздно начинает удерживать голову, переворачиваться в кровати, не садится.

Дети с гипотиреозом склонны к частым простудным болезням, кожа у них сухая, бледная и холодная, плохо растут волосы, с опозданием прорезываются зубы. Лицо отечное, одутловатое, глаза широко расставлены, расширена и уплощена переносица, утолщены губы.

Приобретенные формы болезни, особенно после 2-летнего возраста, менее опасны. Умственное развитие при них не страдает. Возможно ожирение, отставание в росте, половом созревании, замедление мышления проявляется низкой успеваемостью в школе.

Так как на основании симптоматики невозможно заподозрить гипотиреоз, а его последствия при позднем выявлении являются необратимыми, то с 1995 года проводится скрининг (отборочный тест) на гипотиреоз. Он предусматривает взятие крови на ТТГ.

Для доношенных детей оптимальное время – это 5 день после родов, а для недоношенных – вторая неделя жизни. Верхний предел для показателя – 20 мк/Ед на мл.

При превышении этого значения определяют тироксин. Если он ниже 120 нмоль/л, то ставится диагноз врожденного гипотиреоза и назначается заместительная терапия.

При низком ТТГ и Т4 причина нарушений находится в головном мозге (гипофиз или гипоталамус).

Для уточнения степени нарушений и их причины проводят также:

анализы крови на общий и свободный (активный) тироксин;
определение трийодтиронина, антитиреоидных антител;
исследование связывания гормонов щитовидной железы;
пробу с тиролиберином;
УЗИ щитовидной железы (смещение, недоразвитие);

введение радиоизотопов со сканированием (сцинтиграфия);
рентгенографию костей скелета (выявляют отставание их развития от возрастной нормы);
ЭКГ – низкоамплитудные зубцы, брадикардия, широкий желудочковый комплекс;
КТ и МРТ головного мозга при центральной форме.

Для того, чтобы избежать тяжелой степени умственной отсталости лечение врожденного гипотиреоза должно быть начато не позже 10 дня после рождения. Если развивается кретинизм, то медикаментозная терапия не дает полного восстановления функций мозга, а только замедляет прогрессирование отклонений в развитии.

Большинству детей с врожденными и приобретенными формами болезни назначается для пожизненного применения левотироксин (Эутирокс, L-тироксин). Начинают с минимальной дозировки – 8 мкг на 1 кг веса в сутки. Ребенку требуется врачебное наблюдение и лабораторная диагностика для правильного подбора дозы.

При недостаточности коррекции заболевания врач может ее повысить до 10-15 мкг/кг. При учащении пульса, потливости, поносе дозу снижают.

В дополнение могут применяться витамины, средства для улучшения обмена в головном мозге (Ноотропил, Энцефабол), массаж, лечебная физкультура. При отсутствии симптоматики и легкой форме гипотиреоза показано наблюдение, диета и применение калия йодида при йодном дефиците.

Предупреждение врожденного гипотиреоза осуществляется при групповой профилактике йодного дефицита в эндемичных районах (низкое содержание йода в воде), а также выявлении индивидуальных факторов риска при планировании беременности. Будущей маме рекомендуется:

заменить поваренную соль на йодированную (добавлять только в готовые блюда);
увеличить долю в рационе продуктов, содержащих йод – морская рыба, морепродукты, водоросли, печень трески, рыбий жир, морская капуста, фейхоа, киви, яблоки;
пройти исследование крови на содержание гормонов щитовидной железы и осмотр у эндокринолога;
принимать препараты или витаминные комплексы с йодом (Витрум пренатал форте, Мульти Табс интенсив, Мультимакс для беременных, Перфектил, Прегнакеа) по назначению врача.

Гипотиреоз у детей чаще всего бывает врожденным. Его вызывают генетические мутации, недостаток йода в питании матери, инфекционные и аутоиммунные процессы. При рождении отмечаются неспецифические проявления, по мере взросления нелеченые формы болезни приводят к слабоумию, деформации костей скелета.

Рекомендуем прочитать статью об операции узлового зоба. Из нее вы узнаете о показаниях к проведению операции, способах удаления узлового зоба, проведение при диффузно-узловой форме.

Для выявления гипотиреоза новорожденным проводится скрининговый тест на тиреотропный гормон. Лечение нужно начинать как можно раньше. Детям назначается пожизненная заместительная терапия левотироксином.

Гипотериоз – это серьезная проблема в развитии организма малыша. Она имеет крайне негативные последствия в случае отсутствия лечения или проведение неправильных мероприятий. Нередко несвоевременная диагностика и лечение в последствие отражаются в виде умственной отсталости или кретинизма.

Причины самого заболевания могут быть различными. К сожалению, при обнаружении гипотиреоза необходима постоянная терапия, которая включает в себя замену натрия в организме ребенка. Благодаря симптоматики врач может установить характер заболевания и подобрать грамотное координированное лечение.

Стоит сразу отметить, что гипотиреоз отмечается в следствии нарушений в работе щитовидной железы. Подобная проблема возникает из-за недостатка секреции тиреоидных гормонов.

Если говорить о гипофункциях щитовидной железы, которые повлияли на развитие заболевания, то стоит отметить сразу несколько возможных состояний:

полное отсутствие щитовидной железы;
недоразвитость;
полное отклонение.

В связи с серьезными отклонениями щитовидной железы возможно развитие тяжелого заболевания. Оно может протекать как бесследно, так и сразу же ярко выразиться с характеризующей его симптоматикой.

источник