Анализы при гипотиреозе у детей

Если вы заподозрили у себя симптомы заболевания, то возникает вопрос, а какие сдают анализы при гипотиреозе. Эта статья расскажет, что необходимо знать при сдаче анализов, а также осветит главные моменты этого заболевания.

Необходимо сдать кровь на анализ при гипотиреозе, чтобы установить в ней количественное содержание гормонов щитовидки (Т3 и Т4), ТТГ, ТРГ и антител к тиреоидной пероксидазе.

Анализы при гипотиреозе могут ответить на три главных вопроса:

Есть ли у человека гипотиреоз?
Какая степень тяжести гипотиреоза?
Что повинно в гипотиреозе: щитовидная железа, гипофиз, гипоталамус или иммунная система?

Итак, какие надо сдать анализы при гипотиреозе чтобы выявить его? На первый вопрос отвечает содержание Т3 и Т4, а также ТТГ. Гипотиреозом называют состояние, когда щитовидка вырабатывает недостаточно гормонов или не продуцирует их вовсе. Интересно, что биологическая активность Т3 больше, чем у Т4, а вот йода на его производство надо меньше. Это и использует организм, когда не хватает йода – Т4 становится меньше, а вот Т3 возрастает.

Человек может жить в таком состоянии довольно долго, на самочувствии это заметно не отразится. Возможны очень неспецифические симптомы: снижение работоспособности, ломкость волос, ногтей, вялость… Обычный гиповитаминоз или усталость, не правда ли? Эта форма гипотиреоза жить человеку не мешает, к врачу он поэтому не обращается и лечения, соответственно, не получает.

Если же снижены и Т3, и Т4 – это уже полноценный гипотиреоз. Его степень тяжести можно установить по выраженности симптомов и по уровню гормонов в анализе.

Классическая классификация разделяет гипотиреоз на:

Латентный – субклинический, скрытый, легкая степень).
Манифестный – соответствует средней степени тяжести.
Осложненный – самый тяжелый, может быть даже кома. К этой форме относят микседему, микседематозную кому (микседема + кома, вызванная гипотиреозом) и детский кретинизм.

Но даже нормальные во всех анализах уровни щитовидных гормонов вовсе не гарантируют, что у человека нет гипотиреоза! Для ранней диагностики или выявления субклинического гипотиреоза необходимо сдать анализ на ТТГ. Этот гормон, называемый также тиреотропным, продуцирует гипофиз для стимуляции гормональной активности щитовидки. Если ТТГ повышен, значит организму не хватает щитовидных гормонов. В этом случае даже нормальная по анализам концентрация Т3 и Т4 не удовлетворяет потребностям организма. Такой гипотиреоз еще называют скрытым.

Для именно субклинической, скрытой формы гипотиреоза ТТГ в анализе должен быть в диапазоне от 4,5 до 10 мМЕ/л. Если ТТГ больше, то это тоже гипотиреоз, но уже более тяжелый. К слову, норма до 4 мМЕ/л – старая, а в новых рекомендациях по гипотиреозу для врачей ее снизили до 2 мМЕ/л.

ТТГ вырабатывает гипофиз. Чтобы он это делал, гипоталамус стимулирует его посредством ТРГ. Врачи используют этот факт, чтобы доказать/исключить болезни гипофиза как причину гипотиреоза. Вводят человеку с низким ТТГ препарат ТРГ и наблюдают изменения в анализах. Если гипофиз отвечает на команду ТРГ повысить концентрацию тиреотропного гормона и делает это вовремя, значит причина гипотиреоза не в нем. Если же на ввод ТРГ реакции по анализам нет, значит следует искать причину неработоспособности гипофиза – назначают, как правило, МРТ.

Косвенно на болезнь гипофиза указывает недостаточная концентрация других его гормонов, анализы на которые можно сдать дополнительно.

Уровень ТРГ, или тиреолиберина, указывает на активность гипоталамуса.

Тиреопероксидаза, тиропероксидаза, тиреоидная пероксидаза, ТПО – все это разные названия одного фермента. Он необходим для синтеза Т3 и Т4. Антитела уничтожают фермент пероксидазу, соответственно, если сдать кровь на щитовидные гормоны, выяснится их нехватка. Если эти антитела в крови присутствуют, то это подразумевает аутоиммунном процессе в организме, гипотиреоз вызван аутогрессией иммунной системы.

Аутоиммунный процесс – это тоже воспаление, поэтому для него часто характерны воспалительные явления в крови. Обычный общий анализ крови укажет как минимум на повышение СОЭ, вполне возможен, но необязателен лейкоцитоз. Это зависит от того, насколько активен аутоиммунный процесс.

Диагностически значимый уровень анти-ТПО – это 100 Ед/мл и больше.

Гипотиреоз – это состояние всего организма, даже бессимптомный гипотиреоз вредит здоровью.

Так, повышаются холестерин и триглицериды – это вызывает атеросклероз, который сужает сосуды и нарушает кровоснабжение.
Гипотиреоз вызывает разные формы анемии. Гипохромная анемия при нехватке гемоглобина, нормохромная при недостаточном количестве эритроцитов.
Повышается креатинин.
Механизм повышения ферментов АСТ и АЛТ при гипотиреозе достоверно не установлен, но это происходит почти у каждого человека с таким диагнозом.
Гипотиреоз захватывает и другие компоненты эндокринной системы, вызывая нарушения в половой сфере у обоих полов, чаще у женщин. Увеличивается количество пролактина, что снижает эффективность гонадотропных гормонов.

Редкая форма. Вследствие изменений на генном уровне с рождения у человека рецепторы к щитовидным гормонам неполноценные. В этом случае эндокринная система добросовестно пытается обеспечить организм гормонами, но клетки не способны их воспринять. Концентрация гормонов все повышается в попытке «достучаться» до рецепторов, но, разумеется, безрезультатно.

В этом случае тиреоидные, щитовидные гормоны в крови повышены, гипофиз пытается стимулировать и так гиперактивную щитовидную железу, но симптомы гипотиреоза не исчезают. Если все рецепторы к щитовидным гормонам неполноценны, то это несовместимо с жизнью. Зарегистрированы немногочисленные случаи, когда изменена лишь часть рецепторов. В этом случае речь идет о генетическом мозаицизме, когда часть клеток в организме с нормальными рецепторами и нормальным генотипом, а часть – с неполноценными и измененным генотипом.

Эта интересная мутация встречается нечасто и лечение ее сегодня не разработано, врачам остается придерживаться симптоматической терапии.

источник

Гипотиреоз – это заболевание щитовидной железы, являющееся одним из этапов генерализованной атаки иммунной системы на тело железы. Иногда заболевание протекает в монофазе, не переходя в другие патологии. Одним из методов диагностики гипотиреоза являются лабораторные анализы крови на концентрацию в ней гормонов.

Гипотиреоз может длительное время не проявлять себя и лишь в запущенном случае проявить яркую клиническую картину. Наибольшим влиянием на окончательный диагноз обладают именно анализы при гипотиреозе.

Среди выраженной клинической картины гипотиреоза следует отметить:

Слабость, вялость;
Безучастность ко всему происходящему;
Быстрая усталость, снижение работоспособности;
Сонливость;
Рассеянность, плохая память;
Отеки рук, ног;
Сухая кожа, ломкие ногти, волосы.

Все это – последствия недостатка тиреоидных гормонов щитовидной железы в организме. Помимо лабораторной диагностики назначается ультразвуковое исследование железы, также может быть назначена биопсия при подозрении на злокачественные узловые образования. Рассмотрим детальнее, что показывают анализы при гипотиреозе.

Большинство эндокринологов опираются именно на уровень тиреотропного гормона в крови пациента, или ТТГ. Данный гормон вырабатывается гипофизом и призван стимулировать работу щитовидной железы.

При высоком уровне такого гормона в крови можно сделать вывод, что гипофиз работает над активизацией железы, соответственно, организму недостаточно гормонов щитовидки.

Нормы содержания тиреотропного гормона варьируются в разных странах. Диапазон имеет следующий вид:

Для России нормальный уровень ТТГ в крови пациента варьируется в диапазоне 0,4-4,0 мМЕ/л.
Американские эндокринологи приняли новый диапазон, по результатам их исследований, отвечающий более реальной картине – 0,3-3,0 мМЕ/л.

Ранее диапазон ТТГ в норме был 0,5-5,0 мМЕ/л – этот показатель был изменен на первый 15 лет назад, что привело к увеличению диагностирования отклонений щитовидной железы.

В нашем регионе ориентироваться стоит именно на первый показатель. ТТГ выше четырех мМЕ/л говорит о гипотиреозе, а ниже – гипертиреозе.

С другой стороны, концентрация ТТГ зависит и от многих других факторов. Например, низкие концентрации тиреотропного гормона наблюдаются при онкологических заболеваниях гипофиза, так как он не в состоянии продуцировать гормоны. Аналогичная картина наблюдается после инсульта или травмы, поражающих гипоталамус.

Большое влияние на результат исследования имеет время забора крови. Рано утром уровень ТТГ в крови усреднен, к обеду снижается, а к вечеру снова поднимается выше среднего диапазона.

Гормон Т4 может исследоваться в таких формах:

Общий Т4 – концентрация связанных и свободных форм гормона Т4;
Свободный – гормон, не связанный с белковой молекулой, и доступный для использования в организме;
Связанный – концентрация гормона Т4, который уже связан белковой молекулой и не может быть использован организмом. Большая часть Т4 в организме находится в связанном состоянии.

Комплексная лабораторная диагностика гипотиреоза не может основываться только на исследовании концентрации, так как освещает проблему лишь с одной стороны – насколько головной мозг стимулирует работу щитовидки. Для полноценного исследования назначаются анализы на свободные формы гормонов Т3 и Т4.

Общий Т4 напрямую зависит от связанного Т4. Но в последнее время ему уделяют меньше внимание, так как связывание Т4 белковой молекулой зависит и от количества самого белка в крови. А поскольку концентрация белка может увеличиваться при почечных и печеночных заболеваниях, во время беременности и лактации, измерение общего Т4 не всегда достаточно эффективно.

Больше внимания уделяется свободному Т4 – это форма гормона, которая в дальнейшем должна проникнуть в клетки и преобразоваться в Т3. Последний является активной формой гормона щитовидной железы.

Если свободный Т4 – тироксин – ниже нормы, при том, что ТТГ повышен, картина действительно наталкивает эндокринолога на гипотиреоз. Эти показатели зачастую рассматриваются именно в связке.

Как было сказано выше, Т3 образуется в клетках организма из Т4. Этот гормон называется трийотиронином и является активной действующей формой гормона щитовидной железы.

Как и в случае с Т4, исследуется общая, свободная и связанная формы трийодтиронина. Общий Т3 не является точным указателем на гипотиреоз, но может дополнять диагностическую картину.

Большее значение для проведения диагностики является свободный Т3, хотя при гипотиреозе нередко наблюдается его сохранение в нормальном диапазоне. Это связано с тем, что даже при дефиците тироксина, организм вырабатывает больше ферментов, трансформирующих Т4 в Т3, и потому остаточные концентрации тироксина конвертируются в трийодтиронин, поддерживая уровень Т3 в норме.

Любое заболевание в организме, вызванное инфекцией, бактерией или вирусом, вызывает мгновенный ответ иммунной системы в виде выделения антител, которые должны уничтожить инородное тело – причину заболевания.

При заболевании аутоиммунным гипотиреозом, иммунная система несколько неверно определяет возбудителя, поражая антителами собственную щитовидную железу человека.

В процессе аутоиммунной атаки на железу вырабатываются специфические и неспецифические антитела. Специфические – антитела к тиреоидной пероксидазе, они же АТ-ТПО.

Такие антитела атакуют клетки железы, разрушая их. Так как клетки имеют структуру фолликул, после их разрушения мембраны попадают в кровь. Иммунная система обнаруживает в крови чужеродные тела – мембраны – определяет их источник и снова начинает атаку – таким образом, выработка АТ-ТПО происходит по кругу.

Определить эти антитела в крови достаточно просто, и именно они становятся золотым стандартом диагностирования аутоиммунного тиреоидита. Если результаты анализов показывают повышенное количество АТ-ТПО в крови, вероятно, гипотиреоз является одной из стадий тиреоидита, причем стадия эта может длиться годами.

Данные показатели являются комплексными и проверяются зачастую вместе, а при расшифровке – ассоциируются друг с другом. Помимо этого, врач может назначить иммуннограмму, биопсию железы и общий анализ мочи.

Общий анализ мочи остается без отклонения от нормы.
Иммунограмма показывает снижение концентрации Т-лимфоцитов ниже пределов нормы, повышение концентрации иммуноглобулинов, аналогичная картина и при биопсии – в клетках железы очень много антител.
Общий анализ крови – показывает повышение скорости оседания эритроцитов, относительный лимфоцитоз – снижение количества лимфоцитов.
Исследование на биохимию показывает снижение альбуминовой фракции белка, повышение концентрации триглицеридов и холестерина, глобулинов и липопротеидов с низкой плотностью.

Расшифровкой результатов лабораторной диагностики занимается врач-эндокринолог, направляющий на данное исследование. Любая лаборатория не берет на себя ответственность за самолечение пациентов, так как результаты анализов на гипотиреоз, даже при совпадении описанной картины с полученной, не являются клиническим диагнозом, а только подспорьем для него.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Врождённый первичный гипотиреоз встречается с частотой 1 на 3500-4000 новорождённых.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

В 75-90% случаев врождённый гипотиреоз возникает в результате порока развития щитовидной железы — гипо- или аплазии. Часто гипоплазия сочетается с эктопией щитовидной железы в корень языка или трахею. Порок развития щитовидной железы формируется на 4-9-й нед внутриутробного развития вследствие: вирусных заболеваний матери, аутоиммунных заболеваний щитовидной железы у матери, радиации (например, введение радиоактивного йода беременной при медицинских исследованиях), токсического действия лекарств и химических веществ.

В 10-25% случаев к врождённому гипотиреозу приводят генетически детерминированные нарушения синтеза гормонов, а также наследственные дефекты рецепторов к трийодтиронину (Т3), тироксину (Т4) или ТТГ.

Дисгенезия щитовидной железы.
Аплазия щитовидной железы.
Гипоплазия щитовидной железы.
Эктопическая щитовидная железа.
Нарушение синтеза, секреции или периферического метаболизма тиреоидных гормонов.
Лечение матери радиоактивным йодом.
Нефротический синдром.

II. Транзиторный первичный гипотиреоз.

Применение антитиреоидных препаратов для лечения тиреотоксикоза у матери.
Дефицит йода у матери.
Воздействие избытка йода на плод или новорождённого.
Трансплацентарный перенос материнских тиреоблокирующих антител.

Пороки развития головного мозга и черепа.
Разрыв ножки гипофиза при родовой травме или асфиксии.
Врождённая аплазия гипофиза.

IV. Преходящий вторичный гипотиреоз.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Снижение содержания тиреоидных гормонов в организме приводит к ослаблению их биологических эффектов, что проявляется нарушением роста и дифференцировки клеток и тканей. В первую очередь эти нарушения касаются нервной системы: уменьшается количество нейронов, нарушается миелинизация нервных волокон и дифференцировка клеток головного мозга. Замедление анаболических процессов, образования энергии проявляются в нарушении энхондрального окостенения, дифференцировки скелета, снижении активности кроветворения. Снижается также активность некоторых ферментов печени, почек, ЖКТ. Замедляется липолиз, нарушается метаболизм мукополисахаридов, накапливается муцин, что приводит к появлению отёков.

Ранняя диагностика заболевания — основной фактор, определяющий прогноз для физического и интеллектуального развития ребёнка, так как при позднем начале лечения изменения в органах и тканях почти необратимы.

Наиболее ранние симптомы врождённого гипотиреоза не патогномоничны для данного заболевания, лишь совокупность постепенно появляющихся признаков создает полную клиническую картину. Дети чаще рождаются с большой массой тела, возможна асфиксия. Выражена затянувшаяся (дольше 10 дней) желтуха. Снижена двигательная активность, иногда отмечают трудности при вскармливании. Возникают дыхательные нарушения в виде апноэ, шумного дыхания. У детей выявляют затруднённое носовое дыхание, связанное с появлением муцинозных отёков, запоры, вздутие живота, брадикардию, снижение температуры тела. Возможно развитие анемии, устойчивой к лечению препаратами железа.

Выраженные симптомы врожденного гипотиреоза развивается к 3-6 мес. Значительно замедлен рост ребёнка и его нервно-психическое развитие. Формируется диспропорциональное телосложение — конечности становятся относительно короткими в связи с отсутствием роста костей в длину, кисти рук широкими с короткими пальцами. Долго остаются открытыми роднички. Появляются муцинозные отёки на веках, утолщаются губы, ноздри, язык. Кожные покровы становятся сухими, бледными, появляется лёгкая желтуха, обусловленная каротинемией. Из-за снижения липолиза и муцинозных отёков у детей с очень плохим аппетитом не развивается гипотрофия. Границы сердца умеренно расширены, тоны глухие, брадикардия. Живот вздут, нередки пупочная грыжа, запоры. Щитовидная железа не определяется в большинстве случаев (порок развития) либо, наоборот, может быть увеличена (при наследственных нарушениях синтеза тиреоидных гормонов).

Скрининг новорождённых на врождённый гипотиреоз основан на определении содержания ТТГ в крови ребёнка. На 4-5-й день жизни в родильном доме, а у недоношенных детей на 7-14-й день определяют уровень ill в капле крови, нанесённой на специальную бумагу с последующей экстракцией сыворотки. При концентрации ТТГ выше 20 мкЕД/мл необходимо исследование содержания ТТГ в сыворотке венозной крови.

Критерий врождённого гипотиреоза — уровень ТТГ в сыворотке крови выше 20 мкЕД/мл. План обследования больного должен включать:

определение содержания свободного тироксина в сыворотке крови;
клинический анализ крови — при гипотиреозе выявляют нормохромную анемию;
биохимический анализ крови — гиперхолестеринемия и повышенное содержание в крови липопротеидов характерно для детей старше 3 мес;
ЭКГ — изменения в виде брадикардии и снижения вольтажа зубцов;
рентгенологическое исследование лучезапястных суставов — задержка темпов окостенения выявляется только после 3-4 мес.

Для верификации порока развития щитовидной железы проводят УЗИ.

[17], [18], [19], [20], [21]

В раннем детском возрасте дифференциальную диагностику следует проводить с рахитом, синдромом Дауна, родовой травмой, желтухой различного генеза, анемиями. У более старших детей необходимо исключать заболевания, сопровождающиеся задержкой роста (хондродисплазии, гипофизарный нанизм), мукополиса-харидоз, болезнь Гиршпрунга, врождённую дисплазию тазобедренных суставов, пороки сердца.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

источник

Снижение функции щитовидной железы. Основными клиническими проявлениями являются заторможенность и развитие отеков. Лабораторным критерияем гипотиреоза является снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови: свободного тироксина менее 10 нмоль/л, свободного трийодтиронина менее 4 пмоль/л. Однако, наиболее ранним лабораторным признаком является повышение в крови концентрации тиреотропного гормона передней доли гипофиза более 4,2 мМЕ/л.

Гипотиреоз – эндокринное заболевание, развивающееся из-за низкого уровня гормонов щитовидной железы. Орган, расположенный в передней части шеи, продуцирует жизненно важные гормоны, получившие название тиреоидных (Т3, Т4). Основным их предназначением является регуляция практических всех обменных процессов. Их недостаток и приводит к развитию гипотиреоза. Выработка трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) контролируется передней долей гипофиза (мозгового придатка), тесно связанной с гипоталамусом. Гипофиз, являясь одним из основных органов эндокринной системы, управляет синтезом тиреоидных гормонов, продуцируя тиреотропный гормон (ТТГ).

Сложные процессы в эндокринной системе могут давать сбои под воздействием многих факторов. В зависимости от степени тяжести гипотиреоза функция щитовидной железы может выпадать частично или полностью. При отсутствии своевременного лечения заболевание приводит к серьезным осложнениям, в том числе сердечной недостаточности или гипотиреоидной (микседематозной) коме.

Гипотиреозу подвержены люди разного возраста, с первого дня жизни и до самой старости. Именно возраст является одним из основных факторов, влияющих на особенности клинической картины болезни. Так, у молодых людей и пациентов средней возрастной категории в процессе развития заболевания наблюдается классическая клиническая картина. В то же время у пожилых пациентов симптомы гипотиреоза могут дополняться признаками нарушений со стороны различных систем организма, что значительно осложняет диагностику болезни и ее лечение.

Такое заболевание, как гипотиреоз у женщин диагностируется намного чаще, нежели у мужчин. Основная причина тому – повышенная чувствительность женского организма к гормональным изменениям. Нередко заболеванию предшествует беременность и роды. Повышают риск его возникновения стойкий дефицит йода, развитие анемии и обильные кровотечения.

Ввиду физиологии женского организма гипотиреоз влияет на выработку половых гормонов. При развитии заболевания уровень эстрогенов и пролактина может расти. Также увеличивается синтез тестостерона, являющегося мужским половым гормоном. Гормональный сбой приводит к нарушениям менструального цикла.

Гипотиреоз у женщин любого возраста проявляется беспричинным набором веса и патологическими процессами со стороны центральной нервной системы (ЦНС). У пациенток может развиваться депрессия, наблюдаться изменчивость настроения и постоянная усталость.

Забеременеть при некомпенсированном гипотиреозе сложно. При недостатке Т3 и Т4 у женщин сбивается менструальный цикл и отсутствует овуляция . Без своевременного лечения на фоне гипотиреоза может развиться бесплодие. Планируя беременность, необходимо предварительно пройти курс лечения лекарственными препаратами, позволяющими восстановить количество тиреиодных гормонов. Выполняя все рекомендации врача и регулярно проходя обследования, можно значительно повысить шансы на зачатие.

Наступление беременности – далеко не первый рубеж, который необходимо преодолеть женщине на пути к рождению здорового малыша. Период вынашивания плода увеличивает потребность женского организма в гормонах щитовидной железы и получении йода. При не леченом (не компенсированном) гипотиреозе беременность может завершиться:

развитием осложнений и выкидышем;
угрозой прерывания на всем сроке вынашивания плода;
ранним или поздним токсикозом (гестозом);
замиранием плода на любом сроке;
развитием железодефицитной анемии и преждевременной отслойкой плаценты.

В первой половине беременности плод развивается с использованием материнских тиреоидных гормонов. При их нехватке высока вероятность рождения ребенка с патологиями развития. Кроме того, если гипотиреоз у матери компенсирован недостаточно, ребенок может родиться абсолютно здоровым, но в половине случаев нарушения начнут проявляться при половом созревании. У таких детей наблюдается значительное снижение интеллектуальных способностей и большая подверженность различным заболеваниям.

Гипотиреоз при беременности может развиваться на фоне перенесенных операций или аутоиммунного тиреоидита. Также примерно 7% случаев заболеваний составляет врожденный гипотиреоз.

По сравнению с женщинами, у мужчин синдром стойкого недостатка тиреоидных гормонов развивается намного реже. Сложность представляет отсутствие ярко выраженных клинических проявлений болезни и, соответственно, поздняя ее диагностика. Признаки гипотиреоза у мужчин могут проявляться нарушениями развития мужских половых клеток и уменьшением потенции. По этим причинам в мужском организме угнетается репродуктивная функция.

Гипотиреоз у детей может проявляться сразу при рождении, в первые годы жизни и в подростковом возрасте. От того, когда именно развивается заболевание, зависит и его симптоматика. Значение гормонов щитовидной железы для физического и интеллектуального развития ребенка колоссально. Они участвуют в росте костных тканей, формировании и развитии головного мозга и ЦНС. При таком заболевании, как гипотиреоз, тиреоидные гормоны находятся в стойком недостатке, что приводит к нарушению практически всех обменных процессов. Отсутствие своевременного лечения для ребенка грозит развитием кретинизма.

Вес щитовидной железы у новорожденного составляет примерно 2 г. Ее формирование начинается на третьей неделе беременности, а в конце первого триместра орган эндокринной системы плода уже способен самостоятельно накапливать йод и продуцировать тиреоидные гормоны. У младенцев может развиваться транзиторный или врожденный гипотиреоз. Первый характеризуется временным снижением уровня тиреодных гормонов и повышением ТТГ. У новорожденных транзиторный гипотиреоз является, как правило, частью адаптации организма к новым для него условиям или обусловлен недостатком йода.

Причинами врожденного гипотиреоза у младенцев выступают патологии в строении щитовидной железы и намного реже нарушения работы гипоталамо-гипофизарной системы. Своевременная диагностика и раннее начало лечения гипотиреоза позволяют избежать его осложнений и способствовать нормальному физическому и интеллектуальному развитию малыша.

Одной из причин развития заболевания у подростков является дефицит йода. При его недостатке щитовидная железа перестает нормально продуцировать тиреоидные гормоны. Гипотиреоз у детей подросткового возраста приводит к отставанию физического и полового развития, повышенной заболеваемости, снижению успеваемости, памяти и интеллекта, постоянной сонливости и состоянию вялости. Появление таких симптомов должно стать серьезным поводом для срочного обращения к врачу.

Для классификации заболевания используются разные параметры. Так, выделяют виды гипотиреоза по степени тяжести течения болезни, причинам ее развития и факторам, способствующим снижению уровня тиреодиных гормонов. Симптоматика и диагностика каждого из них имеет общие и отличные черты.

Эндокринная система – сложный механизм, в котором все процессы взаимосвязаны. Работа щитовидной железы управляется гипофизом – мозговым придатком, продуцирующим тиреотропный гормон. Гипофиз в свою очередь контролируется гипоталамусом, выделяющим гормоны, притормаживающие работу мозгового придатка (статины) и стимулирующие ее (либерины). В зависимости от того, в какой именно части эндокринной системы произошли нарушения, выделяют первичный, вторичный, третичный и периферический гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз встречается чаще всего. Развивается он на фоне нарушений в работе самой щитовидной железы. Поражения железистого органа приводят к снижению выработки им тиреоидных гормонов. Они могут быть врожденными или приобретенными. Врожденные поражения щитовидной железы развиваются на фоне:

генетической предрасположенности к ферментной недостаточности;
недостатка йода в окружающей среде;
аплазии или гипоплазии органа.

Причиной приобретенного гипотиреоза может стать аутоиммунный тиреоидит, перенесенная операция на щитовидной железе, а также влияние радиоактивного йода на организм.

Развитие вторичного гипотиреоза связано с патологическими процессами в клетках гипофиза, вырабатывающих тиреотропный гормон. Наиболее распространенными причинами заболевания данного типа являются новообразования или сосудистые нарушения в тканях мозгового придатка. Другими факторами, способствующими развитию вторичного гипотиреоза, выступают:

ишемия аденогипофиза, спровоцированная кровопотерей при травмах или родах;
результаты оперативного вмешательства в области мозгового придатка;
воспалительные процессы в тканях гипофиза, клетки которых продуцируют ТТГ;
длительный прием лекарственных препаратов, угнетающих функцию гипофиза и др.

Из-за таких нарушений функция гипофиза в выработке тиреотропного гормона выпадает частично или полностью. Соответственно, щитовидная железа перестает в достаточном количестве продуцировать тиреоидные гормоны (Т3, Т4), и развивается такое заболевание, как гипотиреоз.

Гипоталамус, контролирующий нейроэндокринную деятельность в организме, стимулирует выработку тиреотропного гормона гипофизом. Деструктивные изменения в его тканях приводят к развитию третичного гипотиреоза. Такие изменения могут возникать на фоне:

воспалительных процессов в тканях гипоталамуса;
злокачественных новообразований головного мозга;
черепно-мозговых травм.

Также угнетению функции гипоталамуса может способствовать длительный прием препаратов, повышающих уровень серотонина («гормона счастья»).

Периферический гипотиреоз, иначе называемый транспортным или тканевым, развивается на фоне снижения чувствительности тканей различных органов к гормонам щитовидной железы. Встречается он крайне редко. При периферическом гипотиреозе гипоталамо-гипофизарная система и щитовидная железа функционируют нормально, выделяя в кровь достаточное количество тиреотропного гормона, трийодтиронина и тироксина.

Первичный гипотиреоз в зависимости от степени тяжести своего течения делится на субклинический, манифестный и осложненный. Данные виды заболевания отличаются друг от друга выраженностью симптоматики и различными последствиями для здоровья. Уровень тиреоидных гормонов и ТТГ при перечисленных видах гипотиреоза может быть разным.

Субклинический гипотиреоз предполагает скрытое течение болезни. Уровень ТТГ при такой форме заболевания повышен, а количественное содержание тиреоидных гормонов находится в норме. При субклиническом гипотиреозе симптомы не проявляются, в чем и заключается основная опасность заболевания. Человек не отмечает изменений в работе своего организма, хотя они уже происходят, и обращается к врачу, когда болезнь «запущена». Определить субклинический гипотиреоз можно только путем сдачи анализов крови на ТТГ, Т3 и Т4.

При манифестном гипотиреозе уровень ТТГ повышен, но при определении тироксина и трийодтиронина наблюдается стойкий их недостаток. Спровоцировать развитие заболевания могут деструктивные процессы в тканях щитовидной железы, отвечающих за выработку гормонов, аутоиммунный тиреоидит, продолжительное медикаментозное или токсическое воздействие на орган. Клиническая картина болезни может быть ярко выраженной или же проявляться частично.

Осложненный гипотиреоз – заболевание, характеризующееся ярко выраженной клинической картиной и наличием осложнений. При такой форме болезни по результатам анализа крови определяется повышенный уровень ТТГ и снижение тиреоидных гормонов. Осложнениями заболевания являются сердечная недостаточность, микседематозный отек и кома. У детей при осложненном гипотиреозе развивается кретинизм.

Одной из самых распространенных причин развития синдрома стойкого недостатка гормонов щитовидной железы является аутоиммунный тиреоидит. При данном заболевании в тканях органа развивается воспалительный процесс. Причиной тому выступает выработка собственным иммунитетом антител к клеткам щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз – взаимосвязанные процессы. Разрушение клеток эндокринного органа приводит к недостаточной продукции трийодтиронина и тироксина. Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз, развивающий на его фоне, у женщин диагностируется в несколько раз чаще, чем у мужчин. Носители антител к клеткам щитовидной железы часто страдают наследственными аутоиммунными заболеваниями (ревматоидным артритом, аллопецией, витилиго и др.). Если у человека диагностирован тиреоидит, гипотиреоз может и не развиться, но регулярные обследования обязательны.

Симптоматика болезни зависит от ее формы, степени тяжести и возраста пациента. Признаки гипотиреоза у людей молодого и среднего возраста проявляются, как правило, классической клинической картиной. У пожилых пациентов симптомы гипотиреоза могут сопровождаться признаками различных «возрастных» заболеваний. У детей выраженность симптомов зависит от того, когда именно начинает развиваться и прогрессировать болезнь.

Значение гормонов щитовидной железы для нормального функционирования всего организма неоспоримо. При таком заболевании, как гипотиреоз гормоны трийодтиронин и тироксин вырабатываются в недостаточном количестве, чем и вызываются нарушения в работе практически всех систем организма. Тиреоидные гормоны выполняют следующие функции:

ускоряют процесс насыщения тканей кислородом и выработки тепла;
регулируют белковый, углеводный и жировой обмены;
обеспечивают полноценный рост и развитие костных тканей;
участвуют в обмене витаминов (в частности выработке витамина А из провитамина);
контролируют формирование и развитие центральной нервной системы;
стимулируют пищеварение, улучшая моторную функцию кишечника.

Кроме того, тиреоидные гормоны влияют на работу репродуктивной системы мужского и женского организмов. Гипотиреоз, симптомы заболевания и его диагностика основываются на особенностях клинических проявлений нарушений во всех вышеперечисленных процессах.

Говоря о таком заболевании, как гипотиреоз, симптомы его можно условно разделить на те, которые человек отмечает, анализируя свое самочувствие, и внешние признаки, заметные для окружающих и информативные для врача. Изменения в самочувствии заключаются в:

чрезмерной утомляемости и постоянном желании спать;
появлении нарастающей мышечной слабости;
стремительном увеличении веса и отечности рук, ног, лица и иногда всего тела;
нарушениях стула, в частности появлениях запоров;
снижении слуха, грубости и сиплости голоса;
снижении женского и мужского либидо;
ухудшении памяти и нарушениях речи.

Признаками гипотиреоза, заметными окружающим и позволяющими врачу определить предварительный диагноз и направить пациента на дополнительные обследования, выступают:

заторможенность действий, медлительность, отсутствие мимики и апатичность;
бледная сухая холодная на ощупь кожа с желтоватым оттенком;
тусклость, сухость волос, неудовлетворительное состояние ногтей;
замедленная речь и не способность нормально выражать свои мысли;
шелушение кожи на локтевых и коленных сгибах;
отечность нижних и верхних конечностей, лица.

При гипотиреозе симптомы, перечисленные выше, могут проявляться комплексно или частично. Субклинический гипотиреоз и вовсе протекает без внешних признаков. Именно поэтому людям с аутоиммунным тиреоидитом и прочими нарушениями в работе эндокринной системы необходимо регулярно проверяться у врача и сдавать соответствующие анализы.

Существуют различные методы диагностики гипотиреоза. Многие из них используются в комплексе и позволяют предположить заболевание, подтвердить его и определить форму и степень тяжести или же выявить нарушения в работе других систем организма. Основу диагностики приобретенного и врожденного гипотиреоза составляет внешний осмотр пациента, проведение инструментальных и лабораторных исследований.

Диагностировать и лечить заболевание гипотиреоз должен врач- эндокринолог . Из внешних симптомов в процессе осмотра пациента специалист сможет определить наличие отечности, тусклость и ломкость волос, сухость и бледность кожных покровов, нарушения речи и слуха. Собрав анамнез, врач выявит предположительные причины наблюдаемых нарушений.

Кроме того, путем пальпации щитовидной железы эндокринолог определит структуру органа и его размеры. Однако, такой метод является довольно неточным, и примерно в 40% случаев дает погрешности результата. Стоит отметить, что увеличение щитовидной железы II степени при гипотиреозе и других заболеваниях эндокринного органа может определяться и при визуальном осмотре.

При таком заболевании, как гипотиреоз, гормоны щитовидной железы и их количественное содержание в крови определяется с помощью лабораторных исследований сыворотки крови. При первичном гипотиреозе уровень тиреотропного гормона повышен. Синтез Т3 и Т4 при этом снижен. Для определения заболевания врач назначает анализ крови на ТТГ и тироксин, поскольку уровень трийодтиронина снижается и повышается параллельно с Т4.

Также лабораторные исследования щитовидной железы и диагностика гипотиреоза могут требовать сдачи дополнительных анализов на выявление антител к клеткам самого органа. Это поможет исключить или подтвердить наличие аутоиммунного тиреоидита, являющегося распространенной причиной развития гипотиреоза. Сдавать все анализы необходимо утром натощак. Если у пациента уже диагностирован гипотиреоз, лечение его начато, перед сдачей крови принимать гормоносодержащие препараты нельзя. Это исказит результаты проведенного исследования.

Врожденный гипотиреоз у детей определяется на 4-5 день жизни ребенка. Раннее выполнение анализа может дать ложноположительный результат. Недоношенным малышам исследование показано спустя 1-2 недели после рождения. Специальный скрининг на гипотиреоз у детей проводится в России с 1992 года. Кровь для анализа у новорожденного берется, как правило, из пятки. С помощью скрининга можно вовремя определить гипотиреоз у детей и начать лечение, избежав плачевных последствий для физического и интеллектуального развития ребенка.

К инструментальным методам обследованиям щитовидной железы и диагностики гипотиреоза у женщин, мужчин и детей относится УЗИ (ультразвуковое исследование) и радиоизотопное сканирование эндокринного органа. Проведение УЗИ обязательно. Оно позволяет с максимальной точностью определить размеры щитовидной железы, структуру ее тканей, наличие патологических нарушений, уплотнений, узловых образований и др.

Сканирование позволяет определить способность органа поглощать радиоактивный йод. При проведении данного исследования используется сам радиоактивный йод и специальный сканер. Это позволяет врачу в динамике проследить реакцию щитовидной железы на вещество, поступающее в организм. Для диагностики гипотиреоза при беременности такой метод исследования не рекомендован. Поэтому будущим мамам назначается только анализ на Т4 и ТТГ и УЗИ.

Своевременная диагностика и начало лечения гипотиреоза – основное требование при любом виде заболевания. Раннее выявление признаков гипотиреоза с помощью лабораторных и инструментальных исследований позволит избежать развития серьезных осложнений у пациентов любого возраста.

Для взрослых соблюдение всех назначений и рекомендаций врача позволяет избежать развития осложнений со стороны практически всех систем организма. Женщинам, планирующим зачатие, предварительный курс лечения необходим в первую очередь. Ведь гипотиреоз при беременности опасен для жизни будущего ребенка. Некомпенсированное заболевание грозит самопроизвольными выкидышами, замиранием плода и прочими осложнениями. Если у ребенка при рождении диагностирован гипотиреоз, лечение необходимо начинать незамедлительно, чтобы не допустить нарушения роста и развития малыша.

Заместительная терапия при недостатке тиреоидных гормонов является общепринятым и наиболее эффективным методом лечения гипотиреоза у женщин, мужчин и детей. Назначается она пожизненно. Регулярно принимая препараты и проходя обследования раз в полгода, человек может жить полноценно. Восстановив уровень гормонов щитовидной железы, пациент избавляется от симптомов болезни и сводит к нулю вероятность развития осложнений.

Дозировка препарата рассчитывается индивидуально. Заболевание гипотиреоз требует ежедневного приема гормоносодержащих медикаментов. Чаще всего при гипотиреозе (недостатке тиреодиных гормонов) назначают препараты, содержащие тироксин. Регулярный их прием позволяет восстановить уровень не только Т4, но и Т3. В некоторых случаях возможно назначение препаратов с трийодтиронином, но их использование допустимо только в комплексе с медикаментами, в состав которых входит тироксин. При таком заболевании, как гипотиреоз, лечение у женщин, мужчин и в особенности детей должно проходить под строгим наблюдением врача.

У пациентов пожилого возраста на фоне первичного гипотиреоза и других его видов могут развиваться осложнения со стороны различных систем организма. В таких случаях им может назначаться прием дополнительных препаратов, например, бета-аденоблокаторов для поддержания сердечно-сосудистой системы. Все препараты назначаются индивидуально после прохождения пациентом детального обследования.

При диагнозе «гипотиреоз» лечение у женщин, мужчин и детей может отличаться. Так, гипотиреоз при беременности требует приема дополнительных витаминов. Во избежание развития анемии пациенткам могут назначаться препараты, содержащие витамин В12 и железо. Больным любого возраста и пола рекомендуется прием общеукрепляющих комплексов с витаминами А и В.

Специальной диеты для лечения гипотиреоза не существует. Но коррекция рациона для пациентов все же важна. Диета при гипотиреозе подразумевает:

формирование ежедневного рациона из легкоусвояемых продуктов, богатых витаминами и питательными веществами;
ограничение в употреблении продуктов, повышающих уровень холестерина, а также продуктов, содержащих большое количество жиров и соли;
предпочтение блюд, приготовленных на пару или посредством варки.

Такая диета при гипотиреозе позволит облегчить работу пищеварительной системы и ускорить обмен веществ, замедляющийся при недостатке тиреоидных гормонов. Какое именно питание (диета) для пациентов с диагнозом «гипотиреоз» окажется наиболее эффективным и полезным, расскажет врач-эндокринолог.

Для лечения гипотиреоза народные средства не эффективны. Хотя по совету «знатоков» можно найти множество способов справиться с заболеванием. Но при таком диагнозе, как гипотиреоз, народные средства могут нести определенную опасность для здоровья. Восстановить уровень тиреоидных гормонов может только заместительная терапия, назначенная врачом. Правильное питание и физическая активность, ускоряющая метаболизм, позволит поддерживать организм, предотвращая развитие нарушений со стороны различных его систем. Пациентам, у которых диагностирован гипотиреоз, народные средства, как и самолечение в принципе, противопоказаны.

Профилактика гипотиреоза у женщин, мужчин и детей касается в первую очередь людей, находящихся в группе риска для развития данного заболевания. Чтобы снизить вероятность возникновения синдрома стойкого дефицита тиреоидных гормонов, необходимо вовремя обращаться к врачу при любых заболеваниях щитовидной железы. Врожденный или приобретенный гипотиреоз – болезнь, основное коварство которой заключается в высокой вероятности отсутствия явных симптомов на первых стадиях ее развития. Пожилым людям, в особенности женщинам, рекомендуется регулярно сдавать кровь для определения уровня тиреодиных гормонов и посещать эндокринолога. Некоторые специалисты советуют делать это, начиная с 35 лет.

Не стоит забывать о необходимости получения организмом ежедневной нормы йода:

для детей, возрастом до двух лет, такая норма составляет минимум 180 мкг/сут;
беременные и кормящие грудью женщины должны потреблять свыше 500 мкг йода в сутки.

Для профилактики заболеваний щитовидной железы, вызванных недостатком йода, лучше всего включать в свой ежедневный рацион рыбу и морепродукты, овощи, зелень и др. Продуктами, наиболее насыщенными йодом, являются, например, креветки, морская капуста, гречка, хурма и пресноводная рыба. Для приготовления пищи лучше всего использовать йодированную соль.

источник

Если обнаружен гипотиреоз у детей, симптомы ярко выражены. Именно на основании симптоматики врач делает предположение о возможном развитии заболевания и направляет ребенка на более детальную диагностику. После этого назначается гормонозаместительная терапия, которая продолжается всю жизнь.

Эта болезнь является хронической. Развивается она вследствие недостаточности функций щитовидной железы. Развиться заболевание может у человека в любом возрасте (как у новорожденных детей, так и у детей более старшего возраста, у подростков).

Первичная. Развивается вследствие повреждения ткани щитовидной железы. Данную форму делят на врожденную и приобретенную. При этом с патологией чаще рождаются девочки.
Вторичная. Данная форма развивается в результате поражения гипоталамуса. Именно он отвечает за работу щитовидной и других желез внутренней секреции. При поражении гипоталамуса развиваются серьезные нарушения эндокринной системы.

Причин, по которым может развиться гипотиреоз у ребенка, много. При этом врожденная и приобретенная формы болезни возникают по разным причинам. Так, конечная причина, по которой развивается приобретенный гипотиреоз, заключается в нарушении секреции гормонов щитовидной железы. В свою очередь, к такому нарушению могут привести:

воспалительный процесс;
процессы аутоиммунного характера;
оперативное вмешательство, например, удаление щитовидной железы;
снижение чувствительности железы к йоду;
дефицит йода и нарушение обмена микроэлемента;
нарушение процесса синтеза гормонов.

Причины врожденного гипотиреоза несколько иные. Среди них выделяют следующие:

патология формирования железы еще в утробе матери (генетические мутации);
во время беременности у будущей матери уже был гипотиреоз;
женщина пила препараты из антитиреоидной группы во время беременности, что привело к снижению чувствительности к Т-гормонам.

Если при рождении у малыша обнаруживаются признаки гипотиреоза, у него берут кровь для анализа на гормоны. Это поможет вовремя выявить проблему и начать лечение. Доказано: чем раньше начато лечение ребенка, тем больше шансов, что он не будет в дальнейшем отставать в умственном и физическом развитии от сверстников.

Симптоматика для каждого возраста больных несколько отличается.

масса тела ребенка выше нормы (от 4 кг);
отечность тела;
одутловатое лицо;
рот полуоткрыт;
носогубный треугольник имеет синюшный оттенок;
плач звучит «грубо»;
признак гидроцефалии;
отечность в надключичных ямках;
долго не заживающая пупочная рана;
продолжительная желтуха.

При такой картине врач обязательно назначит ребенку анализ крови на гормоны. Но чаще всего симптомы проявляются, когда ребенку исполняется 3 — 4 месяца. К ним относятся:

запоры хронического характера;
плохой аппетит;
сухость и шелушение кожи;
температура тела ниже нормы.

Если врачи и родители пропустили этот момент, болезнь прогрессирует дальше. Это проявляется задержкой развития малыша:

задержка физического развития, например, поздно прорезаются зубки, ребенок позже начинает держать голову, ползать и т. д.;
задержка психического развития, например, заторможенная реакция на окружающие предметы, людей и т. д.

Несмотря на то что болезнь все-таки проявляет себя симптоматически, зачастую сразу же определить, что малыш болен, крайне сложно. Наиболее достоверный способ — это метод скрининга, который проводят всем младенцам в роддоме.

У детей дошкольного и младшего школьного возраста (4 — 7 лет) симптоматика несколько меняется. С точки зрения физиологии гипотиреоз проявляется следующим образом:

отеки на лице и нижних конечностях;
избыточный вес;
сухость кожи;
затрудненное носовое дыхание;
ломкость волос и ногтей;
низкий, грубый голос;
холодные ноги (стопы);
зябкость;
непропорциональное телосложение, например, короткие ноги и руки, большая голова;
низкое давление;
поздняя смена зубов.

С точки зрения психического развития заболевание проявляется такими признаками, как:

апатия;
вялость;
чувство хронической усталости;
заторможенность реакций;
медленная речь;
агрессивность;
плохая память;
медленное мышление;
снижение интеллектуальных способностей (в более тяжелой форме заболевания).

Очень часто родители путают эти признаки с обычной ленью или нежеланием ребенка учиться в школе, с некоммуникабельностью и другими психологическими проблемами.

В подростковом возрасте к данным симптомам добавляется еще один, а именно задержка полового созревания.

Проявляется она, например, в отсутствии первичных половых признаков у мальчиков и девочек, в позднем наступлении у девочек менархе (либо если менструация вовсе на наступает). Бить тревогу родители должны, если у девочки не наступила менструация в 15 лет.

Кроме того, подростки с таким диагнозом часто ведут себя агрессивно. Родители путают такое поведение с обычными трудностями переходного возраста, однако в сочетании с другими признаками оно составляет характерную для гипотиреоза картину.

источник

Субклинический гипотиреоз у детей является патологией, при которой наблюдаются нарушения в работе эндокринной железы. Подобное определение появилось в медицине в связи с развитием высокочувствительных методов анализа гормонального статуса.

Субклинический гипотиреоз у ребенка довольно распространенное состояние, которое характеризуется отклонением уровня ТТГ от нормального значения в большую сторону на фоне нормального значения свободных Т3 и Т4 гормонов.

В настоящее время среди ученых все еще продолжаются споры о том, насколько велика клиническая значимость такого состояния, как гипотиреоз клинический. Обусловлено это тем, что при указанном состоянии нет какой-либо специфической клинической картины.

Путаница в данном вопросе усугубляется еще и тем, что на сегодняшний день отсутствуют какие-либо четкие лабораторные критерии, которые позволили бы оценить эффективность и целесообразность терапии данного нарушения у подростков и детей.

Указанное нарушение в работе щитовидки способно развиться у ребёнка еще в утробе матери. Обусловлен данный факт тем, что на протяжении первых недель жизни на ребенка оказывают влияние гормоны его матери. Уже с 12 недели беременности, у плода начинает работать собственная эндокринная железа, которая продуцирует собственные гормоны.

Если говорить о причинах, спровоцировавших подобное нарушение, то тут следует выделить:

недостаток йода в организме;
неправильность процесса формирования эндокринной железы во внутриутробном периоде;
заражение организма паразитами;
неполноценный рацион питания будущей матери в период беременности;
сильное стрессовое состояние;
облучение эндокринной железы и близлежащих органов;
длительный прием медикаментов, способствующих подавлению синтеза гормонов.

Что касается причины развития указанного нарушения у малышей, то ею может быть такое заболевание, как аутоиммунный тиреоидит. В это время в организме маленького пациента синтезируются антитела, считающие ткани ЩЖ патргенными и по этой причине уничтожающие их.

Детский субклинический гипотиреоз – это такое нарушение, для которого характерна скрытая форма течения. Именно по этой причине выявить заболевание всегда довольно непросто.

Первые симптомы патологического процесса могут дать о себе знать не сразу, их можно будет наблюдать уже на поздних этапах развития патологии. Как правило, у таких детей отмечается повышенная утомляемость, они довольно часто бывает плохое настроение.

Для того, чтобы врач сумел поставить точный диагноз, потребуются результаты лабораторных исследований на определение уровня гормонов щитовидки. В подавляющем числе случаев признаки детского субклинического гипотиреоза выражаются следующим образом:

в качестве проявления нарушений эндокринного характера у ребенка можно назвать медленный набор веса;
плохой аппетит;
симптомы обозначенной патологии проявляются и в замедленных темпах физического развития;
отставание ребенка в умственном развитии;
симптомы нарушения могут выражаться и в охриплости и нервном плаче;
увеличенный язык, по причине чего малыш неосознанно оставляет рот едва приоткрытым.

Если говорить о врожденном субклиническом гипотиреозе у детей, то зачастую отсутствуют какие-либо симптомы, позволяющие диагностировать данное нарушение. В целях диагностики специалисту потребуется анализ пробы крови будущей матери.

Для новорожденного малыша характерны такие симптомы патологического процесса, как:

отказ от грудного молока;
низкая температура тела;
сухость кожи;
отечность век и лица в целом у малыша.

Что касается признаков указанных нарушений у подростков, то тут необходимо выделить:

хриплость голоса;
выпадение волос;
сухость и стянутость кожных покровов;
резкий набор веса;
отставание в развитии костных тканей;
отставание в половозрелости;
низкие интеллектуальные способности;
перепады в эмоциональном состоянии.

Для того чтобы избежать негативного влияния на ребенка вне зависимости от возраста, необходимо срочное лечение данного нарушения.

Врожденные нарушения в работе щитовидки у ребенка можно выявить уже на первых месяцах жизни. В данном случае результаты анализов маленького пациента показывают чрезмерно высокий уровень ТТГ, а также нормальный либо низкий уровень гормонов Т3 и Т4.

Критическим значением для новорожденного малыша, позволяющим заподозрить субклинический гипотиреоз, является 20мкМЕ/мл. Если результаты исследований демонстрируют более высокое значение, то требуется обследование малыша в детском медицинском учреждении. Для того, чтобы поставить точный и окончательный диагноз врач направит ребенка на диагностику, в рамках которого:

будут сданы общий анализ крови и мочи;
будут определяться антитела к тиреопероксидазе (если есть подозрение на аутоиммунный процесс);
будет проведено УЗИ щитовидной железы;
ЭКГ сердца;
будет сделана сцинтиграфия, а также R – графия грудной клетки.

Если подобный диагноз был выявлен у новорожденного малыша, то его лечение должно быть назначено не позднее 7-14 суток после появления ребенка на свет. Только при этом условии недуг удастся устранить полностью. В противном случае это чревато развитием психосоматических нарушений в развитии крохи.

Как правило, таким пациентам специалисты рекомендуют заместительную терапию посредством препарата L – тироксин.

Дозировка медикамента подбирается индивидуально в зависимости от полученных результатов лабораторных исследований и исключительно под надзором специалиста.
В качестве дополнительных медикаментов малышу могут назначить витамин А и В12, а также так называемые ноотропные препараты, получение курса массажа и ЛФК.
Вместе с тем, необходимые для здоровья элементы ребенок должен получать, потребляя соответствующий набор продуктов. При условии, что родители выполнять все предписания и рекомендации врача, у ребенка будут высокие шансы на излечение недуга.

Помимо применения методов традиционной медицины родители могут обратиться к рецептам народной медицины, но исключительно после того, как данный вопрос будет согласован с врачом – эндокринологом.

Тем не менее, для восстановления гормонального баланса ребенка народные целители рекомендуют:

3 раза в течение дня потреблять по 70 мл сока таких овощей, как морковь, картофель и свекла. При этом напиток необходимо изготавливать из овощного микса.
Заливать 1 чайную ложку брусничных листьев кипяченой водой, после чего вскипятить состав и проварить его на небольшом огне в течение 10 минут. Полученный отвар следует процедить и в остуженном виде поить ребенка трижды в день в объеме по 100 мл.
При субклиническом гипотиреозе у детей можно взять по 20 гр листьев мяты и лавандовых соцветий, добавить в полученную смесь по 30 гр корня валерианы и ромашки. После всех манипуляций 1 столовую ложку полученной травяной смеси необходимость залить в термосе полулитром кипяченой воды и настаивать полученный раствор в течение 2 часов. Процеженный настой можно давать ребенку в возрасте старше 12 лет трижды в течение дня в объеме по 100 мл.

Помимо того, при данной патологии у детей родители должны обеспечить для своих малышей диетический режим питания, который позволил бы восстановить работу эндокринной железы.

Недостаток йода можно восполнить, добавив в рацион чада ламинарию, а также морепродукты. В качестве источника йода также служат свежие огурцы.
Помимо того, в рацион чада рекомендуется включить говяжье мясо, мясо птицы, нежирные бульоны, квашеную капусту и кисломолочные продукты.
Для того, чтобы предотвратить вероятность развития данной патологии у ребенка, будущая мама еще на стадии вынашивания ребенка должна включить в свой рацион как можно больше продуктов, насыщенных йодом, и своевременно наблюдаться у врача.

Что же касается уже родившихся малышей, то в их случае родители должны обеспечить ребенку правильный рацион питания и режим отдыха, а также защитить его от стрессовых ситуаций. Также стоит уделить внимание и своевременной терапии вирусных и бактериальных патологий, которые способны негативно повлиять на гормональный статус чада.

Таким образом, детский субклинический гипотиреоз может очень негативно повлиять на умственное и физическое развитие ребенка. Поэтому родителям еще на этапе планирования беременности стоит позаботиться о том, чтобы их малыш не подвергся данному патологическому процессу.

Субклинический гипотиреоз у детей — это начальная стадия заболевания, поражающего щитовидную железу.

Патология характеризуется скрытым течением и практически не выявляется посредством традиционных анализов крови на тиреоидные гормоны.

Впервые субклинический гипотиреоз проявляется в любом возрасте, в том числе и детей до года либо новорожденных. В отсутствие адекватного лечения заболевание вызывает необратимые изменения.

Субклинический гипотиреоз характеризуется снижением концентрации в организме гормона тироксина, который выполняет следующие функции:

ускоряет обмен веществ;
контролирует углеводный обмен;
обеспечивает усвоение организмом кальция;
стимулирует развитие нейронов;
отвечает за развитие всего организма;
снижает концентрацию холестерина.

Щитовидная железа, вырабатывающая указанный гормон, формируется на 70-й день развития плода. В связи с этим субклинический гипотиреоз у детей может возникнуть вследствие воздействия следующих факторов:

инфекционное, вирусное или паразитарное заражение женщины в период беременности;
дефицит йода в организме (как у беременной, так и у ребенка);
нарушение развития щитовидной железы по иным причинам;
недостаточное поступление витаминов и минералов во время беременности;
интенсивный стресс;
радиационное облучение щитовидной железы;
продолжительный прием препаратов, угнетающих синтез гормонов.

У детей гипотиреоз чаще развивается на фоне течения аутоиммунного тиреоидита. При этом заболевании иммунная система синтезирует антитела, которые атакуют здоровые клетки щитовидной железы, угнетая тем самым функции органа.

Развитие ребенка в первые полгода тормозится. Вес, длина конечностей и шеи у детей существенно отклоняются от нормы. Ребенок редко кричит.

Определить наличие заболевания в случае выраженной симптоматики помогают следующие признаки:

сморщенная и сухая кожа;
длинные ногтевые пластины;
вес более 3,8 кг;
отечное лицо;
желтый цвет кожи;
вздутый живот;
вялая реакция;
повышенная сонливость;
низкий голос во время плача;
длительное заживление пуповины.

Дети с врожденной формой гипотиреоза появляются на свет раньше срока. В отсутствие адекватного лечения примерно через полгода у ребенка пропадает аппетит из-за неспособности проглатывать пищу. В этот период учащаются запоры, причина появления которых не связана с особенностями рациона.

Чуть позднее отмечаются следующие симптомы:

шелушение и побледнение кожных покровов;
стойкое повышение температуры тела;
увеличение объема сердца;
снижение артериального давления.

Важной характеристикой субклинического гипотиреоза является то, что симптомы заболевания проявляются не сразу, а в течение определенного промежутка времени друг за другом.

В 7 лет характер симптомов субклинического гипотиреоза немного меняется. У школьников сохраняется вздутый живот. Также детей в возрасте 8 лет постоянно беспокоят запоры. Кожные покровы при этом остаются сухими.

Из-за недостатка гормонов щитовидной железы постепенно увеличиваются внутренние органы, что становится особенно заметным в 10 лет.

Дисфункция почек провоцирует отеки на различных частях тела. Дети с гипотиреозом быстро утомляются. Мимические мышцы лица из-за протекающей патологии развиваются недостаточно.

По мере прогрессирования заболевания возникают заболевания сердца, что проявляется в виде тахикардии. Однако, несмотря на задержку в развитии, мозговая активность сохраняется на нормальном уровне.

Дисфункция щитовидной железы сказывается на общем состоянии ребенка. В запущенных случаях проблемы с щитовидной железой вызывают необратимые последствия. Поэтому терапию субклинического гипотиреоза необходимо проводить на начальных этапах.

Сложность в диагностировании субклинического гипотиреоза заключается в том, что заболевание не имеет характерных симптомов. Возникающие при поражении щитовидной железы явления свойственны для множества других патологий. Более того, гипотиреоз нередко протекает в латентной (скрытой) форме.

Первые подозрения на наличие заболевания возникают после получения анализов крови на уровень тиреоидных гормонов Т4 и ТТГ. При гипотиреозе концентрация первого не всегда отклоняется от нормы, когда как второго — всегда повышена.

Помимо анализа крови на гормоны применяются:

сцинтиграфия;
электрокардиография;
УЗИ и рентген щитовидной железы.

Последние два метода применяются с целью оценки состояния щитовидной железы. Сцинтиграфия с электрокардиографией помогают выявить отклонения в работе внутренних органов.

Основу лечения субклинического гипотиреоза составляют мероприятия, направленные на восстановление функций щитовидной железы. К терапии заболевания рекомендуют приступать в течение 1-2 недель после постановки диагноза.

Лечение субклинического гипотиреоза проводят препаратами, содержащими L-тироксин. Дозировка лекарств подбирается, исходя из индивидуальных особенностей каждого случая.

Медикаментозное лечение проводится до тех пор, пока не исчезнут симптомы заболевания. Но в связи с тем, что гипотиреоз относится к врожденным патологиям, заместительную терапию применяют на протяжении всей жизни пациента.

В случае если заболевание вызвано дефицитом йода, назначают прием «Йодомарина» или препаратов-аналогов.

Успешное восстановление пациента возможно при условии коррекции рациона. Ребенку необходимо ввести в питание продукты, содержащие йод: рыбу, морскую капусту и другие. Тип диеты врач подбирает в индивидуальном порядке с учетом скорости обмена веществ, характера гормональных нарушений и других факторов.

Профилактикой субклинического гипотиреоза должна заниматься беременная женщина. Чтобы избежать развития патологии, необходимо обеспечить поступление достаточного количества йода в организм до рождения ребенка.

В первые годы жизни детей следует обеспечить полноценное питание. В рационе ребенка должны содержаться морепродукты и морская капуста. В случае необходимости в блюда рекомендуется добавлять в небольшом количестве йодированную соль. При возникновении инфекционных или вирусных патологий необходимо своевременно проводить соответствующее лечение.

В первые годы жизни дети должны проходить регулярное обследование у врача, предусматривающее обязательную сдачу крови на гормоны щитовидной железы. Важно помнить о том, субклинический гипотиреоз успешно поддается лечению при условии, если к терапии приступают на начальных этапах развития патологии.

Гипотиреоз у детей – эндокринная патология, связанная с недостаточностью продукции тиреоидных гормонов щитовидной железой или неэффективностью их действия на клеточном уровне. Гипотиреоз у детей проявляется вялостью, заторможенностью, мышечной гипотонией, запаздыванием прорезывания зубов и закрытия родничка, отставанием роста, психомоторного и умственного развития. Для раннего выявления гипотиреоза у детей проводится неонатальный скрининг с определением уровня ТТГ, Т4, тиреоглобулина, антитиреоидных антител; выполняется УЗИ и сцинтиграфия щитовидной железы. При гипотиреозе у детей показана заместительная терапия левотироксином натрия.

Гипотиреоз у детей является патологическим состоянием, характеризующимся полной или частичной недостаточностью гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и тирокальцитонина.
В первые недели внутриутробного развития на эмбрион действуют материнские тиреоидные гормоны, но уже к 10-12 неделе у плода начинает функционировать собственная щитовидная железа.
Выработка тиреоидных гормонов происходит в клетках железы – тиреоцитах, способных активно захватывать и накапливать свободный йод из плазмы крови.
Тиреоидные гормоны играют чрезвычайно важную роль для нормального гармоничного развития ребенка, особенно в антенатальном и первые недели постнатального периода. Тиреоидные гормоны регулируют процессы эмбриогенеза: дифференцировку костной ткани, формирование и функционирование кроветворной, дыхательной и иммунной систем, созревание структур головного мозга, в т. ч. коры больших полушарий.

Дефицит тиреоидных гормонов у детей вызывает более тяжелые последствия, чем у взрослых; причем, чем младше ребенок, тем опаснее гипотиреоз для его здоровья и жизни. Гипотиреоз у детей приводит к задержке физического и умственного развития (роста, полового созревания, интеллекта), нарушению всех видов основного обмена веществ (белков, жиров, углеводов, кальция) и процессов терморегуляции.

Гипотиреоз у детей может быть врожденным или приобретенным. При врожденном гипотиреозе дети рождаются с тиреоидной недостаточностью. Частота врожденного гипотиреоза, по данным детской эндокринологии, составляет примерно 1 случай на 4-5 тыс. новорожденных детей (у девочек в 2 раза выше, чем у мальчиков).

По степени выраженности проявлений гипотиреоз у детей может быть транзиторным (преходящим), субклиническим, манифестным. В зависимости от уровня нарушения выработки тиреоидных гормонов выделяют первичный (тиреогенный), вторичный (гипофизарный) и третичный (гипоталамический) гипотиреоз у детей.
Гипотиреоз у детей развивается при различных нарушениях в работе гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы. В 10-20% случаев причинами врожденного гипотиреоза у детей могут быть генетические аномалии, когда мутантные гены наследуются ребенком от родителей, но в большинстве случаев заболевание носит случайный характер.
В основном у детей наблюдается первичный гипотиреоз, связанный с патологией самой щитовидной железы. Частой причиной гипотиреоза у детей являются пороки развития щитовидной железы, проявляющиеся аплазией (отсутствием), гипоплазией (недоразвитием) или дистопией (смещением) органа.
Спровоцировать поражение щитовидной железы плода могут неблагоприятные факторы окружающей среды (радиация, недостаток йода в пище), внутриутробные инфекции, прием беременной некоторых медикаментов (тиреостатиков, транквилизаторов, бромидов, солей лития), наличие у нее аутоиммунного тиреоидита, эндемического зоба.

В 10-15% случаев гипотиреоз у детей связан с нарушением синтеза тиреоидных гормонов, их метаболизма или повреждением тканевых рецепторов, отвечающих за чувствительность тканей к их действию.

Вторичный и третичный гипотиреоз у детей может быть обусловлен врожденной аномалией гипофиза и/или гипоталамуса либо генетическим дефектом синтеза ТТГ и тиреолиберина, регулирующих секрецию гормонов щитовидной железы. Приобретенный гипотиреоз у детей может возникнуть при повреждении гипофиза или щитовидной железы вследствие опухолевого или воспалительного процесса, травмы или операции, при эндемической йодной недостаточности.

Гипотиреоз у новорожденных детей имеет незначительные клинические проявления, к которым можно отнести поздний срок родов (40-42 недели); крупный вес ребенка (свыше 3,5-4 кг); отечность лица, век, языка (макроглоссия), пальцев рук и ног; прерывистое и тяжелое дыхание, низкий, грубый плач. У новорожденных детей с гипотиреозом могут отмечаться затяжная желтуха, позднее заживление пупочной раны, пупочная грыжа, слабый сосательный рефлекс.

Симптомы гипотиреоза нарастают постепенно и становятся очевидными по мере развития ребенка; они менее заметны при грудном вскармливании за счет компенсации материнскими тиреоидными гормонами.

Уже грудном возрасте у детей с гипотиреозом наблюдаются признаки задержки соматического и психомоторного развития: общая вялость, сонливость, мышечная гипотония, заторможенность и гиподинамия, отставание роста и веса, увеличение размера и позднее закрытие родничка, запаздывание прорезывания зубов, несформированность навыков (держать голову, переворачиваться, сидеть, стоять).

Возникнуть скрытая патология щитовидной железы у ребёнка может из-за тех же причин, что и клинический гипотиреоз.

Недостаток йода в организме;
Отклонение в развитии эндокринной системы в эмбриональном периоде;
Хирургическое вмешательство или удаление щитовидки;
Приём лекарственных средств, которые подавляют выработку гормонов;
Облучение щитовидной железы или соседних органов;
Воспалительные процессы эндокринной системы.

У ребёнка субклинический гипотиреоз может вызвать заболевание под названием аутоиммунный тиреодит. В этом случае в детском организме происходит образование антител. Они воспринимают клетки и ткани щитовидной железы, как чужеродные, устраняя их.

Аутоиммунный тиреодит обычно имеет наследственную причину или возникает в качестве осложнений после вирусных и бактериальных заболеваний. Врождённый гипотиреоз может начать своё проявление через несколько дней или месяцев после родов.

Врождённая патология может возникнуть из-за осложнений во время беременности будущей мамы из-за её неполноценного питания, дефицита йода в её организме. При гипотиреозе беременной, высока вероятность рождения малыша с этой патологией.

Заболевание является скрытым, и первые признаки проявляются не сразу. Ребёнок может часто быть в плохом настроении, быстро уставать. В некоторых случаях симптомы могут не проявляться вовсе. Распознать субклинический гипотиреоз можно с помощью лабораторных исследований анализа крови. Через некоторое время после возникновения патологии, могут проявляться следующие признаки:

Медленный набор массы тела;
Потеря аппетита;
Отклонение в умственном и физическом развитии ребёнка;
Плач становится хриплым;
Может быть увеличен язык ребёнка, из-за чего рот находится в полуоткрытом состоянии.

Врождённый скрытый гипотиреоз можно определить не сразу. Первые признаки могут возникнуть через несколько дней, недель или месяцев после появления малыша на свет. Симптомы врождённой патологии также слабо выражены и затрудняют обнаружение проблемы.

Чтобы поставить точный диагноз, ребёнку необходимо пройти некоторые обследования.
При первичном осмотре ребёнка врач методом пальпации может предположить о развитии скрытого гипотиреоза.
Скрытый гипотиреоз можно диагностировать с помощью анализа крови.
Образец крови изучается на предмет наличия тиреоидных гормонов щитовидки. Уровень гормонов снижается постепенно, поэтому на начальной стадии с помощью этого анализа поставить диагноз будет сложно.
Также изучается уровень гормонов гипофиза. При небольших отклонениях работы щитовидной железы, уровень тиреотропного гормона гипофиза резко повышается.
С помощью анализа крови происходит определение антител. Высокие показатели антител свидетельствуют об аутоиммунном гипотиреозе. Для постановки диагноза проводится сцинтиграфия. Этот метод исследования позволяет определить возможность щитовидки получать йод из крови с дальнейшим синтезированием.
В качестве дополнительных методов диагностики проводится УЗИ, МРТ или компьютерная томография, а также может быть задействован рентген.

Патология эндокринной системы опасна для ребёнка тем, что в запущенных случаях происходит отклонение в развитии. Малыш перестаёт развиваться физически и умственно, отстаёт в учёбе от сверстников, теряет интерес к любимым занятиям и игрушкам.

Запущенная форма субклинического гипотиреоза провоцирует необратимые последствия в детском организме. Но, как показывает практика, вовремя поставленный диагноз и заместительная терапия помогают устранить дефицит гормонов.

Благодаря своевременному лечению большинство детей, страдающих субклиническим гипотиреозом, продолжают полноценную жизнь.

При подозрении на субклинический гипотиреоз у ребёнка необходимо обратиться к врачу. Самолечение в этом случае может не только не помочь, но и навредить растущему организму.

Когда врач назначит необходимое лечение, следует придерживаться всех рекомендаций и давать лекарство в правильной дозировке. Родители должны обеспечить ребёнка полноценным и полезным питанием.

В рацион следует добавить продукты с высоким содержанием йода.

После поставленного диагноза врач сможет назначить лечение. При субклиническом гипотиреозе обычно применяется заместительная терапия. Независимо от степени тяжести заболевания, ребёнку необходимо на протяжении всей жизни принимать гормональные препараты.

Они заменяют необходимые гормоны и помогают организму правильно работать. Дозировка и количество применений лекарства назначается врачом в индивидуальном порядке. Учитывается масса тела и возраст ребёнка, а также вид необходимого гормона.

Ребёнок, которому был поставлен диагноз скрытого гипотиреоза, будет находиться на учёте у врача на протяжении всей жизни.

Чтобы предотвратить развитие патологий эндокринной системы, необходимо придерживаться некоторых правил.

Во время беременности мама должна употреблять продукты с высоким содержанием йода. Если такой возможности нет, можно проконсультироваться с врачом и начать приём специальных пищевых добавок.
После появления на свет, ребёнок также нуждается в полноценном питании. В меню повзрослевшего малыша можно добавлять морскую капусту и морепродукты, а также йодированную соль в небольших количествах.
При возникновении вирусных и бактериальных инфекций, следует своевременно их устранять.
Ребёнок должен регулярно проходить обследования. Чем раньше будет выявлена патология, тем успешнее будет лечение.

Недостаточное образование гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в щитовидной железе (гипотиреоз) у детей имеет несколько клинических форм в зависимости от уровня поражения и течения болезни: врожденный, первичный, центральный (гипофизарный или вторичный), периферический, транзиторный, субклинический, манифестный.

У большинства новорожденных (до 90% всех случаев заболеваний) возникает первичная форма.

Причины у детей до года: дефекты развития органа, инфекции, аутоиммунные поражения, применение беременной медикаментов, воздействие химических веществ, радиоактивное облучение, дефицит йода в рационе, тиреоидит, эндемический зоб, мутации генов, нарушение образования гормонов из-за дефекта усвоения йода щитовидной железой, наследственная аномалия развития – синдром Пендреда (глухота и увеличение щитовидной железы).
Центральные формы гипотиреоза (вторичные и третичные) появляются при патологии головного мозга – кисты, дефекты развития, доброкачественные или злокачественные новообразования, травма при родах, удушье из-за обвития пуповины. Причиной периферической формы является генетический дефект, передаваемый по наследству. Приобретенный возникает из-за опухоли головного мозга, травмы черепа, операции, недостатка йода в пище и воде.

Симптомы транзиторного гипотиреоза у девочки 3 лет

Все симптомы недостаточности щитовидной железы можно разделить на первоначальные (неспецифические) и последствия в виде задержки психомоторного развития, которые становятся заметными со временем.

Если врожденный гипотиреоз прогрессирует, то развивается слабоумие (кретинизм), нарушается психика, слух и речь. Такая симптоматика бывает видна уже со второго полугодия при резком дефиците гормонов. Менее тяжелые случаи протекают скрыто и обнаруживаются только к 5-6 годам или даже в период полового созревания.

Приобретенные формы болезни, особенно после 2-летнего возраста, менее опасны. Умственное развитие при них не страдает. Возможно ожирение, отставание в росте, половом созревании, замедление мышления проявляется низкой успеваемостью в школе.
Диагностика состояния: проводится скрининг (отборочный тест) на гипотиреоз. Он предусматривает взятие крови на ТТГ. Для доношенных детей оптимальное время – это 5 день после родов, а для недоношенных – вторая неделя жизни. Верхний предел для показателя – 20 мк/Ед на мл. При превышении этого значения определяют тироксин.
Если он ниже 120 нмоль/л, то ставится диагноз врожденного гипотиреоза и назначается заместительная терапия. Для уточнения назначаются дополнительные методы обследования ребенка.

Для того чтобы избежать тяжелой степени умственной отсталости, лечение врожденного гипотиреоза должно быть начато не позже 10 дня после рождения. Если развивается кретинизм, то медикаментозная терапия не дает полного восстановления функций мозга, а только замедляет прогрессирование отклонений в развитии.

Большинству детей с врожденными и приобретенными формами болезни назначается для пожизненного применения левотироксин (Эутирокс, L-тироксин). Начинают с минимальной дозировки – 8 мкг на 1 кг веса в сутки. При недостаточности коррекции заболевания врач может ее повысить до 10-15 мкг/кг. При учащении пульса, потливости, поносе дозу снижают.

Читайте подробнее в нашей статье о гипотиреозе у детей, его последствиях и лечении.

Недостаточное образование гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в щитовидной железе (гипотиреоз) у детей имеет несколько клинических форм. Их выделяют в зависимости от уровня поражения и течения болезни.

Диагноз врожденного гипотиреоза ставится, если у новорожденного сразу после родов выявлена тиреоидная недостаточность. Он возникает во внутриутробном развитии и может быть по уровню поражения клеток первичным, центральным (вторичным, третичным) и периферическим. Симптомы болезни бывают транзиторными, перманентными, а течение гипотиреоза — субклиническим или манифестным, осложненным.

Такой гипотиреоз называют истинным или тирогенным. Это означает, что низкий уровень тиреоидных гормонов Т4 и Т3 связан с патологией самой щитовидной железы.

Работа секреторных клеток, вырабатывающих тироксин и трийодтиронин регулируется гипофизом при помощи тиреотропного гормона – ТТГ. При его недостаточном синтезе снижается продукция Т3 и Т4.

Такой вид болезни называют гипофизарным или вторичным. Над гипофизом в гормональной «иерархии» находится гипоталамус. Он при помощи тиролиберина ускоряет образование ТТГ.

Гипоталамическая недостаточность называется третичной.

Если гормональная активность щитовидной железы, гипофиза и гипоталамуса в норме, но рецепторы тканей теряют чувствительность к гормонам или их число гораздо ниже нормы, то такой гипотиреоз называют периферическим. К нему относится и нарушение превращения тироксина в трийодтиронин.

Вызван антителами матери, которые образовались к тиреотропному гормону гипофиза ребенка. Его длительность обычно составляет 1-3 недели. Второй вариант развития – переход в перманентную форму. В таком случае периоды улучшения состояния чередуются с нарастанием признаков, что требует пожизненного приема гормонов в таблетках.

Развивается при повышенном ТТГ и нормальном образовании тироксина. Не сопровождения клиническими проявлениями или их мало. У такого латентного (скрытого) гипотиреоза обычно симптоматика неспецифическая.

Ярко выраженный недостаток гормонов. Тиреотропный гормон выше нормы, а тироксина щитовидная железа вырабатывает мало. Вызывает полную развернутую картину гипотиреоза, а при резком дефиците Т 4 – осложнения. К ним может относиться недостаточность кровообращения, умственная отсталость, гипотиреоидная кома.

Рекомендуем прочитать статью о строении щитовидной железы. Из нее вы узнаете об особенностях строения органа, строении фолликула и функциях щитовидной железы, а также об отличиях строения щитовидной железы у детей.

У большинства новорожденных (до 90% всех случаев заболеваний) возникает первичная форма. Ее могут вызвать:

дефекты развития органа – перемещение за грудину, под язык, недостаточное формирование (гипоплазия), реже полное отсутствие щитовидной железы;
инфекции, полученные во внутриутробном периоде;
аутоиммунные поражения;
применение беременной медикаментов, нарушающих развитие (цитостатики, соли лития, брома, транквилизаторы);
воздействие химических веществ;
радиоактивное облучение;
дефицит йода в рационе матери, тиреоидит, эндемический зоб;
мутации генов (обычно сочетаются с пороками сердца, строения скелета);
нарушение образования гормонов из-за дефекта усвоения йода щитовидной железой;
наследственная аномалия развития – синдром Пендреда (глухота и увеличение щитовидной железы).

Центральные формы гипотиреоза (вторичные и третичные) появляются при патологии головного мозга – кисты, дефекты развития, доброкачественные или злокачественные новообразования, травма при родах, удушье из-за обвития пуповины.

Периферическая форма возникает при нарушении образования рецепторных белков, которые находятся на оболочках клеток и соединяются с гормонами щитовидной железы.

Причиной этого является генетический дефект, передаваемый по наследству, а следствием – формирование устойчивости к гормонам (синдром резистентности).

При этом гормональный фон в крови в норме или даже немного повышен, но клетки не реагируют на Т3 и Т4.

Причинами приобретенного гипотиреоза у детей могут быть:

опухоли головного мозга;
травмы черепа, операции;
недостаток йода в пище и воде (эндемический йододефицит).

Все проявления недостаточности щитовидной железы можно разделить на первоначальные (неспецифические) и последствия в виде задержки психомоторного развития, которые становятся заметными со временем.

Распознать гипотиреоз у новорожденного ребенка бывает достаточно сложно. Первичные признаки не отличаются специфичностью и встречаются при патологиях внутренних органов, других аномалиях развития. К косвенным симптомам могут относиться:

переношенная беременность (40-42 недели);
крупный плод (от 3,5 кг);
увеличенный язык;
отеки на лице, особенно в области век;
отечность пальцев на кистях и стопах;
затрудненное дыхание;
низкий тембр плача (грубый голос);
пупочная грыжа, медленное заживление пупочной раны;
длительная желтуха новорожденных;
быстрая усталость при кормлении;
появление синюшности и нарушений дыхания при сосании.

Если ребенок находится на грудном вскармливании, то клиническая симптоматика может ослабевать. Но такие дети нередко отстают в прибавке массы тела от возрастной нормы, имеют проблемы с перевариванием пищи – вздутие живота, запоры, плохой аппетит. У них обнаруживают увеличенный родничок, недостаточное сращение костей черепа, нарушение формирования тазобедренных суставов.

Наиболее тяжелые последствия гипотиреоза отражаются на нервной системе. С периода новорожденности появляются признаки отставания в психомоторном развитии:

общая слабость, вялость;
безразличие к окружающему – ребенок не пытается произносить звуки, гулить, не реагирует на обращенную к нему речь;
при голоде или мокрых пеленках часами сохраняет неподвижность;
движения скудные, отмечается заторможенность и мышечная слабость;
поздно начинает удерживать голову, переворачиваться в кровати, не садится.

Дети с гипотиреозом склонны к частым простудным болезням, кожа у них сухая, бледная и холодная, плохо растут волосы, с опозданием прорезываются зубы. Лицо отечное, одутловатое, глаза широко расставлены, расширена и уплощена переносица, утолщены губы.

Приобретенные формы болезни, особенно после 2-летнего возраста, менее опасны. Умственное развитие при них не страдает. Возможно ожирение, отставание в росте, половом созревании, замедление мышления проявляется низкой успеваемостью в школе.

Так как на основании симптоматики невозможно заподозрить гипотиреоз, а его последствия при позднем выявлении являются необратимыми, то с 1995 года проводится скрининг (отборочный тест) на гипотиреоз. Он предусматривает взятие крови на ТТГ.

Для доношенных детей оптимальное время – это 5 день после родов, а для недоношенных – вторая неделя жизни. Верхний предел для показателя – 20 мк/Ед на мл.

При превышении этого значения определяют тироксин. Если он ниже 120 нмоль/л, то ставится диагноз врожденного гипотиреоза и назначается заместительная терапия.

При низком ТТГ и Т4 причина нарушений находится в головном мозге (гипофиз или гипоталамус).

Для уточнения степени нарушений и их причины проводят также:

анализы крови на общий и свободный (активный) тироксин;
определение трийодтиронина, антитиреоидных антител;
исследование связывания гормонов щитовидной железы;
пробу с тиролиберином;
УЗИ щитовидной железы (смещение, недоразвитие);

введение радиоизотопов со сканированием (сцинтиграфия);
рентгенографию костей скелета (выявляют отставание их развития от возрастной нормы);
ЭКГ – низкоамплитудные зубцы, брадикардия, широкий желудочковый комплекс;
КТ и МРТ головного мозга при центральной форме.

Для того, чтобы избежать тяжелой степени умственной отсталости лечение врожденного гипотиреоза должно быть начато не позже 10 дня после рождения. Если развивается кретинизм, то медикаментозная терапия не дает полного восстановления функций мозга, а только замедляет прогрессирование отклонений в развитии.

Большинству детей с врожденными и приобретенными формами болезни назначается для пожизненного применения левотироксин (Эутирокс, L-тироксин). Начинают с минимальной дозировки – 8 мкг на 1 кг веса в сутки. Ребенку требуется врачебное наблюдение и лабораторная диагностика для правильного подбора дозы.

При недостаточности коррекции заболевания врач может ее повысить до 10-15 мкг/кг. При учащении пульса, потливости, поносе дозу снижают.

В дополнение могут применяться витамины, средства для улучшения обмена в головном мозге (Ноотропил, Энцефабол), массаж, лечебная физкультура. При отсутствии симптоматики и легкой форме гипотиреоза показано наблюдение, диета и применение калия йодида при йодном дефиците.

Предупреждение врожденного гипотиреоза осуществляется при групповой профилактике йодного дефицита в эндемичных районах (низкое содержание йода в воде), а также выявлении индивидуальных факторов риска при планировании беременности. Будущей маме рекомендуется:

заменить поваренную соль на йодированную (добавлять только в готовые блюда);
увеличить долю в рационе продуктов, содержащих йод – морская рыба, морепродукты, водоросли, печень трески, рыбий жир, морская капуста, фейхоа, киви, яблоки;
пройти исследование крови на содержание гормонов щитовидной железы и осмотр у эндокринолога;
принимать препараты или витаминные комплексы с йодом (Витрум пренатал форте, Мульти Табс интенсив, Мультимакс для беременных, Перфектил, Прегнакеа) по назначению врача.

Гипотиреоз у детей чаще всего бывает врожденным. Его вызывают генетические мутации, недостаток йода в питании матери, инфекционные и аутоиммунные процессы. При рождении отмечаются неспецифические проявления, по мере взросления нелеченые формы болезни приводят к слабоумию, деформации костей скелета.

Рекомендуем прочитать статью об операции узлового зоба. Из нее вы узнаете о показаниях к проведению операции, способах удаления узлового зоба, проведение при диффузно-узловой форме.

Для выявления гипотиреоза новорожденным проводится скрининговый тест на тиреотропный гормон. Лечение нужно начинать как можно раньше. Детям назначается пожизненная заместительная терапия левотироксином.

Гипотериоз – это серьезная проблема в развитии организма малыша. Она имеет крайне негативные последствия в случае отсутствия лечения или проведение неправильных мероприятий. Нередко несвоевременная диагностика и лечение в последствие отражаются в виде умственной отсталости или кретинизма.

Причины самого заболевания могут быть различными. К сожалению, при обнаружении гипотиреоза необходима постоянная терапия, которая включает в себя замену натрия в организме ребенка. Благодаря симптоматики врач может установить характер заболевания и подобрать грамотное координированное лечение.

Стоит сразу отметить, что гипотиреоз отмечается в следствии нарушений в работе щитовидной железы. Подобная проблема возникает из-за недостатка секреции тиреоидных гормонов.

Если говорить о гипофункциях щитовидной железы, которые повлияли на развитие заболевания, то стоит отметить сразу несколько возможных состояний:

полное отсутствие щитовидной железы;
недоразвитость;
полное отклонение.

В связи с серьезными отклонениями щитовидной железы возможно развитие тяжелого заболевания. Оно может протекать как бесследно, так и сразу же ярко выразиться с характеризующей его симптоматикой.

источник