Анализы на аутоиммунные заболевания у детей

Аутоиммунные заболевания (АИЗ) – это группа болезней, при которых происходит разрушение тканей организма собственной иммунной системой (греч. Autos – сам, Immunitas – освобождать, защищать). Причины этого механизма до конца не выяснены. Список аутоиммунных заболеваний человека насчитывает около 140 патологий, но это явно неокончательные данные. Многие болезни с неустановленной этиологией со временем все чаще определяются как аутоиммунные.

Иммунитет – это система защиты нашего организма. Человек живет в мире, населенном бактериями, вирусами, паразитами, простейшими, которые постоянно стремятся внедриться в наше тело. Более того, большинство из них просто не может существовать вне человека. Что было бы, если препятствий для этого не было? Человечество давно было бы уничтожено, потому что на самом деле микроскопический мир намного многочисленнее и сильнее нас.

Да, внутри нас постоянно идет война. И защищает нас мощная армия под названием иммунная система. Она очень сложная, сформировалась в процессе эволюции, постоянно совершенствуется и действительно является надежным защитником. При проникновении в организм чужеродного агента иммунные клетки уничтожают его или прямо, или опосредованно путем выработки антител. Точно также иммунитет борется с чужими тканями (трансплантированными от доноров), а также раковыми опухолями.

Но как в самой совершенной компьютерной системе бывают сбои, так и система иммунитета не всегда идеальна. Точную причину, по которой наша защита дает ошибки, ученые до сих пор не выяснили. Но факт доказан: иногда иммунные клетки ошибочно принимают собственные клетки за чужие и начинают их уничтожать. Так развиваются АИЗ.

Считается, что у каждого человека есть аутореактивные лимфоциты, способные атаковать собственные клетки. Но они блокируются все той же иммунной системой (Т-супрессорами), и если их количество небольшое, они безвредны для организма. Но иногда запускается механизм, когда Т-супрессоры не способны сдерживать размножение таких клеток. Этот процесс аутоагрессии обычно уже ничем нельзя остановить.

В большинстве случаев аутоиммунное заболевание возникает внезапно, причины этого точно установить нельзя. Пусковым моментом может быть стресс, инфекция, травма, переохлаждение или перегревание. Имеет большое значение образ жизни человека, диета, а также наследственная предрасположенность – наличие определенного варианта какого-либо гена.

За аутоиммунное поражение отвечают как Т-лимфоциты, которые непосредственно убивают клетки (так происходит при сахарном диабете 1 типа, рассеянном склерозе), так и В-лимфоциты, которые продуцируют антитела против собственных тканей, что также приводит к их гибели.

Иногда антитела образуются против рецепторов, находящихся на поверхности клеток. Связываясь с рецептором, они могут или блокировать, или, наоборот активировать клетку. Так бывает, например, при болезни Грейвса: аутоантитела блокируют рецепторы к ТТГ (тиреотропному гормону), имитируя стимулирующее действие последнего, что приводит к усиленной секреции тироксина клетками щитовидной железы и развитию тиреотоксикоза.

Все аутоиммунные заболевания можно разделить на:

• Системные – поражаются многие органы (примеры — системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, синдром Шегрена)
• Органоспецифические – поражаются отдельные органы и ткани (примеры – тиреоидит Хашимото, первичный билиарный цирроз, болезнь Крона, сахарный диабет 1 типа).

АИЗ характеризуются хроническим течением с периодами обострений и ремиссий.

Аутоиммунными заболеваниями страдает от 5% до 10% населения. Считается, что это вторая по частоте причина хронических заболеваний и третья (после болезней сердца и рака) причина инвалидности. АИЗ укорачивают среднюю продолжительность жизни на 15 лет.

Как уже было сказано, точную причину и точный пусковой фактор, запускающий АИЗ у конкретного пациента, определить очень сложно. Но существуют группы риска, которые подвергаются этим болезням чаще остальных.

• Женщины репродуктивного возраста. Они страдают АИЗ примерно в три раза чаще мужчин. А некоторые нозологии в принципе можно назвать только женскими (например, аутоиммунный тиреоидит, системная красная волчанка и первичный билиарный цирроз в 90% встречаются у женщин).
• Наследственная предрасположенность. Если у кого-то в семье было такое заболевание, то риск заболеть увеличивается. У больных АИЗ обнаруживается определенный набор генов системы HLA (отвечающих за иммунный ответ).
• Люди, более других подверженные вредным воздействиям окружающей среды. Это работа на вредном производстве, проживание в неблагоприятной экологической зоне, хронические и острые интоксикации, длительное воздействие солнца и высокой температуры. Сюда также можно отнести курение и алкоголь.
• Бактериальные и вирусные инфекции. Инфекционные агенты изменяют структуру антигенов и иммунитет начинает атаковать собственные ткани. Такой механизм доказан при аутоиммунном гломерулонефрите после перенесенной стрептококковой инфекции, реактивном артрите после перенесенной гонореи, аутоиммунном гепатите после перенесенного вирусного гепатита. Все больше ученых склоняются к инфекционной природе и других АИЗ.
• Принадлежность к определенной расе. Так, диабет 1 типа встречается преимущественно у белых, СКВ чаще встречается у чернокожих.
• Травматическое или воспалительное повреждение гисто-гематических барьеров. В норме некоторые ткани (глаз, мозг, яички, яичники) надежно изолированы от крови, и их антигены неизвестны иммунной системе. При нарушении этих барьеров антигены попадают в кровь и воспринимаются как чужие. Так развивается факогенный увеит после травмы хрусталика глаза, аутоиммунное бесплодие после перенесенного орхита.

Аутоиммунные заболевания, список наиболее часто встречающихся и основной патогенез их развития:

Если у человека развивается системное аутоиммунное заболевание, симптомы будут проявляться как общие для всего организма, так и касающиеся отдельных органов. Если же говорить об органоспецифических АИЗ, то они начинаются с одного органа, но затем также оказывают влияние на весь организм. Например, аутоиммунным процессом при сахарном диабете поражается только поджелудочная железа. Но недостаток инсулина вследствие этого процесса приводит к развитию хронической гипергликемии, от чего страдают все органы и ткани.

Начальные симптомы проявляются жаждой, потерей веса, повышенным аппетитом. Заболевание может сразу дебютировать гипергликемической комой. По мере прогрессирования развиваются осложнения: ухудшается зрение, развивается почечная недостаточность, немеют конечности, может развиться гангрена. Сахарный диабет ускоряет развитие атеросклероза, гипертонии, инфарктов, инсультов, утяжеляет течение инфекционных заболеваний.

Заболевание начинается с поражения мелких суставов (кисти рук, лучезапястные, голеностопные). Отмечаются боли, отек, скованность движений. Со временем суставы деформируются, может наступить полный анкилоз (неподвижность). Поражаются и другие органы – почки (амилоидоз), сердце (перикардит, васкулит), легкие (плеврит), кровь (анемия, нейтропения).

Болезнь характеризуется системным поражением. Проявляется лихорадкой, потерей веса, сыпь на лице по типу «бабочки». Поражаются почки, легкие, сердце, в крови – анемия, тромбоцито- и лейкопения. Вовлекаться может и нервная система-энцефалит, полиневрит, судороги.

У большинства больных проявляется уплотнением кожи, сосудистыми спазмами (синдром Рейно), поражением суставов и иногда — внутренних органов.

При этом заболевании повышен уровень гормонов щитовидной железы, поэтому выявляются все симптомы тиреотоксикоза: похудание на фоне повышенного аппетита, сердцебиение, одышка, потливость, раздражительность, экзофтальм (выпячивание глазных яблок). Заметно также увеличение самой щитовидной железы.

Очень редко, но бывают боли, увеличение щитовидной железы, дискомфорт в области шеи. В основном заболевание проявляется дефицитом гормонов (гипотиреозом). Это увеличение веса, отеки, слабость, утомляемость, сонливость. Иногда на начальном этапе может наблюдаться и тиреотоксикоз.

Заболевание может проявляться различными неврологическими нарушениями. Начальными признаками могут быть нарушение чувствительности в конечностях, неустойчивость походки, снижение зрения, двоение в глазах. Прогрессирование заболевания характеризуется мышечной слабостью, нарушением движений, задержкой мочи, запорами. На поздних стадиях отмечаются параличи конечностей, недержание мочи и кала.

Эта патология обусловлена выработкой антител к глиадину – компоненту белка глютена, который содержится в злаковых (пшеница, рожь, ячмень). При попадании глютеновых продуктов в кишечник происходит массивное воспаление и повреждение его ворсинок.

В результате развивается синдром мальабсорбции – диарея, нарушение всасывания, увеличение живота. Заболевание генетически обусловленное, и проявляется у детей 9-12 месяцев после введения прикорма. Но скрытая форма может не проявиться в детстве, а активироваться уже в зрелом возрасте.

Может быть как первичным, так и вторичным на фоне других АИЗ. Чаще всего проявляется ксерофтальмией («сухой глаз») и ксеростомией («сухой рот»). Могут поражаться и другие слизистые оболочки (пищевода, желудка, трахеи, половых органов).

В процесс вовлечены крестцово-подвздошные сочленения, хрящевая и костная ткань. Начальные проявления – прогрессирующая скованность в позвоночнике, боли, усиливающиеся ночью. Постепенно развивается тугоподвижность в суставах, неподвижность позвоночника, атрофия мышц.

Характеризуется воспалением слизистой кишечника. Проявляется диареей, болями в животе, лихорадкой, анемией, может осложняться кровотечением и свищами кишечника.

Поражается слизистая толстой кишки – тенезмы, диарея с кровью, боли, повышенная температура. Риск рака толстой кишки повышается в 5-7 раз.

Заболевание чаще начинается с глазных симптомов – опущение век, двоение. Затем присоединяется прогрессирующая слабость мышц конечностей, нарушение глотания. Симптомы непостоянны, после отдыха уменьшаются.

Долгое время протекает бессимптомно или с неспецифическими симптомами: слабость, утомляемость, боли в суставах. Желтуха, кровотечения, расширение вен – это уже признаки поздней стадии, с исходом в цирроз. Диагностируется по изменениям в анализах крови, характерных для воспаления печени, при этом вирусных гепатитов не выявляется.

Первыми признаками могут быть кожный зуд, выраженная слабость, нарушение сна, ксантомы (холестериновые бляшки) на коже. Позднее присоединяется желтуха и все признаки цирроза: асцит, отеки, расширение подкожных вен на животе, кровотечения.

Аутоиммунное воспаление, осложняющее иногда инфаркт миокарда. Проявляется перикардитом, плевритом и пневмонитом, развивающимися в течение 2-6 недель после инфаркта.

Это состояние гиперкоагуляции, может проявляться артериальными и венозными тромбозами, привычными выкидышами у беременных, тромбоцитопенией, анемией, кожными проявлениями (характерный сетчатый рисунок кожи).

Характеризуется поражением клубочков почек. Клинически это проявляется появлением крови и белка в моче, повышением давления, отеками, прогрессированием почечной недостаточности.

Нарушение пигментации кожи, проявляющееся в виде появления беспигментных белых пятен различной величины и формы. Беспокоит только как косметический дефект.

Снижение тромбоцитов в крови ниже 150·10 9 /л в отсутствии других причин данной патологии. Проявляется синяками, мелкоточечной геморрагической сыпью на коже, длительно не останавливающимися кровотечениями.

Наиболее часто встречающееся аутоиммунное заболевание кожи. Проявляется образованием сухих, приподнятых над поверхностью кожи пятен. Они могут сливаться между собой, образуя бляшки, по виду напоминающие застывшие пятна воска или парафина. Заболевание протекает с периодами ремиссии и обострений. Часто наблюдается поражение суставов и ногтей.

Этапы диагностики аутоиммунных болезней:

На аутоиммунный процесс указывает хроническое течение заболевания, устойчивость к обычному лечению. Некоторые АИЗ имеют общие клинические и лабораторные признаки. Так, системные заболевания соединительной ткани (коллагенозы) обычно дают повышение СОЭ крови, а также увеличение фибриногена, гамма-глобулина, С-реактивного белка. Общими клиническими симптомами может быть длительная лихорадка, слабость, немотивированная утомляемость, потеря веса.

Некоторые АИЗ имеют настолько типичную клиническую картину, что диагноз может быть выставлен:

• на основании осмотра (например,псориатические бляшки, «бабочка» на лице при СКВ);
• опроса (характер болей при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева);
• результатов обследований (гипергликемия у детей или молодых лиц указывает на сахарный диабет 1 типа, выявление изменений слизистой кишечника по типу «булыжной мостовой» указывает на болезнь Крона и т.д.)

Не все АИЗ можно диагностировать на основании клинической картины. Желательно подтверждать их аутоиммунную природу исследованием специфических аутоантител.

Для некоторых заболеваний есть обязательные тесты, которые специфичны только для этих болезней, например:

• РФ (ревматоидный фактор) и АЦЦП (антитела к циклическому цитруллинированному пептиду) при ревматоидном артрите.
• Антитела к рецепторам ТТГ при болезни Грейвса.
• Антитела к ТПО (тиреопероксидазе) при аутоиммунном тиреоидите.

Другие антитела неспецифичны и обнаруживаются при разных АИЗ. Так, АНФ (антинуклеарный фактор), антитела к нативной ДНК, антифосфолипидные антитела выявляются при системной красной волчанке, синдроме Шегрена, склеродермии, антифосфолипидном синдроме. Их обнаружение помогает поставить диагноз только в сочетании с типичными симптомами.

Существует множество других иммунологических тестов, распространенных и не очень, которыми можно подтвердить АИЗ в сомнительных случаях. Не стоит пытаться назначить себе анализ самостоятельно, лучше обратиться к специалисту.

Это антигены гистосовместимости, находятся на поверхности любой клетки, и именно они определяют иммунный ответ. Набор антигенов HLA уникален для каждого человека, и замечено, что некоторые из них в той или иной степени ассоциировано с возникновением определенного АИЗ, поэтому их исследование иногда применяется для дифференциальной диагностики.

Наиболее часто в настоящее время применяется исследование HLA –В27, который в 90% выявляется у пациентов с болезнью Бехтерева и синдромом Рейтера.

Список заболеваний с аутоиммунным патогенезом постоянно пополняется. Может случиться так, что в этот список вскоре попадут те болезни, которые сейчас рассматриваются с других позиций.

Наибольший интерес вызывает, например, гипотеза аутоиммунной природы атеросклероза. Ведь атеросклероз артерий – это главная причина смертности населения во всем мире. Все больше ученых высказывается за то, что причина инфарктов и инсультов – не в высоких цифрах холестерина, а в степени воспаления, которому подвергается атеросклеротическая бляшка. Поэтому в факторы риска в последнее время включается не только уровень липидов, но и уровень С-реактивного белка как маркера хронического воспаления.

Также к АИЗ предположительно причисляют такие распространенные патологии, как болезнь Альцгеймера, глаукому, эндометриоз и некоторые другие.

К сожалению, отдельного специалиста по аутоиммунным заболеваниям нет. Хотя это было бы неплохо, за рубежом уже предпринимаются попытки выделить для этого отдельную службу.

Профиль врача, который выявляет и лечит болезнь, зависит от того, какая система или орган поражается.

• Эндокринолог: сахарный диабет, заболевания щитовидной железы.
• Гастроэнтеролог: болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, аутоиммунный гастрит, аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз.
• Гематолог – аутоиммунная анемия и тромбоцитопения.
• Дерматолог – псориаз, витилиго, очаговая алопеция.
• Ревматолог – системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная склеродермия, васкулиты, синдром Шегрена.
• Невролог – рассеянный склероз, синдром Гийена-Барре, миастения.
• Гинеколог – аутоиммунное бесплодие, антифосфолипидный синдром.

Так как аутоантигены нельзя убрать из организма, эти заболевания нельзя излечить полностью. Они протекают с периодами ремиссий и обострений, но процесс саморазрушения в той или иной степени идет постоянно.

Лечение направлено на подавление иммунного ответа и облегчение симптомов. Известны очень редкие случаи самоизлечения АИЗ, но это такая же загадка для медицины, как и причины их появления.

Могут ли прививки быть причиной АИЗ, ведь они стимулируют иммунную систему? Можно ли пациентам с АИЗ делать прививки? Такие вопросы возникают очень часто.

Однозначно на эти вопросы ответить нельзя. В научной среде постоянно появляются публикации как сторонников вакцинации, так и ее противников. Краткие выводы на настоящий момент таковы:

• Количество случаев возникновения АИЗ, возникших после вакцинации, очень мало, и сопоставимо со случайным совпадением. Поэтому прививки не отнесены к причинам развития этих болезней.
• Прививки предотвращают развитие инфекционных заболеваний, которые в большей мере рассматриваются как триггеры (пусковые механизмы) аутоиммунных болезней.
• Большинство АИЗ сопряжены с повышенной восприимчивостью к инфекциям (например, дети с сахарным диабетом). Поэтому отказ от прививок грозит большим риском инфекционных заболеваний, причем протекающих в тяжелой форме.

Таким образом, от вакцинации в любом случае больше пользы, чем вреда. Но всегда нужен индивидуальный подход.

Иммуностимуляторы многим кажутся универсальным решением проблемы частых простуд и рецидивирующих инфекций. Пациенты часто просят врача назначить «что-нибудь для укрепления иммунитета».

Сами же врачи все чаще настоятельно не рекомендуют принимать иммуностимуляторы направо и налево. Иммунитет – очень сложная система, его нельзя определить обычными анализами. И частые простуды – это еще не симптом иммунодефицита. Можно так «простимулировать» нашу защиту, что она начнет атаковать собственный организм.

Такие препараты в некоторых случаях очень нужны, но назначать их должен врач-иммунолог после тщательного обследования. Но это если речь идет о настоящих иммуностимуляторах, которые активируют то звено иммунитета, дефицит которого отмечается исходя из анализа.

Те же препараты, которые в огромных количествах рекламируются как укрепляющие иммунитет (так называемые индукторы интерферона), в большинстве своем не действуют никак, или только как плацебо. Возможно, это и лучше.

источник

Проблема диагностики аутоиммунных заболеваний в настоящее время стоит очень остро. Таких патологий известно много, но особенности их течения обуславливают сложность своевременного выявления. Симптоматика зачастую смазанная, поэтому больной долгое время посещает врачей в попытке выявить первопричину беспокоящего состояния. Рассмотрим, что включают в спектр аутоиммунных болезней, какие методы уточнения диагноза применяются современными врачами.

Особенности диагностики аутоиммунных заболеваний обусловлены тем, что такие патологические состояния приводят к повреждению разных внутренних систем и органов. В рамках выявления болезни пациента направляют на общие анализы и осмотры. Следующий этап предполагает подбор более точных методов, актуальных для конкретного случая. Без своевременного определения болезни и подбора подходящего терапевтического метода возможно возникновение осложнений, включая тяжелые и не поддающиеся коррекции.

Такое патологическое состояние встречается сравнительно часто. Оно наносит вред сердцу, сосудистой и нервной системам. Своевременная диагностика аутоиммунного заболевания позволяет предупредить тяжелые тромбозы, которые при такой патологии могут быть самой непредсказуемой локализации. Среди последствий заболевания – тромбоцитопения, неспособность женщины выносить плод. Возможны непредсказуемые произвольные выкидыши и гибель эмбриона внутри матки. Известны случаи молниеносного формирования заболевания. При такой болезни особенно важно активное и адекватно подобранное лечение.

Заподозрить такую болезнь можно, если на телесных покровах появляется сосудистый рисунок, анализ на сифилис дает утвердительный результат, появляются очаги высыпаний, нарушается целостность крупных суставных элементов. При аутоиммунной болезни появляются язвы, залечить которые не удается. Чаще локализованы на голенях. Нарушается ток крови, пальцы нижних конечностей поражаются гангреной. Есть опасность тромбоэмболии легких. Чаще болезнь выявляют у молодых женщин. Для постановки диагноза необходимо тщательно изучить показатели крови пациентки, проверить наличие сифилиса, дабы доказать ложность утвердительного анализа.

Планируя диагностику аутоиммунных заболеваний, необходимо помнить, что ряд неспецифических симптомов может объясняться почечными нарушениями такого типа. Поражение почек приводит к васкулиту, гломерулопатии, гломеролонефриту, заболеванию Гудпасчера. Чтобы уточнить состояние, сперва назначают общие анализы крови и урины, при подозрении на аутоиммунную болезнь проводят специализированные лабораторные исследования биологических жидкостей человеческого организма. Неадекватное лечение или его отсутствие сопряжены с формированием хронических воспалительных очагов и последующим ухудшением состояния здоровья пациента.

Есть вероятность васкулита Вегнера. Так называют аутоиммунное поражение сосудистых стенок. Страдают и крупные, и мелкие сосуды. Заметить болезнь можно по общей слабости, снижению веса и ухудшению аппетита. Больного лихорадит, возникают суставные, мышечные боли. Развитие ситуации определяется локализацией очагов поражения. Обычно постановка диагноза проста из-за специфической симптоматики. Без адекватной терапии больной живет не более полугода. Правильное лечение позволяет увеличить длительность жизни до десятилетия.

Паранеопластический энцефалит – аутоиммунное патологическое состояние, относящееся к типу энцефалитов. Повышен риск летального исхода, при этом болезнь запросто может быстро перейти в этап ремиссии. Патология охватывает головной мозг и ведет к психическим нарушениям.

Возможен полимиозит – по частоте распространения он занимает далеко не последнюю строку в списке аутоиммунных заболеваний. Диагностика болезни, анализы для уточнения состояния позволяют определить степень поражения мышечной ткани, кожных покровов. Отличительная особенность – многочисленные воспалительные очаги. Чаще диагностируется у представительниц прекрасного пола. При полимиозите повышается температура тела, активизируются потовые железы, болит голова. Состояние оценивается как некомфортное, беспокоит слабость мышц.

Подозревая аутоиммунную патологию, необходимо проверить кровь больного. Как уточняют специалисты лаборатории диагностики аутоиммунных заболеваний СПБГМУ имени Павлова, такое исследование должно показать наличие специфических аутоантител. Дополнительно проводится тестирование с целью выявления сенсибилизации клеток. Иногда рекомендовано тестирование РБТ. Альтернатива – проверка ингибиции лейкоцитной миграции. Исследование производят при условии выявления аутоантигена.

Проверяя состояние больного, нужно уточнить HLA-фенотип и проверить концентрацию комплиментов С3, С4 – уровни будут ниже нормы. В лаборатории уточняют содержание гамма-глобулина. Повышение показателя сверх среднего статистического позволяет заподозрить аутоиммунное нарушение. Дополнительно уточняют иммунорегуляторный индекс и специфические отложения в тканях, пораженных при заболевании. Им характерна инфильтрация лимфоидно-клеточного типа.

Среди сравнительно часто встречающихся аутоиммунных патологий не последнее место рейтинга принадлежит системной красной волчанке (СКВ). Диагностика аутоиммунного заболевания соединительной ткани представляет собой немалую сложность для современной медицины. Уточнение состояния – последовательная работа, обязательно включающая несколько этапов. Сперва врач изучает историю болезни, уточняет симптоматику случая, определяет все значимые признаки. Нужно отсортировать их хронологически по мере появления. Затем направляют больного на лабораторные исследования, дабы подтвердить предварительный диагноз. Отмечается индивидуальность истории болезни для каждого конкретного случая. Это обязывает подбирать подходящий терапевтический курс также индивидуально.

Специалисты лаборатории диагностики аутоиммунных заболеваний СПБГМУ не раз обращали внимание на проблематику работы с пациентами, страдающими СКВ. Правильно сформулировать диагноз в силах лишь опытный ревматолог, обладающий высоким квалификационным уровнем. Задача пациента – максимально ответственно сотрудничать с доктором, наблюдаться у одного профессионала, сдавать анализы, когда это назначено. Если врач выбирает какие-то исследования, все их нужно проходить максимально быстро. Пока нет единого специального анализа, по итогам которого можно было бы диагностировать СКВ. Задача доктора – оценить комплексно сведения, полученные из многочисленных лабораторных и инструментальных исследований.

Основной принцип диагностики аутоиммунного заболевания – комплексный последовательный подход. Сперва доктор собирает анамнез пациента и его семьи. Затем необходимо полностью осмотреть тело больного. Нуждающегося направляют в лабораторию для изучения состояния крови. Назначается общий анализ для выявления концентрации форменных элементов. Показано исследование на биохимию и проверка на наличие аутоантител. В настоящее время при подозрении на СКВ практикуются основные методы: проверка анти-РО, анти-ЛА, РНП. Уточняют наличие антител в ДНК, сформированной двумя спиралями, и присутствие антинуклеарных антител.

Следующий диагностический этап – реакция Вассермана. Кровь проверяют на сифилис. Если результат позитивный, но дополнительные анализы показывают отсутствие этого заболевания, он считается ложным и указывает на СКВ. В некоторых случаях назначают биопсию кожных покровов, почек. По мере наблюдения случая перечисленные лабораторные исследования повторяют для контроля прогресса состояния.

Основной принцип диагностики аутоиммунного заболевания – исследование клинических проявлений. Задача доктора – выбрать подходящие лабораторные анализы и направить больного на обследование с помощью рентгеновского излучения, позволяющего оценить состояние суставов. Чтобы поставить диагноз, работу с пациентом начинают с общего осмотра тела. Затем человека направляют в лабораторию, где берут кровь для общего исследования и анализа на биохимию. Следующим шагом будет рентгенологическое обследование для определения уровня поражения формирующих суставы тканей.

Необходимо проверить кровь, дабы определить появление воспалительных маркеров. К таковым относят фибриноген, С-реактивный протеин. При ревматоидном артрите в крови наблюдается специфичный воспалительный маркер, который в медицине назвали ревматоидным. Обязательно исследуют биологическую жидкость на предмет его наличия. В качестве дополнительных исследовательских мероприятий назначают анализы для определения функциональности внутренних органов. Допускается иммунологическое обследование. Время от времени больному придется сдавать анализы заново, чтобы доктор мог контролировать прогресс случая.

Только лишь по анализу крови диагностика аутоиммунного заболевания не производится. Необходимо уточнить клиническую картину. Патологию выявляют, если пациент отмечает скованность в утреннее время, если три или большее число суставов поражены артритом. К критериям заболевания относят артрит, локализованный в суставах кистей, симметричное заболевание и формирование специфических узелков. Оценивают наличие ревматоидного фактора в плазме. Рентген должен показать изменение тканей суставов.

Чтобы диагностировать ревматоидный артрит, необходимо определить не менее четырех признаков из семи обозначенных. Оценивают длительность присутствия: некоторые признаки считают актуальными, лишь если они фиксируются от шести недель и более продолжительное время.

Диагностика этого заболевания разработана, исходя из его принадлежности к воспалительным патологиям. Особенность болезни – атака со стороны иммунной системы поджелудочной человека. Воспалительный очаг формируется внутри органа, в силу чего генерируемые ферменты не могут проникать в кишечный тракт. Они сохраняют в железе и приводят к разрушению ее структуры. Кроме поджелудочной страдают иные органы – почки, железы, ответственные за генерирование слюны, лимфатические узлы, печеночные протоки для желчи. Болезнь принадлежит к числу хронических и диагностируется сравнительно редко. Выше опасность для мужчин старше пятидесятилетнего возраста, но известны случаи выявления у детей, женщин разных возрастных групп.

Уточнение болезни затруднено в силу малой изученности и неспецифичности симптоматики. Работу разбивают на несколько последовательных шагов. Сперва отвечающий за диагностику и лечение аутоиммунного заболевания доктор осматривает нуждающегося в помощи и уточняет, каковы жалобы на здоровье. Необходимо собрать историю болезни, полностью сформировать анамнез случая. Врач осматривает клиента, ощупывает, простукивает в области живота, проверяет вес. Далее пациента направляют в лабораторию для исследования крови. Особенно значимой считается информация о содержании иммуноглобулина ИГГ4. Дополнительно изучают урину, кал. Следующий шаг – работа с эндокринологом, гастроэнтерологом. Узкоспециализированые врачи осмотрят пациента и определят, какие обследования нужны в конкретном случае. Назначат ультразвуковое исследование брюшной полости и МРТ. Альтернативный вариант – КТ. Такие мероприятия дают точные сведения о структуре и габаритах органов. Для оценки состояния желчных путей необходим рентген. Показана биопсия поджелудочной.

Термином обозначают аутоиммунное поражение щитовидки. Заболевание протекает в форме хроники, принадлежит категории воспалительных. Хронически прогрессирует инфильтрация лимфой, наблюдаются процессы деструкции железистой ткани, формируется первичный гипотиреоз. Впервые болезнь описал японский доктор Хашимото. Работа опубликована в 1912-ом. Группа риска – женщины старше сорокалетнего возраста. Болезнь объясняется генетическими факторами, влиянием внешнего мира. Спровоцировать заболевание могут длительный прием избытка йода, облучение, воздействие интерферона, никотина.

Врач, занимающийся диагностикой аутоиммунного заболевания щитовидной железы, должен опросить больного и уточнить историю болезни, направить нуждающегося на специализированные исследования. Среди диагностических критериев – рост концентрации в крови антител щитовидки. Наиболее информативными будут показатели содержания антител к тиреопероксидазе, несколько менее полезна информация о таких частицах к тиреоглобулину. Обычно понижается эхогенность железистой ткани, ее объем увеличивается или уменьшается (зависит от формы болезни). Больной аутоиммунным заболеванием страдает первичным гипотиреозом. Если хотя бы один из перечисленных критериев АИТ не наблюдается, диагноз формулируют как вероятный, но не поставленный абсолютно точно.

Чтобы правильно подобрать лечение аутоиммунного заболевания, в диагностику включают пункционную биопсию ткани щитовидки, позволяющую отличить рассматриваемую болезнь от узлового зоба. Если заболевание установлено у планирующей вынашивание ребенка женщины, нужно изучить функциональность щитовидки. Для этого анализируют кровь на содержание Т4, ТТГ до зачатия. Анализ повторяют каждый триместр.

При подозрении на аутоиммунную болезнь в лабораторных условиях проверяют кровь на разные формы анемии. Биохимию делают, дабы выявить отклонения от нормы. При рассматриваемой патологии они сходны со свойственными гипотиреозу: растет содержание общего холестерина, умеренно повышается креатининовый уровень, увеличивается содержание триглицеридов, аспартат-трансаминазы.

Лабораторная диагностика аутоиммунного заболевания включает проверку гормонального фона. Есть несколько сценариев развития патологии. ТТГ может быть выше нормы при стандартной концентрации Т4, возможно повышение ТТГ при уменьшении количества Т4, а также снижение ТТГ на фоне нормального содержания Т4. Если АИТ-исследование показывает картину, сходную с рассматриваемой болезнью, но гормональная функциональность щитовидки в норме, диагноз считается опровергнутым.

Необходимо проверить состав крови для определения наличия антител к тканям щитовидки. Обычно повышается содержание таких элементов к тиреопероксидазе, тиреоглобулину. Если оба показателя оказались выше нормы, вероятность аутоиммунного заболевания особенно высока. Если такового еще нет, результаты анализов указывают на высокую опасность его развития.

Как было указано выше, только на основе симптомов диагностику аутоиммунных заболеваний не проводят, так как для большинства патологий этого типа картина смазанная, имеет сходство со многими другими нарушениями здоровья. Не будет исключением аутоиммунный тиреоидит. Дифференцирование случаев проводят, учитывая особенности зоба, функциональность щитовидки. В частности, хаши-токсикоз нужно уметь отличить от токсического зоба. На аутоиммунную природу нарушения указывает АИТ у ближайшей родни, а также субклинический гипертиреоз. В пользу рассматриваемой болезни говорит кратковременный тиреотоксикоз (до шести месяцев), а также умеренность симптоматики случая. Довольно специфична картина ультразвукового исследования. Эутиреоз достижим в короткие сроки при назначении пациенту тиреостатиков. Кроме того, не растет титр антител к ТТГ-рецепторам.

Эутиреоидный этап сходен с эндемическим зобом. Псевдоузловая форма имеет ряд сходств с узловым зобом и онкологией органа. Для уточнения состояния необходима пункция железы. Проводимая в лаборатории диагностика аутоиммунного заболевания должна показать инфильтрацию лимфоцитами. Такое явление свойственно АИТ, бывает распространенным, ограниченным. При аутоиммунной болезни выявляют крупные оксифильные клетки.

Диагностика аутоиммунного заболевания печени тоже довольно сложна. При гепатите такой формы разрушаются ткани печени из-за активности иммунитета человеческого тела. Такая болезнь отличается быстрым развитием и повышенным риском цирроза в скором будущем. При нем ткани массово погибают, трансформируются в фиброзные. Симптоматика сходна с упомянутой ранее СКВ. Диагноз формулируют, исключив иные болезни печени и проверив кровь на наличие вируса гепатита. Если сравнивать аутоиммунный тип и иные хронические разновидности гепатита, следует отметить: нет нужды ожидать полгода для постановки диагноза. Для прочих хронических печеночных заболеваний важным критерием является наблюдение случая в течение полугода.

Первый шаг необходимой для подбора лечения диагностики аутоиммунного заболевания печени – анализ анамнеза. Нужно выявить, как давно появились первые жалобы, насколько долго человека беспокоят тяжесть, болезненность справа под ребрами. Уточняют наличие повышенной температуры и пожелтения кожных покровов, слизистых, биологических жидкостей. Анализируют анамнез жизни, уточняют, были ли ранее хронические болезни, перенесено ли воспаление в брюшной полости, сепсис такой локализации. Нужно уточнить наличие наследственных патологий, вредных привычек. Спрашивают, были ли периоды продолжительного приема лекарственных средств, развивалась ли ранее опухоль, была ли нужда взаимодействовать с отравляющими соединениями. После детального опроса осматривают больного, обратив внимание на цвет кожи, слизистых. Проверяют температуру, пальпируют живот – пациент при этом обычно ощущает боль. Простукивание позволяет определить гепатомегалию.

Гепатит рассматриваемой природы среди прочих занимает не последнее место по встречаемости, в сравнении с другими патологиями из списка аутоиммунных заболеваний. Диагностика болезни предполагает лабораторное обследование. Первый и базовый способ – общий скрининг крови. Нужно определить анемию, если такая есть, проверить концентрацию форменных элементов. На гепатит указывает рост содержания лейкоцитов, характерный наличию очага воспаления в организме.

Проводят биохимическое исследование. Итоги дают представление о печеночной функции, работоспособности поджелудочной и концентрации жизненно важных микроэлементов в кровеносной системе. В рамках диагностики аутоиммунного заболевания анализы дают для оценки ПГА-индекса. Этот параметр отражает печеночный фиброз. Если такой процесс протекает, протромбиновый индекс ниже нормы, гамма-глутамилтранспептидаза наблюдается в повышенной концентрации, а первый тип класса «А» алипопротеина выявляется в несколько меньшем количестве, нежели это свойственно здоровому человеку. При проведении в рамках диагностики аутоиммунного заболевания анализа крови на индекс ПГА учитывают, что алипопротеин указанного типа представляет собой сывороточный протеин, ответственный за перемещение полезных фракций холестерина. Действующая система предполагает оценку индекса по двенадцатибалльной шкале. На высокую вероятность цирроза указывают значения выше девятки. Если по время проводимой в лаборатории диагностики аутоиммунного заболевания ПГА меньше двух, риски цирроза оценивают как нулевые.

Коагулограмма позволяет оценить состояние крови. При циррозе показатели понижаются. Иммунологическое исследование в рамках лабораторной диагностики аутоиммунного заболевания показывает рост концентрации гамма-глобулина, увеличение содержания иммуноглобулинов типа Г.

При оценке концентрации антител на аутоиммунный гепатит указывает рост антинуклеарных, микросомальных типов, а также антител к разным элементам печени и гладкомышечным клеткам.

При проводимой в лаборатории диагностике аутоиммунного заболевания можно выявить вирус гепатита в крови.

Дополнительно при подозрении на болезнь нужно проверить на заражение паразитами. Для этого исследуют кал.

Для этой патологии, в сравнении с прочими присутствующими в списке аутоиммунных заболеваний, диагностика болезни особенно сложна. Это связано с отсутствием специфических симптомов, встречающихся у всех больных целиакией. Известные симптомы у разных лиц выражены в разной степени. Отмечается, что опасность неправильной постановки диагноза при такой болезни особенно высока. Нет унифицированных алгоритмов лабораторных исследований и инструментального изучения состояния больного. Многие подходы усложнены, труднодоступны, что создает дополнительные препоны в диагностике. В 69-ом предложены критерии целиакии. Сперва предложено делать три последовательные биопсии. В 90-ом требования пересмотрели.

Диагностика предполагает исследование атрофии ворсинок и изучение состояния организма больного для определения гиперплазии крипт. Если такие явления обнаружены, им сопутствует дистрофия эпителия при поступлении глютена с пищей, при этом достижима ремиссия при его исключении, диагноз считают подтвержденным.

Первый шаг диагностики – выявление нарушений в работе ЖКТ. Симптомом считаются проблемы со стулом, хотя такое присутствует не у всех больных. Преимущественный процент страдает атрофическим дуоденитом. Чтобы правильно поставить диагноз, нужно получить биоптат. Гистологический анализ – ключевой метод постановки точного диагноза.

источник

Иммунная система — не просто совокупность органов, тканей и клеток. Это сложный механизм, который обеспечивает защиту человека от чужеродных микроорганизмов. Если по какой-либо причине она не выполняет свою основную функцию, то говорят об иммунодефиците. Например, многие родители подозревают наличие «слабого иммунитета» у своего ребенка, когда он, по их мнению, слишком часто болеет. Однако мало кто догадывается, что существуют заболевания, связанные с чрезмерной активностью иммунной системы. Вместе с IllnessNews поговорим о них подробнее.

В норме иммунная система не реагирует на ткани собственного организма. Даже в период беременности, когда женщина вынашивает, по сути, наполовину чужеродный для нее плод, отторжения не происходит. Такое состояние называют феноменом иммунологической толерантности, иными словами, невосприимчивости.

Это особенность не является врожденной, а формируется в эмбриональном периоде в результате, так называемой, отрицательной селекции. Тимоциты, которые обладают высоким сродством к собственным клеткам организма, уничтожаются как потенциально опасные. Жизнеспособными остаются только тимоциты с умеренным сродством. Они мигрируют на «периферию», где обеспечивают иммунную защиту.

Нарушение иммунологической толерантности «развязывает руки» иммунной системе. Она начинает воспринимать клетки и ткани своего организма как чужеродные и атакует, используя все многообразие иммунных процессов. Таким образом, развивается аутоиммунное заболевание.

Различают органоспецифические аутоиммунные болезни, когда поражается определенный орган, и системные, которые затрагивают ткани, расположенные во всем организме.

Последствия аутоиммунных заболеваний для организма зависят от функций, которые выполняет пораженный орган или ткань, а также их уникальности. Наиболее яркий пример — сахарный диабет 1 типа. Агрессия иммунной системы в этом случае направлена на β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы. Происходит их деструкция (уничтожение), нарушение продукции гормона инсулина и, соответственно, увеличение уровня глюкозы в крови. Ребенок с подтвержденным сахарным диабетом 1 типа должен получать инсулин извне, ведь выработка собственного гормона невозможна.

Клетки и ткани организма могут стать объектом атаки иммунной системы под воздействием различных внешних факторов: ультрафиолет, холод, травмы, бактериальные и вирусные инфекции, некоторые лекарства и прочие.

Особая роль отводится вирусам. Они способны проникать в клетку и изменять структуру ее белков, превращая в чужеродную.

Не менее интересной считается теория общих антигенных участков некоторых бактерий и тканей человека, так называемый феномен молекулярной мимикрии. Наличие таких участков приводит к тому, что в иммунные процессы вовлекаются не только микроорганизмы, но и собственные клетки. Например, некоторые штаммы стрептококков имеют общие антигены с тканями сердца и почек.

Известна роль наследственных факторов в развитии аутоиммунных заболеваний, ее подтверждают результаты близнецового и семейного анализов. Однако помимо генетических особенностей большую роль играют также гормоны и пол — женщины более подвержены развитию аутоиммунных болезней, чем мужчины.

На сегодняшний день насчитывают порядка 80 наименований аутоиммунных заболеваний. Встречаются они во всех возрастных группах, в том числе у детей. Приведем примеры некоторых из них:

• Сахарный диабет 1 типа — деструкция β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, проявляющаяся абсолютной недостаточностью инсулина. Часто дебютирует у детей и подростков;
• Ювенильный ревматоидный артрит — хроническое воспаление суставов, начавшееся в детском возрасте;
• Болезнь Бехтерева — характеризуется воспалением малоподвижных суставов (межпозвоночных), при этом позвоночник теряет свою подвижность;
• Системная красная волчанка — системное аутоиммунное заболевание, поражающее различные органы: сердце, почки, кожу, легкие, суставы. Детская форма проявляется в возрасте от 3 до 15 лет;
• Системная склеродермия или системный склероз тканей — чрезмерное уплотнение тканей, особенно в области кожи, где много коллагеновых волокон;
• Дерматомиозит — поражение поперечно-полосатых и гладких мышцы, проявляется мышечной слабостью. Дебютирует у детей в возрасте от 4 до 10 лет;
• Острая ревматическая лихорадка — осложнение А-стрептококкового тонзиллита (ангины). Характеризуется воспалением соединительной ткани с поражением сердца, суставов, кожи. Страдают главным образом дети от 7 до 15 лет.

Симптомы аутоиммунных заболеваний разнообразны. Во многом они зависят от того, какой орган или ткань поражены. Например, ювенильный ревматоидный артрит будет протекать с преимущественными жалобами ребенка на боль и припухлость суставов, ограничение движений в них. В то же время, родители малыша, страдающего от дерматомиозита, обратят внимание на то, как трудно ему подниматься по лестнице или сидеть ровно за столом из-за слабости мышц.

К сожалению, не существует одного патогномоничного (характерного) для всех аутоиммунных болезней признака. Есть целый перечень неспецифических симптомов, по которым можно заподозрить развитие аутоиммунного процесса в организме ребенка. Общая слабость, усталость, недомогание, повышение температуры тела до субфебрильных и фебрильных значений, ломота в мышцах и суставах, увеличение лимфатических узлов, изменение аппетита, потеря веса, нарушение стула и другие. Однако часть этих проявлений вполне может указывать и на инфекционное заболевание.

Родители каждый день видят своего ребенка, знают особенности его поведения и характера, а потому способны заметить даже малейшие изменения. Важно доверять своим ощущениям и не затягивать с посещением врача педиатра в случае закравшихся подозрений.

Несмотря на то, что аутоиммунные заболевания относят к числу редких, встретиться с ними может каждый. Например, среди родственников ребенка вполне может оказаться человек, страдающий той или иной аутоиммунной патологией. Учитывая роль наследственных факторов в развитии некоторых из них, родители задумываются о возможной профилактике.

Четких рекомендаций, способных предупредить на 100% развитие аутоиммунной болезни, нет. Никто не застрахован. Однако есть некоторые общие правила, которых желательно придерживаться: правильный образ жизни, профилактика бактериальных и вирусных инфекций и их своевременное лечение, рациональное использование медикаментов, проживание в благополучном, с точки зрения экологии, районе. Особое внимание следует уделить осторожному приему иммуномодуляторов — исключительно по рекомендации врача аллерголога-иммунолога.

Аутоиммунные заболевания имеют одну общую черту — хроническое прогрессирующее течение, которое приводит к необратимым нарушениям функций органов и тканей. Чтобы затормозить аутоиммунные процессы, прибегают к использованию препаратов, обладающих противовоспалительным и иммуносупрессивными эффектом. Иными словами, необходимо снизить активность иммунной системы. Самый распространенный вариант — глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон). Схемы лечения индивидуальны для каждого заболевания и каждого пациента. К сожалению, короткими курсами не обойтись, как правило, приходится прибегать к длительному приему. Кроме гормональных препаратов успешно применяют цитостатики (циклофосфамид, азатиоприн).

Каждый день иммунная система сражается с чужеродными микроорганизмами и обеспечивает иммунологический надзор над собственными клетками. Ее работа незаметна — четко отлажено взаимодействие всех звеньев. Однако даже самый надежный механизм может дать сбой. Иммунная система — не исключение. Под воздействием ряда причин она может стать чрезмерно активной по отношению к своим же клеткам и тканям и тогда разовьется аутоиммунное заболевание. Родителям важно помнить, что даже самые неспецифические жалобы их ребенка вполне могут оказаться дебютом непростой болезни.

Использованы фотоматериалы Shutterstock

Поделись статьёй и все узнают, что ты разбираешься в здоровье детей! Спасибо ツ

источник

Симптомы аутоиммунного заболевания

Гарантированный ответ в течение часа

Различают аутоиммунные реакции и аутоиммунные заболевания, в основе которых лежит взаимодействие компонентов иммунной системы с собственными здоровыми клетками и тканями.

Примерно 75 процентов аутоиммунных заболеваний приходится на женщин, наиболее часто в течение детородного возраста. Эти заболевания включают также значительную часть хронических заболеваний у детей.

Аутоиммунные заболевания относится к группе более 80 серьезных, хронических заболеваний, включая заболевания нервной, желудочно-кишечных и эндокринной систем, а также кожи и других соединительных тканей, глаз, крови и кровеносных сосудов.

Аутоиммунное заболевание может привести к:

1. Уничтожение одного или нескольких видов ткани тела
2. Аномальный рост органа
3. Изменения в функции органа

Симптомы аутоиммунного заболевания

Симптомы аутоиммунного заболевания меняться в зависимости от заболевания и расположения ненормальным иммунным ответом.
Самые распространенные симптомы при аутоиммунных заболеваниях включают в себя: усталость, лихорадку, общее недомогание.

Аутоиммунные реакции

Аутоиммунные реакции – это нормальные процессы характерные для здорового человека. В первом случае они происходят ежедневно, удаляя отмирающие, стареющие, больные, мутирующие клетки. Они являются началом иммунного ответа организма на различные антигены (генетически чужеродные для организма вещества). Эти реакции полезны для человека и не перерастают в болезнь. Особенно интенсивно они протекают у детей, так как ребёнок, в ходе своего развития, сталкивается с огромным количеством антигенов.

Аутоиммунные болезни

Аутоиммунные болезни наблюдаются реже, чем аутоиммунные реакции. Аутоиммунные заболевания возникают, когда природные защитные силы организма против чужеродных антигенов начинают уничтожать здоровые ткани по неизвестным причинам.

1. Органоспецифические аутоиммунные заболевания

При органоспецифических болезнях аутоантитела характерые для антигенов клеток и тканей одного органа. Дело в том, что в нашем организме есть ряд органов и систем, которые в ходе эмбрионального развития не соприкасаются с иммунной системой, а сформированный «забарьерный» орган имеет капсулу или оболочку, которая защищает его от атаки иммунной системы. Такими органами являются щитовидная железа, яички у мужчин, головной мозг, передняя камера глаза, роговица, хрусталик, сетчатка и волосяные луковицы. Если по каким-то причинам (в ходе механического повреждения или нарушения развития) эти органы или их содержимое сообщается или попадает полости человеческого организма, иммунная система реагирует на клетки этих органов как на чужеродные клетки (антигены), развивается аутоиммунное заболевание. Часто можно обнаружить нормальные аутоантитела, не вызывающие видимых симптомов заболевания. Они встречаются у совершенно здоровых людей.

2. Органонеспецифические аутоиммунные заболевания

Этот тип аутоиммунного заболевания не связан с «забарьерными» органами. Собственные клетки и ткани или даже другого организма становятся антигенами, при этом клинические симптомы носят множественный характер поражений.

3. Смешанные аутоиммунные заболевания

Смешанные аутоиммунные заболевания включают в себя признаки как органоспецифических так и органонеспецифических заболеваний.

Среди аутоиммунных заболеваний наиболее частыми у детей являются:

1. Ювенальный ревматоидный артрит — хроническое воспалительное заболевание с характерным поражением суставов, которое приводит к постепенному, но быстро прогрессирующему разрушению суставных, околосуставных структур и увеличению системных проявлений, начавшееся у ребенка в возрасте до 16 летнего возраста. Заболевание ведет к ранней инвалидизации.
2. Болезнь Бехтерева — проявляется, прежде всего, воспалительным поражением малоподвижных суставов (межпозвонковых, ребернопозвонковых, пояснично-крестцовых сочленений) и связок позвоночника. Постепенное развитие окостенения, при этом позвоночник становится не эластичным и теряет свою функциональную подвижность.
3. Узелковый периартериит — это единственный процесс, характеризующийся системным некротизирующим поражением артерий мышечного типа, мелкого и среднего калибра воспалительного характера. Заболевание встречается с частотой 5-77 случаев на миллион населения, чаще оно возникает в популяциях, эндемичных по гепатиту. Симптоматика зависит от того, какой именно сосуд оказывается пораженным. Часто возникают симптомы общей интоксикации, такие как недомогание, боли в животе, потеря веса, лихорадка и боли в мышцах.
4. Системная красная волчанка (часто сокращенно СКВ или волчанка) — это системное аутоиммунное заболевание (или аутоиммунное заболевание соединительной ткани ), которые могут поражать любую часть тела. Также как происходит в других аутоиммунных заболеваний, при волчанке иммунная система атакует клетки организма и ткани, в результате происходит воспаления и повреждения тканей. СКВ чаще всего вредит сердце, суставы, кожу, легкие, кровеносные сосуды, печень, почки и нервную систему. Течение заболевания непредсказуемо, с периодизацией (так называемые вспышки ), чередующихся с ремиссий. Эта болезнь встречается в девять раз чаще у женщин, чем у мужчин, особенно у женщин в детородном лет в возрасте от 14 до 35 лет. Нет никакого лечения для СКВ. Детская системная красная волчанка обычно проявляется в возрасте от 3 до 15 лет. Типичны кожные проявления сыпи на лице в виде бабочки и светочувствительность.
5. Аутоиммунная гемолитическая анемия — общий термин, охватывающий большую группу анемий с участием аутоантител против антигенов эритроцитов; могут иметь множество причин, в том числе аутоиммунного заболевания, гематологических опухолей, вирусных инфекций или расстройств иммунной недостаточности.
6. Тиреоидит Хашимото или хронический лимфоцитарный тиреоидит — является аутоиммунным заболеванием, наиболее частая причина гипотиреоза (имея слишком низкий уровень гормонов щитовидной железы). Тиреоидит Хашимото состояние, вызванное воспалением щитовидной железы. Это аутоиммунное заболевание, которое означает, что тело неуместно атакует щитовидную железу — как будто это был иностранный ткани. Основная причина аутоиммунного процесса остается неизвестной. Это заболевание может быть связано с другими аутоиммунными заболеваниями, таких как диабет типа 1 или целиакии. Тиреоидит Хашимото встречается в 5 — 10 раз чаще у женщин, чем у мужчин.
7. Холодовая гемоглобинурия (гемолитическая болезнь охлаждения) – одно из редчайших аутоиммунных заболеваний, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов, периодические лихорадки сопровождающиеся красно-коричневой мочей у детей при мочеиспускании. Как правило, красные кровяные клетки имеют срок службы около 120 дней, прежде чем они будут удалены селезенкой. У лиц с холодовой гемоглобинурией, красные кровяные клетки разрушаются преждевременно и неожиданно (пароксизмально).
8. Симпатическая офтальмия – это отек сосудистой оболочки глазного яблока, гранулематозный воспаление увеального тракта обоих глаз аутоиммунной природы, происходящее после травмы одного из глаз. Также называется метастатическим офтальмия, миграционная офтальмия.
9. Инсулин зависимый сахарный диабет (диабет 1 типа) может возникнуть в любом возрасте. Это чаще всего происходит у детей, подростков. Инсулин — гормон, вырабатываемый в поджелудочной железе специальными клетками, которые называется бета-клетки. Поджелудочная железа находится позади желудка. Инсулин необходим для перемещения сахара в крови (глюкозы) в клетки. Там она хранится, а затем используется для получения энергии. При диабете 1 типа, бета-клетки производят мало или вообще не инсулин. Без достаточного количества инсулина, глюкоза накапливается в крови, а не идти в клетки. Организм не в состоянии использовать эту глюкозу для энергии. Без коррекции это может приводить к гипергликемической коме. Точная причина диабета 1 типа, неизвестна. Скорее всего, это аутоиммунное заболевание.

Болезни с предполагаемой иммунопатологической природой

1. Первичный билиарный цирроз печени;
2. Пузырчатка обыкновенная и пемфигоид;
3. Идиопатическая болезнь Аддисона;
4. Идеотипический гипопаратиреоз;
5. Поствакцинальный энцефалит;
6. Узелковый периартериит;
7. Дерматомиозит или полимиозит;
8. Склеродермия;
9. Неспецифический язвенный колит;
10. Гипертиреоз;
11. Нарколепсия;

Аллергические болезни у детей

Аллергические расстройства являются нарушением или преувеличением иммунных реакций. Несоответствующие иммунные реакции, включают те, которые атакуют собственных компонентов тела, что приводит к аутоиммунным заболеваниям. Аллергические и атопические расстройства привлекают преувеличенные иммунные ответы на чужеродные антигены.

Беременность и аутоиммунные расстройства. Риск у детей

Для матери естественно задаться вопросом, можно ли вызвать аутоиммунное заболевание у ребенка во время беременности? Если беременная женщина имеет аутоиммунное заболевание — например, системной красной волчанки — эти антитела могут быть переданы через плаценту к ребенку, который затем будет иметь те же антитела в течение четырех – шести месяцев и может иметь симптомы заболевания.

Строго говоря, беременные женщины не постоянно передают свои аутоиммунные заболевания детям. Но, когда женщина с подобной патологией беременна, возникает необходимость убедиться, что врач который наблюдает за беременностью знают о аутоиммунном статусе расстройства по следующим причинам:

1. Возможно, придется изменить лекарства, которые используются для управления аутоиммунного расстройства во время беременности.
2. Матери, имеющие антитела к собственным тромбоцитам могут вызвать проблемы с кровотечением у своих младенцев. По этой причине, младенцы обычно рождаются путем кесарева сечения с мерами предосторожности для предотвращения кровотечения или травмы.
3. Аутоиммунные заболевания имеют генетический компонент. Если у женщины есть аутоиммунные расстройства или если они распространены её семье, есть повышенный риск для её потомства. Тем не менее, у женщины и её ребенка не могут развиваться те же нарушения.

Проблемы, связанные с лечение детей с аутоиммунными нарушениями

«Самые большие проблемы лечения — использование стероидов, влияющих на рост для тех, кто принимает преднизолон, но еще больше это психологическое воздействие оказывает серьезное хроническое заболевание» говорит Эль-Дар. Сегодня, родители и врачи признают, что эмоциональное и психологическое воздействие аутоиммунных расстройств требует внимания.

Дети и подростки могут нуждаться в помощи:

1. Как справиться с диагнозом на протяжении всей жизни хронических заболеваний?
2. Как справиться с семейными напряженности?
3. Как справиться со сверстниками?

Взависимости от расстройства, дети могут столкнуться грубостью. Например, дети с расстройством Крона или неспецифический язвенный колит, часто сталкиваются с подразниванию из-за того, как часто они должны пойти в ванную или потому, что их сверстники ошибочно думают, что их заболевание является инфекционным.

Эль-Дар рекомендует найти группы поддержки, чтобы помочь с этими и другими проблемами. Интернет – группы поддержки позволяют семьям справиться с редким аутоиммунным расстройством в детстве, чтобы найти других людей в той же ситуации на большие расстояния.

источник