Меню Рубрики

Анализ заболеваемости детей бронхиальной астмой

В период 2004-2008 гг. диспансерная группа больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких значительно изменила свою структуру в сторону увеличения удельного веса аллергологической патологии. Значительный рост аллергических заболеваний среди детей, в том числе бронхиальной астмы обусловлен ухудшающейся экологической ситуацией, снижением уровня здоровья детского населения, изменением характера питания, возрастанием аллергической нагрузки на детский организм.

Данные за 2004-2008гг свидетельствуют, что распространенность бронхиальной астмы на участке составляет 12,7 0 /00 Все дети с патологией органов дыхания состоят взяты на диспансерном учете у пульмонолога и аллерголога.

Обращает внимание ежегодный рост бронхиальной астмы по городу (темп прироста за 4 года составил 33,2%), что требует усиления аллергологической помощи детям и пересмотра кадровых нормативов по аллергологии в детском здравоохранении.

Изменения показателей ФВД соответствуют форме, периоду заболевания, отражали характер нарушений бронхиальной проходимости и служили не только критерием диагностики различных форм бронхолегочных заболеваний, но и эффективности проводимой терапии.

Особенностью течения бронхиальной астмы на исследуемой территории является преобладание обструктивного синдрома, наслоение аллергического компонента, наклонность к затяжному и рецидивирующему течению, продолжается рост и омоложение бронхиальной астмы, тенденция к развитию тяжелых форм. Растет количество детей с сочетанной полиорганной патологией, что можно объяснить наличием дисбаланса иммунной системы вследствие массивного неблагоприятного экологического воздействия. Увеличивается число детей устойчивых к традиционной терапии.

В соответствии с изменившейся концепцией патогенеза бронхиальной астмы претерпевают изменения и терапевтические подходы к ее лечению. Если в прошлом в лечении бронхиальной астмы первоочередное внимание уделялось бронходилатирующей терапии, то в настоящее время после снятия приступа удушья первоочередной является противовоспалительная терапия, которая предупреждает развитие обструкции бронхов и гиперреактивность их (интал, тайлед, ингаляционные стероиды, аколат, задитен).

В ММУ ГП №9 ДПО-3 применяются дифференцированные комплексы реабилитационных мероприятий для детей соответственно выявленной патологии. Оздоравливающие программы включают не только традиционные методы (ЛФК, массаж, физио — и фитотерапия, диетолечение), но и лазеротерапию, сауно — и бальнеотерапию, гастроэнтеросорбцию, иммуномодуляторы (лейкинферон, миелопид, эсберитокс, иммунал, нуклеинат натрия, кверцетин и т.д.), антирефлюксную терапию.

Пример 1. Ребенок И, 10 лет. Около 3 лет назад появилсись приступы удушья, сопровождающиеся чувством страха, невозможностью вдохнуть. Подобные состояния появлялись не чаще 2-3 раз в неделю в дневное время. Лечились амбулаторно, пользовались ингаляторами (Биротек). С мая 2005 года, приступы стали учащаться. Ингаляторы приступ стали снимать не всегда. Был назначен курс дифференцированного комплекса реабилитационных мероприятий. После 2х недельного лечения, количество приступов сократилось до 1 в месяц. В настоящее время больная находится под наблюдением специалиста клиники. Проходит плановые повторные циклы лечения (1 раз в 3 месяца).

Пример 2. Мальчик 13 лет, наблюдается с 1997 года по поводу бронхиальной астмы. Жалобы на удушье по ночам после острого респираторного заболевания. Появлялось покашливание с ломотой в спине, «затуманиванием» головы, желание дергаться. Облегчение наступало от сгибания пополам на четвереньках, затаив дыхание. Тело покрывалось белыми пятнами. Впервые кашель появился в 6-летнем возрасте на море, сопровождался лихорадкой. После юга возникли приступы удушья. Неоднократно лечился в стационарах. На прием интала, аспирина, пипольфена возникал отек ладоней и подошв, вплоть до отека Квинке. Состояние ребенка прогрессивно ухудшалось: приступы удушья стали приводить к потере сознания. Была оформлена инвалидность.

В раннем возрасте страдал атопическим дерматитом, замазанным гормональными мазями, перенес гнойничковые высыпания на ногах, гнойный отит, гайморит, ангины. Лечился антибиотиками.

Предпочитает прохладу. Любит яйца, сладости (торты). Боится «нечистой силы», темноты, пчел, «что о нем подумают другие». Мальчик упрямый, робкий, ленивый, безынициативный, но легкий на подъем, осторожный, рассудительный как взрослый, внимательный к окружающим, требует внимания и любви к себе. Внешне высокий, плотный, темноволосый, кареглазый, общительный, «горячий», потливый.

При осмотре: умеренная одышка, влажный кашель с трудно отделяемой мокротой, в легких масса сухих и разнокалиберных влажных хрипов.

Назначена реабилитационная терапия на фоне основного лечения. В настоящее время приступы не повторяются.

источник

Актуальность и практический аспект данной проблемы связан с тем, что аллергическими заболеваниями страдает около 10—15% населения земного шара. В структуре аллергических заболеваний видное место занимают аллергические поражения респираторного тракта, из которых наиболее тяжелым является бронхиальная астма. В последние десятилетия во всех экономически развитых странах отмечается значительный рост частоты и тяжести течения бронхиальная астма, характерен более ранний дебют заболевания. Частота заболеваемости составляет в структуре детской заболеваемости по России от 0.2—0.5% до 8% (в США 6—8%). Распространенность бронхиальной астмы среди детей в разных странах варьирует от 1,5 до 8-–10%. Расхождения между данными официальной статистики по обращаемости и результатами эпидемиологических исследований связаны с гиподиагностикой бронхиальной астмы в различных возрастных группах. Болезнь может начаться в любом возрасте. У 50% детей симптомы развиваются к 2 годам и в целом до 80% больных заболевают бронхиальная астмой к школьному возрасту.

В связи с бурным развитием в последние годы клинико-иммунологических, лабораторных и инструментальных методов исследования, появилось много сведений характеризующих с новых позиций этиологические и патогенетические варианты развития бронхиальной астмы. Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма — одна из основных форм астмы бронхиальной, в основе развития которой лежит формирование инфекционной аллергии в сочетании с различными не иммунологическими механизмами. Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма составляет 65-85 % форм бронхиальной астмы. Заболевание диагностируется у 5% взрослого населения и более 7% детей, т.е. в стране насчитывается около 7 миллионов больных бронхиальной астмой. Распространенность заболевания среди детей и лиц трудоспособного возраста поднимает вопрос о социально-экономической значимости болезни. В мире разрабатываются и широко внедряются национальные программы по борьбе с бронхиальной астмой. Всемирная организация здравоохранения и Международный экспертный совет по астме разработали Глобальную стратегию по профилактике и лечению бронхиальной астмы, на фармацевтический рынок поступают все новые препараты для лечения и контроля над течением заболевания.

На сегодняшний день медицинские центры, занимающиеся лечением бронхиальной астмы, предлагают пациенту различные методы лечения этой болезни: классическая базовая противоастматическая терапия с авторскими вариациями, различные варианты иммунотерапии. Заболевание поддаётся лечению, но оно должно быть комплексным и длительным. В качестве терапии используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, а так же симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ удушья.

Целью курсовой работы является изучение принципов лечения и диагностики инфекционно — аллергической бронхиальной астмы.

Изучить этиологию, патогенез, классификацию и осложнения и клинику заболевания;

Исследовать методы своевременной и качественной диагностики заболевания;

Определить принципы лечения;

Изучить принципы оказания помощи при астматическом статусе.

Для достижения поставленной цели и решения поставленных задач в данной работе была использована научная и учебная литература, а также информационные ресурсы сети Интернет.

Работа состоит из введения, двух основных частей, последовательно раскрывающих тему, заключения, списка литературы и приложений.

1.1Анатомо-физиологические особенности органов дыхания

Дыхательная система объединяет органы, которые выполняют воздухоносную (полость рта, носоглотка, гортань, трахея, бронхи), дыхательную и газообменную (легкие) функции.

Основная функция органов дыхания — обеспечение газообмена между воздухом и кровью путём диффузии кислорода и углекислого газа через стенки лёгочных альвеол в кровеносные капилляры. Кроме того, органы дыхания участвуют в звукообразовании, определение запаха, выработке некоторых гормоноподобных веществ, в липидном и водно-солевом обмене, в поддержании иммунитета организма. Характерной особенностью строения дыхательных путей является наличие хрящевой основы в их стенках, в результате чего они не спадаются. Внутренняя поверхность дыхательных путей покрыта слизистой оболочкой, которая выстлана мерцательным эпителием и содержит значительное количество желёз, выделяющих слизь. Реснички эпителиальных клеток, двигаясь против ветра, выводят наружу вместе со слизью и инородные тела.

Полость носа ( cavitas nasi ) – это начальный отдел дыхательных путей и одновременно орган обоняния. Проходя через полость носа, воздух или охлаждается, или согревается, увлажняется и очищается. В каждой половине носа выделяют преддверие полости носа. Внутри оно покрыто переходящей через ноздри кожей наружного носа, содержащей потовые, сальные железы и жесткие волоски, которые задерживают частицы пыли.

В верхней носовой раковине, частично в среднем и в верхнем отделе перегородки находятся нейросенсорные (чувствительные) клетки обоняния.

Гортань( larynx ) выполняет функции дыхания, звукообразования и защиты нижних дыхательных путей от попадания в них инородных частиц. В преддверии гортани имеются голосовые складки. Правая и левая голосовые складки ограничивают голосовую щель — наиболее узкую часть полости гортани. При образовании звука голосовая щель закрыта и открывается только при повышении давления воздуха в под голосовой полости на выдохе. Воздух, поступающий из легких в гортань, вибрирует голосовые связки. При этом образуются звуки разной высоты и силы. Кроме того, звукообразование зависит от состояния резонаторов (полость носа, придаточные пазухи носа, глотка), возраста, пола, функции речевого аппарата. Размеры гортани могут изменяться в период полового созревания, что ведёт к изменению голоса.

Трахея ( trachea ) – непарный орган, через который воздух поступает в легкие и наоборот.

Легкие ( pulmones ) – главный орган дыхательной системы, который насыщает кислородом кровь и выводит углекислый газ. Для кровоснабжения легочной ткани и стенок бронхов кровь поступает в лёгкие по бронхиальным артериям из грудной части аорты. Кровь от стенок бронхов по бронхиальным венам отходят в протоки легочных вен, а также в непарную и полу непарную вены. По левой и правой легочным артериям в легкие поступает венозная кровь, которая обогащается кислородом в результате газообмена, отдаёт углекислый газ и, превратившись в артериальную кровь, по легочным венам стекает в левое предсердие.

Плевра ( pleura ) – тонкая гладкая серозная оболочка, которая окутывает каждое легкое.

Средостение ( mediastinum ) представляет собой комплекс органов, расположенных между правой и левой плевральными полостями.

Жизнедеятельность живого организма связана с поглощением им кислорода и выделением углекислого газа.

У человека различают дыхание:

1)внутреннее (клеточное, тканевое);

2) транспорт газов кровью или другими жидкостями тела;

Рецепторы верхних дыхательных путей являются в основном источником защитных рефлексов (кашель, чихание, глотание). В регуляции дыхания участвуют различные по характеру и местонахождению как нервные, так и гуморальные структуры, которые создают оптимальные условия для газообмена.

1.2 Бронхиальная астма-понятие, этиология,

классификация, клиника, осложнения

Бронхиальная астма — это хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание органов дыхания, патогенетической сущностью которого является гиперреактивность бронхов, связанная с иммунопатологическими механизмами, а главным клиническим симптомом болезни является приступ удушья вследствие воспалительного отека слизистой оболочки бронхов, бронхоспазма и гиперсекреции слизи.

Этиологические факторы бронхиальной астмы схематично делятся на экзогенные и эндогенные. Регистрируемое в настоящее время увеличение распространённости бронхиальной астмы во всех возрастных группах объясняется следующими факторами.

Воздействие воздушных поллютантов внутри жилищ, связанное с особенностями современных строительных материалов и рециркуляцией воздуха (азота диоксид, сигаретный дым и др.), и увеличение в нем количества различных аллергенов (клещей домашней пыли, тараканов, грибов, шерсти животных).

Заболеваемость ОРВИ в раннем возрасте.

Выхаживание глубоко недоношенных детей с недостаточной дифференциацией дыхательной системы, приводящей к развитию патологии органов дыхания (например, синдром дыхательных расстройств, бронхолёгочной дисплазии и др.).

Курение в семьях, особенно беременной и кормящей матери, влияющее на развитие лёгких ребёнка.

Аллергизация населения (урбанизация);

Загрязнение воздушной среды;

Внедрение химии в сельское хозяйство, промышленность и быт;

Широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток и др.;

Климатические и природные особенности региона (например, холодный и сырой климат, обилие цветущих растений, запыленность и др.).

Развитие бронхиальной астмы у детей обусловлено генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды. Выделяют три основные группы факторов, способствующих развитию заболевания:

Предрасполагающие (отягощенная аллергическими заболеваниями наследственность, атопия, бронхиальная гиперреактивность).

Причинные, или сенсибилизирующие (аллергены, вирусные инфекции, лекарственные средства).

Вызывающие обострение (так называемые триггеры), стимулирующие воспаление в бронхах и/или провоцирующие развитие острого бронхоспазма (аллергены, вирусные и бактериальные инфекции, холодный воздух, табачный дым, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, метеорологические факторы).

Сенсибилизацию дыхательных путей вызывают ингаляционные аллергены (бытовые, эпидермальные, грибковые, пыльцевые). Один из источников аллергенов — домашние животные (слюна, выделения, шерсть, роговые чешуйки, опущенный эпителий). Пыльцевую бронхиальную астму вызывают аллергены цветущих деревьев, кустарников, злаковых.

У некоторых детей приступы удушья могут быть обусловлены различными лекарственными средствами (например, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламидами, витаминами, ацетилсалициловой кислотой). Несомненна роль сенсибилизации к промышленным аллергенам. Кроме прямого воздействия на органы дыхания техногенное загрязнение атмосферного воздуха может усиливать иммуногенность пыльцы и других аллергенов. Нередко первым фактором, провоцирующим обструктивный синдром, становятся ОРВИ (парагрипп, респираторно-синцитиальная и риновирусная инфекции, грипп и др.). В последние годы отмечают роль хламидийной и микоплазменной инфекций.

У детей бронхиальная астма бывает проявлением атопии и обусловлена наследственной предрасположенностью к излишней продукции IgE. Хронический воспалительный процесс и нарушение регуляции тонуса бронхов развиваются под влиянием различных медиаторов. Их высвобождение из тучных клеток, активированных IgE, приводит к развитию немедленного и отсроченного бронхоспазма. Ключевую роль в сенсибилизации организма играют CD4+Т-лимфоциты. Под воздействием аллергенных стимулов происходит активация и пролиферация Тh2-субпопуляции CD4+Т-лимфоцитов с последующим выделением ими цитокинов (интерлейкин-4, интерлейкин-6, интерлейкин-10, интерлейкин-13), индуцирующих гиперпродукцию общего и специфических IgE. Последние образуются под воздействием различных ингалируемых аллергенов внешней среды. Повторное поступление аллергена приводит к выделению клетками преформированных медиаторов и развитию аллергического ответа, проявляющегося нарушением бронхиальной проходимости и приступом астмы. Бронхиальная обструкция, возникающая во время приступа астмы, — результат кумуляции спазма гладкой мускулатуры мелких и крупных бронхов, отёка стенки бронхов, скопления слизи в просвете дыхательных путей, клеточной инфильтрации подслизистой оболочки и утолщения базальной мембраны. В связи с наличием гиперреактивности бронхов обострения астмы могут возникать под воздействием как аллергических, так и неаллергических факторов.

Классификация бронхиальной астмы по Г.Б. Федосееву (1982).

1.Этапы развития бронхиальной астмы:

Биологические дефекты у практически здоровых людей;

Клинически выраженная бронхиальная астма.

2. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы:

Выраженный адренергический дисбаланс;

Первичноизмененная реактивность бронхов;

3.Тяжесть течения бронхиальной астмы:

4. Фазы течения бронхиальной астмы:

Стойкая ремиссия (свыше 2 лет).

Основные симптомы приступа бронхиальной астмы — одышка, чувство нехватки воздуха, свистящее дыхание, приступообразный кашель с тягучей прозрачной мокротой (мокрота отходит тяжело), экспираторная одышка, вздутие грудной клетки, в наиболее тяжёлых случаях — удушье. У детей раннего возраста эквивалентами приступа бронхиальной астмы могут быть эпизоды кашля ночью или в предутренние часы, от которых ребёнок просыпается, а также затяжной повторный обструктивный синдром с положительным эффектом бронхолитиков. Бронхиальная астма у детей нередко сочетается с аллергическим ринитом (сезонным или круглогодичным) и атопическим дерматитом.

Следует учитывать, что при обследовании больного аускультативных изменений может и не быть. Вне приступа при спокойном дыхании хрипы выслушивают лишь у небольшой части больных.

Тяжёлый приступ сопровождается выраженной одышкой (ребёнок с трудом говорит, не может есть) с ЧДД более 50 в минуту (более 40 в минуту у детей старше 5 лет), ЧСС более 140 в минуту (более 120 в минуту после 5 лет), парадоксальным пульсом, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания (у грудных детей эквивалент участия вспомогательной мускулатуры — раздувание крыльев носа во время вдоха). Положение ребёнка в момент астматического приступа вынужденное (ортопноэ, нежелание лежать). Отмечают набухание шейных вен. Кожные покровы бледные, возможны цианоз носогубного треугольника и акроцианоз. Аускультативно выявляют свистящие сухие хрипы по всем полям лёгких, у детей раннего возраста нередко бывают разнокалиберные влажные хрипы (так называемая «влажная астма»). Пиковая объёмная скорость выдоха составляет менее 50% возрастной нормы. К признакам, угрожающим жизни, относят цианоз, ослабление дыхания или «немое» лёгкое, пиковая объемная скорость выдоха менее 35%.

Читайте также:  Анализ на кортизол у детей

Тяжесть течения астмы (лёгкая, среднетяжелая, тяжёлая) оценивают исходя из клинических симптомов, частоты приступов удушья, потребности в бронхолитических препаратах и объективной оценки проходимости дыхательных путей.

Осложнения инфекционно-аллергической бронхиальной астмы .

Лёгочные: хронический бронхит, гиповентиляционная пневмония, эмфизема легких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, бронхоэктазы, ателектазы, пневмоторакс.

Внелёгочные: «легочное сердце», сердечная недостаточность, дистрофия миокарда, аритмия, у пациентов с гормонозависимой астмой возможно появление осложнений, связанных с длительным приемом глюкокортикоидов.

ГЛАВА II . ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

2.1 Диагностика инфекционно-аллергической

Диагностика инфекционно-аллергической бронхиальной астмы имеет комплексный характер. Она включает:

выявление (аллергологический анамнез) частоты и тяжести различных воспалительных заболеваний дыхательных путей до возникновения болезни, непосредственно перед первым приступом (разрешающий фактор), перед повторными обострениями (провоцирующий фактор);

данные клиники и физикального исследования;

определение острых и хронических заболеваний дыхательных путей, активности воспаления с помощью клинических, рентгенологических, бронхоскопических, биохимических методов, а также очагов инфекции вне дыхательных путей;

установление этиологии воспалительного процесса в легких (бактериологическое исследование мокроты и содержимого бронхов с количественным учетом числа колоний микробов, определением патогенности и вирулентности выделенного микроорганизма, вирусов и микологическое исследования;

определение циркулирующих антибактериальных антител и антигенов в динамике;

уточнение инфекционной аллергии с помощью методов аллергологической диагностики (аллергологические диагностические пробы внутрикожные, аллергологические диагностические пробы провокационные);

Анамнез и физиакальное обследование.

Вероятность бронхиальной астмы возрастает, если в анамнезе есть указания на следующие симптомы. Атопический дерматит, аллергический риноконъюнктивит либо отягощенный семейный анамнез по бронхиальной астме или другим атопическим заболеваниям.

Наличие хотя бы одного из следующих симптомов:

кашель, усиливающийся преимущественно в ночное время;

рецидивирующие свистящие хрипы;

повторные эпизоды затрудненного дыхания;

рецидивирующее чувство стеснения в грудной клетке.

Появление или усиление симптомов:

при контакте с животными, химически ми аэрозолями, клещами домашней пыли, пыльцой, табачным дымом;

при перепадах температуры окружающей среды;

при приеме ЛС (ацетилсалициловая кислота, р-адреноблокаторы);

при любых острых инфекционных заболеваниях дыхательных путей;

при сильных эмоциональных нагрузках.

При физикальном обследовании необходимо обратить внимание на следующие признаки, характерные для бронхиальная астма:

вздутие (гиперэкспансия) грудной клетки;

удлинение выдоха или свистящие хрипы при аускультации;

периорбитальный цианоз — так называемые аллергические тени (темные круги под глазами из-за венозного застоя, возникающего на фоне назальной обструкции);

поперечная складка на спинке носа;

Следует учитывать, что в стадии ремиссии патологическая симптоматика может отсутствовать (нормальная физиакальная картина не исключает диагноза бронхиальная астмы).

У детей до 5 лет диагноз бронхиальная астма основывается главным образом на результатах клинического (но не функционального) обследования и анамнеза. У детей грудного возраста, имевших 3 и более эпизодов свистящих хрипов, связанных с действием триггеров, следует подозревать бронхиальную астму, проводить обследование и дифференциальную диагностику.

Спирометрия. У детей старше 5 лет необходимо определить объем форсированного выдоха за одну секунду, форсированную жизненную емкость легких, отношение объема форсированного выдоха за одну секунду к форсированной жизненной емкости легких. Спирометрия позволяет оценить степень обструкции, ее обратимость и вариабельность, а также тяжесть течения заболевания. При оценке показателей объема форсированного выдоха за одну секунду и форсированной жизненной емкости легких важно учитывать этнические особенности и возрастные градации. При нормальной функции легких отношение показателей объема форсированного выдоха за одну секунду к форсированной жизненной емкости легких составляет более 80%, а у детей возможно более 90%. Любые значения ниже приведенных могут предполагать бронхиальную обструкцию. В пользу диагноза бронхиальной астмы также свидетельствует подтверждение обратимости бронхиальной обструкции — увеличение объема форсированного выдоха за одну секунду по крайней мере на 12% после ингаляции сальбутамола либо в ответ на пробную терапию глюкокортикоидами.

Пикфлоуметрия. Пикфлоуметрия — важный метод диагностики и последующего контроля за лечением бронхиальной астмы. Последние модели пикфлоуметров относительно недороги, портативны, выполнены из пластика и идеально подходят для использования пациентами старше 5 лет в домашних условиях с целью ежедневной оценки течения бронхиальной астмы. При анализе показателей пиковой скорости выдоха у детей используют специальные нормограммы, но более информативен ежедневный мониторинг пиковой скорости выдоха в течение 2-3 недель для определения индивидуального наилучшего показателя. Пиковую скорость выдоха измеряют утром (обычно наиболее низкий показатель) и вечером перед сном (как правило, наиболее высокий показатель). Заполнение больным дневников самоконтроля с ежедневной регистрацией в нем симптомов, результатов пиковой скорости выдоха и лечения играет важную роль в стратегии лечения бронхиальной астмы. Мониторинг пиковой скорости выдоха может быть информативен для определения ранних симптомов обострения заболевания. Дневной разброс показателей пиковой скорости выдоха более чем на 20% рассматривается как диагностический признак бронхиальной астмы, а величина отклонений прямо пропорциональна тяжести заболевания. Результаты пикфлоуметрии свидетельствуют в пользу диагноза бронхиальной астмы, если пиковая скорость выдоха увеличивается по крайней мере на 15% после ингаляции бронхолитиками при пробном назначении глюкокортикоидов.

Выявление гиперреактивности дыхательных путей. У пациентов с симптомами, характерными для бронхиальной астмы, но с нормальными показателями функции легких, в постановке диагноза бронхиальной астмы может помочь исследование реакции дыхательных путей на физическую нагрузку. В исследовательских целях для выявления бронхиальной гиперреактивности можно использовать тест с метахолином или гистамином. При диагностике бронхиальной астмы эти тесты имеют высокую чувствительность, но низкую специфичность.

У некоторых детей симптомы бронхиальной астмы провоцирует только физическая нагрузка. В этой группе полезно проведение нагрузочного теста (6-минутный протокол нагрузки бегом). Использование этого теста совместно с определением объема форсированного выдоха в одну секунду или пиковой скорости выдоха может быть полезно для постановки точного диагноза бронхиальной астмы.

Кожные тесты с аллергенами или определение общего или специфических IgE в сыворотке крови мало информативны для диагностики бронхиальной астмы. Однако эти исследования помогают выявить аллергический характер заболевания, установить факторы риска и триггеры, на основании чего может быть рекомендован соответствующий контроль факторов окружающей среды.

Дифференциальную диагностику бронхиальной астмы чаще всего приходится проводить со следующими заболеваниями.

Дисфункция голосовых связок (псевдоастма).

Аспирация инородного тела или молока у детей грудного возраста.

Синдром первичной цилиарной дискинезии.

Пороки развития сосудов, вызывающие внешнее сдавление дыхательных путей.

Стеноз или сужение дыхательных путей, связанные с наличием гемангиом или других опухолей, гранулем или кист.

Интерстициальные заболевания легких.

При наличии следующих симптомов следует заподозрить отличное от БА заболевание:

Появление симптомов заболевания в возрасте до 2 лет.

Респираторный дистресс синдром и/или применение ИВЛ.

Неврологическая дисфункция в неонатальном периоде.

Отсутствие эффекта от применения бронхолитиков.

Свистящие хрипы, связанные с кормлением или рвотой.

Затруднение глотания и/или рецидивирующая рвота.

Плохая прибавка массы тела.

Сохранение потребности в оксигенотерапии в течение более чем 1 недели после обострения заболевания.

Деформация пальцев рук в виде «барабанных палочек».

Очаговые изменения в легких.

Крепитация при аускультации.

Результаты лабораторных и инструментальных исследований:

Очаговые или инфильтративные изменения на рентгенограмме органов грудной клетки.

Необратимая обструкция дыхательных путей.

Показания к консультации других специалистов:

Сомнительный или неуточненный диагноз.

Наличие симптомов с рождения или перинатальные заболевания легких.

Тяжелые инфекции верхних дыхательных путей.

Персистирующий влажный кашель.

Наличие в семейном анамнезе необычного заболевания органов грудной клетки.

Плохое прибавление массы тела.

Неожиданные клинические находки (очаговые изменения в легких, дисфагия, патологический голос или крик, инспираторный стридор).

Отсутствие ответа на терапию (особенно при терапии ингаляционными глюкокортикоидами в дозе более 400 мкг/сут или необходимость частого применения пероральных глюкокортикоидов).

2.2 Лечение инфекционно-аллергической бронхиальной астмы

Цель лечения – поддержание нормального качества жизни и физической активности.

Тактика – выявление и устранение факторов обострений, обучение пациента. Назначение базисной терапии. Обязательно составляют план лечения и диспансерного учета.

К средствам базисной терапии относят лекарственные средства с противовоспалительным и/или профилактическим эффектом (глюкокортикоиды, кромоны, антилейкотриеновые, анти-lgE и антицитокиновые препараты) и длительно действующие бронходилататоры (длительно действующие Р2-адреномиметики, препараты теофиллина с медленным высвобождением). Наиболее эффективные средства базисной терапии в настоящее время — ингаляционные глюкокортикоиды.

К средствам, облегчающим симптомы, относят ингаляционные короткодействующие Р2-адреномиметики (наиболее эффективные бронходилататоры), антихолинергические препараты, препараты теофиллина с немедленным высвобождением и пероральные короткодействующие Р2-адреномиметики.

Выбор терапии основывается на тяжести бронхиальной астмы, доступности антиастматических препаратов, особенностях системы здравоохранения, соотношении риск/польза от применения препарата, культуре, личных обстоятельствах пациента и его семьи.

Лекарственные средства для контроля заболевания принимают ежедневно длительно для достижения и поддержания контроля бронхиальной астмы.

Препараты неотложной помощи действуют быстро, устраняя бронхоконстрикцию и сопутствующие ей острые симптомы, такие как свистящие хрипы, чувство стеснения в груди и кашель.

Препараты для лечения бронхиальной астмы вводят различными путями: пероральным, парентеральным и ингаляционным. Последний предпочтительнее.

При выборе устройства для ингаляции учитывают эффективность доставки лекарственных средств, стоимость/эффективность и удобство применения. У детей применяют три типа устройств для ингаляции: небулайзеры, дозированные аэрозольные ингаляторы и дозированные порошковые ингаляторы.

Препараты, контролирующие течение заболевания

Кромоны. Используют в лечении бронхиальной астмы легкого персистирующего течения в качестве стартовой терапии, при неэффективности кромонов в течение 4-8 недель следует перейти на ингаляционные глюкокортикоиды. Кромоглициевая кислота менее эффективна, чем ингаляционные глюкокортикоиды в отношении клинических симптомов, функции внешнего дыхания, бронхиальная астма физического усилия, гиперреактивности дыхательных путей. Длительная терапия кромоглициевой кислотой при бронхиальной астме у детей по эффективности не отличается значительно от плацебо. Недокромил, назначенный перед физической нагрузкой, позволяет уменьшить тяжесть и продолжительность вызванной ею бронхоконстрикции. Недокромил также, как и кромоглициевая кислота, менее эффективен, чем ингаляционные глюкокортикоиды. Кромоны противопоказаны при обострении, когда требуется интенсивная терапия бронхорасширяющими препаратами быстрого действия. Роль кромонов в базисной терапии бронхиальной астмы у детей ограничена, особенно у детей дошкольного возраста, в связи с отсутствием доказательств их эффективности. Проведенный в 2000 г. метаанализ не позволил сделать однозначный вывод об эффективности кромоглициевой кислоты как средства базисной терапии бронхиальной астмы у детей.

Ингаляционные глюкокортикоиды. В настоящее время ингаляционные глюкокортикоиды являются самыми эффективными препаратами для контроля бронхиальной астмы, поэтому их рекомендуют для лечения персистирующей бронхиальной астмы любой степени тяжести. У детей школьного возраста поддерживающая терапия ингаляционными глюкокортикоидами позволяет контролировать симптомы бронхиальной астмы, уменьшает частоту обострений и количество госпитализаций, повышает качество жизни, улучшает функцию внешнего дыхания, снижает гиперреактивность бронхов и уменьшает бронхоконстрикцию при физической нагрузке. Применение ингаляционных глюкокортикоидов у детей дошкольного возраста, страдающих бронхиальной астмой, приводит к клинически значимому улучшению состояния, включая балльную оценку дневного и ночного кашля, свистящего дыхания и одышки, физической активности, применения препаратов неотложного действия и использования ресурсов системы здравоохранения. В настоящее время ингаляционные глюкокортикоиды являются единственными препаратами базисной терапии у детей младше 3 лет, эффективность которых доказана исследованиями, проведенными в течение длительного периода времени. При прекращении приема ингаляционных глюкокортикоидов симптомы бронхиальной астмы могут возобновляться. У детей применяют следующие ингаляционные глюкокортикоиды: беклометазон, флутиказон, будесонид. При длительной терапии ингаляционными глюкокортикоидами (в средней дозе 450 мкг/сут по беклометазону) никаких побочных эффектов на плотность костной ткани не выявили. У больных с легкой бронхиальной астмой применение ингаляционных глюкокортикоидов в дозе 400 мкг/сут по беклометазону или меньше не влияет на метаболизм костной ткани. Применение более высоких доз (800 мкг/сут) приводит к обратимому торможению как процесса образования кости, так и ее деградации. Применение ингаляционные глюкокортикоиды в дозе 100-200 мкг/сут не оказывает никаких статистически или клинически значимых негативных эффектов на рост пациентов. Дети с бронхиальной астмой, получающие лечение ингаляционными глюкокортикоидами, во взрослом возрасте достигают нормальных итоговых показателей роста. Лечение ингаляционными глюкокортикоидами в дозе менее 400 мкг/сут обычно не сопровождается значимым угнетением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы у детей, большей частотой развития катаракты. Клинически проявляющаяся молочница редко становится значительной проблемой у детей, получающих ингаляционные или системные глюкокортикоиды. Применение спейсеров уменьшает частоту кандидоза полости рта.

Системные глюкокортикоиды. Использование пероральных глюкокортикоидов у детей с бронхиальной астмой ограничено обострениями, вызванными вирусными инфекциями. Несмотря на то, что системные глюкокортикоиды эффективны в отношении бронхиальной астмы, необходимо учитывать нежелательные явления при длительной терапии, такие как угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, увеличение массы тела, стероидный диабет, катаракта, артериальная гипертензия, задержка роста, иммунносупрессия, остеопороз, психические расстройства.

Ингаляционные бета-2-адреномиметики длительного действия. Препараты этой группы эффективны для поддержания контроля бронхиальной астмы, их применяют в комбинации с ингаляционными глюкокортикоидами и перед интенсивной физической нагрузкой в тех случаях, когда стандартные начальные дозы не позволяют достичь контроля бронхиальной астмы. Эффект этих препаратов сохраняется на протяжении 12 часов. Формотерол в виде ингаляций начинает действовать через 3 минуты, максимальный эффект развивается через 30-60 минут после ингаляции. Салметерол в виде ингаляций начинает действовать относительно медленно, значимый эффект отмечают через 10-20 минут после ингаляции однократной дозы 50 мкг, а эффект, сопоставимый с таковым сальбутамола, развивается через 30 минут. Из-за медленного начала действия салметерол не следует назначать для купирования острых симптомов бронхиальной астмы. Дети хорошо переносят лечение ингаляционными бета-2-адреномиметиками длительного действия даже при продолжительном применении, а их побочные эффекты сопоставимы с таковыми бета-2-адреномиметиками короткого действия (в случае их применения по требованию).

Пероральные бета-2-адреномиметики длительного действия. Препараты этой группы включают лекарственные формы сальбутамола длительного действия. Эти препараты могут помочь в контроле ночных симптомов бронхиальной астмы. Их можно использовать в дополнение к ИГК, если последние в стандартных дозах не обеспечивают достаточного контроля ночных симптомов. Возможные побочные эффекты включают стимуляцию сердечно-сосудистой системы, тревогу и тремор.

Комбинированные препараты. Комбинация длительно действующего бета-2-адреномиметика и ингаляционных глюкокортикоидов в низкой дозе более эффективна, чем увеличение дозы последнего. Комбинированная терапия салметерол + флутиказон через один ингалятор способствует лучшему контролю бронхиальной астмы, чем длительно действующий бета-2-адреномиметик и ингаляционные глюкокортикоиды в отдельных ингаляторах. На фоне терапии салметерол + флутиказон практически у каждого второго пациента можно достичь полного контроля бронхиальной астмы. Отмечают значительное улучшение показателей эффективности терапии. Терапия формотерол + будесонид в составе одного ингалятора обеспечивает лучший контроль симптомов бронхиальной астмы по сравнению с одним будесонидом у пациентов, у которых ранее ингаляционные глюкокортикоиды не обеспечивали контроля симптомов.

Метилксантины. Теофиллин значительно более эффективен, чем плацебо, для контроля симптомов бронхиальной астмы и улучшения функции легких даже в дозах ниже обычно рекомендуемого терапевтического диапазона. Применение теофиллинов для лечения бронхиальной астмы у детей проблематично из-за возможности тяжелых быстро возникающих (сердечная аритмия, смерть) и отсроченных (нарушение поведения, проблемы в обучении и пр.) побочных эффектов.

Читайте также:  Анализ на лейкемию у детей

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, монтелукаст) можно использовать для усиления терапии у детей при среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмы в тех случаях, когда заболевание недостаточно контролируется применением низких доз ингаляционных глюкокортикоидов. Несмотря на то, что антилейкотриеновые препараты не изучались, как средства монотерапии при легкой персистирующей бронхиальной астмы у детей, рекомендуют их использование как альтернативный вариант монотерапии при легкой персистирующей бронхиальной астме. При применении антагонистов лейкотриеновых рецепторов в качестве монотерапии у больных с тяжелой и среднетяжелой бронхиальной астмы отмечают умеренное улучшение функции легких (у детей 6 лет и старше) и контроля бронхиальной астмы (у детей 2 лет и старше). Зафирлукаст обладает умеренной эффективностью в отношении функции внешнего дыхания у детей 12 лет и старше со среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмой.

Антихолинергические препараты. Антихолинергические препараты (ипратропия бромид) при применении отдельно или в комбинации с другими бронходилататорами (в основном бета-2-адреномиметиками) показаны для терапии бронхоспазма, ассоциированного с бронхиальной астмой. Однако препараты этой группы с целью контроля течения бронхиальной астмы в педиатрической практике применяют крайне ограниченно. Безопасность и эффективность ипратропия бромида у детей младше 6 лет не установлены. У детей дошкольного возраста применение ипратропия бромида имеет лишь незначительное влияние на уровень контроля бронхиальной астмы, рутинное применение антихолинергических препаратов в дополнение к бета-2-адреномиметикам не оправдано.

Таблица 2. — Препараты неотложной терапии при бронхиальной астме

Рг-адреномиметики: Сальбутамол (ДАИ)* Сальбутамол (небулайзер)

Фенотерол (ДАИ) Фенотерол (раствор для небулайзерной терапии)

1 доза— 100 мкг По 1 -2 ингаляции до 4 раз в день 2,5 мг/2,5 мл: детям 6 лет 2,5 мл 1 доза — 100 мкг По 1 -2 ингаляции до 4 раз в день 1 мг/мл: детям 6 лет 20 капель

Тахикардия, тремор, головная боль, раздражительность

При ингаляционном применении более быстрое начало действия по сравнению с пероральными формами. При использовании 1 баллончика за 1 мес. можно предположить плохой контроль БА, при использовании 2 баллончиков — тяжелый, угрожающий жизни характер течения

Антихолинергические препараты: Ипратропия бромид (ДАИ) Ипратропия бромид (раствор для небулайзерной терапии)

1 доза — 20 мкг По 2-3 ингаляции до 4 раз в день 250 мкг/мл: детям

Минимальная сухость и неприятный вкус во рту

Более медленное начало действия, применяют при непереносимости Рг-адреномиметиков

Комбинированные препараты: Фенотерол + Ипратропия бромид (ДАИ) Фенотерол + ипратропия бромид (раствор для небулайзерной терапии)

По 2 ингаляции до 4 раз в день 1 -2 мл: детям 6 лет 20 капель

Тахикардия, тремор- скелетных мышц, головная боль, раздражительность. Минимальная сухость и неприятный вкус во рту

Теофиллины короткого действия: Аминофиллин

150 мг >3 лет по 12-24 мг/кг/сут

Тошнота, рвота, головная боль, тахикардия, нарушения ритма

Необходим мониторинг концентрации теофиллина в сыворотке крови

ДАИ — дозированный аэрозольный ингалятор

Ингаляционные бета-2-адреномиметики быстрого действия — самые эффективные из существующих бронхолитиков, их считают препаратами выбора для лечения острого бронхоспазма.

Антихолинергические препараты имеют ограниченную роль в лечении бронхиальной астмы у детей. Комбинация ингаляционного бета-2-адреномиметика быстрого действия и антихолинергического препарата обеспечивает более выраженный бронхорасширяющий эффект и должна быть назначена до лечения метилксантинами. Применение комбинации сопровождается снижением потребности в госпитализации.

Ступенчатый подход к лечению

Ступень 1, легкая интермиттирующая бронхиальная астма.

У больных легкой интермиттирующей бронхиальной астмой симптомы болезни появляются только при контакте с аллергеном или триггером. Если такового нет, симптомы болезни отсутствуют, а показатели функции легких находятся в пределах нормы. Интермиттирующую форму бронхиальной астмы также диагностируют у больных с эпизодами бронхиальной астмой физического усилия. Нечастые симптомы и не нарушенная функция легких являются основанием для того, чтобы не рекомендовать при этой форме бронхиальной астмы длительную терапию противовоспалительными препаратами. Больные нуждаются в лекарственной терапии в периоды обострения болезни.

В качестве средств неотложной помощи используют ингаляционные формы сальбутамола.

Если у пациента необходимость в приеме лекарственных средств появляется чаще 1 раза в неделю на протяжении более 3 месяцев, его следует расценивать как больного с легкой персистирующей бронхиальной астмой. Дети с интермиттирующей бронхиальной астмой, но с тяжелыми обострениями должны расцениваться как имеющие персистирующую бронхиальную астму средней степени тяжести.

Ступень 2, легкая персистирующая бронхиальная астма.

Препараты выбора у детей любого возраста – ингаляционные глюкокортикоиды в низких дозах (беклометазон, флутиказон, будесонид). В качестве альтернативных препаратов для контроля бронхиальной астмы рассматривают теофиллины замедленного высвобождения и кромоны. В случае сохранения симптомов болезни у пациента, начавшего лечение бронхиальной астмы с использования теофиллина медленного высвобождения или кромонов, следует спустя 4 недели назначить ингаляционные глюкокортикоиды.

Монотерапия другими препаратами (кроме глюкокортикоидов) менее эффективна для контроля воспаления при бронхиальной астме.

Исследование монотерапии бета-2-адреномиметиками длительного действия у детей выявило некоторую эффективность этих препаратов, однако результаты исследований противоречивы. Применение антилейкотриеновых препаратов у детей с легкой персистирующей бронхиальной астмой не изучалось. У больных с более тяжелыми формами заболевания препараты этой группы обладают умеренной эффективностью, поэтому их можно использовать у некоторых пациентов для контроля бронхиальной астмы.

У детей старше 12 лет в качестве стартовой терапии может быть выбрана комбинация ингаляционных глюкокортикоидов и длительно действующего бета-2-адреномиметика. Такой подход способен обеспечить полный контроль бронхиальной астмы у большего количества пациентов при меньшей дозе глюкокортикоидов по сравнению с мототерапией ингаляционными глюкокортикоидами.

Помимо регулярного применения препаратов для контроля бронхиальной астмы, пациенту должен быть доступен ингаляционный бета-2-адреномиметик быстрого действия для купирования симптомов при необходимости, однако частота его применения не должна превышать 3-4 раз в сутки. Применение симптоматических препаратов более 4 раз в сутки указывает на плохой контроль бронхиальной астмы на данной схеме терапии, в таких случаях следует считать, что пациент имеет более тяжелую степень бронхиальной астмы.

Ступень 3, среднетяжелая персистирующая бронхиальная астма.

При среднетяжелой персистирующей бронхиальной астмы симптомы возникают ежедневно в течение длительного времени или ночью, чаще 1 раза в неделю. Диагноз персистирующей бронхиальной астме средней тяжести ставят пациенту с исходным значением пиковой скорости выдоха до приема лекарственных средств более 60%, но менее 80% от должного или индивидуального лучшего значения и вариабельностью пиковой скорости выдоха от 20 до 30%. Если течение бронхиальной астмы не удается контролировать низкими дозами ингаляционных глюкокортикоидов (ступень 2), то такую бронхиальную астму следует расценивать как персистирующую средней степени тяжести.

Больные со среднетяжелой персистирующей бронхиальной астмой должны ежедневно принимать противовоспалительные препараты, контролирующие течение заболевания. Препаратами выбора у детей старше 5 лет являются ингаляционные глюкокортикоиды в низких/средних дозах и бета-2-адреномиметики длительного действия, а у детей младше 5 лет — ингаляционные глюкокортикоиды в средних дозах. Лучше всего в качестве средств усиливающей терапии изучены ингаляционные бета-2-адреномиметики длительного действия. Кроме того, можно также применять теофиллин медленного высвобождения и антилейкотриеновые препараты (монтелукаст, зафирлукаст). Эффективность этих препаратов варьирует у отдельных пациентов, поэтому дополнительную терапию следует выбирать индивидуально.

Помимо регулярного применения препаратов для контроля бронхиальной астмы, у пациента должен быть ингаляционный бета-2-адреномиметик быстрого действия, который он должен использовать при необходимости для купирования симптомов, но не чаще 3-4 раз в сутки.

Если контроля бронхиальной астмы достичь не удается, следует начать лечение, соответствующее ступени 4.

Ступень 4, тяжелая персистирующая бронхиальная астма.

Терапией первого ряда при тяжелой персистирующей бронхиальной астме у детей является комбинация ингаляционных глюкокортикоидов (флутиказон, будесонид) в высоких дозах и ингаляционных длительно действующих бета-2-адреномиметиков (салметерол, формотерол). С этой целью рекомендованы также препараты комбинированной терапии, так называемые фиксированные комбинации (флутиказон + салметерол, будесонид + формотерол). Дополнительное назначение бета-2-адреномиметика длительного действия к базисной терапии ингаляционными глюкокортикоидами при неконтролируемом течении болезни дает больший клинический эффект, чем увеличение дозы ингаляционных глюкокортикоидов в 2 раза и более. Хотя ингаляционные бета-2-адрено-миметики длительного действия лучше всего изучены и наиболее предпочтительны в качестве дополнительной терапии, однако можно использовать теофиллин медленного высвобождения, антилейкотриеновые препараты. В некоторых случаях на 2-4-й ступенях терапии может потребоваться применение короткого курса системных глюкокортикоидов для быстрого достижения контроля заболевания. Рекомендуемая доза пероральных глюкокортикоидов для короткого курса составляет 1 -2 мг/ кг/сут (по преднизолону) и не должна превышать 60 мг/сут. Длительное лечение пероральными глюкокортикоидами следует начинать в минимально возможных дозах, лучше всего в виде однократного приема утром для сведения к минимуму возможных побочных эффектов. При переводе больных с пероральных глюкокортикоидов на ингаляционные глюкокортикостероиды необходимо наблюдать их на предмет развития симптомов надпочечниковой недостаточности. У больных, получающих комбинированную терапию, начать снижение объема лечения следует с уменьшения дозы ингаляционного глюкокортикостероида примерно на 25% каждые 3 месяца. После того как доза глюкокортикоида составит менее 800 мкг будесонида в сутки (для детей младше 12 лет) или эквивалента, следует отменить дополнительную терапию. На этапе уменьшения интенсивности терапии рекомендуется наблюдать пациента не реже 1 раза в 3 месяца.

При тяжелой бронхиальной астме контроль над симптомами достигается далеко не всегда, в таком случае цель лечения заключается в получении наилучших возможных результатов.

В дополнение к базисной терапии используется бета-2-адреномиметик быстрого действия по потребности для облегчения симптомов, но желательно не чаще 3-4 раз в сутки.

Ступенчатый подход лечения бронхиальной астмы подразумевает увеличение уровня терапии при возрастании степени тяжести заболевания. Если пациент уже получает лечение, классификация тяжести бронхиальная астма должна основываться на имеющихся клинических признаках и дозах ежедневно принимаемых лекарственных средств. Например, пациенты с сохраняющимися (несмотря на проведение терапии, соответствующей данной ступени) симптомами легкой персистирующей бронхиальной астмы должны рассматриваться как имеющие персистирующую бронхиальную астму средней тяжести. То есть при ступенчатом подходе к терапии переход на более высокую ступень показан в том случае, если контроля не удается достичь или он теряется на фоне проводимой терапии, причем необходимо быть уверенным, что пациент правильно принимает препараты. Целью лечения является достижение контроля над болезнью с применением наименьшего количества препаратов.

Таким образом, комбинация текущего уровня симптомов и текущей ступени лечения дает возможность установить тяжесть бронхиальной астмы для пациента и назначить соответствующее лечение. После того как контроль над заболеванием установлен и поддерживается в течение не менее 3 месяцев, следует провести попытку уменьшения объема терапии (ступень вниз) и определить минимальное лечение, необходимое для сохранения контроля. Если контроль поддерживается не менее 3 месяцев, степень тяжести должна быть пересмотрена в соответствии с новым лечением.

2.3 Оказание помощи при астматическом статусе

Частые приступы бронхиальной астмы могу привести к развитию тяжелого осложнения – астматическому статусу. Он характеризуется устойчивостью к лечению препаратами, которые ранее были эффективны и прогрессированием дыхательной недостаточности.

При развитии астматического статуса показана экстренная госпитализация. Статус I стадии подлежит лечению в терапевтическом отделении, II-III стадии — в палатах интенсивной терапии и реанимации.

Общие направления лечения вне зависимости от стадии:

2. Купирование отека слизистой бронхиол;

3. Стимуляция β — адренорецепторов;

4. Восстановление проходимости бронхов;

I стадия характеризуется затяжным приступом удушья, формированием устойчивости к симпатомиметикам, нарушением дренажной функции бронхов.

Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажненный кислород в количестве 3 — 5 литров в минуту. Возможно также использование гелий — кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.

Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3-4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчете 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно, добавление в объем инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физиологического раствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано.

Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела;

Кортикостероиды: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг;

Разжижение мокроты: раствор натри йодида внутривенно, амброксол (лазолван) внутривенно или внутримышечно 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение;

a -адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и частота сердечных сокращений не более 130 ударов в минуту, артериальное давление не выше 160/95;

Антибиотики применяются только при наличии инфильтрации легочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты;

Диуретики — противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии хронической сердечной недостаточности с исходно высоким центрально венозным давлением.

Муколитики (АЦЦ, трипсин) во время статуса не показаны в связи с затруднением проникновения их в сгустки мокроты.

II стадия отличается от первой прогрессирующими нарушениями дренажной функции бронхов, формированием «немого легкого» — над участками легких, где раньше прослушивались свистящие хрипы. Состояние больного очень тяжелое – сознание заторможено, цианоз, кожа покрыта липким потом, тахикардия с частотой пульса более 120 ударов в минуту, артериальное давление повышено.

Инфузионная терапия как при первой стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами.

Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в полтора — два раза, введение каждый час внутривенно капельно.

Бронхоскопия с посегментарным лаважом легких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 — 3 часов с сохранением картины «немого лёгкого».

Перевод на искусственную вентиляцию легких при появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени.

III стадия характеризуется резким нарушение центральной нервной системы с развитием гиперкапнической и гипоксемической комы в результате резкого изменения газового состава крови. При несвоевременном лечении астматический статус может привести к смертельному исходу.

Искусственная вентиляция легких;

Бронхоскопия, посегментарный лаваж лёгких;

Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час;

Коррекция ацидоза внутривенным введением бикарбоната натрия;

Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.

Подводя итог вышеизложенному, можно сделать следующие выводы:

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма — одна из основных форм астмы бронхиальной, в основе развития которой лежит формирование инфекционной аллергии в сочетании с различными не иммунологическими механизмами. Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма составляет 65-85 % форм бронхиальной астмы. Заболевание диагностируется у 5% взрослого населения и более 7% детей, т.е. в стране насчитывается около 7 миллионов больных бронхиальной астмой.

При развитии бронхиальной астмы основными ее проявлениями становятся приступы удушья, а при тяжелом течении также состояния прогрессирующего удушья, обозначаемые как астматический статус (status asthmaticus).

Диагностика инфекционно-аллергической бронхиальной астмы должна иметь комплексный характер.

Лечение включает оказание помощи при приступе астмы, назначение базисной терапии.

Обязательно составление плана лечения и диспансерного учета.

Оказание помощи при астматическом статусе начинается еще на месте развития, но полный объем помощи возможен только в условиях стационара и чаще в условиях реанимационного отделения.

В ходе курсовой работы была достигнута цель – изучены принципы лечения и диагностики инфекционно — аллергической бронхиальной астмы.

Решены задачи исследования:

Изучить этиологию, патогенез, классификацию и осложнения и клинику заболевания;

Исследовать методы своевременной и качественной диагностики заболевания;

Определить принципы лечения;

Изучить принципы оказания помощи при астматическом статусе.

Многолетний и мировой опыт лечений больных бронхиальной астмой с использованием противовирусных средств, доказал возможность достижения контроля за течением заболевания у большинства пациентов. Современная терапия предотвращает прогрессирование болезни, предохраняет от осложнений (астматический статус, дыхательная недостаточность и др.), сохраняя на высоком уровне медицинские и социальные показатели качества жизни.

Читайте также:  Анализ на магний у детей

источник

«Бронхиальная астма у детей» Самара 2008 Оглавление Введение 1. Причины возникновения бронхиальной астмы у детей 2. Клиническая картина и схемы оценки статуса больного с бронхиальной астмой

Самарский государственный медицинский университет Минздрава РФ

Кафедра факультетской педиатрии ИПО

1. Причины возникновения бронхиальной астмы у детей

2. Клиническая картина и схемы оценки статуса больного с бронхиальной астмой

3. Анализ заболеваемости бронхиальной астмой у детей ММУ ГП№9 ДПО-3 (участок 23)

Бронхиальная астма (БА) является распространенным заболеванием, наносящим существенный урон здоровью человека. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 10% населения планеты страдают БА различной степени тяжести (выраженности). 1

По определению экспертов ВОЗ, БА — «хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы».

Чаще начало заболевания приходится на детский возраст до 10 лет — 34%, от 10 — 20 лет — 14%, от 20 — 40 лет — 17%, от 40 — 50 лет — 10%, от 50 — 60 лет — 6%, старше — 2%. Часто первые приступы заболевания начинаются на первом году жизни. Лечение бронхиальной астмы требует глубокого, постоянного лечебного действия под контролем специалистов.

Бронхиальная астма у детей в раннем детстве протекает необычно, нередко принимается за коклюш, бронхопневмонию, бронхоаденит (первичный туберкулезный лимфаденит бронхов у детей). У стариков приступы не выражены, преобладают явления хронического астматического бронхита.

Наследственность в происхождении бронхиальной астмы не является существенной — она не предопределяет время, специфичность условий проявления и форму страдания. Наследственность обуславливает лишь такие особенности организма, которые в условиях воздействия внешней среды — более или менее длительного контакта с аллергеном — могут стать основой для развития аллергического состояния.

Климатический фактор. Климат, почва, высота над уровнем моря обуславливают частоту возникновения бронхиальной астмы. Так, например, низкая облачность, циклоны, перемещение фронтов больших воздушных масс учащают бронхиальную астму более, чем в два раза по сравнению с тихой погодой. Говоря о почве, следует заметить, что глинистая почва способствует развитию астмы в 93, 8% случаев. В долинах и на равнинах с высоким стоянием грунтовых вод бронхиальная астма встречается чаще.

Причинные (этиологические) факторы — сенсибилизируют дыхательные пути и провоцируют начало астмы. Пусковые механизмы БА можно разделить на пять групп:

А — находящиеся в воздухе аллергены (ингаляционные)

Б — неаллергические раздражители

В — вирусные и бактериальные инфекции

Г — химические соединения и некоторые виды пищи

Е — психологические факторы

Наиболее важными являются А ингаляционные аллергены, включающие: бытовые аллергены-домашние клещи (в домашней пыли), аллергены животных, тараканов и грибы.

Домашняя пыль — Давно известно, что в чистом и проветриваемом помещении вероятность заболевания снижается. Это особенно касается патологии органов дыхания. Известно, что при бронхиальной астме значительное число случаев ее возникновения связано, по мнению многих исследователей, с появлением бытовой аллергии к домашней пыли. Около 70% страдающих БА чувствительны именно к домашней пыли, и для многих она является единственно значимым аллергеном.

Однако сама по себе домашняя пыль неоднородна по составу, и очень важно определить, какие именно ее составляющие являются наиболее частыми аллергенами, вызывающими бронхиальную астму. В 1964 г. голландские ученные поразили мир сообщением, что основным компонентом пыли является клещ.

Домашний пылевой клещ является наиболее распространенным мощным бытовым аллергеном по всему миру. Аллергены его находятся в теле, секрете, продуктах жизнедеятельности и составляют основную часть домашней пыли. Их можно найти на слущеной коже человека и животных, на полу, причем они стремятся забраться поглубже в ковры, мягкую мебель. Условием для роста является t-22-26 и отн. влажность более 55%. При температуре менее 10 гр. они погибают, однако и частицы их тела являются реальными пусковыми факторами возникновения симптомов аллергии. Основные симптомы клещевой аллергии: 1-чихание и хрипы, появляющиеся сразу с утра 2-возникновение симптомов при застилании постели 3-улучшение состояния вне дома.

Плесневые грибки мельчайшие растения без корней и стеблей, размножающиеся спорами, которые выделяют в окружающий воздух. Большое их количество может содержаться во многих видах пищи-это сыры, пиво, сухофрукты, залежавшийся хлеб.

Аллергены животных преобладают в слюне, экстементах и слущенном эпителии. Кошки являются мощными сенсибилизаторами (основной аллерген-в шкуре и в секрете сальных желез). Даже после удаления кошки из дома кошачий аллерген удерживается в течении нескольких недель, а то и месяцев. Аллергическая сенсибилизация к собакам не является такой распространенной (основной аллерген-в шерсти и слущеном эпителии). Грызуны-которые живут в спальнях у многих детей являются также сильным причинным фактором развития БА у их держателей (сенсибилизация к белкам мочи). Аллергизация к тараканам для некоторых районов может быть распространенней, чем к домашней пыли т.к центральное отопление позволило им мигрировать за зоны их обычного проживания в тропическом климате. Около 83%больних БА на момент опроса имели контакт с тараканами, из них более 10% четко связывали обострение болезни с появлением тараканов в жилище, более чем у 1/3 пациентов наблюдались позитивные кожные тесты на аллерген свидетельствуют в пользу этиологической значимости тараканов и продуктов их жизнедеятельности.

ВНЕШНИЕ АЛЛЕРГЕНЫ — наиболее распространенным из которых является пыльца.

Пыльца растений — аллергены пыльцы находятся в основном в пыльце деревьев, трав и сорняков. Из пыльцы высвобождаются частицы гранул крахмала, особенно после ливней, что по-видимому и является причиной обострения БА. Пыльца деревьев преобладает ранней весной, пыльца трав — поздней весной и летом, сорняков — летом и осенью.

Б Неспецифические триггеры, широко распространенные в окружающей среде, также являются серьезными стимуляторами БА., так как повышают риск развития болезни при воздействии причинного фактора, а также могут увеличивать предрасположенность к астме.

В Вирусные инфекции относятся к наиболее сильным из всех триггеров. Доказано, что существует временная связь между ОРВИ и развитием БА в дебюте, а также обострения БА после перенесенной ОРВИ. Подобно действию пассивного курения, ОРВИ рассматривается как фактор риска возникновения БА. По данным исследования Государственного научного центра пульмонологии -частые ОРВИ способствуют развитию у детей ХБ или бронхиолита с последующим формированием у 50% из их числа БА. Это свидетельствует об этиологической и патогенетической связях ОРВИ и БА; у 75% заболевших ОРВИ был зафиксирован подъем уровня противовирусного Ig-E, который в дальнейшем, активируя тучные клетки, индуцирует выделение простогландинов и лейкотриенов (медиаторы бронхообструкции при БА)

Г. Бактериальные инфекции также способны высвобождать медиаторы воспаления и вызывать обструкцию бронхов. В последние годы в клинической аллергологии проблемы бактериальной аллергии существенно вытеснены представлениями о ведущей роли атопии в генезе большинства аллергических заболеваний и характерного для нее неинфекционного спектра сенсибилизации. В то же время связь инфекции и астмы, клинически неоспорима. Результаты современных исследований, особенно в области изучения lgE-ответа при действии инфекционного антигена, создание новых типов диагностических и лечебных аллергенов, позволяют предполагать возрождение интереса клиницистов-аллергологов к проблеме инфекционной аллергии. Бронхиальная астма — заболевание, при котором “шоковым” органом являются бронхи и слизистые оболочки нижних дыхательных путей “населенные» различными видами патогенных (клебсиелла, пневмококк) и условно-патогенных (зеленящий Str., Staf., нейссерия), микробов, сапрофитов (сарцина, дифтероиды). Результаты оценки гиперчувствительности больных к аллергенам аутогенных штаммов, выделенных со слизистых оболочек бронхов этих больных показывают, что среди аллергенов указанных культур ведущими оказались нейссерий и стафилококки. Значительная аллергенная активность отмечена у клебсиеллы, однако, частота обнаружения этого микроба в посевах со слизистых, оболочек бронхов больных не превышает 10-15%.

Д. Пищевая аллергия — это иммунологически опосредованная гиперчувствительность больных к пищевым продуктам. В общей популяции она встречается у 1-2% людей. У детей до 3-х лет частота ее повышается до 8%. Как причина БА-аллергия на пищу наблюдается у 4-6% у детей, и в 1-4% у взрослых. Непереносимость пищи может быть обусловлена: — высоким содержанием биогенных аминов и либераторов (цитрусовые, земляника, томаты, рыба, шоколад, сыр и др.) — наличием искусственных добавок и красителей (кондитерские изделия, консервы, масло) пациенты, с чувствительностью к ним ощущают горение щек, покалывание в пальцах после приема пищи с этими добавками.

Однако, наиболее часто сенсибилизация развивается к молоку, орехам, хлебным злакам. У 40% больных имеется аллергия на продуктам растительного происхождения (яблоки, груши, абрикосы, персики, морковь). Повышенная чувствительность к пище часто развивается на фоне заболеваний ЖКТ: гастрита, панкреатита, колита, дисбактериоза кишечника, Ее клинические симптомы нередко возникают после приема алкоголя и острых блюд.

В течении заболевания выделяют следующие периоды:

Период предвестников бронхиальной астмы наступает за несколько минут, иногда дней до приступа и характеризуется появлением беспокойства, раздражительности, нарушением сна. Нередко отмечаются чихание, зуд глаз и кожи, заложенность и серозные выделения из носа, навязчивый сухой кашель, головная боль.

Приступ удушья бронхиальной астмы характеризуется ощущением нехватки воздуха, сдавлением в груди, выраженной экспираторной одышкой. Дыхание свистящее, хрипы слышны на расстоянии. Маленькие дети испуганы, мечутся в постели, дети старшего возраста принимают вынужденное положение — сидят, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, ловят ртом воздух. Речь почти невозможна. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в состоянии максимального вдоха, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Мокрота при кашле отделяется с трудом, вязкая, густая. При перкуссии определяется коробочный звук. Аускультативно на фоне жесткого или ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко — крепитация.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: при бронхиальной астме

тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение АД; кожные покровы бледно-серого цвета, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук.

Приступ бронхиальной астмы завершается, как правило, отхождением густой пенистой мокроты и постепенным облегчением дыхания.

Продолжительность приступа бронхиальной астмы колеблется от нескольких минут до нескольких часов или дней.

Если приступ бронхиальной астмы не купировался в течение 6 часов, то говорят о развитии астматического статуса.

В послеприступном период е бронхиальной астмы отмечаются:

общая слабость, сонливость, заторможенность;

изменения со стороны дыхательной системы:. выслушивается бронхиальное дыхание, рассеянные сухие хрипы на выдохе;

изменения со стороны сердечно-сосудистой системы:

Но о полном восстановлении дыхания можно судить только по результатам пикфлоуметрии.

В межприступном периоде бронхиальной астмы — состояние зависит от степени тяжести заболевания и функции внешнего дыхания.

Измерение функции легких при бронхиальной астме так же необходимо, как измерение артериального давления при гипертонической болезни.

Измерение функции внешнего дыхания проводится с помощью — пикфлоуметра (РЕР-метра).

Пикфлоуметрия (англ. — пиковый поток) — это метод определения пиковой скорости форсированного выдоха. Он позволяет определить максимальную скорость, с которой воздух проходит по дыхательным путям во время форсированного выдоха.

Постоянная регистрация значений пикфлоуметрии помогает своевременно выявить период предвестников приступа бронхиальной астмы.

Ежедневное измерение пиковой скорости выдоха в течение 2-3-х недель позволяет провести оценку степени тяжести бронхиальной астмы и выработать соответствующий план лечения.

Если в течение 2-3-х недель пациенту не удается достичь показателя пиковой скорости выдоха, составляющего 80% должной величины (таблицы должных величин прилагаются ко всем пикфлоуметрам), то возможно потребуется проведение курса лечения кортикостероидными препаратами для определения максимальных функциональных возможностей пациента.

Длительное измерение пиковой скорости выдоха дает возможность оценивать эффективность проводимого лечения.

Характеристика тяжести бронхиальной астмы у детей.

При решении вопроса о тяжести бронхиальной астмы педиатру необходимо учитывать:

анамнез заболевания (частота, тяжесть, длительность приступов удушья и их эквивалентов, эффективность лечебных препаратов и процедур); данные физикального обследования; данные инструментального обследования; результаты лабораторного обследования.

1. Легкая степень: характеризуется редкими приступами (реже 1 раза в месяц), сравнительно быстро исчезающими в результате лечения. В периоде ремиссии общее состояние не страдает, показатели внешнего дыхания колеблются в пределах возрастной нормы.

2. Среднетяжелая степень: приступы удушья повторяются 3-4 раза в месяц. Протекают с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения: тахипное, тахикардия, приглушение тонов сердца, отчетливо регистрируется колебание максимального артериального давления во время дыхательного цикла — его повышение во время выдоха и снижение при вдохе. Показатели функции внешнего дыхания составляют от 60 до 80%.

3. Тяжелая степень: характеризуется частыми (несколько раз в неделю) приступами удушья, возникающими на фоне выраженного вздутия легких, одышки и тахикардии. Пациенты принимают вынужденное положение. Кожные покровы бледно-серого цвета, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук. Кашель малопродуктивный, выдох шумный, продолжительный, появляется втяжение грудной клетки во время вдоха, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Показатели функции внешнего дыхания составляют менее 60%.

При оценке тяжести заболевания учитывают

количество ночных симптомов в месяц, неделю, сутки

количество дневных симптомов в неделю, день

выраженность нарушений физической активности и сна

лучшие показатели ОФВ1 и ПСВ за сутки

суточные колебания ОФВ1 и ПСВ

В стратификации астмы по степени тяжести имеется понятие ступени, соответствующей определенным градациям признаков симптомокомплекса астмы. Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырех степеней тяжести:

Ступень 1. Интермиттирующая астма

Приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю)

Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц)

ОФВ1 или ПСВ более 80% от нормы

Ступень 2. Легкая персистирующая астма

Симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность

Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц

ОФВ1 или ПСВ более 80% от нормы

Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести

Приступы астмы возникают практически ежедневно

Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность

Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю)

ОФВ1 или ПСВ снижаются до показателей от 60% до 80% от нормальной величины

Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма

Приступы болезни возникают ежедневно

Ночные приступы астмы случаются очень часто

Ограничение физической активности

ОФВ1 или ПСВ составляют около 60% от нормы

Если пациент находится на базисной терапии, степень тяжести заболевания определяется ступенью и дозировкой базисного препарата:

Стратификация тяжести в зависимости от ступени и дозировки ИГКС

источник