Анализ на ферменты у детей

Термином «ферментная недостаточность» называют ограниченную секрецию или низкую активность пищеварительных ферментов. При этом состоянии нарушается механизм расщепления или всасывания тех или иных питательных веществ. У детей до года встречаются лактозная недостаточность, целиакия, фенилкетонурия или недостаточность сахаразы-изомальтазы.

Ферменты – это белки или молекулы РНК, которые ускоряют химические реакции в живых системах, иными словами, служат катализаторами обмена веществ. Пищеварительные ферменты участвуют в расщеплении пищи в просвете пищеварительного тракта.

Когда фермент малоактивен или синтезируется в недостаточном количестве, процесс переваривания и всасывания пищи нарушается. Это приводит к дефициту различных веществ в организме, нарушению обменных процессов, появлению вторичных заболеваний. А в случае, когда речь идет о детях, – к замедлению физического и нервно-психического развития.

У детей до года наблюдаются первичные ферментные недостаточности, чаще обусловленные наследственной предрасположенностью. После года возможно появление вторичной недостаточности, вызванной заболеваниями – лямблиозом, дисбактериозом кишечника, хроническими заболеваниями толстой кишки, гельминтозом, острыми кишечными инфекциями. Кроме того, причиной недуга в старшем возрасте может выступать дефицит витаминов, микроэлементов и белка, неблагоприятная экологическая обстановка.

Ферментная недостаточность сопровождается различными изменениями со стороны желудочно-кишечного тракта, а также системными нарушениями. Основные признаки – жидкий стул или запор, вздутие, боль, тяжесть и неприятные ощущения в животе, рвота и тошнота, нарушение аппетита, слабость. При длительном течении заболевания возможен недобор массы тела до нормы, отставание в физическом развитии.

Нарушения проявляются после употребления в пищу неусвояемого продукта. Характер проявления симптомов будет зависеть от вида ферментной недостаточности.

Основные виды ферментной недостаточности – лактозная недостаточность, целиакия, фенилкетонурия и недостаточность сахаразы-изомальтазы.

Лактозная недостаточность – это невозможность расщепления молочного сахара. Ребенок испытывает трудности с усвоением молока, в том числе грудного. При этом типе ферментной недостаточности малыш отказывается от еды, даже чувствуя голод, испытывает боль в животе во время приема пищи. Появляется пенистый зеленоватый стул с кислым запахом, повышенное газообразование, возможна рвота. Клиническая картина может различаться, но все случаи объединяет то, что расстройство наблюдается после употребления молочного продукта ребенком или его мамой.

Целиакия обусловлена недостатком фермента, расщепляющего глютен. Этот белок содержится в злаковых культурах: овсе, пшенице, ржи, ячмене. Он входит в состав многих полуфабрикатов и продуктов промышленного производства. Продукты распада глютена разрушают слизистую оболочку тонкой кишки. Признаки целиакии обычно проявляются через 4–8 месяцев после введения в рацион глютенового прикорма. Основные симптомы – жидкий стул, выраженное вздутие живота, снижение иммунитета, отставание в физическом развитии. Нехватка витаминов, которая наблюдается при целиакии, вызывает сухость кожи, стоматиты, нездоровое состояние волос и ногтей.

Фенилкетонурия – редкое генетическое заболевание, при котором отсутствует фермент, ответственный за расщепление фенилаланина (эта аминокислота входит в состав белков). В результате в организме накапливаются продукты распада белков, действующие подобно яду. Этот тип ферментной недостаточности проявляется с введением прикорма в рацион. Ребенок отстает в развитии, впоследствии у него отмечается расстройство психики, речи. Для исключения заболевания на пятый-шестой день жизни у каждого ребенка берется кровь из пятки, а при подозрении на недуг проводятся дополнительные анализы для подтверждения или исключения диагноза.

Недостаточность сахаразы-изомальтазы обусловлена дефицитом или низкой активностью изомальтазы в слизистой оболочке тонкой кишки. Основные признаки состояния – диарея, обезвоживание, снижение массы тела. Заболевание диагностируют по углеводам в кале. Эти симптомы наблюдаются после употребления сахарозы, крахмала и декстринов. Со временем дети с таким недугом отстают в росте. Впрочем, часто это состояние временное – с возрастом нередко появляется способность усваивать все большие объемы сахара и крахмала. Но бывают случаи, когда развивается стойкое отвращение к сладким блюдам, таким образом устанавливается естественная саморегуляция поступления сахара в организм.

Лечение ферментной недостаточности в обязательном порядке предполагает диету. Если речь идет о грудничках до года, то ограничения накладываются на рацион кормящей матери.

При лечении лактозной недостаточности ребенка нельзя отлучать от груди – диета прописывается маме. Она исключает молоко и молочные продукты. Матери и ребенку может быть назначен фермент лактозы, дозировка которого зависит от показателя углеводов. При искусственном вскармливании ребенка рекомендуется перевести на безлактозную смесь, которая вводится в рацион постепенно с контролем возможных аллергических реакций. После нормализации анализов прием ферментов отменяется, а в диету рекомендуется постепенно вводить молочные продукты, начиная с твердых сыров, а затем переходить на творог, кефир и прочее.

Лечение целиакии включает безглютеновую диету, которую будет необходимо соблюдать всю жизнь. Даже после длительной ремиссии при употреблении злаков может наступить ухудшение, поэтому выбирать продукты нужно тщательно. Глютен может содержаться в каше, колбасе, консервах, мороженом, йогуртах, выпечке и многих других продуктах, о чем говорится на упаковке. К безопасным продуктам, которые можно включать в рацион, относятся рис, кукуруза и мука из этих круп, фрукты, мясо, картофель, фасоль. При дефиците витаминов и микроэлементов их прописывают в виде пищевых добавок.

Лечение фенилкетонурии включает строгую диету с пониженным содержанием белка. Не рекомендуется мясо, рыба, орехи, яйца и другие продукты. Разрешены фрукты, овощи, рис, кукуруза, хлеб и выпечка на основе рисовой и кукурузной муки, а также витамины и аминокислоты в препаратах.

При ферментной недостаточности сахаразы-изомальтазы исключают продукты с содержанием сахарозы, иногда рекомендуется снижение количества крахмала и декстринов в рационе. При врожденной форме ферментной недостаточности нужно как можно дольше сохранять грудное вскармливание, если же ребенок – искусственник, рекомендуется смесь с лактозным углеводным компонентом. Введение прикорма начинают с овощных пюре, в которые не входит крахмал и сахароза (цветная и брюссельская капуста, брокколи, шпинат). В качестве подсластителя пищи можно использовать глюкозу и фруктозу. Строгая диета соблюдается до года, затем можно постепенно вводить крахмалистые продукты (каши, картофель, макаронные изделия).

В любой диете необходимо восполнять исключенные продукты за счет других видов пищи. Калорийность и витаминно-минеральный состав еды должны быть приближены к норме. Соблюдение диеты поможет снизить симптоматику и избежать последствий патологии.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

источник

Ферментативная недостаточность у новорожденных и более старших детей – это отсутствие определенных биологически активных веществ (БАВ или энзимов), участвующих в пищеварительных процессах. Для полноценного усвоения продуктов в слюне, желудочном соке и желчи, продуцируемой поджелудочной железой, необходимо присутствие энзимов – участников обменных процессов. Различают несколько патологий, связанных с недостатком ферментов поджелудочной, но в целом они определяются как пищевая непереносимость.

По происхождению ферментная недостаточность подразделяется на врожденную и приобретенную. В первом случае она развивается из-за генных дефектов или на фоне нарушений поджелудочной железы. Лечение проводится по-разному в зависимости от провоцирующего фактора.

Приобретенная нехватка энзимов встречается у детей, перенесших разные патологии:

болезни поджелудочного органа;
инфекционные заболевания;
любые тяжело протекающие недуги;
нарушение флоры кишечника;
интоксикация медикаментами;
пребывание в неблагоприятной экологической обстановке;
истощение вследствие дефицита белка и витаминов в питании.

Частыми причинами недостачи ферментов у детей являются инфицирование организма и плохое питание, но вызвать нарушение могут и др. факторы. Ими становятся любые ситуации, сказывающиеся на выработке БАВ.

Как заболевание ферментативная недостаточность оказывает негативное воздействие на пищеварительные процессы. Любое ее проявление отражается на самочувствии детей и характере стула. О пищевой непереносимости сигнализируют следующие симптомы:

жидкие каловые массы;
снижение аппетита;
тошнота и рвота;
внезапное похудение;
задержка физического развития;
вздутие и болезненные ощущения, вызванные процессами гниения пищи.

Начало развития болезни легко распознается по внешнему виду малышей. Они становятся вялыми, плохо кушают, но при этом опорожняются более 8 р. в сутки. Эти симптомы сходны с клиникой инфицированного кишечника, но гастроэнтеролог распознает болезнь по ответам исследования кала.

Нехватка энзимов влияет на характеристики стула. С этой стороны симптомы выражаются пенистым калом, источающим резкий кислый запах и выделяющимся в обильной жидкостной среде. Измененные продукты дефекации говорят о переизбытке углеводов. Таким образом, недостаточность ферментов проявляется любыми проблемами с пищеварением и странными фекалиями. Стабильно жидкий стул, вялое состояние и вздутие живота – характерные симптомы патологии. Из-за схожести с кишечной инфекцией пищевую непереносимость следует дифференцировать по анализу кала.

Недостаточность ферментов диагностируют в нескольких разновидностях. Патологии определяют по конкретному веществу, дефицит которого испытывает детский организм.

Проблема нехватки лактазы распространена среди малышей возрастом до года. Ее опасность состоит в том, что содержащийся в грудном молоке сахар (углевод «лактоза») не переваривается детским желудком. Процесс распада лактозы не протекает без лактазы.

Заподозрить лактозную недостаточность мамы могут в первые дни жизни своих деток. Голодные малыши с жадностью припадают к груди, но быстро отрываются. Стул принимает жидкую консистенцию и ненормальный зеленоватый оттенок. У детей усиливается газообразование и вздувается живот. Голодные и измученные болью, они капризничают, плачут, плохо спят.

Лечение дефицита лактозы предполагает соблюдение мамой диеты с исключением из рациона молочной продукции и говядины. И женщине, и ребенку педиатр или гастроэнтеролог назначает фермент лактазы в капсулах.

Этот тип недостатка ферментов поджелудочной железы возникает во 2-ом полугодии жизни, когда детей приучают питаться кашами. Заболевание развивается ввиду отсутствия энзима, перерабатывающего глютен (необходимый растущему организму белок присутствует в составе ржи, ячменя, овса, пшеницы). Дефицит повышает раздражимость кишечных ворсинок, отчего нарушается всасываемость полезных веществ желудком.

Симптомы целиакии – это самые разные отклонения:

рвота;
стоматит;
худощавость;
слишком сухая кожа;
жидкий стул с гнилостным запахом;
диспропорции фигуры из-за увеличенного вздутием живота.

Суть терапии целиакии сводится к соблюдению безглютеновой диеты. Из рациона ребенка убирают манку, овсянку, ячменную и пшенную каши. Запрещается выпечка из пшеничной и ржаной муки. Витамины восполняют через мясо, овощи и фрукты. Недостаток глютена как продукта поджелудочной железы выявляют по результатам биопсии.

Недостаточность вещества, расщепляющего аминокислоту под названием фенилаланин, провоцирует генетический фактор. Фенилаланин входит в состав белков. Нехватка данного фермента поджелудочной железы опасна накоплением токсинов. Они тормозят интеллектуальное развитие малыша.

Распознается фенилкетонурия по умственной отсталости и психическим расстройствам, которые возникают у крохи уже с 6 месяцев. Лечение заболевания основано на соблюдении диеты с исключением всех фенилаланин содержащих продуктов.

Педиатр Комаровский призывает родителей своевременно консультироваться с врачом по поводу всех изменений самочувствия ребенка и не пренебрегать диетическими рекомендациями. На первом году жизни важно нормализовать работу крошечного желудка и адаптировать его к разной пище.

Помимо лечебного питания поджелудочной железе нужны специальные препараты:

пищевая добавка Лактазар;
средства ферментативной группы – Фестал, Креон, Панкреатин, Мезим Форте.

Улучшить состояние кишечника поможет Линекс, Хилак Форте, Бифидумбактерин, Ацилакт, Пробифор, Флорин Форте, Гастрофарм, Биобактон.

Что делать при поносах и «газиках»? Симптоматическую терапию пищевой непереносимости рекомендуется проводить антидиарейными лекарствами и средствами от усиленного газообразования (Боботик, Эспумизан, Саб Симплекс). От боли малыша спасут Но-шпа и гидрохлорид дротаверина.

Дефицит ферментов поджелудочной железы опасен нарушением обменных процессов и замедлением психологического и физического развития ребенка. Поэтому наладка выработки недостающих энзимов становится важной задачей для родителей.
Кормите малышей витаминизированными смесями и кашами. Авитаминоз замедляет активность ферментов.

В период введения прикорма не злоупотребляйте новыми блюдами и обращайте внимание на испражнения ребенка. При первых пробах соков и фруктовых пюре у крохи могут появиться признаки аллергии (сыпь на теле) или недостаточности сахаразы-изомальтозы (жидкий стул с сильным обезвоживанием). Состояние не опасно для жизни, оно разрешается самостоятельно по мере увеличения пищеварительного тракта.

источник

Ферменты — это белки-катализаторы, производство которых регулируется в организме наследственностью. Если по каким — либо причинам этих веществ не хватает — обычные продукты не распадаются на составные вещества, либо не превращаются в другие нужные. Ферментная недостаточность называется общим словом — ферментопатией.

— это синдром нарушения всасывания компонентов пищи в тонком кишечнике. Абсорбции или всасыванию мономеров (жирных кислот, аминокислот, моносахаров и др.) предшествует гидролиз — расщепление пищевых полимеров (белков, жиров и углеводов) под воздействием пищеварительных ферментов. Нарушение гидролиза полимеров при недостаточности пищеварительных ферментов (дигестивных энзимов) называется синдромом мальдигестии или синдромом недостаточности пищеварения. Часто встречающееся в клинической практике сочетание обоих видов расстройств — мальабсорбции и мальдигестии — предлагалось обозначать как синдром мальассимиляции. Однако в медицинской литературе традиционно называют мальабсорбцией все нарушения кишечного всасывания, вызванные как собственно патологией процесса абсорбции, так и недостаточностью пищеварительных ферментов. Синдромом мальабсорбции сопровождается целая группа заболеваний, в основе развития которых лежит наследственно обусловленная или вторичная (при патологии поджелудочной железы или других органов системы пищеварения) недостаточность ферментов.

На первом году жизни чаще всего синдром малъабсорбции является генетической наследственной патологией, наиболее известными наследственными ферментопатиями являются дисахаридазная недостаточность, целиакия и муковисцидоз.

Дисахариды — компоненты большинства углеводов. Процессы их переваривания обеспечиваются специальными ферментами кишечника — дисахаридазами. После распада дисахаридов образуются моносахара, которые могут затем всасываться при помощи транспортных систем кишечника. Непереносимость дисахаридов у детей обусловлена наследственным отсутствием или снижением активности одной или нескольких дисахаридаз кишечника, в результате чего происходит неполное расщепление дисахаридов в тонкой кишке. Перистальтическими движениями кишечника не полностью расщепленные дисахариды перемещаются в нижние отделы пищеварительного тракта, где под действием естественной микрофлоры переходят в органические кислоты, сахара и водород. Эти вещества снижают абсорбцию воды и солей из полости кишечника, т. е. пищевая кашица (химус) разжижается, и это приводит к развитию поноса у ребенка. Симптомы первичной дисахаридазной недостаточности появляются у ребенка обычно сразу же после рождения. Для этой группы болезней характерно то, что с возрастом происходит некоторая компенсация нарушенных ферментативных функций, и симптомы болезни смягчаются или вообще проходят. Среди наследственных дефектов дисахаридаз наиболее известными являются недостаточность лактозы, сахарозы, изомальтазы, трегалазы. Недостаточность лактазы объясняется мутацией гена, который отвечает за синтез лактозы, в результате чего этот фермент или не синтезируется совсем (алактазия), или синтезируется его малоактивная форма (гиполактазия). Поэтому при поступлении лактозы в кишечник она полностью не расщепляется неполноценной лактозой, и развиваются характерный симптом мальабсорбции — диарея.

Лактоза — основной компонент молока, в том числе женского, поэтому лечение тяжелых форм недостаточности лактозы у грудных детей представляет собой достаточно трудную задачу. Лактазная недостаточность проявляется с первых дней жизни ребенка, как только он начинает питаться. Выделяют две формы дефицита лактозы. Первая форма (врожденная непереносимость лактозы типа Холцел) отличается более доброкачественным течением. У новорожденных с этой формой болезни появляется пенистый водянистый стул с кислым запахом уксуса или забродившего вина, возможны прожилки слизи в кале. Слышно урчание в животе, выражен метеоризм, газы отходят обильно. Общее состояние ребенка обычно удовлетворительное, аппетит не нарушен, дети хорошо сосут, масса тела нарастает нормально. Некоторые дети достаточно хорошо переносят небольшие количества лактозы, поносы появляются у них только при поступлении ее в количествах, с которыми не способна справиться лактоза с пониженной активностью. При благоприятном течении симптомы заболевания полностью исчезают после исключения из питания новорожденных молока. К 1—2 годам жизни лактозная недостаточность компенсируется в той или иной степени. При тяжелом течении, присоединении вторичной инфекции возможно формирование обменных нарушений и хронических расстройств питания, которые не проходят с возрастом. Вторая форма (врожденная непереносимость лактозы типа Дюранд) характеризуется более тяжелым течением. После первого кормления у ребенка появляются водянистый стул, рвота. Рост и прибавка в весе замедлены. Со временем развиваются тяжелые обменные нарушения, поражаются почки, нервная система. Могут быть геморрагические расстройства. Рвота в некоторых случаях упорная (напоминает рвоту при пилоростенозе), приводящая к обезвоживанию ребенка. Лечение при помощи безлактозной диеты малоэффективно. Основным компонентом лечения дефицита лактозы для детей на грудном вскармливании является прием ферментов (содержащих лактозу), а для детей на искусственном вскармливание — использование специальных смесей (безлактозные).

Родителям необходимо знать о том, что лактоза содержится не только в цельном женском, коровьем и козьем молоке, но и во всех видах сухого молока, во многих кисломолочных продуктах (сметане), сгущенном молоке, а также в некоторых медикаментах в качестве наполнителя. Поэтому при назначении лекарства следует информировать врача об имеющемся дефиците лактозы и внимательно ознакомиться с аннотацией препарата. В легких случаях непереносимости лактозы вместо молока дают молочные продукты и молоко, обработанное препаратами B-галактозидазы. Детям с лактозной недостаточностью показаны продукты, содержащие фруктозу (овощные и фруктовые пюре), которая хорошо всасывается и не подвергается бактериальному брожению. Кроме лечебного питания, в первые дни болезни коротким курсом (5—7 дней) назначают ферментативные препараты. В течение 30—45 дней применяют пробиотики для нормализации кишечной. Недостаточность сахарозы и изомальтазы чаще встречается вместе. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, признаки дефицита этих ферментов отсутствуют. Симптомы заболевания появляются после употребления ребенком пищи, содержащей сахарозу и крахмал (сахар, картофель, манная крупа, мучные изделия) при переводе его на искусственное вскармливание или после введения прикормов. У ребенка после приема такой пищи возникают пенистый водянистый стул, рвота. При тяжелой форме и нахождении ребенка на искусственном вскармливании смесями, содержащими сахарозу, рвота становится упорной, ребенок теряет в весе. Диагноз непереносимости сахарозы подтверждают проведением пробы с нагрузкой сахарозой. Лечение состоит в соблюдении диеты с исключением продуктов, содержащих сахарозу и крахмал. Можно употреблять фрукты и овощи, в которых количество сахарозы невелико (морковь, яблоки). Прогноз благоприятный. С возрастом недостаточность ферментов компенсируется, и диету можно расширить.

— это хроническое наследственное заболевание, развивающееся вследствие недостаточности ферментов, участвующих в переваривании глютена. В последние годы в связи с повышением качества диагностики глютеновая болезнь обнаруживается все чаще. Глютен — это компонент клейковины ряда злаковых культур — пшеницы, ржи, ячменя, овса. При распаде глютена образуется токсичный продукт — глиадин, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку тонкого кишечника. Однако в норме у здоровых детей глиадин не повреждает слизистой, так как специфические ферменты расщепляют его до нетоксичных субстанций. При глютеновой болезни наблюдается выраженный в различной степени дефицит этих ферментов (вплоть до их полного отсутствия). В результате глютен не гидролизуется в кишечнике, а накапливается вместе с продуктами своего неполного расщепления, оказывая токсическое воздействие на слизистую оболочку тонкого кишечника, клетки слизистой тонкого кишечника погибают, и нарушается переваривающая и всасывательная функции. В типичных случаях глютеновой болезни заболевание имеет хроническое течение с периодами обострения и ремиссии.

Первые признаки целиакии появляются у ребенка во втором полугодии жизни после введения прикормов, в состав которых входит глютен злаков (манной, пшеничной, овсяной каш).

Если ребенок находится на искусственном вскармливании смесями, содержащими пшеничную, муку, то симптомы болезни проявляются раньше. От момента введения в питание ребенка глютенсодержащих продуктов до появления симптоматики проходит обычно 4—8 недель. Основными признаками глютеновой болезни являются дистрофия потеря в весе и отставание в росте, диарея, стеаторея (наличие нерасщепленных жиров в кале) и поражение центральной нервной системы. Клиника целиакии развивается постепенно. Сначала у ребенка снижается аппетит, появляются вялость, слабость, частые срыгивания. В дальнейшем срыгивания переходят в рвоту, развивается диарея. Кал при целиакии резко зловонный, обильный, пенистый, бледный с сероватым оттенком, блестящий. Ребенок перестает прибавлять в весе, а затем масса тела у него снижается. Дети сильно отстают в росте. Живот увеличен, что в сочетании с тонкими конечностями придает ребенку характерный внешний вид — «рюкзак на ножках». Выражение лица ребенка грустное, мимика скудная («несчастный вид»). Со временем поражаются и другие органы системы пищеварения — печень, поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка. Может развиваться цирроз печени. Отмечается умеренное увеличение в размерах печени и селезенки. Нарушение ферментообразующей функции поджелудочной железы приводит к еще большему угнетению процесса пищеварения. Возможно развитие вторичной недостаточности инсулина, чем объясняются симптомы сахарного диабета (повышенное выделение мочи и жажда) в период обострения болезни. Страдают все виды обмена веществ, особенно белкового. Развивается дефицит аминокислот, снижается концентрация общих липидов, холестерина и увеличивается количество кетоновых тел в сыворотке крови. Обменные нарушения проявляются рахитом, полигиповитаминозами, анемией. У детей может возникать облысение волосистой части головы (алопеция), часты переломы трубчатых костей. Развивается вторичное иммунодефицитное состояние, дети подвержены частым простудным заболеваниям, которые протекают более тяжело и длительно. У всех детей наблюдаются расстройства центральной нервной системы (обменно-токсическая энцефалопатия), дети раздражительны, капризны, отстают в психомоторном развитии. Для подтверждения диагноза целиакии применяют провокационный тест с глютеном и исследование биоптата слизистой оболочки двенадцатиперстной или тощей кишки.

Основным методом лечения глютеновой болезни является диетотерапия — исключение из питания больного ребенка всех продуктов, содержащих глютен (хлеба, хлебобулочных, кондитерских и макаронных изделий, манной, овсяной, перловой, пшеничной и ячневой круп и каш промышленного производства из этих круп). Так как мука и другие продукты переработки глютенсодержащих злаковых культур нередко добавляются в состав колбас, сосисок, сарделек, мясных и рыбных консервов (в том числе и предназначенных для детского питания), их тоже исключают из рациона ребенка. В острый период заболевания используют также ферменты, витамины, пробиотики.

При крайне тяжелых формах целиакии и низкой эффективности диетотерапии применяют глюкокортикоиды (гормоны) коротким курсом с постепенной отменой в последующем. Родители должны помнить о том, что безглютеновую диету соблюдать следует пожизненно, даже при полном исчезновении признаков заболевания. Несоблюдение диеты может привести к более тяжелому рецидиву заболевания, и возникшие нарушения тяжело будет компенсировать.

Генетический дефект при этом наследственном заболевании нарушает обратное всасывание хлорида натрия всеми экзокринными железами, в результате чего их секрет становится вязким, густым, отток его затруднен. Секрет застаивается в выводных протоках желез, они расширяются, и образуются кисты. Происходит гибель железистых клеток. Чаще всего встречаются кишечная и легочная форма муковисцидоза, при которых преимущественно поражаются соответственно железы кишечника или бронхов. Могут встречаться комбинированные формы. Поражение желез кишечника при муковисцидозе приводит к тому, что значительно нарушаются процессы переваривания и всасывания компонентов пищи (синдромы мальдигестии и мальабсорбции). В большей степени страдает переваривание жиров, что связано с угнетением ферментативной активности поджелудочной железы, которая тоже страдает при муковисцидозе.

У новорожденных кишечная форма муковисцидоза может проявиться мекониальным илеусом — кишечной непроходимостью в результате закупорки просвета кишечника густым и вязкиммеконием. В норме у новорожденных меконий должен отходить в первые сутки жизни. Если этого не происходит, должна возникать настороженность в отношении муковисцидоза, тем более, если у родителей или близких родственников ребенка имеются признаки этого заболевания. Осложнениями мекониального илеуса являются перфорация (образование отверстия) стенки кишечника и развитие тяжелого состояния — мекониального перитонита (воспаление брюшины).

На первом году жизни у ребенка с муковисцидозом, несмотря на хороший уход, рациональное вскармливание и хороший аппетит, плохо нарастает масса тела. Особенно ярко признаки муковисцидоза проявляются при переходе от грудного на смешанное или искусственное вскармливание. Характерен внешний вид детей, больных муковисцидозом: «кукольное» лицо, деформированная грудная клетка, большой вздутый живот, часто — пупочная грыжа. Конечности худые, отмечается деформация (утолщение) концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек. Кожа сухая, ее цвет серовато-землистый. Стул ребенка обильный, жидкий, сероватого цвета, со зловонным специфическим запахом прогорклого жира («мышиный запах»), жирный и блестящий, плохо смывается с горшка и пеленок. Часто встречается симптом «проскальзывания», когда стул у ребенка возникает сразу же после кормления. В некоторых случаях могут быть запоры, замазкообразная консистенция стула или выходу разжиженного кала предшествует выход каловой пробки. На фоне запоров часто возникает выпадение слизистой оболочки прямой кишки (как правило, хирургической коррекции в этом случае не требуется). Иногда не переваренный жир вытекает из заднего прохода ребенка в виде маслянистой жидкости, оставляя на пеленках жирный след. Если дефекация и мочеиспускание происходят одновременно, на поверхности мочи плавает жир в виде маслянистых пленок. Вследствие постоянного длительного нарушения процессов пищеварения ребенок на фоне обычно хорошего или повышенного аппетита худеет (вплоть до развития тяжелых форм истощения), появляются признаки недостаточности различных витаминов (полигиповитаминоз) страдают обменные процессы. Дети отстают в физическом развитии. Диагностика муковисцидоза проводится при помощи исследования кала (определение непереваренных остатков пищи), определения трипсина в кале, потовых проб (в потовой жидкости определяют содержание натрия и хлора) и при помощи специфического генетического исследования с идентификацией мутантного гена. Лечение при кишечной форме муковисцидоза направлено на улучшение процессов пищеварения. При тяжелом и средне-тяжелом состоянии ребёнка, когда синдром мальабсорбции сочетается с обезвоживанием и выраженным токсикозом, диету начинают с водно-чайной паузы. Ребенка отпаивают из расчета 100—150 мл/кг массы в сутки 5%-ным раствором глюкозы, регидроном, зеленым чаем и т. д. При тяжелом состоянии глюкозо-солевые растворы вводят также внутривенно капельно. В стационаре в острый период назначают гормональную терапию коротким курсом, витамины. После снятия обострения ребенок переводится на диету с частотой кормления 8—10 раз в сутки. Дети первого года жизни продолжают получать грудное молоко, которое является для них оптимальным видом пищи. При искусственном вскармливании предпочтение должно отдаваться смесям, которые содержат жиры в виде среднецепочечных триглицеридов. Эти компоненты жиров не требуют для своего переваривания участия ферментов поджелудочной железы и поэтому легко всасываются. После введения прикормов и в последующей жизни диета ребенка должна включать минимальные количества жиров и большие количества белка. Больные муковисцидозом нуждаются в повышенном количестве белка, так как он теряется в значительном объеме из-за синдрома мальабсорбции. Поэтому в питание ребенка с 7-месячного возраста необходимо включать такие высокобелковые продукты, как мясо, рыбу, яйцо и творог. Кроме диеты назначаются индивидуально подобранные дозировки ферментных препаратов. Для нормализации кишечного биоценоза применяют препараты нормальной кишечной флоры курсами по 2—3 месяца и более. Проводятся курсы витаминотерапии. Родителям следует внимательно следить за состоянием ребенка, а если в семье имеются указания на возможное наличие заболевания у родственников (сами родители могут быть и здоровы) — информировать об этом педиатра.

источник

Печень является одним из главнейших органов, без которого человеческое существование невозможно. Она принимает участие во всех процессах обмена и пищеварении, нейтрализует токсические вещества. Печеночные пробы включают в себя комплекс лабораторных исследований, с помощью которых врач может понять, как работает печень пациента и в каком состоянии находятся ее ткани. Печеночные пробы у детей отличаются некоторыми особенностями и полную аналогию между исследованиями у детей и взрослых проводить нельзя.

Отличия печеночных проб в детском возрасте:

Количество анализов зависит только от результатов осмотра ребенка и конкретных жалоб.
Фиксированного перечня исследований у ребятишек, в отличие от взрослых людей, не существует.
Нормальные показатели проб у детей определяются возрастом, ростовыми и гормональными факторами.
У детей могут чаще встречаться врожденные аномалии, которые по мере роста сглаживаются и пробы нормализуются.
Расшифровка результатов детских проб не аналогична таковой у взрослых людей.

Кровь для анализа обычно сдается натощак (употребление пищи должно быть не позднее, чем за 12 часов до процедуры), но так как для грудных малышей или детей младшего возраста это невозможно, то врача нужно обязательно предупредить о том, когда и что ел ребенок перед анализом. Если кроха находится на грудном вскармливании, то следует сообщить о том, какую пищу употребляла мама или какие лекарства применяла.

Печеночные пробы у детей подразумевают проведение анализов на аланинаминотрансферазу, аспартатаминотрансферазу, гамма-глутамилтрансферазу (ГГТ), щелочную фосфатазу (ЩФ) и общий билирубин.

Определение уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ) и количества аспартатаминотрансферазы (АСТ) осуществляется параллельно, так как эти ферменты позволяют дифференцировать заболевания сердца и печени.

Это фермент, находящийся во всех клетках человеческого организма, особенно много его в почках и печени, несколько меньше в мышечной ткани и сердце. Активность этого соединения в кровотоке очень низкая. Если существуют проблемы с печенью, то происходит выброс фермента в кровь, причем это случается еще до появления других симптомов. Поэтому АЛТ очень часто используют в качестве маркера повреждений печени.

Нормы АЛТ у детей в зависимости от возраста:

дети первых 5 суток жизни – до 48 Ед/л;
малыши первого полугодия – 55 Ед/л;
с 6 до 12 месяцев – 53 Ед/л;
1-3 года – 34 Ед/л;
С 3 до 6 лет – 28 Ед/л;
12 лет – 38 Ед/л.

Повышение концентрации АЛТ в детском возрасте может быть вследствие таких причин:

вирусный гепатит;
хроническая форма гепатита;
метастазы злокачественных опухолей в печень;
лейкоз;
цирроз;
инфекционный мононуклеоз;
некроз печени;
заболевания желчных протоков и поджелудочной железы;
целиакия;
мышечная дистрофия;
заболевания обмена веществ (непереносимость фруктозы, галактоземия);
повышенная или пониженная температура тела;
дерматомиозит;
гипоксия печени при декомпенсированном пороке сердца.

Это соединение группы ферментов, локализующееся в основном в клетках печени и сердца и в меньшем количестве в мышечной ткани и почках. В крови АСТ практически нет, но его высвобождение в кровоток происходит при нарушении печеночной или мышечной ткани. То есть данный фермент является показателем повреждений печени.

Нормы АСТ у детей по возрастным категориям:

дети до шестинедельного возраста – от 22 до 70 Ед/л;
с 6 недель до 12 месяцев – от 14 до 60 Ед/л;
дети и подростки до 15 лет – от 5 до 40 Ед/л.

Причины увеличения АСТ у детей:

заболевания сердца – миокардит, инфаркт миокарда, пороки сердца;
заболевания скелетной мускулатуры – дистрофия мышц, миоглобинурия, дерматомиозит, различные повреждения мышц;
заболевания печени – гепатиты (острые и хронические), опухоли, мононуклеоз, цитомегаловирус, определенные метаболические нарушения;
заболевания крови – тромбозы, эмболия, гемобластозы;
инфаркт почки;
гипотиреоз;
панкреатит (острая стадия);

Кроме того, норма АСТ у детей завышена при пониженной концентрации калия в крови и интоксикации салицилатами.

Для правильной интерпретации анализов и постановки диагноза учитывают соотношение АЛТ и АСТ.

Это фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Наибольшая концентрация данного соединения отмечается в печени, поджелудочной железе, а также почках.

Нормы ГГТ у детей по возрастам:

новорожденные до 6 недель жизни – от 20 до 200 Ед/л;
с 6 недель до 12 месяцев – от 6 до 60 Ед/л;
с 12 месяцев до 15 лет – от 7 до 24 Ед/л.

Подъем содержания глутамиламинотрансферазы у детей фиксируется при:

заболеваниях печени – гепатиты различной этиологии, цирроз, интоксикации, застой желчи вне печени и внутри органа;
опухолях поджелудочной железы;
употреблении алкогольных напитков;
метастазах в печень;
сахарном диабете;
сердечных пороках с правосторонней недостаточностью;
ожирении;
наследственных патологиях с повышенным количеством жиров в крови;
гипертиреозе.
Падение концентрации ГГТ в крови у детей может говорить о гипотиреозе. Для ребенка это явление очень опасно, так как сниженная работоспособность щитовидной железы может привести к необратимому отставанию в умственном развитии и появлении кретинизма.

Под этим названием объединен комплекс ферментов, которые содержатся в любых тканях, но самое большое их количество присутствует в печени, а также плаценте и костной ткани. В клетках организма фосфатазы участвуют в превращениях фосфорной кислоты (способствуют отрыву ее остатка от органических веществ).

новорожденные малыши – от 70 до 370 Ед/л;
до 12 месяцев – от 75 до 470 Ед/л;
с 12 месяцев до 10 лет – от 60 до 360 Ед/л;
с 10 до 15 лет – от 75 до 440 Ед/л.

Повышение количества щелочной фосфатазы в детском возрасте может быть вызвано следующими причинами:

заболевания желчевыводящих протоков или печени – вирусные гепатиты, опухолевые метастазы в печень, абсцесс, камни в протоках, инфекционный мононуклеоз, цирроз;
заболевания костной ткани – рахит, саркома, мраморная болезнь, раковые метастазы в кость, болезнь Педжета, костные мозоли после переломов;
заболевания почек – почечный рахит, тубулярный ацидоз;
заболевания системы пищеварения;
муковисцидоз;
хроническая диарея;
нефротический синдром;
лейкоз;
гиперпаратиреоз;
хронический панкреатит;
дефицит фосфора и кальция в продуктах питания.

К снижению щелочной фосфатазы приводит:

гипопаратиреоз;
тяжелая форма анемии;
ахондроплазия;
недостаток гормона роста перед половым созреванием ребенка;
гипофосфатаземия;
гипотиреоз.

Щелочная фосфатаза синтезируется в печени и костной ткани. Удлинение детей (скачок роста) связан с усиленной продукцией ЩФ. Поэтому, в отличие от взрослых людей, у которых основанием для определения щелочной фосфатазы является холестаз (желчный застой в печени), в детском возрасте такое исследование не будет информативным.

Естественным продуктом разрушения красных клеток крови является билирубин. Он синтезируется в селезенке, затем перемещается в печень, после чего происходит его выведение из организма. Но если есть повреждение желчных протоков, подходящих к печени, или они разрушены, то весь билирубин будет всасываться в кровь, что будет говорить о нарушении оттока желчи.

Общий билирубин – это суммарное количество промежуточных элементов метаболизма гемоглобина, которые находятся в сыворотке крови (прямого и непрямого билирубина).

Нормы общего билирубина у детей в разных возрастных группах:

1 сутки жизни – до 38 Ед;
2 сутки – до 85 Ед;
4 сутки – до 171 Ед;
3 недели от рождения – менее 29 Ед;
до 12 месяцев – до 29 Ед;
до 15 лет – до 17 Ед.

Общий билирубин повышается в результате таких патологий:

гемолитическая желтуха – наблюдается у новорожденных, при пороках сердца или после переливания крови вследствие усиленного разрушения эритроцитов;
печеночная желтуха – может быть при абсцессе, вирусных гепатитах, муковисцидозе, печеночной недостаточности из-за нарушения процессов трансформации билирубина в клетках печени;
нарушение отведения желчи в печени;
обструкция желчных протоков опухолью, камнями или в результате развития воспаления.

Перечисленные печеночные пробы у детей могут быть расширены следующими тестами:

Определение креатинкиназы.
Анализ на содержание общего белка.
Исследование на альбумин.
Определение 5-нуклеотидазы.
Коагулограмма – определяет свертываемость крови, так как практически все факторы свертывания продуцируются в печени.
Иммунологические тесты – чаще всего определяют антигены или антитела вирусов гепатита, а также аутоантитела, например, при аутоиммунном гепатите.
Анализ на церулоплазмин, альфа1-антитрипсин и ферритин.

Интерпретацию полученных в ходе исследований данных должен проводить только врач, который грамотно сможет пояснить, что означает снижение или рост какого-либо показателя и на что следует обратить внимание. Каждый из этих тестов необходимо рассматривать только в комплексе с остальными, для того чтобы получить истинную картину состояния печени и собрать информацию о ее работоспособности. При необходимости могут быть назначены повторные или дополнительные анализы для уточнения диагноза.

Копрограмма (анализ кала ) — исследование физических, химических и микроскопических характеристик кала.

Что показывает анализ кала?

Исследование кала позволяет диагностировать нарушение функций желудка. поджелудочной железы. печени. наличие ускоренного прохождения пищи через желудок и кишечник, нарушение всасывания в двенадцатиперстной и тонкой кишке; воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, язвенный, аллергический, спастический колит .

Какие показания к назначению анализа?

1. Диагностика заболеваний органов пищеварения.
2. Оценка результатов проводимого лечения.

Как подготовиться к исследованию?

За 7—10 дней до сдачи анализа отменить лекарственные препараты (все слабительные. препараты висмута, железа, ректальные свечи на жировой основе, ферменты и другие препараты, влияющие на процессы переваривания и всасывания). Нельзя накануне делать клизмы. После рентгенологического исследования желудка и кишечника проведение анализа кала возможно не ранее, чем через двое суток.

Какую необходимо соблюдать диету перед сдачей анализа?

В течение 4—5 дней необходимо придерживаться следующей диеты: молоко, молочные продукты, каши, картофельное пюре, белый хлеб с маслом, 1—2 яйца всмятку, немного свежих фруктов.

Как правильно собрать кал для исследования?

Кал собирается после самостоятельного опорожнения кишечника в одноразовый пластиковый контейнер с герметичной крышкой. Следует избегать примеси к калу мочи.

Можно ли хранить анализ кала?

Контейнер с калом необходимо доставить в лабораторию в день сбора материала, до отправки хранить в холодильнике (4—6 С0).

Сколько дней готовится анализ?

Какие нормальные значения анализа кала?

Очень часто детям до года ставят диагноз, пугающий родителей: ферментативная недостаточность, которая в медицине определяется как пищевая непереносимость. Желудок малыша не в состоянии переваривать пищу из-за нехватки определённых ферментов.

Это белковые вещества, которые расщепляют пищу и запускают процесс пищеварения. Нет фермента — желудок работать не может. В зависимости от того, какого именно фермента не хватает детскому организму, различают несколько видов ферментативной недостаточности.

Недостаток фермента под названием лактаза очень распространён среди новорождённых. Из-за его дефицита желудок малыша не может переваривать материнское молоко, потому что в нём содержится углевод лактоза (молочный сахар). Расщепление лактозы невозможно без лактазы.

Симптомы лактазной недостаточности могут проявиться в первые же дни рождения малыша. Он будет отказываться от груди, но при этом с жадностью хвататься за неё, потому что будет голоден. Будут наблюдаться расстройства желудка в виде жидкого стула с зеленоватым оттенком, сильное газообразование, вздутие живота. Из-за голода и боли ребёнок будет плохо спать, постоянно плакать.

Отказываться от грудного вскармливания в данном случае не стоит. Мамочке просто придётся какое-то время посидеть на строгой диете, исключив из своего рациона молочные продукты и говядину. Врач попутно назначит приём фермента лактазы в капсулах и ребёнку, и матери.

Диагноз лактазной недостаточности устанавливается по результатам анализа кала у ребёнка.

Целиакия проявляет себя только в возрасте от 6 месяцев до года, когда в рацион ребёнка начинают вводить каши. Сущность заболевания — в отсутствии фермента, расщепляющего глютен.

Глютен — очень важный белок для организма, который содержится в ячмене, пшенице, овсе, ржи. Это приводит к раздражительности ворсинок на стенках кишечника, в результате чего нарушается всасываемость питательных веществ желудком.

Симптомы целиакии могут проявиться даже внешне: кожа ребёнка становится чересчур сухой, появляется стоматит, не наблюдается прибавки в весе, зато живот преувеличенно выпирает из-за вздутия. У ребёнка будет диарея. стул будет не только жидкий, но и с гнилостным запахом, могут наблюдаться приступы рвоты.

Лечение целиакии заключается в строгой беглютеновой диете. Ребёнку нельзя будет употреблять в пищу ржаную и пшеничную муку, манную, овсяную, пшённую, ячменную каши. Восполнять витамины нужно будет с помощью фруктов, мяса, овощей.

Целиакию как вид ферментативной недостаточности у ребёнка можно определить только по результатам биопсии.

Редкое заболевание с красивым названием, фенилкетонурия, продиктовано генетической предрасположенностью. В организме при этом наблюдается нехватка фермента, расщепляющего фенилаланин — аминокислоту, входящую в состав белков. В результате в организме накапливаются токсичные вещества, влияющие на умственное развитие ребёнка.

С 6 месяцев у ребёнка начнут проявляться признаки умственной отсталости и различные психические расстройства.

Лечение предполагается путём соблюдения строжайшей диеты, исключающей большинство обычных продуктов, в состав которых входит фенилаланин.

Главное — вовремя распознать симптомы ферментативной недостаточности у детей, чтобы помочь малышу своевременным лечением. Питание ребёнка в первый год жизни очень важно для ребёнка, поэтому главная задача родителей — нормализовать работу маленького желудка.

Анатомически поджелудочная железа состоит из головки, тела и хвоста. Ткань поджелудочной железы составляют дольки объединенные тяжами соединительной ткани.

Поджелудочная железа выполняет эндокринную и экзокринную функцию. Эндокринная функция состоит в выработке инсулина и глюкагона – гормонов, регулирующих углеводный обмен, экзокринная – в образовании и депонировании ферментов, расщепляющих пищевые вещества.

При поступлении пищи в желудочно–кишечный тракт поджелудочная железа выделяет ферменты, поступающие в тонкий кишечник, а также бикарбонаты, нейтрализующие соляную кислоту и поддерживающие щелочную среду в 12-перстной кишке, необходимую для нормальной работы поджелудочной железы.

В норме поджелудочная железа выделяет панкреатический сок в количестве от 50 до 250 мл (в зависимости от возраста). С помощью панкреатических ферментов (амилазы, липазы, протеаз) происходит расщепление пищевых веществ, начиная с 12-перстной кишки и далее в полости кишечника.

повреждение клеток железы лекарственными препаратами
нарушение обменных процессов (метаболические процессы)
инфекции
обструкция (повреждение) протока поджелудочной железы
врожденные патологии поджелудочной железы
недостаточная активация ферментов при дефиците желчи.
дискинезия 12-перстной кишки и тонкой кишки, в результате чего нарушается смешивание ферментов с пищевым комком
нарушение флоры кишечника (дисбактериоз)
дефицит белка
желчно-каменная болезнь, целиакия, воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона)
Абсолютная недостаточность поджелудочной железы обусловлена уменьшением объема функционирующей поджелудочной железы.

жидкий стул
метеоризм
боли в животе
тошнота и рецидивирующая рвота
снижение аппетита
общая слабость
снижение физической активности
похудание
отставание в росте у детей, при тяжелых формах недостаточности

Важный диагностический признак недостаточности ферментов поджелудочной железы — в первую очередь изменение характера стула, т.к. проявление недостаточности фермента липазы развиваются раньше снижения активности других ферментов (амилазы и протеаз). По экспериментальным расчетам, недостаточность липазы при проявлении патологии может достигать 300 тысяч единиц в сутки. Стул становится объемным, обильным (полифекалия ), каловые массы становятся сероватыми, жирными (плохо смываются), появляется зловонный гнилостный запах.

Исследования крови – общий и биохимический анализы
Исследование уровня сахара
Исследование мочи – содержание панкреатических ферментов
Исследование кала — общий анализ кала и исследование эластазы в анализе кала
УЗИ органов брюшной полости
Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ)
Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография

В журнале Nature News представлена важная и свежая информация о медицине и здоровье.

При выявлении симптомов ферментативной недостаточности поджелудочной железы необходимо как можно раньше, до развития более серьезной симптоматики начать заместительную терапию панкреатическими ферментами.

Лечение панкреатической недостаточности направлено на ликвидацию нарушений переваривания жиров, белков и углеводов и включает в себя назначение соответствующей высококалорийной диеты и заместительной терапии полиферментными препаратами.

Доза и длительность приема ферментного препарата подбирается индивидуально и зависит от выраженности недостаточности — от симптоматики, массы тела, возраста, содержания действующего вещества в препарате и его формы выпуска.

На базе ГУТА-КЛИНИК есть возможность провести полный спектр лабораторной диагностики для выявления причин развития ферментативной недостаточности поджелудочной железы. Диагностика проводится на экспертном оборудовании американского и европейского производства от производителей-лидеров по производству медицинской техники премиум-класса. Опытные специалисты в соответствии с индивидуальными показаниями подберут оптимальную схему лечения, в котором Вы нуждаетесь, и очень быстро приведут Ваше здоровье в норму.

Приобретенная нехватка энзимов встречается у детей, перенесших разные патологии:

болезни поджелудочного органа;
инфекционные заболевания;
любые тяжело протекающие недуги;
нарушение флоры кишечника;
интоксикация медикаментами;
пребывание в неблагоприятной экологической обстановке;
истощение вследствие дефицита белка и витаминов в питании.

Частыми причинами недостачи ферментов у детей являются инфицирование организма и плохое питание, но вызвать нарушение могут и др. факторы. Ими становятся любые ситуации, сказывающиеся на выработке БАВ.

жидкие каловые массы;
снижение аппетита;
тошнота и рвота;
внезапное похудение;
задержка физического развития;
вздутие и болезненные ощущения, вызванные процессами гниения пищи.

Начало развития болезни легко распознается по внешнему виду малышей. Они становятся вялыми, плохо кушают, но при этом опорожняются более 8 р. в сутки. Эти симптомы сходны с клиникой инфицированного кишечника, но гастроэнтеролог распознает болезнь по ответам исследования кала.

Заподозрить лактозную недостаточность мамы могут в первые дни жизни своих деток. Голодные малыши с жадностью припадают к груди, но быстро отрываются. Стул принимает жидкую консистенцию и ненормальный зеленоватый оттенок. У детей усиливается газообразование и вздувается живот. Голодные и измученные болью, они капризничают, плачут, плохо спят.

Симптомы целиакии – это самые разные отклонения:

рвота;
стоматит;
худощавость;
слишком сухая кожа;
жидкий стул с гнилостным запахом;
диспропорции фигуры из-за увеличенного вздутием живота.

Суть терапии целиакии сводится к соблюдению безглютеновой диеты. Из рациона ребенка убирают манку, овсянку, ячменную и пшенную каши. Запрещается выпечка из пшеничной и ржаной муки. Витамины восполняют через мясо, овощи и фрукты. Недостаток глютена как продукта поджелудочной железы выявляют по результатам биопсии.

Педиатр Комаровский призывает родителей своевременно консультироваться с врачом по поводу всех изменений самочувствия ребенка и не пренебрегать диетическими рекомендациями. На первом году жизни важно нормализовать работу крошечного желудка и адаптировать его к разной пище.

Помимо лечебного питания поджелудочной железе нужны специальные препараты:

пищевая добавка Лактазар;
средства ферментативной группы – Фестал, Креон, Панкреатин, Мезим Форте.

Дефицит ферментов поджелудочной железы опасен нарушением обменных процессов и замедлением психологического и физического развития ребенка. Поэтому наладка выработки недостающих энзимов становится важной задачей для родителей.
Кормите малышей витаминизированными смесями и кашами. Авитаминоз замедляет активность ферментов.

В период введения прикорма не злоупотребляйте новыми блюдами и обращайте внимание на испражнения ребенка. При первых пробах соков и фруктовых пюре у крохи могут появиться признаки аллергии (сыпь на теле) или недостаточности сахаразы-изомальтозы (жидкий стул с сильным обезвоживанием). Состояние не опасно для жизни, оно разрешается самостоятельно по мере увеличения пищеварительного тракта.

Анализ на ферменты поджелудочной железы – один из первых этапов диагностики органа. Неполадки в работе пищеварительной системы не терпят попустительского отношения. За банальным, на первый взгляд, отравлением может скрываться куда более ужасающее явление: панкреатит, рак, проблемы с кишечником, желчным пузырем, селезенкой, желудком и пр. Любое из этих нарушений может проявиться рвотой, поносом, тошнотой, запором – вот в чем таится основная сложность постановки диагноза. Схожая симптоматика требует более глубокого исследования. Прояснить картину призван и анализ на ферменты. Повышение или понижение показателей подскажет доктору не только возможные причины случившегося, но и как действовать далее.

Лабораторные анализы – помощь в раскрытии секретов работы поджелудочной железы

Несмотря на то, что орган находится позади желудка, именуется он поджелудочной железой. Своему названию она обязана факту, что в лежащем положении действительно оказывается внизу, то есть под желудком. На нее возложены важнейшие функции экзокринной и эндокринной направленности.

Внешне секреторная часть органа синтезирует и секретирует ферменты, с помощью которым обеспечивается переваривание жиров и белков.

Железа вырабатывает липолитические и протеолитические ферменты, а также бикарбонаты, которые подавляют кислотность желудочного сока.

Островковая ткань реализует эндокринный характер. В ней происходит выработка и секреция соматостатина и панкреатического полипептида, а также инсулина и глюкагона, регулирующих показатель глюкозы и транспортировку по тканям.

Воспаление поджелудочной приводит к сбоям пищеварительной системы. Когда панкреатит обретает хронический характер, начинают развиваться эндокринные патологии, например, сахарный диабет.

Среди основных причин воспалительного процесса поджелудочной:

Наследственные и аутоиммунные заболевания;

Вирусные инфекции, травмы, интоксикация;

Лекарственные средства, такие так эстрогены, фуросемид, азатиоприн и пр.

Дисфункция печени, желчного пузыря.

Чрезмерное употребление алкоголя.

При остром и хроническом панкреатите, повреждении органа пациенты испытывают чувство жжения и болезненность в области под мечевидным отростком и спине, испытывают рвотные позывы, отмечают повышение температуры. Как следствие наблюдается панкреатическая недостаточность, снижение массы тела, асцит.

Человеческая поджелудочная железа вырабатывает следующие ферменты:

Амилазу, входящую в состав панкреатического сока и расщепляющую углеводы.

Липазу – составляющую панкреатического сока, расщепляющую жиры.

Протеазы – группа ферментов, расщепляющих пептидную связь меж аминокислот в белках (эластазы, химотрипсин, трипсин, карбоксипептидаз а)

Нуклеазы, отвечающие за распад нуклеиновых кислот;

Стеапсин, провоцирующий распад жиров.

Норма С-пептида варьируется на отметке в: 0,8 — 7,2 нг/мл.

Хорошие показатели глюкозы в плазме (ммоль/л.):

Аланинаминотранс фераза (МЕ/л.):

Гамма-глютамилтр анспептидаза (Ед/л.):

Общая амилаза в сыворотке в норме составляет от 29 до 99 Ед/л.

С-реактивный белок, количественно (высокочувствите льный метод): 0 — 1 мг/л.

Холинэстераза в сыворотке (Ед/мл.):

Вышеприведенные значения могут немного отличаться в различных лабораториях. Ориентируйтесь на показатели, указанные в конкретном исследовательско м центре.

Если в крови зафиксировано увеличение амилазы, липазы и С-реактивного белка, это указывает на острый панкреатит. Об эндокринном нарушении свидетельствует изменение показателя глюкозы и С-пептида – это верный знак того, что панкреатическая ткань травмирована. Это уже характерно для хронического воспалительного процесса. При увеличении СА 19-9 онкомаркера и переменах в биохимии возникают подозрения о раке железы. Реактивный панкреатит и камень в желчном протоке проявляются повышенной концентрацией билирубина, липазы, амилазы, гамма-ГТ, АЛТ, холинэстеразы.

Когда какие-то из вышеуказанных показателей отклоняются от нормы, рано говорить о достоверном диагнозе. Прежде, чем приступать к лечению в обязательном порядке назначают и ряд других исследований.

Лабораторная диагностика состояния поджелудочной железы включает:

Общий анализ крови. Если воспаление имеет место быть, повышенными оказываются СОЭ, сегментоядерные и палочкоядерные нейтрофилы, лейкоциты.

Биохимию крови. Желтушный панкреатит подтверждает завышенный прямой или общий билирубин. Также воспалительный процесс подтверждает повышенный показатель серомукоида, сиаловых кислот, гамма-глобулинов .

Анализы на уровень альфа-амилаза, трипсина, липаза, глюкозы.

Мочу на амилазу, пробу Ласуса.

Копрограмму. При дефиците ферментов найдутся жиры, крахмал, мышечные волокна и клетчатка.

Гликоамилаземиче скую пробу.

Секретин-панкрео зиминовую пробу.

Тест на толерантность к глюкозе.

Кроме того, при необходимости могут быть назначены рентгенологическ ие и ультразвуковые методы, магнитно-резонан сная томография и пр.

Биохимический анализ крови – нормы, значение и расшифровка показателей у мужчин, женщин и детей (по возрастам). Активность ферментов: амилаза, АлАТ, АсАТ, ГГТ, КФ, ЛДГ, липаза, пепсиногены и др.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Ниже мы рассмотрим, о чем говорит каждый показатель биохимического анализа крови, каковы его референсные значения и расшифровка. В частности, речь пойдет о показателях активности ферментов, определяемых в рамках данного лабораторного теста.

Альфа-амилаза (амилаза) представляет собой фермент, который принимает участие в расщеплении крахмала пищевых продуктов до гликогена и глюкозы. Вырабатывается амилаза поджелудочной железой и слюнными железами. Причем амилаза слюнных желез представляет собой S-тип, а поджелудочной железы – Р-тип, но в крови имеются оба типа фермента. Определение активности альфа-амилазы в крови представляет собой подсчет активности обоих типов фермента. Так как данный фермент вырабатывается поджелудочной железой, то определение его активности в крови используют для диагностики заболеваний этого органа (панкреатитов и др.). Кроме того, активность амилазы может свидетельствовать о наличии иных тяжелых патологий органов брюшной полости, течение которых приводит к раздражению поджелудочной железы (например, перитонит, острый аппендицит, кишечная непроходимость, внематочная беременность). Таким образом, определение активности альфа-амилазы в крови представляет собой важный диагностический тест при разнообразных патологиях органов брюшной полости.

Соответственно, определение активности альфа-амилазы в крови в рамках биохимического анализа назначается в следующих случаях:

Подозрение или ранее выявленная патология поджелудочной железы (панкреатит, опухоли);
Желчнокаменная болезнь;
Эпидемический паротит (заболевание слюнных желез);
Острые боли в животе или травма живота;
Любые патологии органов пищеварительного тракта;
Подозрение или ранее выявленный муковисцидоз.

В норме активность амилазы крови у взрослых мужчин и женщин, а также у детей старше 1 года составляет 25 – 125 Ед/л (16 – 30 мккатал/л). У детей первого года жизни нормальная активность фермента в крови колеблется в пределах 5 – 65 Ед/л, что обусловлено низким уровнем выработки амилазы вследствие малого количества крахмалистой пищи в рационе грудного малыша.

Повышение активности альфа-амилазы в крови может свидетельствовать о следующих заболеваниях и состояниях:

Панкреатит (острый, хронический, реактивный);
Киста или опухоль поджелудочной железы;
Закупорка протока поджелудочной железы (например, камнем, спайками и др.);
Макроамилаземия;
Воспалительный процесс или повреждение слюнных желез (например, при эпидемическом паротите);
Острый перитонит или аппендицит;
Перфорация (прободение) полого органа (например, желудка, кишечника);
Сахарный диабет (в период кетоацидоза);
Заболевания желчевыводящих путей (холецистит, желчнокаменная болезнь);
Почечная недостаточность;
Внематочная беременность;
Заболевания органов пищеварительного тракта (например, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, кишечная непроходимость, инфаркт кишечника);
Тромбоз сосудов брыжейки кишки;
Разрыв аневризмы аорты;
Хирургические операции или травмы органов брюшной полости;
Злокачественные новообразования.

Снижение активности альфа-амилазы в крови (значения около нуля) может свидетельствовать о следующих заболеваниях:

Недостаточность поджелудочной железы;
Муковисцидоз;
Последствия удаления поджелудочной железы;
Острый или хронический гепатит;
Панкреонекроз (отмирание и распад поджелудочной железы в конечной стадии);
Тиреотоксикоз (высокий уровень гормоновщитовидной железы в организме);
Токсикоз беременных.

Аланинаминотрансфераза (АлАТ) представляет собой фермент, который переносит аминокислоту аланин с одного белка на другой. Соответственно, данный фермент играет ключевую роль в синтезе белков, обмене аминокислот и выработке клетками энергии. АлАТ работает внутри клеток, поэтому в норме его содержание и активность выше в тканях и органах, а в крови, соответственно, ниже. Когда активность АлАТ в крови повышается, это свидетельствует о повреждении органов и тканей и выходе фермента из них в системный кровоток. А так как наибольшая активность АлАТ отмечается в клетках миокарда, печени и скелетных мышц, то повышение активного фермента в крови свидетельствует о произошедшем повреждении именно этих, указанных тканей.

Наиболее выраженно активность АлАТ в крови повышается при повреждении клеток печени (например, при острых токсических и вирусных гепатитах). Причем активность фермента повышается еще до развития желтухи и других клинических признаков гепатитов. Несколько меньшее увеличение активности фермента наблюдается при ожоговой болезни, инфаркте миокарда, остром панкреатите и хронических патологиях печени (опухоль, холангит, хронический гепатит и др.).

Учитывая роль и органы, в которых работает АлАТ, показанием к определению активности фермента в крови являются следующие состояния и заболевания:

Любые заболевания печени (гепатиты, опухоли, холестаз, цирроз, отравления);
Подозрение на острый инфаркт миокарда;
Патология мышц;
Контроль за состоянием печени на фоне приема лекарственных препаратов, негативно влияющих на этот орган;
Профилактические осмотры;
Обследование потенциальных доноров крови и органов;
Обследование людей, которые могли заразиться гепатитом вследствие контактов со страдающими вирусными гепатитами.

В норме активность АлАТ в крови у взрослых женщин (старше 18 лет) должна составлять менее 31 Ед/л, а у мужчин – менее 41 Ед/л. У детей до одного года нормальная активность АлАТ – менее 54 Ед/л, 1 – 3 лет – менее 33 Ед/д, 3 – 6 лет – менее 29 Ед/л, 6 – 12 лет – менее 39 Ед/л. У девочек – подростков 12 – 17 лет нормальная активность АлАТ составляет менее 24 Ед/л, а у юношей 12 – 17 лет – менее 27 Ед/л. У юношей и девушек старше 17 лет активность АлАТ в норме такая же, как у взрослых мужчин и женщин.

Повышение активности АлАТ в крови может свидетельствовать о следующих заболеваниях и состояниях:

Острые или хронические заболевания печени (гепатит, цирроз, жировой гепатоз, опухоль или метастазы в печень, алкогольное поражение печени и др.);
Механическая желтуха (закупорка желчного протока камнем, опухолью и др.);
Острый или хронический панкреатит;
Острый инфаркт миокарда;
Острый миокардит;
Миокардиодистрофия;
Тепловой удар или ожоговая болезнь;
Шок;
Гипоксия;
Травма или некроз (отмирание) мышц любой локализации;
Миозиты;
Миопатии;
Гемолитическая анемия любого происхождения;
Почечная недостаточность;
Преэклампсия;
Филяриоз;
Прием лекарственных препаратов, токсичных для печени.

Повышение активности АлАТ в крови может свидетельствовать о следующих заболеваниях и состояниях:

Дефицит витамина В₆;
Терминальные стадии печеночной недостаточности;
Обширное поражение печени (некроз или цирроз большей части органа);
Механическая желтуха.

Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) представляет собой фермент, обеспечивающий реакцию переноса аминогруппы между аспартатом и альфа-кетоглутаратом с образованием щавелевоуксусной кислоты и глутамата. Соответственно, АсАТ играет ключевую роль в синтезе и распаде аминокислот, а также образовании энергии в клетках.

АсАТ, как и АлАТ, является внутриклеточным ферментом, так как работает преимущественно внутри клеток, а не в крови. Соответственно, концентрация АсАТ в норме в тканях выше, чем в крови. Наибольшая активность фермента отмечается в клетках миокарда, мышц, печени, поджелудочной железы, мозга, почек, легких, а также в лейкоцитах и эритроцитах. Когда же в крови повышается активность АсАТ, это свидетельствует о выходе фермента из клеток в системный кровоток, что происходит при повреждении органов, в которых имеется большое количество АсАТ. То есть активность АсАТ в крови резко возрастает при заболеваниях печени, остром панкреатите, повреждениях мышц, инфаркте миокарда.

Определение активности АсАТ в крови показано при следующих состояниях или заболеваниях:

Заболевания печени;
Диагностика острого инфаркта миокарда и других патологий сердечной мышцы;
Заболевания мышц тела (миозиты и др.);
Профилактические осмотры;
Обследование потенциальных доноров крови и органов;
Обследование людей, контактировавших с больными вирусными гепатитами;
Контроль за состоянием печени на фоне приема лекарственных препаратов, негативно действующих на орган.

В норме активность АсАТ у взрослых мужчин составляет менее 47 Ед/л, а у женщин менее 31 Ед/л. Активность АсАТ у детей в норме различна в зависимости от возраста:

Дети младше года – менее 83 Ед/л;
Дети 1 – 3 лет – менее 48 Ед/л;
Дети 3 – 6 лет – менее 36 Ед/л;
Дети 6 – 12 лет – менее 47 Ед/л;
Дети 12 – 17 лет: юноши – менее 29 Ед/л, девушки – менее 25 Ед/л;
Подростки старше 17 лет – как у взрослых женщин и мужчин.

Повышение активности АсАТ в крови наблюдается при следующих заболеваниях и состояниях:

Острый инфаркт миокарда;
Острый миокардит, ревмокардит;
Кардиогенный или токсический шок;
Тромбоз легочной артерии;
Сердечная недостаточность;
Заболевания скелетных мышц (миозиты, миопатии, полимиалгии);
Разрушение большого количества мышц (например, обширные травмы, ожоги, некрозы);
Высокая физическая нагрузка;
Тепловой удар;
Заболевания печени (гепатиты, холестаз, рак и метастазы в печень и т.д.);
Панкреатиты;
Употребление алкоголя;
Почечная недостаточность;
Злокачественные новообразования;
Гемолитические анемии;
Большая талассемия;
Инфекционные заболевания, при течении которых повреждаются скелетные мышцы, сердечная мышца, легкие, печень, эритроциты, лейкоциты (например, септицемия, инфекционный мононуклеоз, герпес, туберкулез легких, тифоидная лихорадка);
Состояние после кардиохирургической операции или ангиокардиографии;
Гипотиреоз (низкий уровень гормонов щитовидной железы в крови);
Кишечная непроходимость;
Лактоацидоз;
Болезнь легионеров;
Злокачественная гипертермия (повышенная температура тела);
Инфаркт почки;
Инсульт (геморрагический или ишемический);
Отравление ядовитыми грибами;
Прием лекарственных препаратов, негативно влияющих на печень.

Понижение активности АсАТ в крови наблюдается при следующих заболеваниях и состояниях:

Дефицит витамина В₆;
Тяжелые и массивные повреждения печени (например, разрыв печени, некроз большой части печени и т.д.);
Конечная стадия печеночной недостаточности.

Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ) также называется гамма-глутамилтранспептидазой (ГГТП), и представляет собой фермент, обеспечивающий перенос аминокислоты гамма-глутамила от одной белковой молекулы к другой. Данный фермент содержится в наибольшем количестве в мембранах клеток с секреторной или сорбционной способностью, например, в клетках эпителия желчных путей, печеночных канальцев, почечных канальцев, выводных протоков поджелудочной железы, щеточной каемки тонкого кишечника и т.д. Соответственно, данный фермент наиболее активен в почках, печени, поджелудочной железе, щеточной каемке тонкого кишечника.

ГГТ является внутриклеточным ферментом, поэтому в норме в крови его активность низка. А когда в крови повышается активность ГГТ, то это свидетельствует о повреждении клеток, которые богаты данным ферментом. То есть увеличенная активность ГГТ в крови характерна для любых заболеваний печени с повреждением ее клеток (в том числе при потреблении алкоголя или приеме лекарств). Причем данный фермент весьма специфичен для повреждений печени, то есть повышение его активности в крови позволяет с высокой точностью определить поражение именно этого органа, особенно когда другие анализы могут трактоваться неоднозначно. Например, если имеет место повышение активности АсАТ и щелочной фосфатазы, то это может быть спровоцировано патологией не только печени, но и сердца, мышц или костей. В таком случае определение активности ГГТ позволит идентифицировать больной орган, так как если его активность повышена, то и высокие значения АсАТ и щелочной фосфатазы обусловлены поражением печени. А если активность ГГТ в норме, то высокая активность АсАТ и щелочной фосфатазы обусловлена патологией мышц или костей. Именно поэтому определение активности ГГТ является важным диагностическим тестом для выявления патологии или повреждения печени.

Определение активности ГГТ показано при следующих заболеваниях и состояниях:

Диагностика и контроль за течением патологий печени и желчевыводящих путей;
Контроль эффективности терапии алкоголизма;
Выявление метастазов в печень при злокачественных опухолях любой локализации;
Оценка течения рака простаты, поджелудочной железы и гепатомы;
Оценка состояния печени при приеме препаратов, негативно влияющих на орган.

В норме активность ГГТ в крови у взрослых женщин составляет менее 36 Ед/мл, а у мужчин – менее 61 Ед/мл. Нормальная активность ГГТ в сыворотке крови у детей зависит от возраста и составляет следующие значения:

Младенцы до 6 месяцев – менее 204 Ед/мл;
Дети 6 – 12 месяцев – менее 34 Ед/мл;
Дети 1 – 3 года – менее 18 Ед/мл;
Дети 3 – 6 лет – менее 23 Ед/мл;
Дети 6 – 12 лет – менее 17 Ед/мл;
Подростки 12 – 17 лет: юноши – менее 45 Ед/мл, девушки – менее 33 Ед/мл;
Подростки 17 – 18 лет – как у взрослых.

При оценке активности ГГТ в крови нужно помнить, что активность фермента тем выше, чем больше масса тела человека. У беременных женщин в первые недели беременности активность ГГТ снижена.

Повышение активности ГГТ может наблюдаться при следующих заболеваниях и состояниях:

Любые заболевания печени и желчевыводящих путей (гепатиты, токсическое поражение печени, холангит, камни в желчном пузыре, опухоли и метастазы в печень);
Инфекционный мононуклеоз;
Панкреатиты (острые и хронические);
Опухоли поджелудочной железы, простаты;
Обострение гломерулонефритов и пиелонефритов;
Употребление алкогольных напитков;
Прием препаратов, токсичных для печени.

Кислая фосфатаза (КФ) представляет собой фермент, участвующий в обмене фосфорной кислоты. Вырабатывается практически во всех тканях, но наиболее высокая активность фермента отмечается в предстательной железе, печени, тромбоцитах и эритроцитах. В норме в крови активность кислой фосфатазы низкая, так как фермент находится в клетках. Соответственно, повышение активности фермента отмечается при разрушении богатых им клеток и выходе фосфатазы в системный кровоток. У мужчин половина кислой фосфатазы, определяемой в крови, вырабатывается предстательной железой. А у женщин кислая фосфатаза в крови появляется из печени, эритроцитов и тромбоцитов. А значит, активность фермента позволяет выявлять заболевания предстательной железы у мужчин, а также патологию системы крови (тромбоцитопении, гемолитическая болезнь, тромбоэмболии, миеломная болезнь, болезнь Педжета, болезнь Гоше, болезнь Ниманна-Пика и др.) у представителей обоих полов.

Определение активности кислой фосфатазы показано при подозрении на заболевания предстательной железы у мужчин и патологию печени или почек у представителей обоих полов.

Мужчины должны помнить, что анализ крови на активность кислой фосфатазы следует сдавать минимум через 2 суток (а лучше через 6 – 7 дней) после прохождения любых манипуляций, затрагивающих предстательную железу (например, массажа простаты, трансректального УЗИ, биопсии и т.д.). Кроме того, представители обоих полов также должны знать, что анализ на активность кислой фосфатазы сдается не ранее, чем через двое суток после инструментальных исследований мочевого пузыря и кишечника (цистоскопии, ректороманоскопии, колоноскопии, пальцевого исследования ампулы прямой кишки и т.д.).

В норме активность кислой фосфатазы в крови у мужчин составляет 0 – 6,5 Ед/л, а у женщин – 0 – 5,5 Ед/л.

Повышение активности кислой фосфатазы в крови отмечается при следующих заболеваниях и состояниях:

Заболевания предстательной железы у мужчин (рак простаты, аденома простаты, простатит);
Болезнь Педжета;
Болезнь Гоше;
Болезнь Ниманна-Пика;
Миеломная болезнь;
Тромбоэмболии;
Гемолитическая болезнь;
Тромбоцитопения, обусловленная разрушением тромбоцитов;
Остеопороз;
Заболевания ретикулоэндотелиальной системы;
Патология печени и желчевыводящих путей;
Метастазы в кости при злокачественных опухолях различной локализации;
Проведенные в течение 2 – 7 предшествующих дней диагностические манипуляции на органах мочеполовой системы (ректальное пальцевое исследование, сбор секрета простаты, колоноскопия, цистоскопия и т.д.).

Креатинфосфокиназа (КФК) также называется креатинкиназой (КК). Данный фермент катализирует процесс отщепления одного остатка фосфорной кислоты от АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты) с образованием АДФ (аденозиндифосфорной кислоты) и креатинфосфата. Креатинфосфат важен для нормального протекания обмена веществ, а также сокращения и расслабления мышц. Креатинфосфокиназа имеется практически во всех органах и тканях, но больше всего этого фермента содержится в мышцах и миокарде. Минимальное количество креатинфосфокиназы содержится в головном мозге, щитовидной железе, матке и легких.

В норме в крови содержится небольшое количество креатинкиназы, а ее активность может увеличиваться при повреждении мышц, миокарда или головного мозга. Креатинкиназа бывает трех вариантов – КК-ММ, КК-МВ и КК-ВВ, причем КК-ММ – это подвид фермента из мышц, КК-МВ – подвид из миокарда, а КК-ВВ – подвид из мозга. В норме в крови 95 % креатинкиназы составляет подвид КК-ММ, а подвиды КК-МВ и КК-ВВ определяются в следовых количествах. В настоящее время определение активности креатинкиназы в крови подразумевает оценку активности всех трех подвидов.

Показаниями для определения активности КФК в крови являются следующие состояния:

Острые и хронические заболевания сердечно-сосудистой системы (острый инфаркт миокарда);
Заболевания мышц (миопатии, миодистрофии и др.);
Заболевания центральной нервной системы;
Заболевания щитовидной железы (гипотиреоз);
Травмы;
Злокачественные опухоли любой локализации.

В норме активность креатинфосфокиназы в крови у взрослых мужчин составляет менее 190 Ед/л, а у женщин – менее 167 Ед/л. У детей активность фермента в норме принимает следующие значения в зависимости от возраста:

Первые пять дней жизни – до 650 Ед/л;
5 дней – 6 месяцев – 0 – 295 Ед/л;
6 месяцев – 3 года – менее 220 Ед/л;
3 – 6 лет – менее 150 Ед/л;
6 – 12 лет: мальчики – менее 245 Ед/л и девочки – менее 155 Ед/л;
12 – 17 лет: юноши – менее 270 Ед/л, девушки – менее 125 Ед/л;
Старше 17 лет – как у взрослых.

Повышение активности креатинфосфокиназы в крови наблюдается при следующих заболеваниях и состояниях:

Острый инфаркт миокарда;
Острый миокардит;
Хронические заболевания сердца (миокардиодистрофия, аритмия, нестабильная стенокардия, застойная сердечная недостаточность);
Перенесенные травмы или операции на сердце и других органах;
Острые повреждения головного мозга;
Кома;
Повреждение скелетных мышц (обширные травмы, ожоги, некроз, поражение электротоком);
Заболевания мышц (миозиты, полимиалгии, дерматомиозиты, полимиозиты, миодистрофии и др.);
Гипотиреоз (низкий уровень гормонов щитовидной железы);
Внутривенные и внутримышечные инъекции;
Психические заболевания (шизофрения, эпилепсия);
Эмболия легочной артерии;
Сильные мышечные сокращения (роды, спазмы, судороги);
Столбняк;
Высокая физическая нагрузка;
Голодание;
Дегидратация (обезвоживание организма на фоне рвоты, поноса, обильного потения и т.д.);
Длительное переохлаждение или перегревание;
Злокачественные опухоли мочевого пузыря, кишечника, молочной железы, кишечника, матки, легких, предстательной железы, печени.

Понижение активности креатинфосфокиназы в крови наблюдается при следующих заболеваниях и состояниях:

Длительное нахождение в малоподвижном состоянии (гиподинамия);
Малая мышечная масса.

Подвид креатинкиназы КФК-МВ содержится исключительно в миокарде, в крови в норме его очень мало. Повышение активности КФК-МВ в крови наблюдается при разрушении клеток сердечной мышцы, то есть при инфаркте миокарда. Повышенная активность фермента фиксируется через 4 – 8 часов после инфаркта, максимума достигает через 12 – 24 часа, а на 3-и сутки при нормальном течении процесса восстановления сердечной мышцы активность КФК-МВ возвращается к норме. Именно поэтому определение активности КФК-МВ используется для диагностики инфаркта миокарда и последующего наблюдения за процессами восстановления в сердечной мышце. Учитывая роль и место нахождения КФК-МВ, определение активности этого фермента показано только для диагностики инфаркта миокарда и отличения этого заболевания от инфаркта легкого или сильного приступа стенокардии.

В норме активность КФК-МВ в крови у взрослых мужчин и женщин, а также детей составляет менее 24 Ед/л.

Повышение активности КФК-МВ наблюдается при следующих заболеваниях и состояниях:

Острый инфаркт миокарда;
Острый миокардит;
Токсическое повреждение миокарда вследствие отравления или инфекционного заболевания;
Состояния после травм, операций и диагностических манипуляций на сердце;
Хронические заболевания сердца (миокардиодистрофия, застойная сердечная недостаточность, аритмия);
Эмболия легочной артерии;
Заболевания и повреждения скелетных мышц (миозиты, дерматомиозиты, дистрофии, травмы, операции, ожоги);
Шок;
Синдром Рейе.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) представляет собой фермент, обеспечивающий протекание реакции превращения лактата в пируват, а потому очень важный для выработки энергии клетками. ЛДГ содержится в норме и в крови, и в клетках почти всех органов, однако наибольшее количество фермента фиксируется в печени, мышцах, миокарде, эритроцитах, лейкоцитах, почках, легких, лимфоидной ткани, тромбоцитах. Повышение активности ЛДГ обычно наблюдается при разрушении клеток, в которых он содержится в большом количестве. А значит, высокая активность фермента характерна для повреждений миокарда (миокардитов, инфарктов, аритмий), печени (гепатиты и др.), почек, эритроцитов.

Соответственно, показаниями для определения активности ЛДГ в крови являются следующие состояния или заболевания:

Заболевания печени и желчевыводящих путей;
Повреждения миокарда (миокардиты, инфаркт миокарда);
Гемолитические анемии;
Миопатии;
Злокачественные новообразования различных органов;
Легочная эмболия.

В норме активность ЛДГ в крови у взрослых мужчин и женщин составляет 125 – 220 Ед/л (при использовании некоторых наборов реактивов норма может составлять 140 – 350 Ед/л). У детей нормальная активность фермента в крови различна в зависимости от возраста, и составляет следующие значения:

Дети младше года – менее 450 Ед/л;
Дети 1 – 3 года – менее 344 Ед/л;
Дети 3 – 6 лет – менее 315 Ед/л;
Дети 6 – 12 лет – менее 330 Ед/л;
Подростки 12 – 17 лет – менее 280 Ед/л;
Подростки 17 – 18 лет – как у взрослых.

Повышение активности ЛДГ в крови наблюдается при следующих заболеваниях и состояниях:

Период беременности;
Новорожденные до 10 дня жизни;
Интенсивные физические нагрузки;
Заболевания печени (гепатиты, цирроз, желтуха вследствие закупорки желчных протоков);
Инфаркт миокарда;
Эмболия или инфаркт легких;
Заболевания системы крови (острый лейкоз, анемии);
Заболевания и повреждения мышц (травмы, атрофии, миозиты, миодистрофии и др.);
Заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, инфаркт почки);
Острый панкреатит;
Любые состояния, сопровождающиеся массивной гибелью клеток (шок, гемолиз, ожоги, гипоксия, сильное переохлаждение и др.);
Злокачественные опухоли различной локализации;
Прием лекарственных средств, токсичных для печени (кофеин, стероидные гормоны, цефалоспориновые антибиотики и др.), употребление алкоголя.

Понижение активности ЛДГ в крови наблюдается при генетическом нарушении или полном отсутствии субъединиц фермента.

Липаза представляет собой фермент, обеспечивающий протекание реакции расщепления триглицеридов на глицерин и жирные кислоты. То есть липаза важна для нормального переваривания жиров, поступающих в организм с пищей. Фермент вырабатывается целым рядом органов и тканей, но львиная доля липазы, циркулирующей в крови, имеет происхождение из поджелудочной железы. После выработки в поджелудочной железе липаза поступает в двенадцатиперстную кишку и тонкий кишечник, где расщепляет жиры, поступившие с пищей. Далее, благодаря своему маленькому размеру, липаза через стенку кишки проходит в кровеносные сосуды и циркулирует в кровотоке, где продолжает расщеплять жиры на составляющие, усваивающиеся клетками.

Увеличение активности липазы в крови наиболее часто обусловлено разрушением клеток поджелудочной железы и выходом в кровоток большого количества фермента. Именно поэтому определение активности липазы играет очень важную роль в диагностике панкреатита или закупорки панкреатических протоков опухолью, камнем, кистой и т.д. Кроме того, высокая активность липазы в крови может отмечаться при заболеваниях почек, когда фермент задерживается в кровотоке.

Таким образом, очевидно, что показаниями к определению активности липазы в крови являются следующие состояния и заболевания:

Подозрение на острый или обострение хронического панкреатита;
Хронический панкреатит;
Желчнокаменная болезнь;
Холецистит острый;
Острая или хроническая почечная недостаточность;
Перфорация (прободение) язвы желудка;
Непроходимость тонкого кишечника;
Цирроз печени;
Травмы живота;
Алкоголизм.

В норме активность липазы в крови у взрослых составляет 8 – 78 Ед/л, а у детей – 3 – 57 Ед/л. При определении активности липазы другими наборами реактивов нормальное значение показателя составляет менее 190 Ед/л у взрослых и менее 130 Ед/л у детей.

Повышение активности липазы отмечается при следующих заболеваниях и состояниях:

Острый или хронический панкреатит;
Рак, киста или псевдокиста поджелудочной железы;
Алкоголизм;
Желчная колика;
Внутрипеченочный холестаз;
Хронические заболевания желчного пузыря;
Странгуляция или инфаркт кишечника;
Заболевания обмена веществ (сахарный диабет, подагра, ожирение);
Острая или хроническая почечная недостаточность;
Перфорация (прободение) язвы желудка;
Непроходимость тонкого кишечника;
Перитонит;
Эпидемический паротит, протекающий с поражением поджелудочной железы;
Прием лекарственных средств, вызывающих спазм сфинктера Одди (морфин, Индометацин, Гепарин, барбитураты и др.).

Понижение активности липазы отмечается при следующих заболеваниях и состояниях:

Злокачественные опухоли различной локализации (кроме карциномы поджелудочной железы);
Избыток триглицеридов в крови на фоне неправильного питания или при наследственных гиперлипидемиях.

Пепсиногены I и II представляют собой предшественников основного желудочного фермента пепсина. Они вырабатываются клетками желудка. Часть пепсиногенов из желудка попадает в системный кровоток, где их концентрация может быть определена различными биохимическими методиками. В желудке пепсиногены под влиянием соляной кислоты превращаются в фермент пепсин, который расщепляет поступившие с пищей белки. Соответственно, концентрация пепсиногенов в крови позволяет получить информацию о состоянии секреторной функции желудка и выявить тип гастрита (атрофический, гиперацидный).

Пепсиноген I синтезируется клетками дна и тела желудка, а пепсиноген II – клетками всех отделов желудка и верхней части двенадцатиперстной кишки. Поэтому определение концентрации пепсиногена I позволяет оценить состояние тела и дна желудка, а пепсиногена II – всех отделов желудка.

Когда концентрация пепсиногена I в крови снижена, это свидетельствует о гибели главных клеток тела и дна желудка, которые вырабатывают этот предшественник пепсина. Соответственно, низкий уровень пепсиногена I может свидетельствовать об атрофическом гастрите. Причем на фоне атрофического гастрита уровень пепсиногена II долгое время может оставаться в пределах нормы. Когда же концентрация пепсиногена I в крови повышена, то это свидетельствует о высокой активности главных клеток дна и тела желудка, а, значит, о гастрите с повышенной кислотностью. Высокий уровень пепсиногена II в крови свидетельствует о высоком риске язвы желудка, так как говорит о том, что секретирующие клетки слишком активно вырабатывают не только предшественники ферментов, но и соляную кислоту.

Для клинической практики большое значение имеет расчет соотношения пепсиногена I / пепсиногена II, так как этот коэффициент позволяет выявлять атрофические гастриты и высокий риск развития язвы и рака желудка. Так, при значении коэффициента менее 2,5 речь идет об атрофическом гастрите и высоком риске рака желудка. А при коэффициенте более 2,5 – о высоком риске язвы желудка. Кроме того, соотношение концентраций пепсиногенов в крови позволяет отличить функциональные расстройства пищеварения (например, на фоне стресса, неправильного питания и т.д.) от реальных органических изменений в желудке. Поэтому в настоящее время определение активности пепсиногенов с расчетом их соотношения является альтернативой гастроскопии для тех людей, которые по каким-либо причинам не могут пройти эти обследования.

Определение активности пепсиногенов I и II показано в следующих случаях:

Оценка состояния слизистой оболочки желудка у людей, страдающих атрофически гастритом;
Выявление прогрессирующего атрофического гастрита с высоким риском развития рака желудка;
Выявление язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;
Выявление рака желудка;
Контроль за эффективностью терапии гастрита и язвы желудка.

В норме активность каждого пепсиногена (I и II) составляет 4 – 22 мкг/л.

Повышение содержания каждого пепсиногена (I и II) в крови наблюдается в следующих случаях:

Острый и хронический гастрит;
Синдром Золлингера-Эллисона;
Язва двенадцатиперстной кишки;
Любые состояния, при которых повышена концентрация соляной кислоты в желудочном соке (только для пепсиногена I).

Понижение содержания каждого пепсиногена (I и II) в крови наблюдается в следующих случаях:

Прогрессирующий атрофический гастрит;
Карцинома (рак) желудка;
Болезнь Аддисона;
Пернициозная анемия (только для пепсиногена I), которая также называется болезнью Аддисона-Бирмера;
Микседема;
Состояние после резекции (удаления) желудка.

Под одним и тем же названием «холинэстераза» обычно подразумеваются два фермента – истинная холинэстераза и псевдохолинэстераза. Оба фермента способны расщеплять ацетилхолин, являющийся медиатором в соединениях нервов. Истинная холинэстераза участвует в передаче нервного импульса и в большом количестве присутствует в тканях мозга, нервных окончаниях, легких, селезенке, эритроцитах. Псевдохолинэстераза отражает способность печени синтезировать белки и отражает функциональную активность этого органа.

В сыворотке крови присутствуют обе холинэстеразы, и поэтому определяется суммарная активность обоих ферментов. Вследствие этого определение активности холинэстеразы в крови используется для выявления пациентов, у которых миорелаксанты (препараты, расслабляющие мышцы) оказывают длительное действие, что важно в практике врача-анестезиолога для расчета правильной дозировки лекарств и недопущения холинергического шока. Кроме того, активность фермента определяется для выявления отравлений фосфорорганическими соединениями (многие сельскохозяйственные пестициды, гербициды) и карбаматами, при которых активность холинэстеразы снижается. Также при отсутствии угрозы отравления и плановой операции активность холинэстеразы определяется для оценки функционального состояния печени.

Показаниями для определения активности холинэстеразы являются следующие состояния:

Диагностика и оценка эффективности терапии любых заболеваний печени;
Выявление отравлений фосфорорганическими соединениями (инсектицидами);
Определение риска развития осложнений при плановых операциях с применением миорелаксантов.

В норме активность холинэстеразы в крови у взрослых составляет 3700 – 13200 Ед/л при использовании в качестве субстрата бутирилхолина. У детей с рождения и до полугода активность фермента очень низкая, с 6 месяцев и до 5 лет – 4900 – 19800 Ед/л, с 6 до 12 лет – 4200 – 16300 Ед/л, а с 12 лет – как у взрослых.

Повышение активности холинэстеразы наблюдается при следующих состояниях и заболеваниях:

Гиперлипопротеинемия IV типа;
Нефроз или нефротический синдром;
Ожирение;
Сахарный диабет II типа;
Опухоли молочных желез у женщин;
Язвенная болезнь желудка;
Бронхиальная астма;
Экссудативная энтеропатия;
Психические заболевания (маниакально-депрессивный психоз, депрессивный невроз);
Алкоголизм;
Первые недели беременности.

Понижение активности холинэстеразы наблюдается при следующих состояниях и заболеваниях:

Генетически обусловленные варианты активности холинэстеразы;
Отравление фосфорорганическими веществами (инсектициды и др.);
Гепатиты;
Цирроз печени;
Застойная печень на фоне сердечной недостаточности;
Метастазы злокачественных опухолей в печень;
Печеночный амебиаз;
Заболевания желчевыводящих путей (холангиты, холециститы);
Острые инфекции;
Легочная эмболия;
Заболевания скелетных мышц (дерматомиозит, дистрофия);
Состояния после хирургических операций и плазмафереза;
Хронические заболевания почек;
Поздние сроки беременности;
Любые состояния, сопровождающиеся снижением уровня альбумина в крови (например, синдром мальабсорбции, голодание);
Эксфолиативный дерматит;
Миелома;
Ревматизм;
Инфаркт миокарда;
Злокачественные опухоли любой локализации;
Прием некоторых лекарственных средств (оральные контрацептивы, стероидные гормоны, глюкокортикоиды).

Щелочная фосфатаза (ЩФ) представляет собой фермент, производящий расщепление эфиров фосфорной кислоты и принимающий участие в фосфорно-кальциевом обмене в костной ткани и печени. В наибольшем количестве содержится в костях и печени, а в кровоток поступает из этих тканей. Соответственно, в крови часть щелочной фосфатазы имеет костное происхождение, а часть – печеночное. В норме в кровоток щелочной фосфатазы поступает немного, а ее активность увеличивается при разрушении клеток костей и печени, что возможно при гепатитах, холестазе, остеодистрофии, опухолях костей, остеопорозе и т.д. Поэтому фермент является показателем состояния костей и печени.

Показаниями для определения активности щелочной фосфатазы в крови являются следующие состояния и заболевания:

Выявление поражений печени, связанных с закупоркой желчных путей (например, желчнокаменная болезнь, опухоль, киста, абсцесс);
Диагностика заболеваний костей, при которых происходит их разрушение (остеопороз, остеодистрофия, остеомаляция, опухоли и метастазы в кости);
Диагностика болезни Педжета;
Рак головки поджелудочной железы и почек;
Заболевания кишечника;
Оценка эффективности лечения рахита витамином Д.

В норме активность щелочной фосфатазы в крови у взрослых мужчин и женщин составляет 30 – 150 Ед/л. У детей и подростков активность фермента выше, чем у взрослых, вследствие более активных процессов обмена веществ в костях. Нормальная активность щелочной фосфатазы в крови у детей разного возраста следующая:

Дети младше 1 года: мальчики – 80 – 480 Ед/л, девочки – 124 – 440 Ед/л;
Дети 1 – 3 года: мальчики – 104 – 345 Ед/л, девочки – 108 – 310 Ед/л;
Дети 3 – 6 лет: мальчики – 90 – 310 Ед/л, девочки – 96 – 295 Ед/л;
Дети 6 – 9 лет: мальчики – 85 – 315 Ед/л, девочки – 70 – 325 Ед/л;
Дети 9 – 12 лет: мальчики – 40 – 360 Ед/л, девочки – 50 – 330 Ед/л;
Дети 12 – 15 лет: мальчики – 75 – 510 Ед/л, девочки – 50 – 260 Ед/л;
Дети 15 – 18 лет: мальчики – 52 – 165 Ед/л, девочки – 45 – 150 Ед/л.

Повышение активности щелочной фосфатазы в крови наблюдается при следующих заболеваниях и состояниях:

Заболевания костей с усиленным распадом костной ткани (болезнь Педжета, болезнь Гоше, остеопороз, остеомаляция, рак и метастазы в кости);
Гиперпаратиреоз (увеличенная концентрация гормонов паращитовидной железы в крови);
Диффузный токсический зоб;
Лейкозы;
Рахит;
Период заживления переломов;
Заболевания печени (цирроз, некроз, рак и метастазы в печень, инфекционные, токсические, лекарственные гепатиты, саркоидоз, туберкулез, паразитарные инфекции);
Закупорка желчевыводящих путей (холангиты, камни желчных протоков и желчного пузыря, опухоли желчевыводящих путей);
Дефицит кальция и фосфатов в организме (например, вследствие голодания или неправильного питания);
Цитомегалия у детей;
Инфекционный мононуклеоз;
Инфаркт легких или почек;
Недоношенные дети;
Третий триместр беременности;
Период быстрого роста у детей;
Заболевания кишечника (язвенный колит, энтерит, бактериальные инфекции и др.);
Прием препаратов, токсичных для печени (метотрексат, хлорпромазин, антибиотики, сульфаниламиды, большие дозы витамина С, магнезии).

Понижение активности щелочной фосфатазы в крови наблюдается при следующих заболеваниях и состояниях:

Гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы);
Цинга;
Тяжелая анемия;
Квашиоркор;
Дефицит кальция, магния, фосфатов, витаминов С и В₁₂;
Избыток витамина Д;
Остеопороз;
Ахондроплазия;
Кретинизм;
Наследственная гипофосфатазия;
Прием некоторых лекарственных препаратов, таких, как азатиоприн, клофибрат, даназол, эстрогены, оральные контрацептивы.

Автор: Наседкина А.К. Специалист по проведению исследований медико-биологических проблем.

источник