Анализ летальных исходов у детей

Цель. Определение этиологии летальных исходов у детей младшего возраста на фоне острых диарейных заболеваний.

Материалы и методы. В течение 2012 г. было проведено лабораторное исследование аутопсийных образцов от 16 случаев летальных исходов, развившихся на фоне заболеваний с диарейной симптоматикой у детей в возрасте младше 5 лет на территории Российской Федерации. Применялись 18 наборов реагентов и лабораторных методик на основе полимеразной цепной реакции (ПЦР) для детекции 40 патогенов, с которыми потенциально мог быть ассоциирован летальный исход. Спектр исследований определяли в соответствии с представленными в сопроводительной документации данными анамнеза заболевания и патолого-анатомического исследования. В базовый спектр включали исследования аутоптатов и содержимого кишечника на наличие патогенов, традиционно ассоциируемых с ОКИ. При получении неинформативных результатов, а также при наличии анамнестических и/или патологонатомических указаний на наличие патологии респираторного тракта и/или на фульминантное течение заболевания, в спектр исследований включался более широкий набор патогенов с исследованием других типов аутопсийного материала.

Результаты. Возрастное распределение случаев смерти от заболеваний с диарейной симптоматикой было следующим: менее одного месяца – 2 случая (12,5%), 1–6 мес включительно – 5 (31,3%), 6–12 мес – 3 (18,8%), 12–24 мес – 1 (6,3%), 24–36 мес – 2 (12,5%) и от 36 до 60 мес – 3 (18,8%), их них в 1-м квартале 2012 г. – 3 случая, во 2-м – 5, в 3-м – 7 и 4-м – 1. Летальный исход имел место у 7 пациентов мужского и 9 женского пола. Этиология заболеваний, в рамках которых наступил летальный исход, при исследовании аутопсийного материала с высокой вероятностью была установлена у 13 пациентов. Во всех трех случаях, при которых летальный исход наступал в 1–2-й день от начала заболевания, имел место аспирационный синдром, еще у двух пациентов тяжесть состояния с наибольшей вероятностью была обусловлена не ОКИ, а респираторной патологией. У пациентов с наиболее длительным течением заболевания, сопровождавшимся развитием летального исхода на сроках от 10-го до 47-го дня заболевания, чаще всего имело место либо развитие сопутствующего инфекционного заболевания (1 случай – генерализованная коронавирусная инфекция, 1 случай – сальмонеллез, пневмония), либо осложнений в виде острой почечной недостаточности и/или гемолитико-уремического синдрома (ГУС) – 3 случая. У одного пациента установлено тяжелое течение инфекции, вызываемой аденовирусом 4-го типа, который был выявлен нами при проведении расширенного исследования в ткани легких. Дискордантные результаты исследований (прижизненно выявляли патогены, а при исследовании аутопсийного материала – нет): 2 случая – в аутопсийном материале не выявлено аденовирусов, определяемых в клиническом материале во время заболевания; 2 случая – сочетанное инфицирование несколькими патогенами, но выявление одного возбудителя при первичном исследовании давало основание для прекращения диагностического поиска. Частой находкой в данной группе являлись ротавирусы группы А – 6 случаев (2 – в очень низкой концентрации), в одном случае вместе с ротавирусом выявлен астровирус. У двух детей имело место сочетание ротавирусной инфекции с тяжелой (или декомпенсировавшейся) фоновой соматической патологией. В двух случаях у пациентов с ротавирусной (1) и норовирусной инфекцией (1) и летальным исходом не выявлено указаний на неблагоприятный преморбидный фон, что необычно.

Заключение. Частая регистрация ГУС/ОПН в анамнезе у пациентов с летальными исходами при ОКИ требует пересмотра действующих на территории РФ рекомендаций по диагностике ЕНЕС с включением данных патогенов в программу обязательного обследования пациентов с гемоколитами. Дети с серьезной сопутствующей соматической патологией как группа риска развития тяжелого и осложненного течения диарейных заболеваний требуют принятия максимально возможных мер по профилактике нозокомиального инфицирования при их госпитализации в отделения ОКИ (госпитализации в боксированные отделения при их наличии).

Ключевые слова: диарейные заболевания, летальные исходы, острые кишечные инфекции, ПЦР

источник

Московское городское бюро судебно-медицинской экспертизы (нач. — канд. мед. наук Л.С. Велишева)

Изучали структуру летальных исходов в больницах и производили сличение клинических и анатомических диагнозов на судебно-медицинском материале. Большинство случаев относится к насильственной смерти. Среди умерших преобладали мужчины в возрасте 21—60 лет. Расхождения диагнозов по основному заболеванию отмечены в 5,9% случаев, сроки госпитализации мало влияют на частоту ошибок диагностики. В 5,1% случаев не были распознаны осложнения основного заболевани Дальнейшее изучение судебно-медицинского материала будет способствовать улучшению медицинской помощи населению. Таблиц 3.

библиографическое описание:
Анализ летальных исходов в лечебных учреждениях (по судебно-медицинским данным) / Велишева Л.С., Богуславский В.Л. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1975. — №1. — С. 21-24.

Трупы лиц, умерших в лечебных учреждениях, являются частым и важным объектом судебно-медицинской экспертизы, однако работ судебных медиков по изучению структуры «больничного» материала и по сличению клинических и анатомических диагнозов мало. Немногочисленные изыскания, проведенные в этом направлении (Ю.П. Эдель, 1957; И.Ф. Огарков, 1966; Е.И. Пахомова, В.И. Спицин, Г.И. Юра-сов, 1968; Г.А. Удавихин, 1969), в основном касаются врачебных ошибок или посвящены узким вопросам травматологии. Мы изучили результаты судебно-медицинских исследований трупов лиц, умерших в ряде крупных многопрофильных больниц Москвы в 1969—1972 гг., с целью установления характера материала, частоты и особенностей дефектов клинической диагностики 1 .

Анализ полученных данных показал, что в большинстве случаев смерть была обусловлена насильственными причинами. Однако в 14% смертельный исход связан с различными заболеваниями.

Лица до 20 лет составили 6,2% всех наблюдений, 21—40 лет — 31,5 %, 41 —60 лет — 31 %, старше 60 лет — 31,3 %.

В первые 24 ч после госпитализации погибли 36,6% больных, через 1—3 сут — 20,5%, в более поздние сроки — 42,9%, при этом отмечено различие в быстроте наступления насильственной и ненасильственной смерти (табл. 1).

Оказалось, что при смерти от насильственных причин в первые 24 ч умерли лишь 7з пострадавших, большинство прожили свыше 3 сут. В случаях заболеваний наблюдалась противоположная картина: более половины больных умерли уже в первые сутки пребывания в стационаре. По нашему мнению, это различие может быть связано со спецификой судебно-медицинского материала, т. е. с направлением на экспертизу трупов лиц, скончавшихся вскоре после поступления в больницу, с неясным диагнозом или при подозрении на насилие.

В части этих наблюдении при аутопсии установлена смерть от заболеваний, что подтверждено цифровыми данными.

Среди причин насильственной смерти преобладали механические повреждения (в 58% черепно-мозговая травма) и отравления, чаще вызванные уксусной кислотой, снотворными и фосфор-органическими препаратами.

Ненасильственная смерть была обусловлена преимущественно сердечно-сосудистыми заболеваниями, из которых 79,9% относились к хронической ишемической болезни сердца, гипертонической болезни и атеросклерозу, осложненными острыми нарушениями коронарного или мозгового кровообращения (табл. 2).

Лишь в 60—70% случаев ненасильственной смерти назначение судебно-медицинской экспертизы было более или менее обосновано неясностью болезни, жалобами родственников умерших и рядом других причин. В остальных наблюдениях заболевание было диагностировано правильно, сроки госпитализации колебались от нескольких часов до 3—5 сут и более и направление трупов на судебно-медицинское исследование не было мотивировано.

Расхождения клинического и анатомического диагнозов по основному заболеванию на всем анализированном материале выявлены в 5,9% случаев. Отмечается значительное различие частоты ошибочной диагностики при разных видах смерти. При насильственной смерти расхождения обнаружены в 3%, при заболеваниях — в 24,5% случаев.

Частота расхождения диагнозов основного заболевания в зависимости от вида смерти и сроков госпитализации (в % по отношению ко всему материалу)

И.В. Давыдовский (1928) и С.С. Вайль (1949) установили, что длительность пребывания больных в стационаре незначительно влияет на процент расхождения диагнозов по основному заболеванию. Об этом же свидетельствуют и наши данные, относящиеся ко всему изученному материалу. Наряду с этим оказалось, что при насильственной смерти больше всего диагностических ошибок отмечалось при обследовании лиц, умерших в первые 24 ч после госпитализации, а при заболеваниях — через 1—3 сут (табл. 3).

По данным литературы (И.Г. Анагуладзе, 1960; Л.Х. Пинский, 1962; О.Я. Карташова, 1964), ошибки диагностики основного заболевания в определенной мере связаны также с полом, возрастом больных и причиной смерти. На нашем материале расхождение диагнозов чаще отмечалось при насильственной смерти мужчин 41—60 лет, а при ненасильственной смерти — в отношении женщин старше 60 лет.

В структуре расхождения диагнозов по основному заболеванию доминирует «гипердиагностика» черепно-мозговой травмы (52,4%), отравлений (19,3%) и заболеваний сердечно-сосудистой системы (17,8%).

Почти в 40% случаев, ошибочно принятых за черепно-мозговую травму, наступление смерти было вызвано сосудистыми поражениями головного мозга, в 16% — хронической ишемической болезнью сердца, в 6% — опухолями центральной нервной системы. Эти диагностические ошибки были обусловлены недооценкой или неправильной трактовкой анамнестических и клинических данных.

Ошибки при повреждениях головы касались точного определения характера травмы. Так, в 23,1% случаев не были распознаны эпи- и субдуральные гематомы, что обусловило несоответствующую лечебную тактику. Эти ошибки были связаны как с малыми сроками стационарного наблюдения, так и с недостаточным обследованием пострадавших.

Остальные наблюдения касались смертельных исходов от различных повреждений, отравлений и заболеваний, ошибочно расцененных как черепно-мозговая травма.

В большинстве случаев «гипердиагностики» отравлений причиной смерти оказались травма головы и. острая сердечно-сосудистая недостаточность в результате хронической ишемической болезни сердца. Многие ошибки клинической диагностики были вызваны кратковременным пребыванием больных в стационаре или их алкогольной интоксикацией.

В 17,8% диагностических ошибок врачи связывали смерть больных с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями. В большинстве этих случаев больные умерли от черепно-мозговых повреждений или болезней центральной нервной системы (опухоли, менингиты, паразитарные инвазии). Дефекты диагностики были вызваны как тяжестью состояния больных, так и недостаточным их обследованием (около 60% больных умерли через 2 сут и более).

Определенное количество (10,5%) ошибок в распознавании основного заболевания относится к «гипердиагностике» таких болезней, как пневмония, менингит, грипп, диабетическая кома и т. д.

Осложнения основного заболевания не были выявлены в 5,1% случаев, при этом частота ошибок диагностики возрастала по мере увеличения сроков госпитализации. Так, при продолжительности госпитализации до 1 сут количество ошибок составило 1,5%, 1—3 сут — 5,9%, свыше 3 сут — 7,9%, в среднем — 5,1 %.

Более часто отмечалось нераспознание пневмоний, жировой эмболии мозга, флегмоны мягких тканей в области травмы, острого малокровия. Единичные случаи относятся к тромбоэмболии, почечной недостаточности в результате позиционного некроза, тромбогеморрагическому синдрому, сепсису, менингиту, уремии. Следует отметить, что большинство нераспознанных пневмоний наблюдалось при тяжелых черепно-мозговых травмах и отравлениях едкими ядами, т. е. в случаях, когда в легких закономерно возникают воспалительные изменения.

1. Среди судебно-медицинского «больничного» материала значительно преобладают случаи насильственной смерти (86%). Большинство умерших старше 20 лет.
2. При насильственной смерти летальные исходы чаще обусловлены механическими повреждениями (66,2%) и отравлениями (22,3%); 43,3% пострадавших прожили в стационаре более 3 сут.
3. При ненасильственной смерти преобладали заболевания сердечно-сосудистой (53,3%) и дыхательной (23,9%) систем; 53,6% больных умерли в первые 24 ч после госпитализации.
4. Расхождения клинического и патологоанатомического диагнозов по основному заболеванию выявлены в среднем в 5,9% случаев (при смерти от насильственных причин — 3%, при заболеваниях — 24,5%). Четкой зависимости частоты ошибок от сроков госпитализации не установлено.
5. Осложнения основного заболевания не были выявлены в 5,1% случаев, причем количество ошибок возрастало по мере увеличения продолжительности жизни.
6. Данные изучения структуры летальных исходов в лечебных учреждениях и ошибок диагностики по судебно-медицинским материалам могут быть использованы для улучшения лечебной помощи населению.

1 В связи с большим сходством относительных ежегодных цифровых показателей в дальнейшем изложении мы пользовались среднеарифметическими данными за весь изученный период.

источник

В статье представлены результаты ретроспективного анализа медицинских карт стационарных больных, протоколов патологоанатомических вскрытий, результатов морфологического исследования плаценты и протоколов комиссий по изучению летальных исходов детей, умерш

The article presents the results of retrospective analysis of medical records of inpatients, protocols of pathologic anatomical autopsies, results of morphological study of the placenta and protocols of the committees studying the fatal outcomes in children who died in the intensive care unit during 10 years (2008–2018). In 50% of cases, the death was caused by bacterial sepsis and congenital pneumonia, which seems to be the main reserve for reducing infant mortality.

В современном здравоохранении для улучшения охраны здоровья и снижения детской смертности был принят «Глобальный консенсус в отношении охраны здоровья матери, детей и новорожденных» [1]. Этот документ включает систему мероприятий как со стороны государства в целом, так и со стороны здравоохранения. Одним из аспектов Глобальной стратегии является улучшение регистрации летальных исходов в детском возрасте. В настоящее время около 30% летальных исходов приходится на возраст от 0 до 5 лет. Именно этот возрастной период является самым главным резервом для снижения показателя детской смертности [2, 3]. При этом смертность и заболеваемость у детей полностью взаимосвязанные понятия. От предотвратимых причин умирают около 40% детей первых месяцев жизни [4, 5]. Подавляющее количество детей умирают в возрасте до 1 года, что составляет 55–65% от показателя смертности в возрасте от 0 до 14 лет [6]. Из этих детей 40% умирают в раннем неонатальном периоде, 30% — в постнеонатальном периоде [7]. По данным Г. А. Самсыгиной смертность новорожденных составляет 40% от общего числа умерших детей [8].

Самыми частыми причинами смерти новорожденных во всем мире являются асфиксия, неонатальный сепсис, врожденные пороки развития, инфекционные заболевания [9]. Большинство из этих причин относятся к заболеваниям плода и новорожденного. Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) эти заболевания представляют класс XVI, который объединяет отдельные состояния, возникшие в перинатальном периоде. Следует подчеркнуть, что даже если заболевания и летальный исход возникли позднее, то эти нозологические единицы относятся к классу XVI (рубрики Р00-Р96). Поэтому для достижения цели снижения детской смертности необходимо учитывать и анализировать ведущие причины летальных исходов, в первую очередь заболеваний, возникших в перинатальном периоде.

Отдельные состояния, возникшие в перинатальном периоде, отличаются от заболеваний других классов этиологией, патофизиологией и клинической симптоматикой. Приводим основные особенности заболеваний, возникших в перинатальном периоде.

Согласно современным литературным сведениям внутриутробные инфекции и неонатальный сепсис являются чаще всего основной причиной заболеваемости и смертности у новорожденных [7, 10, 11]. Врожденная пневмония, как отдельная нозологическая единица, в равной степени встречается в странах как с низким, так и высоким уровнем детской смертности [12, 13]. Врожденные инфекции любой этиологии напрямую связаны с особенностями течения беременности. Практически во всех случаях в материнском анамнезе имеются указания на неблагоприятные факторы в различные периоды гестации. При этом наиболее частой причиной рождения ребенка с инфекционным заболеванием является плацентарная недостаточность инфекционного генеза. При инфекционном поражении плода в плаценте определяются диффузные изменения в виде амнионита, трансмурального мембранита, фуникулита. В случаях плацентарной недостаточности инфекционного генеза микробный спектр матери самый многообразный. При этом независимо от этио­логического фактора наиболее часто в инфекционный процесс вовлекается децидуальная оболочка плаценты [10]. Чаще всего у матерей с инфекционным поражением плаценты рождаются дети с врожденной пневмонией и сепсисом [14]. При этом возможны отрицательные посевы на микробную флору у новорожденного, но острое воспаление в плаценте все равно может присутствовать [15].

В зависимости от сроков манифестации бактериального сепсиса можно определить период инфицирования новорожденного. Если сепсис возникает до 72 часов жизни (ранний сепсис), то инфицирование новорожденного произошло до родов или в родах. Если сепсис развивается после 3-го дня жизни (поздний сепсис), то инфицирование ребенка возможно как в родах, так и после рождения [8, 16]. Диагноз сепсиса у подавляющего числа новорожденных до недавнего времени выставлялся на основании подозреваемой и/или документированной инфекции в сочетании с синдромом системной воспалительной реакции (SIRS — systemic inflammatory response syndrome) [17–19]. Однако время внесло свои коррективы в диагностическую концепцию сепсиса, в основе которой лежал SIRS как единственная движущаяся сила патологического процесса [20]. В настоящее время для диагностики сепсиса, в том числе у детей, должны использоваться новые подходы, разработанные экспертами Общества специалистов критической медицины (Society critical care medicine, SCCM) и Европейского общества интенсивной медицины (European society intensive medicine, ESICM) в 2016 г. [21, 22]. В основе обновленной концепции сепсиса лежит отказ от критериев SIRS и переход на оценку органной дисфункции по шкале SOFA (sepsis organ failure assessment). В 2017 г. была разработана и опубликована педиатрическая шкала pSOFA, которая показала высокую диагностическую и прогностическую точность [23]. В представленном нами ретроспективном анализе клинических случаев новые подходы диагностики сепсиса, в том числе шкала pSOFA, не использовались.

Большой удельный вес в заболеваемости и смертности детей периода новорожденности занимают врожденные инфекции небактериальной этио­логии. К ним относят заболевания и состояния плода и новорожденного, возникшие в анте- или интранатальном периоде, источником которых явилась мать. По своей сути эти заболевания являются хроническими перинатальными инфекциями, которые в периоде новорожденности имеют сходную клиническую картину. В связи с этим для удобства их объединяют в одну группу — TORCH-инфекции (Тoxoplasmоsis — токсоплазмоз, Оther — другие, Rubella — краснуха, Cytomegalia — цитомегалия, Herpes — герпес). Диагностика их осуществляется на основании наличия TORCH-синдрома [24].

Перинатальные заболевания неинфекционной природы представлены церебральной лейкомаляцией, бронхолегочной дисплазией (БЛД), внутричерепными кровоизлияниями (ВЧК) нетравматическими и травматическими, синдромом дыхательных расстройств (СДР), некротизирующим энтероколитом, асфиксией, гемолитической болезнью новорожденного, аспирацией мекония и др.

Церебральная лейкомаляция является одним из вариантов гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у новорожденных. Это недостаточно изученное заболевание, но в большей степени обусловленное гипоксемией [25–27].

Увеличение выживаемости глубоко недоношенных детей в последние годы привело к появлению новых заболеваний и состояний, которые стали оказывать влияние на дальнейший прогноз жизни и здоровья. Одним из таких заболеваний является БЛД, возникшая в перинатальном периоде. Это полиэтиологическое заболевание незрелых легких, возникшее в результате интенсивной терапии СДР или пневмонии. В настоящее время выделяют две основные формы БЛД недоношенных: «новая (постсурфактантная) БЛД» и «старая (классическая) БЛД». Фенотипы этих вариантов БЛД кардинально отличаются по различным критериям (этиологии, патогенезу, патоморфологии, гестационному возрасту, респираторной терапии, тяжести заболевания и др.) [28].

Одними из неинфекционных заболеваний, возникшими в перинатальном периоде, являются ВЧК нетравматические и травматические. Нетравматические ВЧК являются прерогативой недоношенных детей, что связано с незрелостью головного мозга, особенностями его васкуляризации и потерей автономности мозгового кровотока на фоне критических состояний [29]. У доношенных детей причиной ВЧК нетравматических чаще всего является тяжелая хроническая или острая гипоксия. В основе ВЧК травматического генеза всегда лежит нарушение целостности тканей головного мозга, возникшее во время родов. В последние годы отмечено уменьшение количества родовых травм, в связи с увеличением количества кесаревых сечений.

У глубоко недоношенных детей в связи с незрелостью легочной ткани возникает первичный дефицит сурфактанта, что является причиной СДР в раннем неонатальном периоде [16]. Современные перинатальные технологии позволяют большинству таких детей сохранить жизнь. Тем не менее в силу крайней степени морфофункциональной незрелости ребенка или тяжелого сопутствующего заболевания может наступить и летальных исход.

Еще одним заболеванием, возникшим в перинатальном периоде, является некротизирующий энтероколит. Это заболевание получило термин «болезнь выживших недоношенных». В основе его лежит сочетание неспецифического воспаления, ишемии кишечной стенки и незрелости механизмов защиты [30]. Летальность при этом заболевании чаще обусловлена перфорацией кишечной стенки с развитием перитонита и существенно растет с уменьшением массы тела и гестационного возраста ребенка.

Наряду с описанными заболеваниями, возникшими в перинатальном периоде, летальность может быть также обусловлена гемолитической болезнью новорожденных, аспирацией мекония и некоторыми другими состояниями.

Целью настоящего исследования было изучить нозологические единицы летальных исходов у детей, относящихся к заболеваниям перинатального периода, для выработки направлений совершенствования медицинской помощи и снижения летальности.

Представлен ретроспективный анализ медицинских карт стационарных больных, протоколов патологоанатомических вскрытий, результатов морфологического исследования плаценты и протоколов комиссий по изучению летальных исходов детей, умерших в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) для новорожденных за 10 лет (2008–2018 гг.). Стационар, в котором проводилось исследование, относится к учреждениям третьего уровня оказания медицинской помощи новорожденным, находящимся в критическом состоянии, детям с очень низкой и экстремально низкой массой тела при рождении или требующим хирургической помощи. Медицинская помощь детям в ОРИТ осуществляется на основании Приказа Министерства здравоохранения Российской Федерации от 12 ноября 2012 г. № 909н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи детям по профилю «анестезиология и реаниматология». ОРИТ является структурным подразделением областной детской клинической больницы. Возраст пациентов, поступающих в ОРИТ неонатологического профиля, составлял от 0 до 28 суток жизни.

При статистической обработке материала проводилось определение среднего арифметического и среднеквадратичного отклонения некоторых показателей (M ± m). В последующем оценивалась значимость различий средних величин по t-критерию Стьюдента.

За период с 2008 по 2018 г. летальный исход был зарегистрирован у 186 детей. Из них у 146 (78,5%) пациентов основное заболевание кодировалось (согласно МКБ-10) по классу XVI (отдельные состояния, возникшие в перинатальном периоде). Перинатальные заболевания, ставшие причиной летального исхода у детей ОРИТ, представлены на рис. По другим классам МКБ-10 летальный исход был зарегистрирован у 21,5% пациентов. Класс XVII — врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99) — встречался в 18,3% случаев (34 пациента). Класс I — некоторые инфекционные и паразитарные заболевания (А00-А99) — встречался в 2,1% (4 пациента) и класс IX — болезни системы кровообращения — в 1,1% (2 пациента).

Таким образом, в случаях летального исхода в ОРИТ преобладающей группой являются перинатальные заболевания (78,5%), относящиеся к классу XVI. В связи с этим нами было решено изучить именно эти нозологические единицы, возникшие в перинатальном периоде для выработки возможного совершенствования медицинской помощи детям и снижения летальности.

При перинатальных заболеваниях неонатальная летальность составила 62,4% (91 пациент), постнеонатальная летальность — 37,6% (55 пациентов). Из всех умерших детей с перинатальными заболеваниями недоношенных было 85,6% (125 пациентов), доношенных — 14,4% (21 ребенок).

Выявлено, что в 50% случаев (73 пациента) летальный исход произошел в результате бактериального сепсиса новорожденных (P36) и врожденной пневмонии (P23). Характеристика детей, умерших от бактериального сепсиса и врожденной пневмонии, приведена в табл. 1.

Из группы пациентов с бактериальным сепсисом и врожденной пневмонией 68 детей (93%) были недоношенные, 5 детей (7%) — доношенные. Как видно из табл. 1, среднее значение массы тела соответствовало низкой массе тела при рождении (менее 2500 г), а гестационный возраст соответствовал пациентам с очень низкой массой тела при рождении (менее 1500 г).

При бактериальном сепсисе новорожденных в 64% случаев определялись воспалительные изменения в плаценте, а при врожденной пневмонии в 88% случаев. Внутриутробное развитие плода при плацентарной недостаточности инфекционного генеза в большинстве случаев осложнялось истмико-цервикальной недостаточностью и прежде­временными родами (91%).

У значительной части обследованных пациентов (40%) с бактериальным сепсисом и врожденной пневмонией этиологию заболевания определить не удалось (табл. 1). Однако при отрицательных посевах острое воспаление в плаценте (гнойный хориоамнионит, периваскулит, фуникулит) присутствовало у 30% случаев.

В случаях идентификации возбудителя (табл. 1) грамположительная флора обнаруживалась у 19 пациентов, грам­отрицательная — у 17. При врожденной пневмонии грамположительная флора встречалась у 2 пациентов, грамотрицательная в 6 случаях. Лабораторные исследования для исключения атипичных возбудителей при врожденной пневмонии не проводились.

В 11,3% случаях бактериального сепсиса и 10% случаев врожденной пневмонии определялось фоновое заболевание — врожденное иммунодефицитное состояние (на секции выявлялся не классифицируемый тип иммунодефицита). Во всех этих случаях летальный исход был непредотвратимым.

На основании тщательного анализа медицинских карт стационарных больных и протоколов комиссий по изучению летальных исходов было выявлено, что при сепсисе непредотвратимость летального исхода составляла 90,6%, при врожденной пневмонии (85%).

В 15% случаев (22 пациента) причиной летального исхода были перинатальные инфекционные заболевания, кодирующие по другим рубрикам (характеристика детей, умерших от перинатальных инфекций, представлена в табл. 2). Из них: перинатальные инфекции неуточненные (P39.9) — 9 пациентов; врожденная цитомегаловирусная инфекция (P35.1) — 8; перинатальные инфекции уточненные (P39.8) — 4; синдром врожденной краснухи (P35.0) — 1.

У пациентов с летальным исходом в результате перинатальной инфекции неуточненной (P39.9) клинический диагноз был выставлен на основании наличия TORCH-синдрома, который встречался у 8 детей. В одном случае у ребенка с массой тела при рождении 930 г данный синдром отсутствовал. При этом 7 пациентов были недоношенными, а 2 — доношенными.

Из 8 случаев летального исхода от врожденной цитомегаловирусной инфекции (P35.1) диагноз у 7 пациентов был верифицирован только при патологоанатомическом исследовании. При жизни в 3 случаях были получены отрицательные результаты лабораторной диагностики для исключения этой инфекции; у 2 детей на основании имеющейся симптоматики был ошибочно поставлен диагноз бактериального сепсиса; у 2 детей не проводилось лабораторное исследование. В этой группе пациентов 7 детей были недоношенными и 1 — доношенный.

В результате перинатальной инфекции уточненной (P39.8) умерло 4 ребенка. Этиология инфекционного процесса была следующей: врожденный микоплазмоз (3 пациента), врожденный токсоплазмоз (1 пациент). Следует отметить, что при жизни у всех пациентов отмечался TORCH-синдром, но этиологический диагноз был поставлен только на основании посмертного морфологического исследования.

У 1 ребенка с перинатальной инфекцией при жизни на основании анамнеза, специфических клинических проявлений был поставлен диагноз «синдром врожденной краснухи» (P35.0). Впоследствии этот клинический диагноз подтвердился при патологоанатомическом исследовании.

У всех пациентов, умерших от перинатальных инфекций (неуточненные и уточненные, врожденная цитомегаловирусная инфекция, синдром врожденной краснухи), на секции были выявлены множественные поражения систем органов (интерстициальная пневмония, гепатит, менингоэнцефалит и др.). На основании данных патоморфологического исследования и изучения медицинских карт стационарных больных, протоколов комиссий по изучению летальных исходов был сделан вывод, что летальный исход был непредотвратимый.

Таким образом, самой частой причиной летальных исходов детей в ОРИТ были перинатальные инфекционные заболевания (65% случаев).

В 35% случаев летальный исход произошел от перинатальных заболеваний неинфекционной природы: церебральная лейкомаляция (Р91.2) — 16 пациентов; БЛД (Р27.2) — 14; ВЧК нетравматические (Р52) — 7; СДР (Р22) — 6; некротизирующий энтероколит (Р77) — 4; асфиксия тяжелая (Р21) — 1; ВЧК травматическое (Р10) — 1; гемолитическая болезнь плода и новорожденного (Р55) — 1; аспирация мекония (Р24) — 1.

Характеристика детей, умерших в результате церебральной лейкомаляции и БЛД, представлена в табл. 3.

В результате ретроспективного анализа выявлено, что у 81% детей с церебральной лейкомаляцией и у 71% детей с БЛД отмечалась тяжелая сопутствующая патология, которая взаимно отягощала течение основного заболевания (табл. 3).

У детей, умерших в результате церебральной лейкомаляции, отмечалась в анамнезе внутриутробная хроническая гипоксия, низкая оценка по шкале Апгар при рождении (через 1 минуту 3,6 ± 2,3; через 5 минут 6,3 ± 2,3) и критические состояния в неонатальном периоде. Основные клинические неврологические синдромы при церебральной лейкомаляции были следующие: атрофическая водянка головного мозга (9 пациентов), коматозное состояние (7 детей).

У пациентов с БЛД длительность искусственной вентиляции легких составляла 54 ± 26 дней. На основании фенотипа БЛД было выявлено, что новая форма встречалась у 5 пациентов. При этом летальный исход у них произошел от комбинированного основного заболевания из 2 конкурирующих (БЛД и крайняя незрелость или БЛД и гипоксически-ишемическая энцефалопатия). У 9 пациентов отмечалась классическая форма БЛД. Летальный исход при этом был непосредственно связан с основным заболеванием (БЛД), и на секции определялся диффузный пневмосклероз. Следует отметить, что при БЛД в 100% случаев отмечалась постнеонатальная летальность, и у всех детей летальный исход был непредотвратимым.

В 7 случаях летальный исход был обусловлен ВЧК нетравматическими. Все пациенты с нетравматическим генезом ВЧК были недоношенными, срок гестации составлял 26 ± 2 недели, масса тела 868 ± 263 г, и летальный исход у них отмечен в неонатальном периоде. У 4 детей было диагностировано внутрижелудочковое кровоизлияние II степени (интравентрикулярное), у 3 детей внутрижелудочковое кровоизлияние III степени (интравентрикулярное + перивентрикулярное). На основании анализа медицинских карт и протоколов комиссий по изучению летальных исходов был сделан вывод, что в 5 случаях летальный исход был непредотвратимым, в 2 случаях — предотвратимым. В 1 случае причиной смерти ребенка было травматическое кровоизлияние. Родовая травма в данном случае была обусловлена аномалией родовой деятельности.

В 6 случаях причиной летального исхода у недоношенных был СДР, обусловленный первичным дефицитом сурфактанта. Все пациенты были недоношенными, гестационный возраст составлял 28 ± 3 недели, масса тела 1472 ± 747 г. Смерть у всех пациентов произошла в неонатальном периоде. В 2 случаях летальный исход был предотвратимым в силу возникновения у детей побочных проявлений интенсивной терапии.

У 4 пациентов летальный исход произошел от некротизирующего энтероколита. Все дети умерли в неонатальном периоде, из них 3 ребенка были недоношенные и 1 — доношенным. Среднее значение гестационного возраста было 32 ± 3 недели, масса тела 1474 ± 592 г. Характер поражения желудочно-кишечного тракта при некротизирующем энтероколите был следующим. У 2 пациентов летальный исход отмечен на ранних стадиях поражения пищеварительной системы, и его причиной был синдром полиорганной недостаточности. В 2 случаях смерть пациентов произошла в результате перфорации кишечника с развитием перитонита. В одном случае при некротизирующем энтероколите летальный исход был предотвратимым.

По одному случаю зарегистрирован летальный исход в результате тяжелой асфиксии, аспирации мекония и гемолитической болезни новорожденных. Во всех случаях летальный исход был предотвратимым. У 1 доношенного пациента причиной смерти была асфиксия тяжелой степени, у второго — аспирация мекония. В обоих случаях смерть предотвратимая (при проведении реанимационных мероприятий возникло смертельное побочное осложнение — синдромы утечки воздуха из легких). Причиной летального исхода у 1 доношенного пациента была гемолитическая болезнь новорожденного по резус-фактору, которая осложнилась билирубиновой энцефалопатией, что и явилось причиной смерти.

1. Ведущей причиной летальных исходов в ОРИТ стационара для новорожденных были заболевания, возникшие в перинатальном периоде (78,5%). Подавляющее число среди умерших пациентов составили недоношенные дети (85,6%). При перинатальных заболеваниях неонатальная летальность была 62,4%, постнеонатальная — 37,6%. От предотвратимых причин умерло 13% пациентов. При определении статистических различий средних величин массы тела при рождении и гестационного возраста (t-критерий Стьюдента) сравниваемые величины оказались статистически не значимы (p > 0,05).
2. В 65% случаев причиной летальных исходов были перинатальные инфекционные заболевания, в 35% — неинфекционные заболевания. Среди инфекционных перинатальных заболеваний в 50% случаев летальный исход произошел от бактериального сепсиса и врожденной пневмонии, что представляется главным резервом для снижения детской смертности. При инфицировании новорожденных до родов или в родах в большинстве случаев выявлялись воспалительные изменения в плаценте. В 64% случаях бактериального сепсиса инфицирование пациента произошло после рождения.
3. Для совершенствования медицинской помощи и снижения летальности необходимо изменение системных факторов, в основе которых лежит улучшение состояние здоровья беременных женщин в плане инфекционных заболеваний. Кардинальное изменение этой ситуации находится за рамками полномочий врачей педиатров, и большое значение имеет улучшение жизненного уровня матерей. Для предупреждения инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи детям, необходимо неукоснительное соблюдение санитарно-эпидемиологических требований, изложенных в СанПиН (2.1.3.2630–10).
4. С учетом превалирования бактериального сепсиса (36%) среди всех причин летальных исходов и имеющихся обновленных ключевых положений этого заболевания необходимо внедрение новых критериев сепсиса, разработанных Третьим международным консенсусом по определению сепсиса и септического шока. Использование этих критериев и внедрение шкалы pSOFA у детей позволит своевременно распознавать сепсис, проводить раннюю интенсивную терапию и снизить летальность.

1. Keeping promises, measuring result: Commission on information and accountability for women’s and children’s health — WHO, 2011.
2. Прометнов Д. В., Спиридонова Е. А., Румянцев С. А. и др. Причины смертности детского населения (обзор литературы) // Медицинский вестник Юга России. 2013; 2: 13–19.
3. Баранов А. А. Состояние здоровья детей в Российской Федерации // Педиатрия. 2012; 91 (3): 9–14.
4. Alkema L., You D. Child mortality estimation: a comparison of UN IGME and IHME estimates of levels and trends in under five mortality rates and deaths // PLOS Medicine. 2012; 9 (8): e 1001288.
5. Zobari M., Moslemi L., Abbasi E. et al. A study of frequency and causes of one month to 5-year-old child mortality and its affecting factors // International Journal Medicine. 2012; 1 (2): 33–36.
6. Ильин А. Г., Романова Т. А., Акиньшин В. И. и др. Анализ младенческой смертности в Белгородской области за 2005–2007 гг. // Вопросы современной педиатрии. 2008; 7 (3): 125.
7. Rajaratnam J. K., Marcus J. R., Flaxman A. D. et al. Neonatal, postneonatal, childhood and under-5 mortality for 187 countries, 1970–2010. A systematic analysis of progress towards Millennium Development Goal 4 // Lancet. 2008; 375.
8. Самсыгина Г. А. О предрасполагающих факторах и факторов риска развития неонатального сепсиса и о современных подходах его лечения // Педиатрия. 2012; 91 (3): 32–37.
9. Black R. E., Cousens S., Johnson H. L. et al. Child health epidemiology reference group of WHO and UNICEF. Global, regional and national causes of child mortality in 2008: A systematic analysis // Lancet. 2010; 375 (9730): 1969–1987.
10. Перепелица С. А. Этиологические и патогенетические факторы развития внутриутробных инфекций у новорожденных (обзор) // Общая реаниматология. 2018; 14 (3): 54–67.
11. Wynn J. L. Defining neonatal sepsis // Curr. Opin. Pediatr. 2016; 28 (2): 135–140.
12. Zaidi A. K., Ganatra H. A., Syed S. at al. Effect of cause managements of neonatal mortality due to sepsis and pneumonia // BMC Public Health. 2011; 11 (Supl 3).
13. Lawn J. E., Blencowe H., Oza S. et al. Every newborn: progress, priorities, and potential beyond survival // Lancet. 2014; 384 (9938): 189–205.
14. Тирская Ю. И., Белкова Т. Н., Рудакова Е. Б. и др. Врачебная тактика при внутриутробных инфекциях // Акушерство и гинекология. 2011; 8: 42–47.
15. Madan I., Romero R., Kusanovic J. P. et al. The frequency and clinical significance of intra-amniotic infection and/or inflammation in women with placenta previa and vaginal bleeding: an unexpected observation // J. Perinat. Med. 2010; 38 (3): 275–279.
16. Володин Н. Н. (ред.). Неонатология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 749 с.
17. Bone R. C. Тoward an Epidemiology and Natural History of SIRS // JAMA. 1992; 268 (24): 3452–3455.
18. Bone R. С. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and do not know about cytokine regulation // Crit. Care Med. 1996; 24 (1): 163–172.
19. Angus D. C., van der Poll T. Severe sepsis and septic shock // N. Engl. J. Med. 2013; 369 (9): 840–851.
20. Руднов В. А., Кулабухов В. В. Сепсис-3: обновленные ключевые положения, потенциальные проблемы и дальнейшие практические шаги // Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2016; 13 (4): 4–11.
21. Singer M., Deuschman C. S., Seymour C. W. et al. The Third International Consensus definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) // JAMA. 2016; 315 (8): 801–810.
22. Лекманов А. У., Миронов П. И., Руднов В. А. и др. Современные дефиниции и принципы терапии сепсиса у детей // Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2018; 15 (4): 61–69.
23. Matics T. J., Sanchez-Pinto L. N. Adaptation and validation of a pediatrics sequential organ failure assessment score and evaluation of the Sepsis-3 definitions in critically ill children // JAMA Pediatr. 2017; 171 (10): pp.e172352.
24. Кирилочев О. К., Кибирова А. И., Каширская Е. И. Современное состояние проблемы цитомегаловирусной инфекции у новорожденных // Астраханский медицинский журнал. 2015; 10 (2): 6–17.
25. Khwaja O., Volpe J. J. Pathogenesis of cerebral white matter injury of prematurity // Arch. Dis. Child Fetal. Neonatal. Ed. 2008; 93 (2): 153–161.
26. Kubota Т., Okumura A., Hayakawa F. et al. Relation between the data of cyst formation observable on ultrasonography and the timing of injury determined by serial electroencephalography in preterm infants with periventricular leucomalacia // Brain and Development. 2001; 23 (6): 390–394.
27. Kohelet D., Shochat R., Luskya A. et al. Risk factors for seizures in very low birthweight infants with periventricular leukomalacia // Journal of child neurology. 2006. 21 (11): 965–970.
28. Овсянников Д. Ю. Система оказания медицинской помощи детям, страдающим бронхолегочной дисплазией. Руководство для практикующих врачей / Под ред. проф. Л. Г. Кузьменко. М.: МДВ, 2010. 152 с.
29. Volpe J. J. Neurology of the newborn. Philadelphia: WB. Sounders, 2008. 1094 p.
30. Neu I., Walker W. A. Necrotizing enterocolitis // N. Engl. J. Med. 2011; 364 (3): 255–264.

О. К. Кирилочев* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
И. З. Китиашвили*, доктор медицинских наук, профессор
З. Г. Тарасова**, кандидат медицинских наук

* ФГБОУ ВО АсГМУ МЗ РФ, Астрахань
** ГБУЗ АО ОДКБ им. Н. Н. Силищевой, Астрахань

Перинатальные заболевания как ведущая причина летальных исходов у детей/ О. К. Кирилочев, И. З. Китиашвили, З. Г. Тарасова
Для цитирования: Лечащий врач № 9/2019; Номера страниц в выпуске: 46-51
Теги: врожденные инфекции, летальный исход, внутриутробная гипоксия

источник

Вопросы экспертизы и качества медицинской помощи N 4, 2013 год

Татарников М.А.
Главный редактор журнала
«Вопросы экспертизы и качества медицинской помощи»

Сличение клинического и патологоанатомического диагнозов — одна из форм контроля за качеством диагностической и лечебной работы, важный способ воздействия на организацию медицинской помощи, возможность постоянного повышения квалификации врачей.

Углубленный клинико-анатомический анализ секционного материала позволяет существенным образом влиять на качество диагностики и лечения. Однако до сих пор организационно-методические мероприятия, проводимые в лечебно-профилактических учреждениях, осуществляются не на должном уровне. Нерегулярно проводятся клинико-патологоанатомические конференции. Не выявляются дефекты в оказании медицинской помощи, имеет место неправильное оформление клинических и патологоанатомических диагнозов. Недостаточно объективно определяются категории расхождений клинических и патологоанатомических диагнозов. При этом показатель числа вскрытий резко снижается (с 96-98% в начале 80-х годов до 50% в настоящее время). Затрудняет работу недостаточная информированность руководителей ЛПУ о нормативных документах, регламентирующих проведение комиссии по изучению летальных исходов (КИЛИ)*, врачебной комисси**, клинико-анатомических конференций (КАК), правилах построения и сличения диагнозов, регистрации ятрогенной патологии.
_______________
* Положение о комиссии по изучению летальных исходов и порядке ее работы представлено в Приложении 1.

** Порядок создания и деятельности врачебной комиссии медицинской организации утвержден приказом Минздравсоцразвития РФ от 05.05.2012 N 502н. Более подробно о врачебной комиссии см. N 10/2012 нашего журнала.

Как правильно сопоставить клинический и патологоанатомический диагнозы?

Сличение клинического и патологоанатомического диагнозов — одна из форм контроля за качеством диагностической и лечебной работы, важный способ воздействия на организацию медицинской помощи, возможность постоянного повышения квалификации врачей.

1. Сопоставление проводится по трем рубрикам, которые должны содержать заключительный клинический и окончательный патологоанатомический диагнозы: а) основное заболевание; б) осложнения; в) сопутствующие заболевания. В основе сличения лежит нозологический принцип.

Основное заболевание («первоначальная причина смерти» по МКБ-10) — болезнь или травма, вызвавшая цепь болезненных процессов, непосредственно приведших к смерти.

Осложнения — патологические процессы и синдромы, патогенетически связанные с основным заболеванием, существенно утяжеляющие течение болезни и способствующие наступлению смерти.

Сопутствующее заболевание — нозологическая единица, синдром, этиологически и патогенетически не связанные с основным заболеванием, не оказывающие влияния на его течение.

Клинический и патологоанатомический диагнозы должны отражать этиологию и патогенез заболевания, логически обоснованную временную последовательность изменений, интранозологическую характеристику (тип течения, степень активности, стадию). При формулировках используются современные термины и классификационные схемы, а кодирование осуществляется в соответствии с рубриками МКБ-10. Срок установления клинического диагноза отражается на титульном листе и в эпикризе истории болезни. Диагноз должен быть по возможности полным, включать весь комплекс патологических изменений, в том числе вызванных медицинскими воздействиями, быть не формальным, а «диагнозом конкретного больного».

2. Основной клинический и патологоанатомический диагнозы могут включать одну или более нозологических единиц. В последнем случае диагноз называют комбинированным и при его формулировании выделяют:

— конкурирующие заболевания — два или более заболеваний, каждое из которых само по себе могло привести к смерти;

— сочетанные заболевания — не смертельные сами по себе, но в сочетании, развиваясь одновременно, утяжеляющие течение болезни и приводящие к смертельному исходу;

— фоновые заболевания — нозологические единицы, сыгравшие существенную роль в возникновении и неблагоприятном течении основного заболевания и способствовавшие возникновению тяжелых, порой смертельных, осложнений.

3. В соответствии с требованиями МКБ и других нормативных документов в качестве основного заболевания в диагнозе могут быть представлены отдельные синдромы и осложнения. Речь идет, главным образом, о цереброваскулярной болезни (ЦВБ) и ишемической болезни сердца (ИБС) ввиду их особой частоты и социальной значимости как важнейшей причины инвалидизации и смертности населения (при этом гипертоническая болезнь и атеросклероз не должны исчезать из диагноза). Вышеизложенное относится также и к случаям ятрогений III категории.

4. Сопоставление клинических и патологоанатомических диагнозов, как правило, независимо от сроков пребывания в ЛПУ, должно производиться совместно патологоанатомом и лечащим врачом, для чего присутствие последнего на вскрытии обязательно. Итогом сопоставления диагнозов должна быть констатация следующих фактов:

— совпадают или не совпадают основные клинический и патологоанатомический диагнозы. При несовпадении отмечается расхождение диагнозов по основному заболеванию;

— совпадают или не совпадают диагнозы в рубриках «фоновые заболевания», «осложнения» и «сопутствующие заболевания». Отмечаются расхождения диагнозов по этим рубрикам.

В раздел расхождений по основному заболеванию включаются следующие варианты:

Ознакомиться с документом вы можете, заказав бесплатную демонстрацию систем «Кодекс» и «Техэксперт» или купите этот документ прямо сейчас всего за 49 руб.

источник

Проведен анализ особенностей течения гриппа A (H1N1) pdm 09 у 624 детей в эпидсезон 2015/2016 гг. При тяжелой форме болезни (5%) отмечаются: короткий инкубационный период, отсутствие начального периода, острое или острейшее начало с быстрым развитием полиорганной недостаточности, длительная фебрильная температура тела (до 5—6 суток и более) при отсутствии осложнений, выраженная длительная интоксикация (4—5 суток и более), значительная частота синдрома диареи (10,2%), развитие геморрагического синдрома (5,3%), обострение сопутствующей патологии (20%), сочетание с другими вирусными инфекциями — герпесвирусной, ротавирусной, энтеровирусной и др. (33%).

В клиническом анализе крови отмечаются лейкопения (33,9%), лейкоцитоз (14,5%) с нейтрофильным сдвигом (11,3%), нейтрофилез (51,6%), моноцитоз (45,2%), лимфоцитоз (9,7%), тромбоцитопения, анемия, умеренно ускоренная СОЭ; в биохимическом анализе крови — гипернатриемия, нарастание концентрации лактата, гиперферментемия (АЛТ, АСТ, ЩФ, ЛДГ, КФК), гипопротеинемия, диспротеинемия, повышение СРБ, повышение креатинина и мочевины, увеличение прокальцитонина (ПКТ). В структуре осложнений пневмонии составили 6%, стенозирующие ларинготрахеиты — 9,8%, обструктивные бронхиты — 14,5%. Двое непривитых против гриппа детей раннего возраста, заболевшие в эпидемический период по гриппу, из семейных очагов ОРВИ, с типичной клинической картиной, умерли от тяжелой (токсической) формы пандемического гриппа. Пандемический грипп протекал на фоне выраженной иммуносупрессии (атрофия тимуса, истощение фолликулов периферических органов иммуногенеза — селезенки, лимфатических узлов, миндалин). Основной причиной смерти явилось развитие полиорганной недостаточности с быстрым прогрессирующим поражением жизненно важных органов.

Тимченко Владимир Николаевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой инфекционных заболеваний у детей имени профессора М.Г. Данилевича.

Санкт-Петербург, Литовская улица, д. 2; + 7(812) 295-61-88; timchenko220853@yandex.ru

Санкт-Петербург, Литовская улица, д. 2

1. Тимченко В.Н. Воздушно-капельные инфекции в практике педиатрв и семейного врача: руководство для врачей всех специальностей. — СПб.: СпецЛит, 2007. — 644 с. Timchenko V.N. [Droplet infection in pediatricians practice and family doctor: A guide for health care professionals]. — SPb.: SpecLit, 2007. — 644 р. ( In Russ.)

2. Кокорева С.П., Головачева Т.В., Санина М.В., Доценко А.В. Особенности течения и терапии пандемического гриппа A/ H1N1/2009 у детей Воронежской области // Педиатр. 2011; 11(2): 22—27. Kokoreva S.P. et al. [Features of a current and therapy of pandemic influenza A / H1N1 / 2009 in children Voronezh region] // Pediatr, 2011; 11(2): 22—27. ( In Russ.)

3. Краснов В.В. Эффективность рекомбинантного интерферона-альфа в лечении и профилактике ОРВИ // Вопросы практической педиатрии. 2016; 11(4): 44—52. Krasnov V.V. [Efficacy of recombinant alpha-interferon in the prevention and treatment of SARS] // Voprosy Рrakticheskoj Рediatrii. 2016; 11(4): 44—52. ( In Russ.)

4. Тимченко В.Н., Чернова Т.М. Здоровье детей — главная забота педиатров-инфекционистов // Эффективная фармакотерапия. Педиатрия. 2016; № 2: 6—10. Timchenko V.N., Chernova T.M. [The health of children — the main concern of pediatricians — infectionists] // Effektivnaja Farmakoterapija. Pediatrija. 2016; № 2: 6—10( In Russ.)

5. Цветков В.В., Деева Э.Г., Даниленко Д.М. и др. Молекулярногенетические факторы патогенности вирусов гриппа A(H1N1)pdm09 // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2014; 19(4): 4—11. Cvetkov V.V., Deeva Е.G., Danilenko D.M. et al. [Molecular genetics of pathogenicity of influenza virus A (H1N1) pdm09] // Epidemiologija i Infekcionnye Bolezni. 2014;19(4): 4—11 ( In Russ.)

6. Дондурей Е.А, Суховецкая В.Ф., Осидак Л.В и др. Грипп у детей после пандемии в условиях многопрофильного стационара Санкт-Петербурга // Инфекция и иммунитет. 2014; 4(3): 257—266. Dondurej E.A, Suhovetskaja V.F., Osidak L.V et al. [Influenza in children after a pandemic in a general hospital of St. Petersburg] // Infekcija i Immunitet. 2014; 4(3): 257—266. ( In Russ.)

7. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным гриппом. Утверждены на заседании Профильной комиссии 9 октября 2013 г. [Clinical recommendations (protocol of treatment) of delivery of health care to children sick flu]. Are approved at a meeting of the Profile commission on October 9, 2013.

8. Стандарт специализированной медицинской помощи детям при гриппе тяжелой степени тяжести. Приказ № 757н МЗ РФ от 9 ноября 2012 года. [The standard of a specialized medical care to children at flu of heavy severity]. The order № 757n Ministry Health Russian Federation of November 9, 2012.

Тимченко В.Н., Афанасьева О.И., Дондурей Е.А., Булина О.В., Афанасьева Л.М., Починяева Е.Ф., Горбунов Е.Ф. ПАНДЕМИЧЕСКИЙ ГРИПП A (H1N1) PDM 09 В ЭПИДСЕЗОН 2015/2016 ГГ.: АНАЛИЗ ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ У ДЕТЕЙ. ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ. 2017;16(1):36-42. https://doi.org/10.22627/2072-8107-2017-16-1-36-42

Timchenko V.N., Afanas’eva O.I., Dondurey E.A., Bulina O.V., Afanas’eva V.S., Pochinyaeva L.M., Gorbunov E.F. PANDEMIC INFLUENZA A (H1N1) PDM 09 IN THE SEASON 2015/2016: ANALYSIS OF FATAL OUTCOMES IN CHILDREN. CHILDREN INFECTIONS. 2017;16(1):36-42. (In Russ.) https://doi.org/10.22627/2072-8107-2017-16-1-36-42

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

источник

УДК 616.831−002−06−091−053.2

Л.Т. Ералиева, Н.Б. Туханова, А.О.Момынкулова

Казахский Национальный Медицинский Университет

им. С.Д. Асфендиярова, кафедра детских инфекционных болезней

В работе показаны исходы и развившиеся осложнения в зависимости от этиологии вирусных энцефалитов у детей, госпитализированных в детскую инфекционную клиническую больницу г. Алматы с 2001-2010 гг. Выявлено, что большинство заболевших были дети до 6 месяцев, чаще регистрировались энцефалиты смешанной этиологии. Основными осложнениями вирусных энцефалитов у детей было развитие атрофических изменений в головном мозге, мозжечковой атаксии, грубого психоорганического синдрома.

Ключевые слова: вирусный энцефалит, этиология, осложнения, исходы, дети

Среди всех вирусных нейроинфекций доля острых вирусных энцефалитов составляет около 20%. Заболеваемость вирусных энцефалитов в мире колеблется от 3,9 до 7,5 на 100000 детского населения [1]. Согласно данным ВОЗ, 75% всех случаев вирусных поражений ЦНС (менингиты, энцефалиты) приходятся на детей до 14 лет [2].

Для детского возраста данная патология характеризуется особой тяжестью, большой частотой неврологических осложнений и высокой летальностью [3].

В одних случаях при вирусных энцефалитах возникает острое воспаление и активная репликация вируса в нервных клетках, что приводит к некротическому повреждению мозга, в других случаях возбудитель без репликации вызывает воспаление клеток мозга по типу периваскулярной димиелинизации. В последние годы установлено, что при острых вирусных энцефалитах имеет место срыв вирусными антигенами иммунологической толерантности, к основному белку миелина — главному составляющему нервного волокна. Показано, что общие с энцефалитогенной основного белка миелина антигенные детерминанты выявлены у вирусов герпетической группы, краснухи, аденовирусов и др. [4].

Известно, что даже благоприятно закончившийся вирусный менингит, менингоэнцефалит оставляют в последующем у детей неврологический дефект, вызывающий ментальную задержку и сенсорный дефицит [5].

В периоде реконвалесценции вирусных энцефалитов остается большой риск формирования симптоматической эпилепсии. Это обусловлено локальным некротическим (энцефалокластическим) процессом преимущественно в сером веществе головного мозга с образованием структурных дефектов, наличие которых может служить причиной формирования стойкого очага патологической активности в резидуальном периоде. При герпетическом энцефалите у детей в периоде реконвалесценции отмечалось формирование постнекротических кист. [6].

Целью работы явилось изучение исходов и развившихся осложнений после перенесенных вирусных энцефалитов цитомегаловирусной, герпетической и коревой этиологии у детей.

Материал и методы. Под наблюдением находилось 48 детей в возрасте от 4 месяцев до 14 лет, госпитализированных в ДИКБ с 2001-2010 г.

Работа проводилась на базе детской городской клинической инфекционной больницы. У всех больных при поступлении в стационар и в динамике заболевания проводился анализ спинно-мозговой жидкости, бактериологический посев ликвора и микроскопия мазка ликвора, иммуноферментный анализ крови, ПЦР крови, мочи, слюны, компьютерная томография головного мозга, проводились клинические наблюдения с учетом выраженности симптомов интоксикации и неврологических симптомов.

Результаты и обсуждение. Всего за период 2001 — 2010 гг. в ДИКБ находилось 48 детей, больных вирусным энцефалитом. Герпетический энцефалит выявлен у 9 детей (18,8%), цитомегаловирусный — у 6 больных детей (12,5%), коревой − у 4−х (8,3%), энцефалит смешанной этиологии (ЦМВ+герпетический) – у 14 (29,2%), энцефалит неуточненной этиологии зарегистрирован у 15 (31,2%) больных детей.

Большинство заболевших детей были до 6 месяцев жизни – 22 ребенка (45,8%), наименьшее число заболевших были дети в возрасте от 7-12 месяцев – 2 ребенка (4,2%). Достаточно большую группу заболевших составили дети в возрасте 7-14 лет – 20,8%.

Проведенный анализ исходов и осложнений вирусных энцефалитов в зависимости от этиологии выявил, что после перенесенного герпетического энцефалита в 44,4% случаев развивались пара- и тетрапарезы, в равной доле по 22,2% — развились симптоматическая эпилепсия и мозжечковая атаксия. Также у 1-го ребенка (11,2%) воспалительный процесс головного мозга герпетической этиологии закончился развитием дизартрии и нарушениями когнитивной функции (рис.1).

Рисунок 1 — Осложнения перенесенного герпетического энцефалита

После перенесенных энцефалитов цитомегаловирусной этиологии основным осложнением были обширные внутрижелудочковые кровоизлияния и отек головного мозга – 50%, у 2-х детей отмечались мозжечковая атаксия (33,3%), у 1-го ребенка развился постинфекционный делирий (16,7%) (рис.2).

Рисунок 2 — Осложнения перенесенного цитомегаловирусного энцефалита

При энцефалитах смешанной этиологии, при которых в крови методом ИФА определялись антитела к вирусу герпеса и цитомегаловирусу, а также результаты ПЦР диагностики были положительны, из неблагоприятных исходов отмечались атрофия вещества головного мозга – 5 детей (35,7%), внутрижелудочковые и субарахноидальные кровоизлияния – 4 ребенка (28,6%), атрофия зрительного нерва и задержка психо-моторного развития регистрировались соответственно в 14,2% и 21,5% случаев (рис.3).

Рисунок 3 — Осложнения перенесенного энцефалита смешанной этиологии

В исходе энцефалитов неустановленной этиологии отмечались у равного количества детей атрофия вещества мозга и мозжечковая атаксия, дизартрия – 3 детей (20%), симптоматическая эпилепсия и вестибулопатия развились в 13,3% и 6,6% случаев соответственно. У 5 больных детей энцефалит закончился развитием гидроцефального синдрома и у 1-го ребенка сформировался грубый психоорганический синдром (рис.4).

Рисунок 4 — Осложнения перенесенного энцефалита неустановленной этиологии

Исходами вирусных энцефалитов у всех детей вне зависимости от этиологии было развитие астено-невротического синдрома.

Летальный исход при вирусных энцефалитах наступил у 15 детей (31,2%), в основном это были дети в возрасте до 6 месяцев. Причиной смерти было развитие отека и набухания головного мозга, полиорганная недостаточность.

1. Вирусные энцефалиты чаще отмечались у детей до 6 месяцев жизни.

2. В этиологическом плане это были энцефалиты смешанной этиологии (цитомегаловирусный +герпетический).

3.Основными осложнениями вирусных энцефалитов у детей было развитие атрофических изменений в головном мозге, мозжечковой атаксии, грубого психоорганического синдрома.

4. У 1/3 заболевших детей заболевание закончилось летальным исходом.

1 Boss J., Esiri M.M. Viral encephalitis in humans. — The New England Journal of Medicine. — 2004. — Vol. 350 (1266) — P. 277-279.

2 Лещинская Е.В., Мартыненко И.Н. Острые вирусные энцефалиты у детей. — М.: Медицина, 1990. — 253 с.

3 Сорокина М.Н., Скрипченко Н.В. Вирусные энцефалиты и менингиты у детей: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2004. — C. 260-305.

4 Идрисова Ж.Р., Воробьева H.И., Гервазиева В.Б., Петрухин А.С. -Клинико-иммунологические аспекты патогенеза вирусных энцефалитов — Медицинская иммунология.- 2001. — Т.3, №4. — C. 541-545.

5 Идрисова Ж.Р. Острые нейроинфекции в детском возрасте // Уч. Пособие. – Алматы: 2008. — 198 с.

6 Петрухин А.С. Детская неврология // Уч. Пособие. — ГЭОТАР – Медиа. — 2009. — Т. 1. — 272 с.

Л.Т. Ералиева, Н.Б.Туханова

Балалардағы вирусты энцефалиттердің асқынуы мен нәтижелері

Түйін: Жұмыста 2001-2010 жылдар аралығында Алматы қаласы клиникалық балалар жұқпалы аурулар ауруханасында емделген вирусты энцефалиттердің этиологиясына байланысты дамыған асқынулары мен қорытынды нәтижелері көрсетілген. Жиі 6 айға дейінгі балалар ауырған және негізінен вирусты энцефалиттердің аралас этиологиялы түрі кездескен. Балалардағы вирусты энцефалиттердің негізгі асқынуы бас миының атрофиясы, мишық атаксиясы және ауыр психооргандық синдромның дамуы болып табылды.

Түйінді сөздер: вирусты энцефалиттер, этиологиясы, асқынуы, нәтижесі, балалар.

L.T.Yeraliyeva, N.B. Tuhanova

Complications and outcomes of viral meningoencephalitis in children

Resume: The article shows the outcomes and developing of complications, depending of the etiology of viral encephalitis in children admitted to a children’s infectious diseases hospital in Almaty from 2001-2010 y. Revealed that the majority of cases were children under 6 months, more often detected encephalitis mixed etiology. The major complications of the viral encephalitis in children has been the development of atrophic changes in the brain, cerebellar ataxia, rough psycho-organic syndrome.

Keywords: viral encephalitis, etiology, complications, outcomes, children.

Scientific-Practical Journal of Medicine, «Vestnik KazNMU».

Научные публикации, статьи, доклады, рефераты, диссертации, новости медицины, исследования в области фундаментальной и прикладной медицины, публикации журнала «Вестник КазНМУ» и газеты «Шипагер».

ISSN 2524 — 0692 (online)
ISSN 2524 — 0684 (print)

источник