Меню Рубрики

Анализы на протеин при беременности

Кровь в кровеносном русле находится в жидком состоянии благодаря наличию так называемой противосвертывающей системы. В эту систему входит большое количество белковых соединений, которые препятствуют образованию внутрисосудистых и ограничивают размеры уже образовавшихся тромбов. Такими белками и являются протеины C и S.

Эти вещества синтезируются в печени и являются зависимыми от витамина К соединениями, то есть их количество и активность зависят от поступления в организм этого витамина.

Главным антикоагулянтом является протеин C. Он нейтрализует активированные Vа и VIIIа факторы свертывания. Протеин S представляет собой кофермент (вспомогательный белок), который усиливает эффект протеина C.

Кто назначает анализ крови на протеины S и C

Направление на данный анализ выписывает врач-гемостазиолог, который занимается проблемами свертывания крови. Анализ назначают, как правило, в составе развернутой программы диагностики тромбофилии. В этом случае обязательно в крови определяют антитромбин III, волчаночный антикоагулянт и проводят генетические исследования.

Показания для исследования уровня протеинов C и S

Этот анализ показан при высоком риске развития тромботических осложнений. Назначают его при артериальных и венозных тромбозах. Женщинам при подготовке к беременности рекомендуется сдать кровь на указанные протеины. Особенно актуально это для тех, у кого имеется склонность к невынашиванию беременности.

Уровень протеина C определяют в прогностических целях больным с тяжелым сепсисом. При разработке схем лечения пациентов непрямыми антикоагулянтами (после операций на сердце или крупных сосудах, после протезирования суставов) врачи непременно проверяют уровень протеинов C и S.

Анализ может быть назначен при жалобах на повышенную кровоточивость из мест инъекций или ссадин, склонность к образованию синяков, при имеющихся в анамнезе случаях закупорки сосудов, при рецидивирующем тромбофлебите вен нижних конечностей.

Как правильно сдать кровь

Специфической подготовки не требуется. Кровь берут из локтевой вены. Не рекомендуется сдавать анализ в острый период заболеваний (при обострении тромбофлебита). Если пациент получал лечение антикоагулянтами, после их отмены следует подождать не менее 30 дней. Женщины не должны сдавать этот анализ во время менструации.

Нормальные уровни протеинов C и S

В норме концентрация протеина C в плазме крови – 70–130 %, свободного протеина S – 65–144 %. У детей до года показатели могут быть ниже в 2–3 раза – 40–90 %. У мужчин содержание протеина S несколько выше, нежели у женщин.

Причины повышения уровня протеинов

Протеин С может повышаться у беременных женщин, а протеин S – во время приема пероральных средств контрацепции. Повышенный уровень показателей не имеет большого клинического значения.

Когда отмечается снижение концентрации протеинов S и C, и к чему это приводит

Снижение уровня этих белков отмечается при врожденном дефиците, связанном с нарушением их синтеза. Из приобретенных заболеваний, приводящих к снижению показателей, следует отметить патологию печени (цирроз или гепатит), ДВС-синдром, нефротический синдром, сепсис, ранний послеродовый или послеоперационный период.

Важное клиническое значение имеет снижение концентрации этих белков у молодых людей с подозрением на тромбоз вен. В этих случаях очень высок риск развития жизнеугрожающих состояний – тромбоэмболии легочной артерии, тромбоза крупных артерий, который может закончиться гангреной.

У пациентов с сепсисом, а у них эти показатели определяют в динамике, снижение концентрации протеинов более чем на 10 % свидетельствует о высоком риске неблагоприятного исхода.

Информация размещена на сайте только для ознакомления. Обязательно необходима консультация со специалистом.
Если вы нашли ошибку в тексте, некорректный отзыв или неправильную информацию в описании, то просим вас сообщать об этом администратору сайта.

Отзывы размещенные на данном сайте являются личным мнением лиц их написавших. Не занимайтесь самолечением!

источник

Протеин С – это белок, обладающий антикоагулянтной активностью, один из основных факторов противосвертывающей системы, поддерживающей кровь в жидком состоянии. Данный показатель имеет самостоятельное диагностическое значение, но чаще используется вместе с определением протеина S в кровеносном русле. Основными показаниями к назначению анализа являются тромбоз или подозрение на наследственную тромбофилию. Для анализа используется плазма, выделенная из венозной крови. Наиболее часто исследование проводится кинетическим колориметрическим методом. Диапазон нормативных показателей для взрослых: активность – от 70 до 140%; концентрация от 2 до 6 мг/л. В зависимости от лаборатории и метода срок выполнения анализа составляет от 1 до 14 дней.

Протеин С – это белок, обладающий антикоагулянтной активностью, один из основных факторов противосвертывающей системы, поддерживающей кровь в жидком состоянии. Данный показатель имеет самостоятельное диагностическое значение, но чаще используется вместе с определением протеина S в кровеносном русле. Основными показаниями к назначению анализа являются тромбоз или подозрение на наследственную тромбофилию. Для анализа используется плазма, выделенная из венозной крови. Наиболее часто исследование проводится кинетическим колориметрическим методом. Диапазон нормативных показателей для взрослых: активность – от 70 до 140%; концентрация от 2 до 6 мг/л. В зависимости от лаборатории и метода срок выполнения анализа составляет от 1 до 14 дней.

Протеин С относится к физиологическим ингибиторам свертывания. В активной фазе он может расщеплять и инактивировать факторы свертывания VIIIa и Va. Протеин C является антикоагулянтом, поэтому способствует активному фибринолизу и уменьшению тромбов в размерах. Внутриклеточно протеин C может активироваться только тромбином или тромбином в комплексе с тромбомодулином. Противосвертывающий эффект протеина C усиливается с помощью кофактора – протеина S. Синтез протеина C происходит в печени (гепатоцитах). Антикоагулянт считается витамин K-зависимым белком, поэтому его активность изменяется в зависимости от концентрации витамина K и терапии гепарином. Вследствие функциональной незрелости печени количество протеина C в крови у новорожденных и грудничков до года ниже референсных показателей взрослых.

Выделяют несколько унаследованных нарушений в синтезе физиологических антикоагулянтов. По сравнению с дефицитом антитромбина III и дефицитом протеина S, недостаток протеина C встречается чаще всего (около 0,3% в популяции). Генетически унаследованный дефицит вызывает серьезные тромботические патологии. Гомозиготные изменения могут обуславливать появление в младенчестве молниеносной пурпуры новорожденных, которая в большинстве случаев имеет смертельный исход. Концентрация протеина C у заболевших детей близка к нулю.

Анализы на определение протеина C играют важное диагностическое и прогностическое значение в акушерстве, так как благодаря тесту можно определить опасные нарушения в течении беременности. Например, при антифосфолипидном синдроме в крови образуются антитела к другим составляющим противосвертывающей системы (протеину С, тромбомодулину и протеину S). Данный синдром очень опасен для плода, так как может вызвать самопроизвольное прерывание беременности или преждевременные роды. Исследование на протеин C находит широкое применение и в гинекологии, так как помогает диагностировать у женщин синдром гиперстимуляции яичников или спрогнозировать неудачные попытки ЭКО, которые возникают при нарушении гемостаза. В хирургии тест применяется перед оперативным вмешательством, чтобы обнаружить и просчитать риск развития кровотечения.

Исследование назначается при подозрении на наследственную тромбофилию, особенно если в семье имеются родственники, страдающие данной патологией. С прогностической целью анализ может быть показан для оценки степени риска развития тромбоза или тромбоэмболии перед приемом гормональных противозачаточных средств. Также анализ применяется для дифференциальной диагностики нарушений свертывающей системы (например, при болезнях печени или в послеоперационном периоде). Исследование назначается в рамках планирования беременности или при привычном невынашивании беременности, а также перед началом терапии непрямыми антикоагулянтами.

Относительными противопоказаниями к проведению исследования уровня протеина C считаются острая фаза инфекционной болезни, сепсис или острый тромбоз. Во время приема оральных контрацептивов или антикоагулянтов также не рекомендуется проводить тест, так как результаты не будут достоверными (варфарин уменьшает активность протеина C). В этом случае нужно сделать перерыв в лечении, во время которого следует провести исследование.

Для теста используется плазма, выделенная из венозной крови. Ее помещают в «цитратную» пробирку и при необходимости транспортируют в специальном боксе в лабораторию. Перед забором биоматериала лаборант должен узнать у пациента о приеме медикаментов, которые могут повлиять на результаты анализа. Исследование рекомендуется проводить в утреннее время, так как существуют суточные ритмы, при которых изменяются биохимические показатели. Считается, что референсные нормы отображают статистические результаты при заборе крови именно в первой половине дня.

Пациенту также рекомендуется воздержаться от жирной пищи и сладких напитков. Можно пить только негазированную воду. По возможности следует избегать физических и эмоциональных нагрузок, которые способствуют возникновению биохимических перестроек. Запрещено употреблять спиртные напитки и курить за 2-3 часа перед взятием анализа. Физиотерапевтические и инструментальные процедуры вызывают временные изменения лабораторных показателей, поэтому пациенту важно заранее сдать кровь на определение протеина С.

Колориметрический кинетический метод исследования считается наиболее распространенным. При кинетическом методе для внутреннего контроля качества применяют 2 контрольные плазмы: одну с нормальными показателями, а другую — с патологическими. Данный метод заключается в измерении абсорбции монохромного света (обычно длина волны 540 нм). Когда свет проходит через кювету, происходит реакция образования хромофорного вещества. Показатель абсорбции прямо пропорционален уровню протеина C в исследуемой плазме. Срок проведения анализа – 1 рабочий день (может удлиниться до 7-14 дней в зависимости от загруженности лаборатории).

Протеин С может измеряться в двух единицах: активность определяется в процентах (%), а концентрация в мг/л (миллиграмм на литр). У грудничков до года и новорожденных активность протеина C ниже из-за недостаточного синтеза антикоагулянта в печени, что считается вариантом нормы. Референсные показатели концентрации протеина C у взрослых колеблются от 2 до 6 мг/л.

Активность антикоагулянта зависит от возраста:

  • новорожденные (1 день) – 26-44%;
  • новорожденные (5 день) – 31-53%;
  • новорожденные (30 дней) – 32-54%;
  • груднички (3 мес.) – 41-67%;
  • груднички (6 мес.) – 48-70%;
  • дети от 1 года и взрослые – 70-140%.

Основной причиной повышения концентрации протеина С в крови является прием оральных контрацептивов, из-за которых нарушается равновесие свертывающей и противосвертывающей систем. Еще одной причиной повышения концентрации протеина С в крови считается период вынашивания плода. Если у беременной ранее был выявлен тромбоз вен нижних конечностей, то врач должен дать направление на исследование, хотя оно и не входит в программу скрининга. Обычно повышенный уровень антикоагулянта не несет в себе важного диагностического значения.

Главной причиной снижения концентрации протеина С в крови являются структурные аномалии гена коагуляционного фактора V. Наследственная форма тромбофилии проявляется у больного с рождения. Приобретенный дефицит антикоагулянта может носить острый или хронический характер, быть временным или длительным. Возникает при болезнях печени или недостаточной выработке витамина K (гепатит, цирроз). В некоторых случаях у взрослых приобретенный дефицит антикоагулянта не приводит к тромбозу, так как концентрация факторов свертывания тоже снижается. В детском возрасте приобретенный дефицит протеина С может возникнуть вследствие присоединения бактериальной инфекции (например, при менингите), когда токсины повышают риск тромбообразования.

Также причиной снижения концентрации протеина С в крови может быть лечение варфарином. Концентрация протеина С всегда понижена у пациентов, которым он был назначен, поэтому в процессе терапии нецелесообразно проводить исследование на определение уровня данного физиологического ингибитора свертывания. При необходимости контроля антикоагулянтной терапии прием варфарина отменяется за 2 недели перед анализом. Если в период отмены варфарина возник риск обострения тромбоза, то врач может назначить препарат низкомолекулярного гепарина.

Анализ на определение концентрации протеина С имеет важное значение в клинической практике, особенно для пациентов с тромбозами или наследственными заболеваниями, связанными с нарушением работы противосвертывающей системы. Для быстрой коррекции физиологических отклонений от нормы важно повысить иммунитет, следовать диете, нормализовать питьевой режим, больше двигаться и активно заниматься спортом. При получении результата анализа на определение активности протеина С нужно сразу же обратиться к своему лечащему врачу: флебологу, гинекологу, хирургу, гепатологу, нефрологу, инфекционисту. Для того чтобы быстрее нормализовать состояние пациента, врач может назначить инъекции гепарина натрия или варфарина.

источник

Запись опубликована фея-волшебница · 17 января 2010

Тромбофилические причины невынашивания беременности

Тромбофилические состояния в акушерстве являются одной из важныхпричин невынашивания беременности и фетоплацентарной недостаточности. Ктому же гипергомоцистеинемия и гомозиготное состояние по МТНFR являютсяфакторами риска развития некоторых врожденных пороков развития (дефектынервной трубки плода, расщелины губы и неба, некоторые виды врожденныхпороков сердца, почек и др.).

К тромбофилическим состояниям во время беременности, приводящим к привычному невынашиванию, относят следующие формы генетически обусловленных тромбофилий:

  • Дефицит антитромбина III
  • Дефицит протеина С
  • Дефицит протеина S
  • Мутация фактора V (лейденовская мутация) G1691A (синонимы: Arg506Glu, R506Q)
  • Мутация гена протромбина G20210А
  • Мутации гена МТНFR C677T (гипергомоцистеинемия)

Обследование для выявления редких причин тромбофилий необходимо в случаях, если были:

  • в семейном анамнезе — тромбоэмболии в возрасте до 40 лет у родственников;
  • достоверные эпизоды венозных и/или артериальных тромбозов в возрасте до 40 лет;
  • рецидивирующие тромбозы у больной и ближайших родственников;
  • тромбоэмболические осложнения при беременности и после родов при использовании гормональной контрацепции;
  • повторные потери беременности, мертворождения, задержка внутриутробного развития плода, отслойки плаценты;
  • раннее начало преэклампсии, НЕLLР-синдром

Дефицит антитромбина III

Антитромбин III — естественный антикоагулянт, на долю которогоприходится 75% всей антикоагулянтной активности плазмы, гликопротеин смолекулярной массой 58 200 и содержанием в плазме 125-150 мг/мл.Первичная структура антитромбина III состоит из 432 аминокислот. Онблокирует протромбиназу — инактивирует факторы ХПа, ХIа, Ха, IХа,VIIIа, калликреин и тромбин.В присутствии гепарина активность антитромбина III увеличивается болеечем в 2000 раз. Дефицит антитромбина III наследуетсяаутосомно-доминантно. Большинство носителей этой патологиигетерозиготы, гомозиготы погибают очень рано от тромбоэмболическихосложнений. В настоящее время описано до 80 мутаций гена,расположенного на длинном плече хромосомы 1. Встречаемость этойпатологии сильно варьирует у разных этнических групп.

Читайте также:  Взятие анализов в начале беременности

Эпидемиология
У европейского населения частота дефицита антитромбина III составляет 1:2000-1:5000. По некоторым данным — 0,3% в популяции. Среди больных с тромбоэмболическими осложнениями частота дефицита антитромбина III составляет 3-8%.

Наследственный дефицит антитромбина III может быть 2 типов:

  1. I тип — снижение синтеза антитромбина III как следствие мутации гена;
  2. II тип — снижение функциональной активности антитромбина III при его нормальной продукции

Клинические проявления наследственного дефицита антитромбина III:

  • тромбозы глубоких вен ног, илеофеморальные тромбозы (артериальные тромбозы не характерны для этой патологии);
  • привычное невынашивание беременности;
  • антенатальная гибель плода;
  • тромбофилические осложнения после приема оральных контрацептивов

Функциональную активность антитромбина III определяют по способностиобразца плазмы ингибировать известное количество тромбина или фактораХа, добавленного к образцу в присутствии или отсутствие гепарина.При низкой активности антитромбина III основные тесты коагуляции неизменены, тесты на фибринолиз и время кровотечения нормальные,агрегация тромбоцитов в пределах нормы. При гепаринотерапии нетхарактерного адекватного увеличения АЧТВ.

Лечение
В норме уровень антитромбина составляет 85-110%. При беременности он несколько снижен и составляет 75-100%. Нижняя граница концентрации антитромбина III изменчива, поэтому необходимо учитывать не только уровень, но и клиническую ситуацию. Однако приснижении уровня антитромбина III ниже 30% пациенток погибают от тромбозов.

Основу лечения дефицита антитромбина III составляютпротивотромботические средства. При наличии симптомов тромбофилиилечение проводить необходимо, и это не дискутируется. Для этих целейиспользуют свежезамороженную плазму (как источник антитромбина III),низкомолекулярные гепарины (эноксапарин натрия, надропарин кальция,далтепарин натрия). При низком уровне антитромбина III гепарин натрияне применяют, так как возможны гепаринорезистентность игепарининдуцированные тромбозы.

При беременности препаратами выбора служат низкомолекулярные гепарины, дозы их подбирают индивидуально под контролем гемостазиограммы. Критическими признают II и III триместры беременности, когда растет коагуляционный потенциал крови, а уровень антитромбина III снижается.

Вне беременности пациенткам может быть рекомендован длительный прием антагонистов витамина К (варфарин).

Дефицит протеина С

Протеин С — естественный антикоагулянт, зависимый от витамина Кгликопротеин, синтезируется в печени в неактивной форме.Активированный протеин С — сериновая протеаза, функция которойнаправлена на инактивацию факторов Vа и VIIIа, важный регуляторактивности тромбина на поверхности эндотелия. Протеин С активируетсяпри взаимодействии тромбина с тромбомодулином. Эта связь ускоряетобразование тромбина в форму активированного протеина С. Активностьпротеина С усиливается его кофактором — протеином S. Активированныйпротеин С протеолитически инактивирует факторы Vа и VIIIа в присутствиипротеина S, фосфолипида (поверхность эндотелия) и кальция, ингибируядальнейшую активацию тромбина.

В норме уровень протеина С составляет 65-145%. При беременности он несколько повышается и составляет 70-150%, еще больше он повышается в послеродовом периоде.

Врожденный дефицит протеина С обусловлен мутацией гена. Ген протеина С расположен на хромосоме 2. Известно более 150 мутаций гена. Очень часто дефицит протеина С сочетается с мутацией фактора V. Дефицит протеина С встречают несколько чаще, чем дефицит антитромбина III, среди больных с тромбозами и тромбоэмболиями эту патологию отмечают примерно у 10% больных.Дефицит протеина С наследуется аутосомно-доминантно. Уровень протеина С у гетерозиготных носителей равен 30-60% от нормы, гомозиготные практически не имеют протеина С и погибают внутриутробно или сразу после рождения.

Наследственный дефицит протеина С может быть 2 типов:

  1. I тип — снижение количества протеина С;
  2. II тип — снижение активности протеина С при его нормальном уровне

Клинические проявления дефицита протеина С:

  • привычная потеря беременности, мертворождения, плодовые потери (до 27,9%);
  • венозные тромбозы и тромбоэмболии в возрасте 20-30 лет любых локализаций;
  • некрозы кожи, подкожной клетчатки (особенно при лечении непрямыми антикоагулянтами);
  • повышение риска тромбозов при применении оральных контрацептивов;
  • практическое отсутствие артериальных тромбозов

Дефицит протеина S

Протеин S — неэнзиматический кофактор протеина С в инактивации факторов Vа и VIIIа, обладает своей независимой от протеина С антикоагулянтной активностью.

Протеин S, так же, как и протеин С, зависим от витамина К исинтезируется в печени. В кровообращении он существует в 2 формах -свободного протеина S и связанного с С4-компонентом комплемента. Внорме 60-70% протеина S связано с С4-компонентом комплемента -регулятором классического пути системы комплемента. Уровень связыванияпротеина S с С4-компонентом комплемента определяет содержаниесвободного протеина S. Только свободная форма протеина S служиткофактором активированного протеина С (АРС).

В норме уровень протеина S в плазме составляет 80-120%. Прибеременности уровень и свободного, и связанного протеина S снижен исоставляет 60-80% и ниже в послеоперационном периоде. Дефицит протеинаS наследуется аутосомно-доминантно. Носители мутации гена чащегетерозиготны, носителей-гомозигот встречают редко. Обнаружено, что генпротеина S расположен на хромосоме 3. В настоящее время известно до 70мутаций гена протеина S.

Наследственный дефицит протеина S может быть 2 типов:

  1. I тип — снижение уровня свободного протеина S, связанного с С4-компонентом комплемента, в пределах нормы;
  2. II тип — снижение уровня свободного и связанного протеина S

По данным исследователей, частота потери беременности составляет 16,5%. Чаще наблюдают мертворождения, чем ранние потери беременности.

Лечение
Пациенты с дефицитом протеина С и S рефрактерны к гепарину натрия и антиагрегантам. Однако при острых тромботических осложнениях обосновано применение гепарина натрия и затем низкомолекулярных гепаринов. Как источник протеинов С и S используют свежезамороженную плазму в сочетании с гепарином натрием. Вне беременности при тромбофилии длительное время применяют варфарин.

Мутация фактора V (лейденовская мутация, резистентность к протеину С)

Мутация фактора V стала наиболее частой генетической причиной тромбофилии у европейского населения. Впервые она былавыявлена и описана группой ученых, работавших в городе Лейден (Нидерланды). Отсюда она и получила свое название — «мутацияЛейден».

Лейденская мутация гена V фактора свертывания кровихарактеризуется заменой нуклеотида гуанина на нуклеотид аденин впозиции 1691. Это приводит к замене аминокислоты аргинина нааминокислоту глутамин в позиции 506 в белковой цепи, являющейсяпродуктом этого гена. Напомним, что каждую аминокислоту кодирует тринуклеотида ДНК, называемые кодоном. Поэтому лейденская мутация можетобозначаться как G1691A (гуанин на аденин); Arg506Gln (аргинин наглютамин) или R506Q (R — однобуквенное обозначение аргинина, Q —однобуквенное обозначение глютамина). Все три обозначения являютсясинонимами одной и той же мутации.При такой замене фактор V не расщепляется естественным антикоагулянтомпротеином С в положении 506, как это происходит в норме, а становитсяустойчивым к его действию. Возникает резистентность V фактора кпротеину С. В результате этой резистентности в крови повышаетсяконцентрация V фактора свертывающей системы, что приводит к тромбозам.

При мутации фактора V возникает пожизненный риск тромбозов, который почти в 8 раз выше, чем без мутации, а при гомозиготномносительстве — почти в 90 раз. Тромбозы чаще возникают в ответ на провоцирующие факторы, одним из которых служит беременность.По данным М . Кирferminc и соавт. (1999), 25-50% пациенток с отслойкой плаценты носят ген лейденовской мутации.

Диагностику лейденовской мутации фактора V чаще проводят путем определения АЧТВ без активированного протеина С и c ним. Резистентность к активированному протеину С устанавливается по способности плазмы больного противостоять пролонгированию АЧТВ, вызванному добавлением активированного протеина С. Чувствительность анализа составляет 85%, а специфичность – 90%. Точность исследования повышается при добавлении к тест-системе плазмы с дефицитом V фактора.

Исследование можно проводить не менее чем через 2-3 недели после завершения антикоагулянтной терапии, проводимой в связи с тромбозом. У пациенток с подобными акушерскими осложнениями АЧТВ может быть изменено в связи с наличием АФС. В этих случаях, а также при пограничных значениях АЧТВ, верификацию диагноза «мутация Лейден» проводят методом ПЦР (ДНК-исследованиегена, кодирующего синтез V фактора свертывающей системы крови).

Лечение
До настоящего времени нет контролируемых, рандомизированных исследований эффективности лечения носителей этой мутации.

  • Острые тромбозы при беременности — гепарин натрия в/в в дозе 10 000-15 000 ЕД каждые 8-12 ч под контролем АЧТВ, курс 5-10 дней с учетом тяжести состояния, затем переходят на низкомолекулярный гепарин — далтепарин натрия в дозе 5000-10 000 МЕ 2 раза в сутки, надропарин кальция в дозе 0,4-0,6 мл 2 раза в сутки; эноксапарин натрия в дозе 40-60 мг 2 раза в сутки.
  • Осложненное тромбофилией течение беременности и тромбоэмболические осложнения в анамнезе — гепарин натрия в/в или низкомолекулярный гепарин в меньших дозах, чем при наличии тромбоэмболических осложнений
  • При отсутствии тромбоэмболических осложнений, но при наличии мутации и тромбофилии — низкомолекулярный гепарин в профилактических дозах в течение всей беременности.
  • После родов — гепарин натрия, затем варфарин в течение 2-3 мес после родов, так как это время наибольшего риска тромбоэмболии

Мутация гена протромбина G20210А

Мутация гена протромбина G20210A характеризуется заменой нуклеотидагуанина на нуклеотид аденин в позиции 20210. Особенностью данноймутацией является то, что замена нуклеотида располагается в3’-нетранслируемом участке. Это означает, что нуклеотиднаяпоследовательность измененного участка не участвует в кодированииаминокислотной последовательности гена протромбина. Поэтому никакиххимических изменений самого протромбина при наличии данной мутации невозникает. При наличии данной мутации обнаруживаются повышенныеколичества химически нормального протромбина. Уровень протромбина можетбыть в полтора-два раза выше, чем в норме.

Протромбин, или фактор II, под действием факторов X и Хапереходит в активную форму, которая активирует образование фибрина изфибриногена. Полагают, что эта мутация среди наследственных тромбофилиисоставляет 10-15%, но встречается примерно в 1-9% мутаций безтромбофилии. Среди пациенток с глубокими тромбозами мутацию протромбинаобнаруживают у 6-7%.

Подобно другим наследственным тромбофилиям, для этой мутациихарактерны венозные тромбозы различной локализации, риск которыхувеличивается в сотни раз при беременности. При возникновении тромбозовмутация G20210A часто встречается в сочетании с лейденской мутацией.Для сочетания этих факторов характерны очень ранние тромбозы — ввозрасте 20-25 лет — с увеличением тромбоэмболических осложнений прибеременности и после родов.

Диагностику мутации гена протромбина проводят методом ПЦР.

Ведение и лечение пациенток с дефектом протромбина такое же, как и пациенток с мутацией фактора V.

Мутации гена МТНFR C677T (гипергомоцистеинемия)

Гипергомоцистеинемия — мультифакторный процесс с вовлечением генетических и негенетических механизмов. Причины гипергомоцистеинемии могут быть наследственными и приобретенными. Наследственные факторы можно разделить на дефицит ферментов и дефицит транспорта.

Описано две разновидности гена MTHFR. Наиболее изученной является вариант, в котором нуклеотид цитозин © в позиции 677, заменен на тимидин (T). Такой полиморфизм MTHR обозначается как мутация C677T. Наличие этой мутации сопровождается повышением уровня гомоцистеина в крови.

Другим вариантом полиморфизма гена MTHFR является заменануклеотида аденина (A) на цитозин © в позиции 1298. Наличие этоймутации не сопровождается повышением уровня гомоцистеина в крови.Однако комбинация гетерозиготности аллелей 677T и 1298C сопровождаетсяне только снижением активности фермента, но и повышением концентрациигомоцистеина в плазме и снижением уровня фолата, как это бывает пригомозиготности 677T.

Фермент МТНFR (метилентетрагидрофолатредуктаза) является донатором метильной группы для превращения гомоцистеина в метионин вприсутствии кофакторов — пиридоксина (вит В6) и цианкобаламина (вит В12), и, как субстрата, фолиевой кислоты. В результате мутации генов активность фермента снижается, нарушается метаболический путь превращения гомоцистеина иего содержание в плазме увеличивается.

Снижение в пище содержания пиридоксина, цианкобаламина ифолиевой кислоты вызывает гипергомоцистеинемию не только у гомозиготныхносителей, но и у людей без мутации гена МТНFR.

Нормальное содержание гомоцистеина в плазме равно 5-16 мкмоль/л. Повышение уровня гомоцистеина до 100 мкмоль/л сопровождается гомоцистеинурией.

Гипергомоцистеинемия и дефекты развития центральной нервной системы эмбриона хорошо изучены и объясняют, как и почему лечение фолиевой кислотой позволяет снизить их возникновение. Гипергомоцистеинемия связана с такой акушерской патологией, как привычные ранние потери беременности, раннее начало гестоза, отслойка плаценты, задержка внутриутробного развития. В то же время I. Маrtinelli и соавт. (2000) не нашли связи поздней гибели плода с гипергомоцистеинемией.

Полагают, что гипергомоцистеинемия может вызвать поражениеэндотелия из-за нарушения окислительно-восстановительных реакций,повышения уровня свободных радикалов и снижения уровня оксида азота засчет влияния на активацию коагуляционных факторов (тканевого фактора ифактора XII) и/или ингибиторов свертывания крови.

Лечение
Достаточно насыщение фолиевой кислотой (не менее 4 мг/сут), цианкобаламином и пиридоксином.

источник

Кровь в кровеносном русле находится в жидком состоянии благодаря наличию так называемой противосвертывающей системы. В эту систему входит большое количество белковых соединений, которые препятствуют образованию внутрисосудистых и ограничивают размеры уже образовавшихся тромбов. Такими белками и являются протеины C и S.

Эти вещества синтезируются в печени и являются зависимыми от витамина К соединениями, то есть их количество и активность зависят от поступления в организм этого витамина.

Главным антикоагулянтом является протеин C. Он нейтрализует активированные Vа и VIIIа факторы свертывания. Протеин S представляет собой кофермент (вспомогательный белок), который усиливает эффект протеина C.

Кто назначает анализ крови на протеины S и C

Направление на данный анализ выписывает врач-гемостазиолог, который занимается проблемами свертывания крови. Анализ назначают, как правило, в составе развернутой программы диагностики тромбофилии. В этом случае обязательно в крови определяют антитромбин III, волчаночный антикоагулянт и проводят генетические исследования.

Показания для исследования уровня протеинов C и S

Этот анализ показан при высоком риске развития тромботических осложнений. Назначают его при артериальных и венозных тромбозах. Женщинам при подготовке к беременности рекомендуется сдать кровь на указанные протеины. Особенно актуально это для тех, у кого имеется склонность к невынашиванию беременности.

Уровень протеина C определяют в прогностических целях больным с тяжелым сепсисом. При разработке схем лечения пациентов непрямыми антикоагулянтами (после операций на сердце или крупных сосудах, после протезирования суставов) врачи непременно проверяют уровень протеинов C и S.

Читайте также:  В анализе показало краснуху при беременности

Анализ может быть назначен при жалобах на повышенную кровоточивость из мест инъекций или ссадин, склонность к образованию синяков, при имеющихся в анамнезе случаях закупорки сосудов, при рецидивирующем тромбофлебите вен нижних конечностей.

Как правильно сдать кровь

Специфической подготовки не требуется. Кровь берут из локтевой вены. Не рекомендуется сдавать анализ в острый период заболеваний (при обострении тромбофлебита). Если пациент получал лечение антикоагулянтами, после их отмены следует подождать не менее 30 дней. Женщины не должны сдавать этот анализ во время менструации.

Нормальные уровни протеинов C и S

В норме концентрация протеина C в плазме крови – 70–130 %, свободного протеина S – 65–144 %. У детей до года показатели могут быть ниже в 2–3 раза – 40–90 %. У мужчин содержание протеина S несколько выше, нежели у женщин.

Причины повышения уровня протеинов

Протеин С может повышаться у беременных женщин, а протеин S – во время приема пероральных средств контрацепции. Повышенный уровень показателей не имеет большого клинического значения.

Когда отмечается снижение концентрации протеинов S и C, и к чему это приводит

Снижение уровня этих белков отмечается при врожденном дефиците, связанном с нарушением их синтеза. Из приобретенных заболеваний, приводящих к снижению показателей, следует отметить патологию печени (цирроз или гепатит), ДВС-синдром, нефротический синдром, сепсис, ранний послеродовый или послеоперационный период.

Важное клиническое значение имеет снижение концентрации этих белков у молодых людей с подозрением на тромбоз вен. В этих случаях очень высок риск развития жизнеугрожающих состояний – тромбоэмболии легочной артерии, тромбоза крупных артерий, который может закончиться гангреной.

У пациентов с сепсисом, а у них эти показатели определяют в динамике, снижение концентрации протеинов более чем на 10 % свидетельствует о высоком риске неблагоприятного исхода.

Информация размещена на сайте только для ознакомления. Обязательно необходима консультация со специалистом.
Если вы нашли ошибку в тексте, некорректный отзыв или неправильную информацию в описании, то просим вас сообщать об этом администратору сайта.

Отзывы размещенные на данном сайте являются личным мнением лиц их написавших. Не занимайтесь самолечением!

источник

Синонимы: Протеин C, Protein C

Протеин С относится к основным ингибиторам свертывания. Активная его форма связывает и деактивирует факторы свертывания, тем самым, регулирует процесс тромбообразования, замедляя его.

Информация, полученная из результатов теста на протеин С (% активности), позволяет предотвратить развитие тромбозов, назначить адекватное лечение пациентам с врожденным/приобретенным дефицитом компонента, снизить риск невынашивания и тромботических осложнений беременности.

Кровь поддерживается в жидком состоянии благодаря своевременной адсорбции факторов свертывания. В норме за этот процесс отвечают эндотелий (внутренняя поверхность сосудов) и антикоагулянты (антитромбин, протеин С и S). Протеин С играет роль главного активатора белков и адсорбента факторов свертывания.

Протеин С вырабатывается в печени. В кровяном русле он циркулирует в неактивном состоянии. Активируется на поверхности тромбоцитов и эндотелиальных клеток под воздействием тромбомодулина и тромбина. Активный протеин С:

  • разжижает кровь;
  • выступает противовоспалительным агентом;
  • обеспечивает естественное отмирание клеток.

Недостаток протеина С приводит к возникновению тромбозов вен/артерий и нарушению кровообращения внутренних органов (инфаркт миокарда, инсульт, эмболия легких). У беременных может повыситься риск осложнений: преэклампсия и эклампсия, тромбоэмболия, тромбозы, внутриутробная задержка развития плода, замершая беременность, выкидыши, рождение мертвого ребенка, ДВС-синдром и т.д. Также низкий уровень протеина С является причиной некроза (отмирания) кожи.

Приобретенный дефицит протеина С. Причины:

  • нарушение производства или ускоренный расход;
  • нарушение структуры, функциональная непригодность;
  • дефицит витамина К;
  • заболевания печени, ее возрастная деградация;
  • обширные ожоги или тяжелые травмы;
  • серьезное хирургическое вмешательство;
  • прием антикоагулянтов (варфарин и другие).

Врожденный дефицит протеина С

Ген дефицита передается по наследству представителям любого пола (до 0,5% случаев).

Определяется два типа носительства мутированного гена:

  • гомозиготная – диагностируется у новорожденных и сопровождается ДВС-синдромом (закупорка мелких сосудов), неонатальной пурпурой (капиллярные излияния крови на коже) и т.д.;
  • гетерозиготная – проявляется после полового созревания, повышает вероятность закупорки сосудов при низком ответе на лечение антикоагулянтами.

Врожденный дефицит протеина С у младенцев характеризуется нарушением производства достаточного количества протеина С печенью или секрецией дефектного белка, который не выполняет функцию антикоагулянта.

При диагностике патологии определяют два показателя: процент активности протеина С и его количество в крови. Анализ на протеин С также проводят для составления прогноза при септических состояниях (острое инфицирование крови). Если уровень активности снижается менее чем на 40% и в динамике уменьшается на 10% в сутки, то прогноз неблагоприятный.

Направление на анализ выписывает терапевт, флеболог, гематолог, неонатолог, гинеколог.

  • Комплексное исследование системы свертывания крови (в рамках коагулограммы);
  • Диагностика активности протеина С (в %) и его концентрации в крови;
  • Дефицит протеина С в семейном анамнезе (носитель – прямой кровный родственник);
  • Диагностика тромбозов вен и артерий, тромбофилии (в том числе у молодых пациентов);
  • Определение причин тромбоэмболии у пациентов до 50 лет;
  • Синдром Бадда-Киари (тромбоз печеночный вен);
  • Закупорка почечных артерий;
  • Планирование беременности у пациенток в группе риска;
  • Осложнения беременности, выкидыши и мертворожденные в анамнезе;
  • Диагностика тромботических состояний у новорожденных;
  • Истощающие коагулопатии (патологическая кровоточивость);
  • Септические состояния и гнойно-воспалительные заболевания в острой форме;
  • Злокачественные процессы;
  • Дефицит витамина К;
  • Заболевания печени;
  • Контроль терапии антикоагулянтами непрямого действия, например, варфарином;
  • Некрозы кожного покрова на фоне приема варфарина.

Анализ на протеин С не рекомендуется назначать в период острых вирусных болезней, обострения тромботических явлений, лечения антикоагулянтами, а также пациентам, получающим гормональную терапию (в т.ч. оральными контрацептивами).

В норме концентрация протеина С в крови зависит от возраста и составляет:

До 5 дня жизни 17–53 5-30 дней 20 – 64 1-3 месяца 21 – 65 3-6 месяцев 28 – 80 6-12 месяцев 37 – 81 1-6 лет 40 – 92 6-10 лет 45 – 93 10-16 лет 55 – 111 > 16 лет 70 – 140

Примечание: у новорожденных и детей дошкольного возраста низкая концентрация протеина С обусловлена физиологической незрелостью печени.

Наблюдается достаточно редко, не указывает на проблемы со здоровьем и не имеет диагностического значения.

  • Тромбозы вен и артерий, тромботические состояния;
  • Дефицит витамина К или нарушение его метаболизма (в т. ч. синдром мальабсорбции);
  • Болезни печени (гепатиты, цирроз, недостаточность, синдром Бадда-Киари) и почек;
  • Инфекционные процессы (сепсис, шоковые состояния), интоксикация;
  • Онкологические заболевания;
  • ДВС-синдром;
  • Иммунодефицитные состояния;
  • Осложнения беременности и родов (критический период около 2 месяцев после родов);
  • Терапия антикоагулянтами (гепарином, варфарином).

Подробнее о показателях свертываемости крови

Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.

источник

Протеин С – это белок, обладающий антикоагулянтной активностью, один из основных факторов противосвертывающей системы, поддерживающей кровь в жидком состоянии. Данный показатель имеет самостоятельное диагностическое значение, но чаще используется вместе с определением протеина S в кровеносном русле. Основными показаниями к назначению анализа являются тромбоз или подозрение на наследственную тромбофилию. Для анализа используется плазма, выделенная из венозной крови. Наиболее часто исследование проводится кинетическим колориметрическим методом. Диапазон нормативных показателей для взрослых: активность – от 70 до 140%; концентрация от 2 до 6 мг/л. В зависимости от лаборатории и метода срок выполнения анализа составляет от 1 до 14 дней.

Протеин С – это белок, обладающий антикоагулянтной активностью, один из основных факторов противосвертывающей системы, поддерживающей кровь в жидком состоянии. Данный показатель имеет самостоятельное диагностическое значение, но чаще используется вместе с определением протеина S в кровеносном русле. Основными показаниями к назначению анализа являются тромбоз или подозрение на наследственную тромбофилию. Для анализа используется плазма, выделенная из венозной крови. Наиболее часто исследование проводится кинетическим колориметрическим методом. Диапазон нормативных показателей для взрослых: активность – от 70 до 140%; концентрация от 2 до 6 мг/л. В зависимости от лаборатории и метода срок выполнения анализа составляет от 1 до 14 дней.

Протеин С относится к физиологическим ингибиторам свертывания. В активной фазе он может расщеплять и инактивировать факторы свертывания VIIIa и Va. Протеин C является антикоагулянтом, поэтому способствует активному фибринолизу и уменьшению тромбов в размерах. Внутриклеточно протеин C может активироваться только тромбином или тромбином в комплексе с тромбомодулином. Противосвертывающий эффект протеина C усиливается с помощью кофактора – протеина S. Синтез протеина C происходит в печени (гепатоцитах). Антикоагулянт считается витамин K-зависимым белком, поэтому его активность изменяется в зависимости от концентрации витамина K и терапии гепарином. Вследствие функциональной незрелости печени количество протеина C в крови у новорожденных и грудничков до года ниже референсных показателей взрослых.

Выделяют несколько унаследованных нарушений в синтезе физиологических антикоагулянтов. По сравнению с дефицитом антитромбина III и дефицитом протеина S, недостаток протеина C встречается чаще всего (около 0,3% в популяции). Генетически унаследованный дефицит вызывает серьезные тромботические патологии. Гомозиготные изменения могут обуславливать появление в младенчестве молниеносной пурпуры новорожденных, которая в большинстве случаев имеет смертельный исход. Концентрация протеина C у заболевших детей близка к нулю.

Анализы на определение протеина C играют важное диагностическое и прогностическое значение в акушерстве, так как благодаря тесту можно определить опасные нарушения в течении беременности. Например, при антифосфолипидном синдроме в крови образуются антитела к другим составляющим противосвертывающей системы (протеину С, тромбомодулину и протеину S). Данный синдром очень опасен для плода, так как может вызвать самопроизвольное прерывание беременности или преждевременные роды. Исследование на протеин C находит широкое применение и в гинекологии, так как помогает диагностировать у женщин синдром гиперстимуляции яичников или спрогнозировать неудачные попытки ЭКО, которые возникают при нарушении гемостаза. В хирургии тест применяется перед оперативным вмешательством, чтобы обнаружить и просчитать риск развития кровотечения.

Исследование назначается при подозрении на наследственную тромбофилию, особенно если в семье имеются родственники, страдающие данной патологией. С прогностической целью анализ может быть показан для оценки степени риска развития тромбоза или тромбоэмболии перед приемом гормональных противозачаточных средств. Также анализ применяется для дифференциальной диагностики нарушений свертывающей системы (например, при болезнях печени или в послеоперационном периоде). Исследование назначается в рамках планирования беременности или при привычном невынашивании беременности, а также перед началом терапии непрямыми антикоагулянтами.

Относительными противопоказаниями к проведению исследования уровня протеина C считаются острая фаза инфекционной болезни, сепсис или острый тромбоз. Во время приема оральных контрацептивов или антикоагулянтов также не рекомендуется проводить тест, так как результаты не будут достоверными (варфарин уменьшает активность протеина C). В этом случае нужно сделать перерыв в лечении, во время которого следует провести исследование.

Для теста используется плазма, выделенная из венозной крови. Ее помещают в «цитратную» пробирку и при необходимости транспортируют в специальном боксе в лабораторию. Перед забором биоматериала лаборант должен узнать у пациента о приеме медикаментов, которые могут повлиять на результаты анализа. Исследование рекомендуется проводить в утреннее время, так как существуют суточные ритмы, при которых изменяются биохимические показатели. Считается, что референсные нормы отображают статистические результаты при заборе крови именно в первой половине дня.

Пациенту также рекомендуется воздержаться от жирной пищи и сладких напитков. Можно пить только негазированную воду. По возможности следует избегать физических и эмоциональных нагрузок, которые способствуют возникновению биохимических перестроек. Запрещено употреблять спиртные напитки и курить за 2-3 часа перед взятием анализа. Физиотерапевтические и инструментальные процедуры вызывают временные изменения лабораторных показателей, поэтому пациенту важно заранее сдать кровь на определение протеина С.

Колориметрический кинетический метод исследования считается наиболее распространенным. При кинетическом методе для внутреннего контроля качества применяют 2 контрольные плазмы: одну с нормальными показателями, а другую — с патологическими. Данный метод заключается в измерении абсорбции монохромного света (обычно длина волны 540 нм). Когда свет проходит через кювету, происходит реакция образования хромофорного вещества. Показатель абсорбции прямо пропорционален уровню протеина C в исследуемой плазме. Срок проведения анализа – 1 рабочий день (может удлиниться до 7-14 дней в зависимости от загруженности лаборатории).

Протеин С может измеряться в двух единицах: активность определяется в процентах (%), а концентрация в мг/л (миллиграмм на литр). У грудничков до года и новорожденных активность протеина C ниже из-за недостаточного синтеза антикоагулянта в печени, что считается вариантом нормы. Референсные показатели концентрации протеина C у взрослых колеблются от 2 до 6 мг/л.

Активность антикоагулянта зависит от возраста:

  • новорожденные (1 день) – 26-44%;
  • новорожденные (5 день) – 31-53%;
  • новорожденные (30 дней) – 32-54%;
  • груднички (3 мес.) – 41-67%;
  • груднички (6 мес.) – 48-70%;
  • дети от 1 года и взрослые – 70-140%.

Основной причиной повышения концентрации протеина С в крови является прием оральных контрацептивов, из-за которых нарушается равновесие свертывающей и противосвертывающей систем. Еще одной причиной повышения концентрации протеина С в крови считается период вынашивания плода. Если у беременной ранее был выявлен тромбоз вен нижних конечностей, то врач должен дать направление на исследование, хотя оно и не входит в программу скрининга. Обычно повышенный уровень антикоагулянта не несет в себе важного диагностического значения.

Читайте также:  Хгч анализ беременности определение маточной

Главной причиной снижения концентрации протеина С в крови являются структурные аномалии гена коагуляционного фактора V. Наследственная форма тромбофилии проявляется у больного с рождения. Приобретенный дефицит антикоагулянта может носить острый или хронический характер, быть временным или длительным. Возникает при болезнях печени или недостаточной выработке витамина K (гепатит, цирроз). В некоторых случаях у взрослых приобретенный дефицит антикоагулянта не приводит к тромбозу, так как концентрация факторов свертывания тоже снижается. В детском возрасте приобретенный дефицит протеина С может возникнуть вследствие присоединения бактериальной инфекции (например, при менингите), когда токсины повышают риск тромбообразования.

Также причиной снижения концентрации протеина С в крови может быть лечение варфарином. Концентрация протеина С всегда понижена у пациентов, которым он был назначен, поэтому в процессе терапии нецелесообразно проводить исследование на определение уровня данного физиологического ингибитора свертывания. При необходимости контроля антикоагулянтной терапии прием варфарина отменяется за 2 недели перед анализом. Если в период отмены варфарина возник риск обострения тромбоза, то врач может назначить препарат низкомолекулярного гепарина.

Анализ на определение концентрации протеина С имеет важное значение в клинической практике, особенно для пациентов с тромбозами или наследственными заболеваниями, связанными с нарушением работы противосвертывающей системы. Для быстрой коррекции физиологических отклонений от нормы важно повысить иммунитет, следовать диете, нормализовать питьевой режим, больше двигаться и активно заниматься спортом. При получении результата анализа на определение активности протеина С нужно сразу же обратиться к своему лечащему врачу: флебологу, гинекологу, хирургу, гепатологу, нефрологу, инфекционисту. Для того чтобы быстрее нормализовать состояние пациента, врач может назначить инъекции гепарина натрия или варфарина.

источник

Т4 свободный у беременных – гормон щитовидной железы, отвечающий за нормальное внутриутробное развитие всех органов и систем плода. При любых изменениях функции щитовидки может возникнуть угроза нормальному развитию нервной системы будущего ребенка.

При обнаружении дефицита тиреоидных гормонов будучи беременной, женщине необходимо как можно раньше обратиться в медучреждение и начать лечение. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, это может навредить и матери, и ребенку.

При нормальной работе щитовидной железы вырабатываются очень важные для человеческого организма гормоны: тироксин и трийодтиронин. При беременности материнская щитовидная железа испытывает большую нагрузку, в результате чего она увеличивается и начинает работать интенсивнее.

Некомпенсированный материнский гипотиреоз (недостаток в организме гормонов ЩЖ) составляет опасность для нормального развития плода, в частности, центральной нервной системы будущего младенца. Нарушение функции щитовидки у матери сказывается на формировании центральных мозговых структур плода.

Тиреотропный гормон (ТТГ) щитовидной железы, вырабатываемый гипофизом, регулирует синтез активных веществ (Т4 и Т3) щитовидки. При уменьшении уровня этих гормонов в крови подается сигнал о нарушении в гипофиз, который, в свою очередь, увеличивает секрецию ТТГ для стимуляции щитовидки на секрецию этих Т-гормонов. При увеличении уровня в крови активных веществ щитовидной железы – синтез ТТГ, соответственно снижается и стимуляция железы ослабевает.

Уровень ТТГ на протяжении всей беременности постоянно меняется и отличается в каждом триместре. Для выявления патологии, проводят диагностику.

Для полной картины заболевания проводят одновременное исследование уровней ТТГ и Т4 свободный высокочувствительным методом, так как

Вы используете устаревшую и небезопасную версию браузера, вследствие чего некоторые элементы сайта могут неправильно отображаться или работать.

Это белок, который вырабатывается в больших количествах во время беременности. По его уровню оценивают риск хромосомных аномалий в дородовой диагностике патологий плода.

Ассоциированный с беременностью протеин-А плазмы (PAPP-A) относится к цинксодержащим ферментам (металлопротеиназам). Во время беременности он в больших количествах вырабатывается фибробластами в наружном слое плаценты и децидуальной оболочке и обнаруживается в материнском кровотоке в виде высокомолекулярной белковой фракции.

Фермент PAPP-A отщепляет от инсулиноподобного фактора роста белковые фрагменты и повышает его биологическую активность, благодаря этому обеспечивается полноценный рост и развитие плаценты. Кроме того, он способен инактивировать некоторые ферменты в крови (трипсин, эластазу, плазмин) и модулировать иммунный ответ материнского организма. Его содержание в крови увеличивается с прогрессированием беременности. Оно существенно не зависит от таких параметров, как пол и масса ребенка. Только в период интенсивного формирования плаценты (7-14-я неделя беременности) отмечается сильная взаимосвязь между уровнем РАРР-А и концентрацией эстрадиола. После родов РАРР-А быстро снижается в течение нескольких дней.

При хромосомной аномалии с пороками развития плода концентрация PAPP-A в крови значительно уменьшается с 8-й по 14-ю недели беременности. Наиболее резкое снижение отмечается при трисомиях по 21-й, 18-й и 13-й хромосомам. При синдроме Дауна показатель PAPP-A на порядок ниже, чем при норме. Еще более резко уровень РАРР-А в сыворотке крови матери падает при наличии у плода генетической патологии с множественными пороками развития – синдроме

Тромбофилия — это повышенная склонность организма человека к образованию тромбов. Может быть приобретенная и наследственная (врожденная). Проявление заболевания у носителей генетических тромбофилических мутаций в большой степени зависит от возраста, пола, факторов окружающей среды и других иных мутаций. Носители аллеля болезни могут не иметь никакой клинической симптоматики заболевания до появления внешних факторов. К последним относятся: беременность, послеродовый период, иммобилизация, хирургическое вмешательство, травма, опухоли, прием гормональных препаратов с целью контрацепции или заместительной терапии.

Тромбофилические состояния в акушерстве являются одной из важных причин невынашивания беременности и фетоплацентарной недостаточности. К тому же гипергомоцистеинемия и гомозиготное состояние по МТНFR являются факторами риска развития некоторых врожденных пороков развития (дефекты нервной трубки плода, расщелины губы и неба, некоторые виды врожденных пороков сердца, почек и др.).

Антитромбин III — естественный антикоагулянт, на долю которого приходится 75% всей антикоагулянтной активности плазмы, гликопротеин с молекулярной массой 58 200 и содержанием в плазме 125-150 мг/мл. Первичная структура антитромбина III состоит из 432 аминокислот. Он блокирует протромбиназу — инактивирует факторы ХПа, ХIа, Ха, IХа, VIIIа, калликреин и тромбин. В присутствии гепарина активность антитромбина III увеличивается более чем в 2000 раз. Дефицит антитромбина III наследуется аутосомно-доминантно. Большинство носителей этой патологии гетерозиготы, гомозиготы погибают очень рано от тромбоэмболических осложнений. В настоящее время описано до 80 мутаций гена, расположенного на длинном плече хромосомы 1. Встречаемость этой патологии сильно варьирует у разных этнических групп.

Функциональную активность антитромбина III определяют по способности образца плазмы инги

Протеин S — неэнзиматический кофактор протеина С в инактивации факторов Va и VIIIa, обладает своей независимой от протеина С антикоагулянтной активностью.

Протеин S, так же, как и протеин С, зависим от витамина К и синтезируется в печени. В кровообращении он существует в 2 формах — свободного протеина S и связанного с С4-компонентом комплемента. В норме 60–70% протеина S связано с С4-компонентом комплемента — регулятором классического пути системы комплемента. Уровень связывания протеина S с С4-компонентом комплемента определяет содержание свободного протеина S. Только свободная форма протеина S служит кофактором активированного протеина С (АРС).

В норме уровень протеина S в плазме составляет 80–120%. При беременности уровень и свободного, и связанного протеина S снижен и составляет 60–80% и ниже в послеоперационном периоде.

Дефицит протеина S наследуется аутосомно-доминантно. Носители мутации гена чаще гетерозиготны, носителей-гомозигот встречают редко. Обнаружено, что ген протеина S расположен на хромосоме 3. В настоящее время известно до 70 мутаций гена протеина S. Наследственный дефицит протеина S может быть 2 типов:

II тип — снижение уровня свободного и связанного протеина S. По данным исследователей, частота потери беременности составляет 16,5%. Чаще наблюдают мертворождения, чем ранние потери беременности.

Пациенты с дефицитом протеина С и S рефрактерны к гепарину натрия и антиагрегантам. Однако при острых тромботических осложнениях обосновано применение гепарина натрия и затем низкомолекулярных гепаринов. Как источник протеинов С и S используют свежезамороженную плазму в сочетании с гепарином натрием. Вне беременности при тромбо

Кровь в кровеносном русле находится в жидком состоянии благодаря наличию так называемой противосвертывающей системы. В эту систему входит большое количество белковых соединений, которые препятствуют образованию внутрисосудистых и ограничивают размеры уже образовавшихся тромбов. Такими белками и являются протеины C и S.

Эти вещества синтезируются в печени и являются зависимыми от витамина К соединениями, то есть их количество и активность зависят от поступления в организм этого витамина.

Главным антикоагулянтом является протеин C. Он нейтрализует активированные Vа и VIIIа факторы свертывания. Протеин S представляет собой кофермент (вспомогательный белок), который усиливает эффект протеина C.

Направление на данный анализ выписывает врач-гемостазиолог, который занимается проблемами свертывания крови. Анализ назначают, как правило, в составе развернутой программы диагностики тромбофилии. В этом случае обязательно в крови определяют антитромбин III, волчаночный антикоагулянт и проводят генетические исследования.

Этот анализ показан при высоком риске развития тромботических осложнений. Назначают его при артериальных и венозных тромбозах. Женщинам при подготовке к беременности рекомендуется сдать кровь на указанные протеины. Особенно актуально это для тех, у кого имеется склонность к невынашиванию беременности.

Уровень протеина C определяют в прогностических целях больным с тяжелым сепсисом. При разработке схем лечения пациентов непрямыми антикоагулянтами (после операций на сердце или крупных сосудах, после протезирования суставов) врачи непременно проверяют уровень протеинов C и S.

Анализ может быть назначен при жалобах на повышенную кровоточивость из мест инъекций или ссадин, склонность к образованию синяков, при имеющихся в анамнезе случаях закупорки сосудов, при рецидив

Время подготовки стать матерью для женщины не простое. Все мы хотим, чтобы ребенок родился здоровым и готовы на что угодно, лишь бы это было так. Работа щитовидной железы играет, можно сказать, ведущую роль, но не единственную и важно, чтобы она работала безотказно.

Каким должен быть уровень ТТГ при беременности в 1,2 и 3 триместре, что значит норма, высокий или низкий уровень гормона, как влияет ТТГ на планирование и зачатие?

Сегодня вы получите ответы не только на эти вопросы, но и другие, которые волнуют множество женщин. Рассмотрим по порядку: норму, когда ТТГ повышен и когда он снижен.

Прежде чем разбирать патологические ситуации, нужно знать, какой показатель тиреотропного гормона для женщины в интересном положении нормален. Кстати, на квитанциях из лаборатории вы можете видеть другое обозначение — TSH.

Итак, без лишних предисловий я отвечу, что для барышень, ожидающих ребенка или планирующих его перед зачатием, верхний уровень ТТГ не должен выходить за 2,5 мкМЕ/л.

Этот показатель действителен для любого триместра беременности и для женщин перед наступлением беременности. То есть, ваш ТТГ должен быть меньше 2,5 мкМе/л и перед беременностью, и в 1, и во 2, и в 3 триместре.

Эти нормы придумала не я, они были приняты на всемирном съезде эндокринологов, одобрены ВОЗ и действительны на территории России. По статистическим данным именно при таких цифрах регистрировалось меньше всего патологии развития плода и течении беременности.

Я думаю, было бы глупо думать, что при оптимальных результатах анализов вы полностью защищены от нарушений в развитии ребенка, ведь не только гормоны щитовидной железы участвуют в формировании маленького организма. Но так же не стоит сильно переживать на счет н

Назначение: набор предназначен для количественного определения человеческого общего и свободного антигена протеина S в образцах цитратной плазмы методом иммуноферментного анализа. Диапазон измерения: 5- 150%. Приложения теста: протеин S это витамин K-зависимый протеин, синтезируемый в печени, сосудистом эндотелии и мегакариоцитах. Он играет важную физиологическую роль в протеин C антикоагулянтной системе. Эта антикоагулянтная система является одним из основных регуляторов гемостаза, ингибируя формирование сгустка и способствуя фибринолизу. Функции протеина S как кофактора активированного протеина C на сосудистой стенке – содействие деградации факторов свертывания Va и VIIIa, снижение коагуляции. В нормальной плазме приблизительно 40% протеина S циркулирует в свободной форме, и 60% находится в комплексе с C4b, плазменным белков классического пути активации комплемента. Функционально активен только свободный протеин S, он способен связываться с активированным протеином C, тогда как связанный протеин S не способен. Сниженная активность протеина S в плазме может быть результатом низкой концентрации или нарушения функции молекулы протеина S. Дефицит протеина S, как врожденный, так и приобретенный, может привести к серьезным тромботическим заболеваниям, таким как тромбофлебит, тромбоз глубоких вен или эмболия легких. Распространенность дефицита протеина S составляет менее 1 случая на 300 человек в общей популяции, а у пациентов младше 35 лет с историей тромбозов частота составляет уже 15-18%. Венозный тромбоз у таких людей может развиваться в молодом возрасте. Пациенты с врожденным гомозиготным дефицитом протеина S встречаются редко и уровень протеина у них может быть неопределяемым. Уровень протеина S у гетерозигот обычно ниже 50% нормы, и они составляют две трети пациентов с врожденным дефицитом протеина S. Приобретенный дефицит протеина S может наблюдаться во время бе

источник