Меню Рубрики

Анализ протеин с во время беременности

Синонимы: Протеин C, Protein C

Протеин С относится к основным ингибиторам свертывания. Активная его форма связывает и деактивирует факторы свертывания, тем самым, регулирует процесс тромбообразования, замедляя его.

Информация, полученная из результатов теста на протеин С (% активности), позволяет предотвратить развитие тромбозов, назначить адекватное лечение пациентам с врожденным/приобретенным дефицитом компонента, снизить риск невынашивания и тромботических осложнений беременности.

Кровь поддерживается в жидком состоянии благодаря своевременной адсорбции факторов свертывания. В норме за этот процесс отвечают эндотелий (внутренняя поверхность сосудов) и антикоагулянты (антитромбин, протеин С и S). Протеин С играет роль главного активатора белков и адсорбента факторов свертывания.

Протеин С вырабатывается в печени. В кровяном русле он циркулирует в неактивном состоянии. Активируется на поверхности тромбоцитов и эндотелиальных клеток под воздействием тромбомодулина и тромбина. Активный протеин С:

  • разжижает кровь;
  • выступает противовоспалительным агентом;
  • обеспечивает естественное отмирание клеток.

Недостаток протеина С приводит к возникновению тромбозов вен/артерий и нарушению кровообращения внутренних органов (инфаркт миокарда, инсульт, эмболия легких). У беременных может повыситься риск осложнений: преэклампсия и эклампсия, тромбоэмболия, тромбозы, внутриутробная задержка развития плода, замершая беременность, выкидыши, рождение мертвого ребенка, ДВС-синдром и т.д. Также низкий уровень протеина С является причиной некроза (отмирания) кожи.

Приобретенный дефицит протеина С. Причины:

  • нарушение производства или ускоренный расход;
  • нарушение структуры, функциональная непригодность;
  • дефицит витамина К;
  • заболевания печени, ее возрастная деградация;
  • обширные ожоги или тяжелые травмы;
  • серьезное хирургическое вмешательство;
  • прием антикоагулянтов (варфарин и другие).

Врожденный дефицит протеина С

Ген дефицита передается по наследству представителям любого пола (до 0,5% случаев).

Определяется два типа носительства мутированного гена:

  • гомозиготная – диагностируется у новорожденных и сопровождается ДВС-синдромом (закупорка мелких сосудов), неонатальной пурпурой (капиллярные излияния крови на коже) и т.д.;
  • гетерозиготная – проявляется после полового созревания, повышает вероятность закупорки сосудов при низком ответе на лечение антикоагулянтами.

Врожденный дефицит протеина С у младенцев характеризуется нарушением производства достаточного количества протеина С печенью или секрецией дефектного белка, который не выполняет функцию антикоагулянта.

При диагностике патологии определяют два показателя: процент активности протеина С и его количество в крови. Анализ на протеин С также проводят для составления прогноза при септических состояниях (острое инфицирование крови). Если уровень активности снижается менее чем на 40% и в динамике уменьшается на 10% в сутки, то прогноз неблагоприятный.

Направление на анализ выписывает терапевт, флеболог, гематолог, неонатолог, гинеколог.

  • Комплексное исследование системы свертывания крови (в рамках коагулограммы);
  • Диагностика активности протеина С (в %) и его концентрации в крови;
  • Дефицит протеина С в семейном анамнезе (носитель – прямой кровный родственник);
  • Диагностика тромбозов вен и артерий, тромбофилии (в том числе у молодых пациентов);
  • Определение причин тромбоэмболии у пациентов до 50 лет;
  • Синдром Бадда-Киари (тромбоз печеночный вен);
  • Закупорка почечных артерий;
  • Планирование беременности у пациенток в группе риска;
  • Осложнения беременности, выкидыши и мертворожденные в анамнезе;
  • Диагностика тромботических состояний у новорожденных;
  • Истощающие коагулопатии (патологическая кровоточивость);
  • Септические состояния и гнойно-воспалительные заболевания в острой форме;
  • Злокачественные процессы;
  • Дефицит витамина К;
  • Заболевания печени;
  • Контроль терапии антикоагулянтами непрямого действия, например, варфарином;
  • Некрозы кожного покрова на фоне приема варфарина.

Анализ на протеин С не рекомендуется назначать в период острых вирусных болезней, обострения тромботических явлений, лечения антикоагулянтами, а также пациентам, получающим гормональную терапию (в т.ч. оральными контрацептивами).

В норме концентрация протеина С в крови зависит от возраста и составляет:

До 5 дня жизни 17–53 5-30 дней 20 – 64 1-3 месяца 21 – 65 3-6 месяцев 28 – 80 6-12 месяцев 37 – 81 1-6 лет 40 – 92 6-10 лет 45 – 93 10-16 лет 55 – 111 > 16 лет 70 – 140

Примечание: у новорожденных и детей дошкольного возраста низкая концентрация протеина С обусловлена физиологической незрелостью печени.

Наблюдается достаточно редко, не указывает на проблемы со здоровьем и не имеет диагностического значения.

  • Тромбозы вен и артерий, тромботические состояния;
  • Дефицит витамина К или нарушение его метаболизма (в т. ч. синдром мальабсорбции);
  • Болезни печени (гепатиты, цирроз, недостаточность, синдром Бадда-Киари) и почек;
  • Инфекционные процессы (сепсис, шоковые состояния), интоксикация;
  • Онкологические заболевания;
  • ДВС-синдром;
  • Иммунодефицитные состояния;
  • Осложнения беременности и родов (критический период около 2 месяцев после родов);
  • Терапия антикоагулянтами (гепарином, варфарином).

Подробнее о показателях свертываемости крови

Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.

источник

Протеин S – один из показателей противосвертывающей системы, обуславливающий жидкое состояние крови. Исследование концентрации белка входит в гемостазиограмму. Данный маркер имеет самостоятельное прогностическое значение, но иногда определяется вместе с активностью протеина С. Тест назначают при патологии синтеза протеина S или для подтверждения нарушений других компонентов гемостаза. Для исследования используется плазма, которую выделяют из венозной крови. Определение концентрации протеина S чаще всего проводится с помощью коагуляционного или иммунохимического метода. У здорового взрослого человека показатели протеина S в крови колеблются от 20 до 25 мг/л. Срок выполнения анализа составляет один рабочий день (в некоторых лабораториях 7-10 суток из-за загруженности).

Протеин S – один из показателей противосвертывающей системы, обуславливающий жидкое состояние крови. Исследование концентрации белка входит в гемостазиограмму. Данный маркер имеет самостоятельное прогностическое значение, но иногда определяется вместе с активностью протеина С. Тест назначают при патологии синтеза протеина S или для подтверждения нарушений других компонентов гемостаза. Для исследования используется плазма, которую выделяют из венозной крови. Определение концентрации протеина S чаще всего проводится с помощью коагуляционного или иммунохимического метода. У здорового взрослого человека показатели протеина S в крови колеблются от 20 до 25 мг/л. Срок выполнения анализа составляет один рабочий день (в некоторых лабораториях 7-10 суток из-за загруженности).

Протеин S является естественным антикоагулянтом и кофактором протеина C (белки усиливают профибринолитическое действие друг друга). Данный показатель считается витамин К-зависимым белком, который продуцируется в гепатоцитах. Протеин S может находиться в плазме в двух формах: связанной и свободной. Биологически активна только свободная фракция, из-за этого ее определение более информативно. Концентрация протеина S зависит от возраста, пола и гормонального фона. Дефицит свободной формы протеина S бывает врожденным и приобретенным. Врожденный дефицит делится на 3 подтипа. Первый подтип приводит к понижению концентрации общей и свободной фракции протеина S и уменьшению его функциональной активности, второй подтип способствует понижению функциональной активности при нормальном количестве общего и свободного протеина S в крови, третий подтип характеризуется уменьшением концентрации только свободной формы.

Исследование довольно часто применяется в хирургической практике. Обычно перед оперативным вмешательством хирург назначает анализы на определение всех компонентов системы гемостаза, в группу исследований включают и тест на активность протеина S. Противосвертывающий белок S тесно связан с процессом тромбообразования. Антикоагулянт ограничивает запуск свертывающей системы и не допускает преждевременного формирования тромбов. Также свободная форма протеина S способствует активности кофактора (без него концентрация протеина С будет минимальной).

Данный анализ назначается только при наличии прямых показаний (при перенесенном тромбозе в анамнезе). Тест иногда проводится беременным (при наличии тромбофилии), но исследование не входит в программу скрининговых обследований. Врачи-хирурги направляют на анализ при назначении непрямых антикоагулянтов после протезирования суставов и операций на сердце или сосудах. Иногда показанием к тесту становится необходимость подтвердить результаты исследований, касающихся процесса свертывания и разжижения крови (например, при определении уровня фибриногена, АЧТВ, протеина C, протромбинового времени или антитромбина III). Гемостазиолог может назначить анализ при генетических исследованиях, осуществляемых после выявления врожденного дефицита протеина S у близкого родственника больного. Противопоказаниями к проведению теста считаются психические отклонения, при которых сложно выполнить забор крови, и возникновение острого тромботического эпизода.

Исследованию подвергается плазма, выделенная из крови. Если необходима транспортировка биоматериала, жидкость помещают в цитратную пробирку и перевозят в стерильном контейнере. Перед забором крови пациенту желательно воздержаться от приема пищи, употребления алкогольных и газированных напитков. В течение 2-3 часов нужно избегать эмоциональных перегрузок и физической активности. За полчаса рекомендуется не курить. Можно пить простую негазированную воду. Если врач прописал больному прием каких-либо лекарственных препаратов, важно сделать перерыв в лечении и только через 25-30 дней провести анализ. Другие методы обследования желательно производить после забора биоматериала. Анализ предпочтительно сдавать в утреннее время, поскольку существуют суточные ритмы активности показателя (с 7.00 до 11.00 колебания большинства гормональных и биохимических показателей совсем незначительны).

Чаще всего для определения протеина S используют коагуляционный и иммунохимический метод, каждая методика имеет свои достоинства и недостатки. Коагуляционный метод включает использование тест-систем. Специфичность методики относительна, потому что фактор Лейдена, повышенный уровень фактора VIII и волчаночный антикоагулянт могут сильно повлиять на результаты анализа. Обычно с вышеперечисленными факторами проводится дифференциальная диагностика для определения уровня протеина S. Коагуляционная проба не стандартизирована, поэтому в некоторых лабораториях применяют иммунохимический метод. В этом случае используются современные наборы, которые помогают выявить свободную форму протеина S без предварительной обработки. Но методика тоже имеет свои недостатки – тест определяет и неактивные формы протеина S, иногда возникающие в плазме. Срок проведения анализа – от 1 до 10 суток в зависимости от загрузки лаборатории.

Активность антикоагулянта измеряется в %:

Концентрация протеина S измеряется в мг/л, общая колеблется в диапазоне от 20 до 25, из которых около 40% составляет свободная фракция. У новорожденных и грудничков (до 12 месяцев) показатели активности белка составляют от 40% до 90%. Концентрация антикоагулянта у мужчин немного выше, чем у женщин. В каждой лаборатории применяются различные реактивы и оборудование, поэтому референсные нормы немного отличаются.

Основной причиной повышения протеина S в крови является наследственная патология системы гемостаза. Причины повышения протеина S в крови не имеют важного клинического значения, так как данные отклонения не вызывают серьезных проблем со здоровьем.

Пониженная активность протеина S может быть врожденной и приобретенной. Врожденный дефицит белка проявляется с рождения и характеризуется развитием тромбофилии. Одной из причин снижения протеина S в крови является нарушенный синтез витамина K в печени при гепатите, печеночной недостаточности или циррозе. Низкая активность протеина S наблюдается при инфекционных патологиях (сепсисе или септицемии), болезнях почек, СПИДе, злокачественных новообразованиях и ДВС-синдроме.

Причиной снижения протеина S в крови могут быть мутации генов. Врожденные нарушения особенно опасны во время беременности. Исследования показывают, что данная патология часто приводит к мертворождению плода или выкидышу (около 15%). У женщин концентрация белка немного понижается во время приема эстрогенов (оральных контрацептивов), которые увеличивают вероятность развития тромбоза вен.

Исследование играет важную роль в клинической практике, особенно при определении генетических патологий противосвертывающей системы или перед плановыми хирургическими вмешательствами. С результатами анализа нужно обратиться к одному из следующих специалистов: гемостазиологу, терапевту, хирургу, акушеру или флебологу. При наличии острых тромботических осложнений врач назначает гепарин натрия или низкомолекулярные препараты. Во время беременности может применяться варфарин (особенно при наличии тромбофилии).

Скорректировать незначительные отклонения от нормы можно с помощью диеты, нормализации питьевого режима и активных тренировок. При отсутствии патологии, правильной подготовке к анализу и соблюдении всех рекомендаций врача результаты теста будут достоверными и приближенными к референсным показателям.

источник

Тромбофилические причины невынашивания беременности

Тромбофилия — это повышенная склонность организма человека к образованию тромбов. Может быть приобретенная и наследственная (врожденная). Проявление заболевания у носителей генетических тромбофилических мутаций в большой степени зависит от возраста, пола, факторов окружающей среды и других иных мутаций. Носители аллеля болезни могут не иметь никакой клинической симптоматики заболевания до появления внешних факторов.

К последним относятся: беременность, послеродовый период, иммобилизация, хирургическое вмешательство, травма, опухоли, прием гормональных препаратов с целью контрацепции или заместительной терапии.

Тромбофилические состояния в акушерстве являются одной из важных причин невынашивания беременности и фетоплацентарной недостаточности. К тому же гипергомоцистеинемия и гомозиготное состояние по МТНFR являются факторами риска развития некоторых врожденных пороков развития (дефекты нервной трубки плода, расщелины губы и неба, некоторые виды врожденных пороков сердца, почек и др.).

К тромбофилическим состояниям во время беременности, приводящим к привычному невынашиванию, относят следующие формы генетически обусловленных тромбофилий:

  • Дефицит антитромбина III
  • Дефицит протеина С
  • Дефицит протеина S
  • Мутация фактора V (лейденовская мутация) G1691A (синонимы: Arg506Glu, R506Q)
  • Мутация гена протромбина G20210А
  • Мутации гена МТНFR C677T (гипергомоцистеинемия)

Обследование для выявления редких причин тромбофилий необходимо в случаях, если были:

  • в семейном анамнезе — тромбоэмболии в возрасте до 40 лет у родственников;
  • достоверные эпизоды венозных и/или артериальных тромбозов в возрасте до 40 лет;
  • рецидивирующие тромбозы у больной и ближайших родственников;
  • тромбоэмболические осложнения при беременности и после родов при использовании гормональной контрацепции;
  • повторные потери беременности, мертворождения, задержка внутриутробного развития плода, отслойки плаценты;
  • раннее начало преэклампсии, http://bono-esse.ru/blizzard/Aku/AFS/hellp_s.html

Дефицит антитромбина III

Антитромбин III — естественный антикоагулянт, на долю которого приходится 75% всей антикоагулянтной активности плазмы, гликопротеин с молекулярной массой 58 200 и содержанием в плазме 125-150 мг/мл. Первичная структура антитромбина III состоит из 432 аминокислот. Он блокирует протромбиназу — инактивирует факторы ХПа, ХIа, Ха, IХа, VIIIа, калликреин и тромбин. В присутствии гепарина активность антитромбина III увеличивается более чем в 2000 раз. Дефицит антитромбина III наследуется аутосомно-доминантно. Большинство носителей этой патологии гетерозиготы, гомозиготы погибают очень рано от тромбоэмболических осложнений. В настоящее время описано до 80 мутаций гена, расположенного на длинном плече хромосомы 1. Встречаемость этой патологии сильно варьирует у разных этнических групп.

Эпидемиология
У европейского населения частота дефицита антитромбина III составляет 1:2000-1:5000. По некоторым данным — 0,3% в популяции. Среди больных с тромбоэмболическими осложнениями частота дефицита антитромбина III составляет 3-8%.

Читайте также:  Анализ во время беременности на скрытые инфекции

Наследственный дефицит антитромбина III может быть 2 типов:

  1. I тип — снижение синтеза антитромбина III как следствие мутации гена;
  2. II тип — снижение функциональной активности антитромбина III при его нормальной продукции

Клинические проявления наследственного дефицита антитромбина III:

  • тромбозы глубоких вен ног, илеофеморальные тромбозы (артериальные тромбозы не характерны для этой патологии);
  • привычное невынашивание беременности;
  • антенатальная гибель плода;
  • тромбофилические осложнения после приема оральных контрацептивов

Функциональную активность антитромбина III определяют по способности образца плазмы ингибировать известное количество тромбина или фактора Ха, добавленного к образцу в присутствии или отсутствие гепарина. При низкой активности антитромбина III основные тесты коагуляции не изменены, тесты на фибринолиз и время кровотечения нормальные, агрегация тромбоцитов в пределах нормы. При гепаринотерапии нет характерного адекватного увеличения АЧТВ.

Лечение
В норме уровень антитромбина составляет 85-110%. При беременности он несколько снижен и составляет 75-100%. Нижняя граница концентрации антитромбина III изменчива, поэтому необходимо учитывать не только уровень, но и клиническую ситуацию. Однако при снижении уровня антитромбина III ниже 30% пациенток погибают от тромбозов.

Основу лечения дефицита антитромбина III составляют противотромботические средства. При наличии симптомов тромбофилии лечение проводить необходимо, и это не дискутируется. Для этих целей используют свежезамороженную плазму (как источник антитромбина III), низкомолекулярные гепарины (эноксапарин натрия, надропарин кальция, далтепарин натрия). При низком уровне антитромбина III гепарин натрия не применяют, так как возможны гепаринорезистентность и гепарининдуцированные тромбозы.

При беременности препаратами выбора служат низкомолекулярные гепарины, дозы их подбирают индивидуально под контролем гемостазиограммы. Критическими признают II и III триместры беременности, когда растет коагуляционный потенциал крови, а уровень антитромбина III снижается.

Вне беременности пациенткам может быть рекомендован длительный прием антагонистов витамина К (варфарин).

Дефицит протеина С

Протеин С — естественный антикоагулянт, зависимый от витамина К гликопротеин, синтезируется в печени в неактивной форме. Активированный протеин С — сериновая протеаза, функция которой направлена на инактивацию факторов Vа и VIIIа, важный регулятор активности тромбина на поверхности эндотелия. Протеин С активируется при взаимодействии тромбина с тромбомодулином. Эта связь ускоряет образование тромбина в форму активированного протеина С. Активность протеина С усиливается его кофактором — протеином S. Активированный протеин С протеолитически инактивирует факторы Vа и VIIIа в присутствии протеина S, фосфолипида (поверхность эндотелия) и кальция, ингибируя дальнейшую активацию тромбина.

В норме уровень протеина С составляет 65-145%. При беременности он несколько повышается и составляет 70-150%, еще больше он повышается в послеродовом периоде.

Врожденный дефицит протеина С обусловлен мутацией гена. Ген протеина С расположен на хромосоме 2. Известно более 150 мутаций гена. Очень часто дефицит протеина С сочетается с мутацией фактора V. Дефицит протеина С встречают несколько чаще, чем дефицит антитромбина III, среди больных с тромбозами и тромбоэмболиями эту патологию отмечают примерно у 10% больных. Дефицит протеина С наследуется аутосомно-доминантно. Уровень протеина С у гетерозиготных носителей равен 30-60% от нормы, гомозиготные практически не имеют протеина С и погибают внутриутробно или сразу после рождения.

Наследственный дефицит протеина С может быть 2 типов:

  1. I тип — снижение количества протеина С;
  2. II тип — снижение активности протеина С при его нормальном уровне

Клинические проявления дефицита протеина С:

  • привычная потеря беременности, мертворождения, плодовые потери (до 27,9%);
  • венозные тромбозы и тромбоэмболии в возрасте 20-30 лет любых локализаций;
  • некрозы кожи, подкожной клетчатки (особенно при лечении непрямыми антикоагулянтами);
  • повышение риска тромбозов при применении оральных контрацептивов;
  • практическое отсутствие артериальных тромбозов

Дефицит протеина S

Протеин S — неэнзиматический кофактор протеина С в инактивации факторов Vа и VIIIа, обладает своей независимой от протеина С антикоагулянтной активностью.

Протеин S, так же, как и протеин С, зависим от витамина К и синтезируется в печени. В кровообращении он существует в 2 формах — свободного протеина S и связанного с С4-компонентом комплемента. В норме 60-70% протеина S связано с С4-компонентом комплемента — регулятором классического пути системы комплемента. Уровень связывания протеина S с С4-компонентом комплемента определяет содержание свободного протеина S. Только свободная форма протеина S служит кофактором активированного протеина С (АРС).

В норме уровень протеина S в плазме составляет 80-120%. При беременности уровень и свободного, и связанного протеина S снижен и составляет 60-80% и ниже в послеоперационном периоде. Дефицит протеина S наследуется аутосомно-доминантно. Носители мутации гена чаще гетерозиготны, носителей-гомозигот встречают редко. Обнаружено, что ген протеина S расположен на хромосоме 3. В настоящее время известно до 70 мутаций гена протеина S.

Наследственный дефицит протеина S может быть 2 типов:

  1. I тип — снижение уровня свободного протеина S, связанного с С4-компонентом комплемента, в пределах нормы;
  2. II тип — снижение уровня свободного и связанного протеина S

По данным исследователей, частота потери беременности составляет 16,5%. Чаще наблюдают мертворождения, чем ранние потери беременности.

Лечение
Пациенты с дефицитом протеина С и S рефрактерны к гепарину натрия и антиагрегантам. Однако при острых тромботических осложнениях обосновано применение гепарина натрия и затем низкомолекулярных гепаринов. Как источник протеинов С и S используют свежезамороженную плазму в сочетании с гепарином натрием. Вне беременности при тромбофилии длительное время применяют варфарин.

Мутация фактора V (лейденовская мутация, резистентность к протеину С)

Мутация фактора V стала наиболее частой генетической причиной тромбофилии у европейского населения. Впервые она была выявлена и описана группой ученых, работавших в городе Лейден (Нидерланды). Отсюда она и получила свое название — «мутация Лейден».

Лейденская мутация гена V фактора свертывания крови характеризуется заменой нуклеотида гуанина на нуклеотид аденин в позиции 1691. Это приводит к замене аминокислоты аргинина на аминокислоту глутамин в позиции 506 в белковой цепи, являющейся продуктом этого гена. Напомним, что каждую аминокислоту кодирует три нуклеотида ДНК, называемые кодоном. Поэтому лейденская мутация может обозначаться как G1691A (гуанин на аденин); Arg506Gln (аргинин на глютамин) или R506Q (R — однобуквенное обозначение аргинина, Q — однобуквенное обозначение глютамина). Все три обозначения являются синонимами одной и той же мутации. При такой замене фактор V не расщепляется естественным антикоагулянтом протеином С в положении 506, как это происходит в норме, а становится устойчивым к его действию. Возникает резистентность V фактора к протеину С. В результате этой резистентности в крови повышается концентрация V фактора свертывающей системы, что приводит к тромбозам.

При мутации фактора V возникает пожизненный риск тромбозов, который почти в 8 раз выше, чем без мутации, а при гомозиготном носительстве — почти в 90 раз. Тромбозы чаще возникают в ответ на провоцирующие факторы, одним из которых служит беременность. По данным М. Кирferminc и соавт. (1999), 25-50% пациенток с отслойкой плаценты носят ген лейденовской мутации.

Диагностику лейденовской мутации фактора V чаще проводят путем определения АЧТВ без активированного протеина С и c ним. Резистентность к активированному протеину С устанавливается по способности плазмы больного противостоять пролонгированию АЧТВ, вызванному добавлением активированного протеина С. Чувствительность анализа составляет 85%, а специфичность – 90%. Точность исследования повышается при добавлении к тест-системе плазмы с дефицитом V фактора.

Исследование можно проводить не менее чем через 2-3 недели после завершения антикоагулянтной терапии, проводимой в связи с тромбозом. У пациенток с подобными акушерскими осложнениями АЧТВ может быть изменено в связи с наличием АФС. В этих случаях, а также при пограничных значениях АЧТВ, верификацию диагноза «мутация Лейден» проводят методом ПЦР (ДНК-исследование гена, кодирующего синтез V фактора свертывающей системы крови).

Лечение
До настоящего времени нет контролируемых, рандомизированных исследований эффективности лечения носителей этой мутации.

  • Острые тромбозы при беременности — гепарин натрия в/в в дозе 10 000-15 000 ЕД каждые 8-12 ч под контролем АЧТВ, курс 5-10 дней с учетом тяжести состояния, затем переходят на низкомолекулярный гепарин — далтепарин натрия в дозе 5000-10 000 МЕ 2 раза в сутки, надропарин кальция в дозе 0,4-0,6 мл 2 раза в сутки; эноксапарин натрия в дозе 40-60 мг 2 раза в сутки.
  • Осложненное тромбофилией течение беременности и тромбоэмболические осложнения в анамнезе — гепарин натрия в/в или низкомолекулярный гепарин в меньших дозах, чем при наличии тромбоэмболических осложнений
  • При отсутствии тромбоэмболических осложнений, но при наличии мутации и тромбофилии — низкомолекулярный гепарин в профилактических дозах в течение всей беременности.
  • После родов — гепарин натрия, затем варфарин в течение 2-3 мес после родов, так как это время наибольшего риска тромбоэмболии

Мутация гена протромбина G20210А

Мутация гена протромбина G20210A характеризуется заменой нуклеотида гуанина на нуклеотид аденин в позиции 20210. Особенностью данной мутацией является то, что замена нуклеотида располагается в 3’-нетранслируемом участке. Это означает, что нуклеотидная последовательность измененного участка не участвует в кодировании аминокислотной последовательности гена протромбина. Поэтому никаких химических изменений самого протромбина при наличии данной мутации не возникает. При наличии данной мутации обнаруживаются повышенные количества химически нормального протромбина. Уровень протромбина может быть в полтора-два раза выше, чем в норме.

Протромбин, или фактор II, под действием факторов X и Ха переходит в активную форму, которая активирует образование фибрина из фибриногена. Полагают, что эта мутация среди наследственных тромбофилии составляет 10-15%, но встречается примерно в 1-9% мутаций без тромбофилии. Среди пациенток с глубокими тромбозами мутацию протромбина обнаруживают у 6-7%.

Подобно другим наследственным тромбофилиям, для этой мутации характерны венозные тромбозы различной локализации, риск которых увеличивается в сотни раз при беременности. При возникновении тромбозов мутация G20210A часто встречается в сочетании с лейденской мутацией. Для сочетания этих факторов характерны очень ранние тромбозы — в возрасте 20-25 лет — с увеличением тромбоэмболических осложнений при беременности и после родов.

Диагностику мутации гена протромбина проводят методом ПЦР.

Ведение и лечение пациенток с дефектом протромбина такое же, как и пациенток с мутацией фактора V.

Мутации гена МТНFR C677T (гипергомоцистеинемия)

Гипергомоцистеинемия — мультифакторный процесс с вовлечением генетических и негенетических механизмов. Причины гипергомоцистеинемии могут быть наследственными и приобретенными. Наследственные факторы можно разделить на дефицит ферментов и дефицит транспорта.

Описано две разновидности гена MTHFR. Наиболее изученной является вариант, в котором нуклеотид цитозин © в позиции 677, заменен на тимидин (T). Такой полиморфизм MTHR обозначается как мутация C677T. Наличие этой мутации сопровождается повышением уровня гомоцистеина в крови.

Другим вариантом полиморфизма гена MTHFR является замена нуклеотида аденина (A) на цитозин © в позиции 1298. Наличие этой мутации не сопровождается повышением уровня гомоцистеина в крови. Однако комбинация гетерозиготности аллелей 677T и 1298C сопровождается не только снижением активности фермента, но и повышением концентрации гомоцистеина в плазме и снижением уровня фолата, как это бывает при гомозиготности 677T.

Фермент МТНFR (метилентетрагидрофолатредуктаза) является донатором метильной группы для превращения гомоцистеина в метионин в присутствии кофакторов — пиридоксина (вит В 6 ) и цианкобаламина (вит В 12 ), и, как субстрата, фолиевой кислоты. В результате мутации генов активность фермента снижается, нарушается метаболический путь превращения гомоцистеина и его содержание в плазме увеличивается.

Снижение в пище содержания пиридоксина, цианкобаламина и фолиевой кислоты вызывает гипергомоцистеинемию не только у гомозиготных носителей, но и у людей без мутации гена МТНFR.

Нормальное содержание гомоцистеина в плазме равно 5-16 мкмоль/л. Повышение уровня гомоцистеина до 100 мкмоль/л сопровождается гомоцистеинурией.

Гипергомоцистеинемия и дефекты развития центральной нервной системы эмбриона хорошо изучены и объясняют, как и почему лечение фолиевой кислотой позволяет снизить их возникновение. Гипергомоцистеинемия связана с такой акушерской патологией, как привычные ранние потери беременности, раннее начало гестоза, отслойка плаценты, задержка внутриутробного развития. В то же время I. Маrtinelli и соавт. (2000) не нашли связи поздней гибели плода с гипергомоцистеинемией.

Полагают, что гипергомоцистеинемия может вызвать поражение эндотелия из-за нарушения окислительно-восстановительных реакций, повышения уровня свободных радикалов и снижения уровня оксида азота за счет влияния на активацию коагуляционных факторов (тканевого фактора и фактора XII) и/или ингибиторов свертывания крови.

Лечение
Достаточно насыщение фолиевой кислотой (не менее 4 мг/сут), цианкобаламином и пиридоксином.

источник

При постановке женщины на учет и после 30 недели беременности очень важно проводить мониторирование основных показателей гемостаза. Изменение этих показателей в период беременности носит компенсаторно-приспособительный характер и направлено на формирование нормального фето-плацентарного комплекса и на снижение кровопотери при родах. Перечислим эти изменения:

    при беременности наблюдается усиление коагулянтного потенциала (суммарная активность факторов свертывания) — возрастает уровень почти всех факторов свертывания (кроме XI и XIII);
    при беременности значительно увеличивается уровень фибриногена и в конце нормально протекающей беременности он возрастает не менее чем в два раза по сравнению с небеременным состоянием.

Таким образом, при беременности в организме женщины создаются определенные условия для развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром): это выражается:

    в повышении общего коагулянтного потенциала;
    в повышении функциональной активности тромбоцитов при некотором снижении их количества;
    в снижении фибринолитической активности при увеличении продуктов деградации фибрина (ПДФ);
    в снижение активности антитромбина-III (АТ-III) при некотором уменьшении его содержания.

Перечисленные выше особенности гемостаза при беременности помимо изменений компенсаторно-приспособительного (позитивного) характера, могут приводить и к негативным последствиям – к развитию тромбозов (частота развития тромбофилий — состояний, при которых резко увеличивается риск развития тромбозов и тромбоэмболии — при беременности может достигать 30%) и это, как было указано выше, обуславливает высокую актуальность (значимость) мониторирования основных показателей гемостаза в период беременности.

На сегодняшний день существует возможность определять достаточно обширный спектр показателей гемостаза как тканевого, так и плазменного звена. Безусловно, проводить определение всех показателей – не рационально как с клинической, так и с экономической точки зрения. Рядом авторов рекомендуется поэтапный клинико-диагностический алгоритм выявления тромбофилических состояний у беременных:

    на первом — скрининговом — этапе основную информацию о внешнем и внутреннем пути свертывания крови можно получить всего по двум тестам: протромбиновое время — ПВ (выраженное как процент активности по Квику и/или как MHO) и активированное частичное тромбопластиновое время — АЧТВ (выраженное в секундах);
    при увеличении ПВ и/или АЧТВ на следующем этапе необходимо провести диагностику антифосфолипидного синдрома (АФС) [ читать об АФС и его диагностике];
    при отсутствии АФС, но при увеличении значений ПВ и/или АЧТВ необходимо переходить к следующему этапу – диагностике генетически детерминированных тромбофилий.
Читайте также:  Анализ во время беременности на аутизм

В настоящее время известно и хорошо изучено шесть основных генетически обусловленных форм тромбофилий:

    резистентность к активированному протеину С или мутация V фактора (мутация Лейдена);
    гипергомоцистеинемия;
    дефицит или нарушение структуры АТ-III;
    дефицит или нарушение структуры протеина С;
    дефицит или нарушение структуры протеина S;
    мутация гена протромбина G 20210 А;
    к этому списку можно добавить увеличение активности VIII фактора, которое может быть также следствием наследственного заболевания, но, безусловно, чаще всего значительное увеличение активности этого показателя наблюдается при беременности.

Резистентность к активированному протеину С (мутация V фактора). Известно, что из шести выше перечисленных форм тромбофилий наиболее частым фактором риска в европейской популяции является резистентность к активированному протеину С (мутация V фактора — у гетерозигот риск развития тромбозов возрастает в 5 — 10 раз, а у гомозигот в 50 — 100 раз). Частота встречаемости мутации V фактора у пациентов с тромбофилиями достигает 40%. Диагностика резистентности активированного протеина С (аРС)может проводиться различными методами, но самым удобным скрининговым методом является клотинговый метод на коагулометре с использованием диагностических наборов.

Дефицит антитромбина III (АТ-III). АТ-III – естественный антикоагулянт. На его долю приходится 75 — 80% всего коагулянтного потенциала крови. Синтезируется в печени и в эндотелиальных клетках. Частота встречаемости у пациентов с тромбофилиями — 5%. Снижение активности АТ-III менее 60% может указывать на его наследственный дефицит, однако при диагностике необходимо исключить заболевания печени, т. к. нарушения ее функции наряду с септическими заболеваниями и острыми тромбозами являются главными причинами приобретенного и временного дефицита. Также при диагностике AT-III важно использовать хромогенный метод, основанный на способности плазмы инактивировать фактор Х(а).

Дефицит протеина С. Протеин С (PC) – естественный антикоагулянт, витамин К-зависимый гликопротеин, синтезируется в печени в неактивной форме. Частота встречаемости у пациентов с тромбофилиями — 4%. PC переходит в активную форму (АРС) путем взаимодействия с комплексом тромбин-тромбомодулин. Дефицит PC ведет к снижению концентрации aРС, что приводит к замедлению инактивации факторов Va и VIII(a). Различают два типа дефицитных состояний: тип I — количественный дефицит протеина С (снижен синтез или снижено время жизни белка) и тип II — нарушение структуры белка. Описаны нарушения структуры белка, приводящие к нарушению взаимодействия с фосфолипидами, тромбомодулином, факторами V/VIII и другими веществами. Протеин С можно определять различными методами: хромогенными, клоттинговыми и иммуно-химическими. Оптимальные для клинической интерпретации результаты получаются при использовании хромогенного метода.

Дефицит протеина S. Протеин S (PS) – неэнзиматический кофактор протеина С, участвует в инактивации V и VIII факторов, обладает своей, независимой от протеина С, антикоагулянтной активностью. PS – витамин К-зависимый гликопротеин, синтезируется в печени. Существует в двух формах: свободный протеин S и связанный с С4 (протеин комплимента). В норме 60 — 70% находится в связанном виде. Уровень связывания PS с С4 определяет его активность, т.к. активна только свободная форма. В норме уровень PS 80 — 120%, при беременности его уровень падает и составляет 60 — 80%. Частота встречаемости наследственного дефицита у пациентов с тромбофлиями — 4%. Наиболее точно определение концентрации свободного PS осуществляют
иммунологическим методом.

Мутация гена протромбина G 20210 А. Вследствие данной мутации увеличивается синтез протромбина. Частота встречаемости среди пациентов с тромбофилией — 1%. Диагностика — молекулярно-генетический метод.

Гипергомоцистеинемия (ГГЦ) определяется у пациентов с тромбофилией с частотой 13 — 27%. ГГЦ может быть следствием дефекта фермента или дефицита фолиевой кислоты и витаминов В12 и В6. Молекулярные механизмы, которые вызывают тромбогенные воздействия, не идентифицированы до сих пор. Определение гомоцистеина проводится методом ИФА (иммуно-ферментный анализ).

Повышенная активность VIII фактора. Постоянное повышение активности VIII фактора более 150% без одновременного повышения концентрации С-реактивного белка как показателя реакции острой фазы, отмечается примерно у 20% пациентов с тромбофилией. Наследственная причина повышения уровня VIII фактора в плазме до сих пор не идентифицирована. Определение активности VIII фактора наиболее целесообразно проводить с помощью хромогенного метода.

источник

Кровь в кровеносном русле находится в жидком состоянии благодаря наличию так называемой противосвертывающей системы. В эту систему входит большое количество белковых соединений, которые препятствуют образованию внутрисосудистых и ограничивают размеры уже образовавшихся тромбов. Такими белками и являются протеины C и S.

Эти вещества синтезируются в печени и являются зависимыми от витамина К соединениями, то есть их количество и активность зависят от поступления в организм этого витамина.

Главным антикоагулянтом является протеин C. Он нейтрализует активированные Vа и VIIIа факторы свертывания. Протеин S представляет собой кофермент (вспомогательный белок), который усиливает эффект протеина C.

Кто назначает анализ крови на протеины S и C

Направление на данный анализ выписывает врач-гемостазиолог, который занимается проблемами свертывания крови. Анализ назначают, как правило, в составе развернутой программы диагностики тромбофилии. В этом случае обязательно в крови определяют антитромбин III, волчаночный антикоагулянт и проводят генетические исследования.

Показания для исследования уровня протеинов C и S

Этот анализ показан при высоком риске развития тромботических осложнений. Назначают его при артериальных и венозных тромбозах. Женщинам при подготовке к беременности рекомендуется сдать кровь на указанные протеины. Особенно актуально это для тех, у кого имеется склонность к невынашиванию беременности.

Уровень протеина C определяют в прогностических целях больным с тяжелым сепсисом. При разработке схем лечения пациентов непрямыми антикоагулянтами (после операций на сердце или крупных сосудах, после протезирования суставов) врачи непременно проверяют уровень протеинов C и S.

Анализ может быть назначен при жалобах на повышенную кровоточивость из мест инъекций или ссадин, склонность к образованию синяков, при имеющихся в анамнезе случаях закупорки сосудов, при рецидивирующем тромбофлебите вен нижних конечностей.

Как правильно сдать кровь

Специфической подготовки не требуется. Кровь берут из локтевой вены. Не рекомендуется сдавать анализ в острый период заболеваний (при обострении тромбофлебита). Если пациент получал лечение антикоагулянтами, после их отмены следует подождать не менее 30 дней. Женщины не должны сдавать этот анализ во время менструации.

Нормальные уровни протеинов C и S

В норме концентрация протеина C в плазме крови – 70–130 %, свободного протеина S – 65–144 %. У детей до года показатели могут быть ниже в 2–3 раза – 40–90 %. У мужчин содержание протеина S несколько выше, нежели у женщин.

Причины повышения уровня протеинов

Протеин С может повышаться у беременных женщин, а протеин S – во время приема пероральных средств контрацепции. Повышенный уровень показателей не имеет большого клинического значения.

Когда отмечается снижение концентрации протеинов S и C, и к чему это приводит

Снижение уровня этих белков отмечается при врожденном дефиците, связанном с нарушением их синтеза. Из приобретенных заболеваний, приводящих к снижению показателей, следует отметить патологию печени (цирроз или гепатит), ДВС-синдром, нефротический синдром, сепсис, ранний послеродовый или послеоперационный период.

Важное клиническое значение имеет снижение концентрации этих белков у молодых людей с подозрением на тромбоз вен. В этих случаях очень высок риск развития жизнеугрожающих состояний – тромбоэмболии легочной артерии, тромбоза крупных артерий, который может закончиться гангреной.

У пациентов с сепсисом, а у них эти показатели определяют в динамике, снижение концентрации протеинов более чем на 10 % свидетельствует о высоком риске неблагоприятного исхода.

Информация размещена на сайте только для ознакомления. Обязательно необходима консультация со специалистом.
Если вы нашли ошибку в тексте, некорректный отзыв или неправильную информацию в описании, то просим вас сообщать об этом администратору сайта.

Отзывы размещенные на данном сайте являются личным мнением лиц их написавших. Не занимайтесь самолечением!

источник

Состояние системы гемостаза определяет течение и исход беременности для матери и плода. В последние годы отмечается значительное число публикаций, указывающих на большую роль тромбофилических осложнений в привычном невынашивании, внутриутробной гибели плода, отслойке плаценты, в развитии эклампсии, задержке внутриутробного развития.

Системой гемостаза или системой регуляции агрегатного состояния крови (PACK) называют биологическую систему, которая обеспечивает регуляцию агрегационного состояния крови и поддержание необходимого для организма гемостатического потенциала. Система PACK мозаична, т.е. гемостатический потенциал в различных участках кровотока неодинаков. Это состояние является нормальным для функциональной системы. В систему регуляции агрегатного состояния крови включаются:

Система гемостаза регулируется сложными нейрогуморальными механизмами. Эти механизмы создают условия, при которых начавшийся местно процесс свертывания, необходимый для остановки кровотечения, не переходит при нормальном функционировании системы в процесс общего внутрисосудистого свертывания.

Сосудисто-тромбоцитарное звено системы гемостаза нередко обозначают как первичный гемостаз. Эндотелий кровеносных сосудов играет важную роль в поддержании агрегатного состояния циркулирующей крови. Это связано со следующими его особенностями:

способностью образовывать и выделять в кровь мощный ингибитор агрегации тромбоцитов — простациклин (метаболит арахидоновой кислоты);

созданием антикоагулянтного потенциала на границе кровь/ткань путем фиксации на эндотелии комплекса гепарин-антитромбин III;

Участие тромбоцитов в гемостазе определяется их способностью к адгезии у места повреждения эндотелия, процессом их агрегации и образо

Назначение: набор предназначен для количественного определения человеческого общего и свободного антигена протеина S в образцах цитратной плазмы методом иммуноферментного анализа. Диапазон измерения: 5- 150%. Приложения теста: протеин S это витамин K-зависимый протеин, синтезируемый в печени, сосудистом эндотелии и мегакариоцитах. Он играет важную физиологическую роль в протеин C антикоагулянтной системе. Эта антикоагулянтная система является одним из основных регуляторов гемостаза, ингибируя формирование сгустка и способствуя фибринолизу. Функции протеина S как кофактора активированного протеина C на сосудистой стенке – содействие деградации факторов свертывания Va и VIIIa, снижение коагуляции. В нормальной плазме приблизительно 40% протеина S циркулирует в свободной форме, и 60% находится в комплексе с C4b, плазменным белков классического пути активации комплемента. Функционально активен только свободный протеин S, он способен связываться с активированным протеином C, тогда как связанный протеин S не способен. Сниженная активность протеина S в плазме может быть результатом низкой концентрации или нарушения функции молекулы протеина S. Дефицит протеина S, как врожденный, так и приобретенный, может привести к серьезным тромботическим заболеваниям, таким как тромбофлебит, тромбоз глубоких вен или эмболия легких. Распространенность дефицита протеина S составляет менее 1 случая на 300 человек в общей популяции, а у пациентов младше 35 лет с историей тромбозов частота составляет уже 15-18%. Венозный тромбоз у таких людей может развиваться в молодом возрасте. Пациенты с врожденным гомозиготным дефицитом протеина S встречаются редко и уровень протеина у них может быть неопределяемым. Уровень протеина S у гетерозигот обычно ниже 50% нормы, и они составляют две трети пациентов с врожденным дефицитом протеина S. Приобретенный дефицит протеина S может наблюдаться во время бе

Ген, ответственный за синтез протеина С, локализован на хромосоме 2 (ql3-ql4). Основная функция этого физиологического антикоагулянта заключается в инактивации основных неферментных факторов свертывания (FVa, FVIlla).

У пациентов, имеющих врожденную недостаточность протеина С, наблюдается склонность к рецидивирующим тромбозам и тромбоэмболиям. Дефицит протеина С наследуется аутосомно, гомозиготы и двойные гетерозиготы погибают в раннем детском возрасте от тромбозов.

Метод основан на оценке АПТВ смеси (разведенный образец БТП, дефицитная по протеину С плазма, активатор протеина С, АПТВ-реагент). Протеин С исследуемого образца БТП активируют реагентом, полученным из яда щитомордника Agkistrodon contortrix. Активированный протеин С разрушает коагуляционные факторы Va и Villa, содержащиеся в смеси исследуемого образца и добавляемой протеин-С-дефицитной плазмы, за счет чего после добавления кальция хлорида регистрируется удлинение АПТВ. При низкой активности протеина С удлинение АПТВ выражено незначительно. Разведения калибровочного образца БТП позволяют построить кривую и определить активность протеина С.

Для построения калибровочной кривой необходим образец БТП с известной активностью протеина С. Для построения калибровочного графика используют время свертывания в секундах, полученное при исследовании разведенных калибровочных образцов с известной активностью протеина С.

В клинической картине при врожденном дефиците протеина С доминируют рецидивы венозных тромбозов и тромбоэмболий. У ряда пациентов возникают кожные некрозы, невынашивание беременности и др. У новорожденных, имеющих дефицит протеина С, нередко наблюдается злокачественная пурпура (purpura fulminans).

Приобретенный дефицит протеина С может быть обусловлен недостаточным синтезом гепатоцитами, повышенным расходом вследст

Тромбофилия — это повышенная склонность организма человека к образованию тромбов. Может быть приобретенная и наследственная (врожденная). Проявление заболевания у носителей генетических тромбофилических мутаций в большой степени зависит от возраста, пола, факторов окружающей среды и других иных мутаций. Носители аллеля болезни могут не иметь никакой клинической симптоматики заболевания до появления внешних факторов. К последним относятся: беременность, послеродовый период, иммобилизация, хирургическое вмешательство, травма, опухоли, прием гормональных препаратов с целью контрацепции или заместительной терапии.

Тромбофилические состояния в акушерстве являются одной из важных причин невынашивания беременности и фетоплацентарной недостаточности. К тому же гипергомоцистеинемия и гомозиготное состояние по МТНFR являются факторами риска развития некоторых врожденных пороков развития (дефекты нервной трубки плода, расщелины губы и неба, некоторые виды врожденных пороков сердца, почек и др.).

Антитромбин III — естественный антикоагулянт, на долю которого приходится 75% всей антикоагулянтной активности плазмы, гликопротеин с молекулярной массой 58 200 и содержанием в плазме 125-150 мг/мл. Первичная структура антитромбина III состоит из 432 аминокислот. Он блокирует протромбиназу — инактивирует факторы ХПа, ХIа, Ха, IХа, VIIIа, калликреин и тромбин. В присутствии гепарина активность антитромбина III увеличивается более чем в 2000 раз. Дефицит антитромбина III наследуется аутосомно-доминантно. Большинство носителей этой патологии гетерозиготы, гомозиготы погибают очень рано от тромбоэмболических осложнений. В настоящее время описано до 80 мутаций гена, расположенного на длинном плече хромосомы 1. Встречаемость этой патологии сильно варьирует у разных этнических групп.

Читайте также:  Анализ впг igg положительный при беременности

Это может быть рисунок, картина, песня. Г

Функциональную активность антитромбина III определяют по способности образца плазмы инги

Кровь в кровеносном русле находится в жидком состоянии благодаря наличию так называемой противосвертывающей системы. В эту систему входит большое количество белковых соединений, которые препятствуют образованию внутрисосудистых и ограничивают размеры уже образовавшихся тромбов. Такими белками и являются протеины C и S.

Эти вещества синтезируются в печени и являются зависимыми от витамина К соединениями, то есть их количество и активность зависят от поступления в организм этого витамина.

Главным антикоагулянтом является протеин C. Он нейтрализует активированные Vа и VIIIа факторы свертывания. Протеин S представляет собой кофермент (вспомогательный белок), который усиливает эффект протеина C.

Направление на данный анализ выписывает врач-гемостазиолог, который занимается проблемами свертывания крови. Анализ назначают, как правило, в составе развернутой программы диагностики тромбофилии. В этом случае обязательно в крови определяют антитромбин III, волчаночный антикоагулянт и проводят генетические исследования.

Этот анализ показан при высоком риске развития тромботических осложнений. Назначают его при артериальных и венозных тромбозах. Женщинам при подготовке к беременности рекомендуется сдать кровь на указанные протеины. Особенно актуально это для тех, у кого имеется склонность к невынашиванию беременности.

Уровень протеина C определяют в прогностических целях больным с тяжелым сепсисом. При разработке схем лечения пациентов непрямыми антикоагулянтами (после операций на сердце или крупных сосудах, после протезирования суставов) врачи непременно проверяют уровень протеинов C и S.

Анализ может быть назначен при жалобах на повышенную кровоточивость из мест инъекций или ссадин, склонность к образованию синяков, при имеющихся в анамнезе случаях закупорки сосудов, при рецидив

Тромбофилия — это повышенная склонность организма человека к образованию тромбов. Может быть приобретенная и наследственная (врожденная). Проявление заболевания у носителей генетических тромбофилических мутаций в большой степени зависит от возраста, пола, факторов окружающей среды и других иных мутаций. Носители аллеля болезни могут не иметь никакой клинической симптоматики заболевания до появления внешних факторов. К последним относятся: беременность, послеродовый период, иммобилизация, хирургическое вмешательство, травма, опухоли, прием гормональных препаратов с целью контрацепции или заместительной терапии.

Тромбофилические состояния в акушерстве являются одной из важных причин невынашивания беременности и фетоплацентарной недостаточности. К тому же гипергомоцистеинемия и гомозиготное состояние по МТНFR являются факторами риска развития некоторых врожденных пороков развития (дефекты нервной трубки плода, расщелины губы и неба, некоторые виды врожденных пороков сердца, почек и др.).

К тромбофилическим состояниям во время беременности, приводящим к привычному невынашиванию, относят следующие формы генетически обусловленных тромбофилий:

Антитромбин III — естественный антикоагулянт, на долю которого приходится 75% всей антикоагулянтной активности плазмы, гликопротеин с молекулярной массой 58 200 и содержанием в плазме 125-150 мг/мл. Первичная структура антитромбина III состоит из 432 аминокислот. Он блокирует протромбиназу — инактивирует факторы ХПа, ХIа, Ха, IХа, VIIIа, калликреин и тромбин. В присутствии гепарина активность антитромбина III увеличивается более чем в 2000 раз. Дефицит антитромбина III наследуется аутосомно-доминантно. Большинство носителей этой патологии гетерозиготы, гомози

источник

Срок выполнения: до 10 рабочих дней

+ Забор анализа на дому у взрослого (только Нижний Новгород) 200 руб.

Протеин С – один из важнейших компонентов противосвертывающей системы крови, первичный плазменный антикоагулянт, ингибитор свертывания крови. Активная форма протеина С принимает участие в инактивации и расщеплении VIIIa и Va факторов свертывания крови, косвенно активирует процессы фибринолиза (растворения тромбов и кровяных сгустков), ограничивает размеры образовавшихся тромбов.

Противосвертывающая система крови включает ряд важнейших веществ – факторов, посредством которых в организме регулируются процессы свертывания крови и тромбообразования, которое несёт потенциальную опасность, при повышении свертывающей способности плазмы. Так происходит при нарушениях в системе гемостаза вследствие различных заболеваний, когда формируется дисбаланс между процессами тромбообразования и растворения тромбов. Это может привести к повышенному тромбообразованию или повышенной кровоточивости. Анализ на протеин С информативен при комплексной диагностике состояний, связанных с повышенной свертываемостью крови, и как следствие сопровождающихся излишним образованием тромбов, и/или с недостаточным их растворением. К таковым нозологиям относятся тромботические нарушения, связанные с врожденным дефицитом протеина С (фульминанатная пурпура новорожденных), тромбозы глубоких вен, артериальные тромбозы, ДВС – синдром, заболевания печени, приводящие к снижению её синтетической функции и проч. Назначение анализа на протеин С также показано в комплексном исследовании при подозрении на гемофилию.

Склонность к тромботическим нарушениям вследствие дефицита протеина С во время беременности опасна развитием преэклампсии, тромбоза глубоких вен, внутриутробной задержки развития плода и повторными выкидышами. В виду этого женщинам при комплексной диагностике невынашивания беременности необходимо сдать анализ на протеин С. Сдать анализ на протеин С также необходимо женщинам с отягощенным наследственным фоном по тромбозам или имеющим в анамнезе тромботические осложнения, планирующим беременность.

Помимо протеина С в противосвертывающую систему входит ряд других плазменных факторов: гепарин, антитромбин – III, протеин S. Антикоагулянтная активность (способность дезактивировать вещества, способствующие тромбообразованию) протеина С усиливаются его кофактором – протеином S. Поэтому анализ на протеин С проводят в комплексе с определением уровня протеина S.

Доказана эффективность анализа на протеин С в прогностических целях при развитии сепсиса. Данный факт обусловлен тем, что септические состояния сопровождаются большим потреблением протеина С, анализ позволяет спрогнозировать их течение.

Специальная подготовка не требуется. Забор крови проводят в утреннее время, натощак.

Анализ на протеин С не проводят в остром периоде заболевания.

Исследование не проводится на фоне лечения антикоагулянтами. Перед проведением анализа с момента прекращения приема данных препаратов должно пройти минимум 30 дней.

  • В комплексном обследовании при подозрении на тромбофилию
  • Тромбозы глубоких вен в молодом возрасте
  • Артериальные тромбозы в молодом возрасте
  • В комплексной диагностике невынашивания беременности.
  • В прогностических целях при септических состояниях
  • Перед стартом терапии антикоагулянтами непрямого действия
  • Подготовка к беременности.

Понижение уровня протеина С в анализе может свидетельствовать о:

  • Врождённом дефиците протеина С;
  • Снижение синтетической функции печени;
  • Повышенном потреблении противосвертывающих факторов при ДВС – синдроме (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови)

Более 20 клиник по Нижнему Новгороду и области

Собственная бактериологическая лаборатория

База кафедры клинической лабораторной диагностики НижГМА

Авторские права © 1999 — 2019 Лаборатория «Тонус». Все права защищены.

источник

Белок необходим как матери, так и растущему внутри её ребенку. Фактически беременная женщина должна получать 70 грамм белка каждый день во время второго и третьего триместров. Это важно для того, чтобы помочь ребенку продолжать расти, как следует, а также снижает вероятность осложнений в этот период.

Так можно ли принимать протеин беременным? Ответ очевиден. Если женщина не является заядлым мясоедом, то протеиновый коктейль может оказаться естественным способом удовлетворения потребностей в белках. Но имейте в виду, что некоторые коктейли содержат травы и другие добавки, которые могут отрицательно сказаться на развитии ребенка.

Протеин для беременных так же необходим, как витамины, минералы и углеводы. Белки, находящиеся в коктейлях, полезны как для будущих мам, так и для малыша. Но прежде чем вы начнёте их готовить, изучите советы по выбору правильных протеиновых коктейлей.

Выбирая протеиновый коктейль – ознакомьтесь с содержанием на упаковке.

Коктейли отличаются между собой по количеству белка, который в нём находится. Например, человеку, занимающемуся бодибилдингом, его нужно значительно больше, чем, готовящемуся к марафону. Прочтите на этикетке, какой процент составляет протеин, и сколько других ингредиентов, которые, возможно, вам и не нужно употреблять при беременности.

Важность и польза современного протеина не вызывает сомнений

Обязательно уточните также, какой тип белка в протеине.

Белок может поступать в организм из самых разных источников, включая яйца, сыворотку, творог, казеин, молоко, сою и рис. Если у вас есть аллергия на любой из этих продуктов, убедитесь, что протеиновый коктейль, который вы хотите употребить, не содержит даже малой их толики. Следует также обратить внимание на степень очистки белка, поскольку это влияет на скорость его выведения из организма.

Если у вас есть аллергия на определённые типы продуктов животного происхождения, имейте в виду, что, возможно, сможете легко ограничиться употреблением сои.

Сывороточный и соевый – это разные типы белка. О них вам нужно знать следующее:

  1. Сывороточный протеин. Сывороточный белок производится из коровьего молока, поэтому, если у вас аллергия на молоко, это может плохо сказаться на работе желудочно-кишечного тракта. Он богат аминокислотами, помогающими организму наращивать ткани, и проблем, связанных с сывороточным белком, не возникнет, если у вас нет на него аллергии.
  2. Соевый протеин. Соевый белок получен из растительных источников и является отличным вариантом для тех, кто не переносит других типов белка, или для вегетарианцев. Тем не менее в некоторых исследованиях отмечались опасения по поводу развития плода, когда мать принимает много соевого белка. В процессе производства также может возникнуть высокий уровень содержания в сое алюминия.

Исходя из вышеизложенного, можно сделать вывод – беременным можно пить протеин, просто нужно тщательно подходить к выбору подходящего продукта.

Организм должен получать протеин при беременности

Очень важно, чтобы беременные женщины употребляли достаточное количество белка, так как он помогает поддерживать здоровье матери и способствует развитию здорового плода.

Большинство женщин осознают – продукты, съедаемые ими, играют огромную роль в развитии плода. Качество и состав продуктов, употребленных в этот период, не менее важны, чем количество съеденной пищи. Белок особенно полезен, так как он помогает формировать новые клетки в теле плода. Так можно ли протеин при беременности?

Белок принимает активное участие в создании мягких тканей растущего в утробе матери ребенка, плаценты и эритроцитов. Кроме способствования формированию волос, ногтей, костей и органов, он также участвует в синтезе гормонов, регулирующих каждую функцию в организме. Поскольку у белка есть так много важных функций, вполне объяснимо его большое значение в период вынашивания ребенка, особенно во втором и третьем триместрах.

Вопрос: «можно ли пить протеин при беременности?» – интересует многих. Поскольку он обычно рассматривается как значимое питательное вещество, был проведен ряд медицинских исследований о влиянии белка на плод. Мета-анализ 20 отдельных исследований показал – от потребления белка напрямую зависит вес при рождении. Младенцы, родившиеся у матерей, употреблявших достаточное количество белка во время беременности, имели больший вес при рождении. Недостаточный вес при рождении может привести к множеству проблем, включая повышенный риск заражения, желтуху и респираторный дистресс-синдром. Без достаточного количества белка ребенок может быть слабым или больным при рождении.

Получить белок можно и из продуктов питания – постного мяса, рыбы, яиц, молока, сыра, йогурта и домашней птицы

Давайте также рассмотрим, можно ли беременным протеиновые батончики. Исследования доказывают, что они не вредны. Опять-таки, нужно смотреть на качество продукта. Почему же некоторые специалисты даже рекомендуют их употребление беременным и кормящим матерям? Белок важен не только для плода. Белки помогают поддерживать стабильный уровень сахара в крови, поэтому белковая диета связана с меньшим риском развития гестационного диабета. Женщины, употребляющие много белка во время беременности, получают больше мышц и меньше жира, поэтому они легче справляются со всеми трудностями, связанными вынашиванием.

Поскольку белок участвует в строительстве клеток, необходимых для переноса кислорода и железа в кровотоке, он предохраняет беременных женщин от развития анемии, приступов головокружения и усталости. Добавление белка в рацион помогает беременным женщинам улучшить своё самочувствие.

Средняя суточная потребность для беременных составляет от 60 до 75 грамм, которые следует разделить на три или четыре порции. Обычно женщинам требуется меньше белка, но с наступлением беременности потребность возрастает. Его количество будет зависеть от веса будущей мамы. Значительное количество естественного белка получить из постного мяса, бобов, яиц, молока, тофу, орехов и рыбы. При этом имеются некоторые ограничения на некоторые виды мягких сыров и рыбы.

Часто возникающие вопросы о том, можно ли пить протеин во время беременности, наводят на мысли о возможной опасности протеиновых добавок. Как уже отмечалось выше, потребление белка очень важно как для правильного развития эмбриона, так и для здоровья самой матери.

Однако не следует забывать, что основная масса протеиновых коктейлей производится как спортивное питание и содержит, кроме чистого белка, множество других добавок. Именно эти компоненты и могут вызывать нежелательные реакции. Поэтому при планировании покупки протеинового коктейля или батончиков, внимательно изучите состав или, что ещё лучше, проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

В этой статье мы постарались ответить на волнующий многих вопрос: «можно ли протеин при беременности?». Кто пил коктейли и употреблял протеиновые батончики, тот знает, насколько это полезно, и как положительно сказалось такое питание на здоровье малыша и матери. Следует заметить, что такое же положительное влияние протеин оказывает при грудном вскармливании. В этом случае малыш растёт здоровым, весёлым и жизнерадостным, а вы при этом не набираете лишнего веса.

Внимательно читайте состав и дозировку коктейлей, наслаждайтесь жизнью, растите большими и здоровыми!

источник