Меню Рубрики

Анализ иммунный статус при беременности

Почему в жизни так часто бывает, один человек ничем никогда не болеет, а на второго стоит «посмотреть», и он уже лежит с температурой? Причиной всему слабый иммунный статус. Что же это такое и как его проверить?

Для того чтобы более подробно рассуждать о чем-то, надо знать хоть немного о том, о чем будет вестись этот разговор. Так что такое иммунный статус? Это количественные и функциональные показатели, отражающие положение иммунной системы в определенный момент времени. Этот показатель взаимосвязан с возрастными особенностями человеческого организма. Он изменяется под воздействием внутренних и внешних факторов. К таковым можно отнести:

  • беременность;
  • кормление грудью;
  • разнообразные заболевания;
  • нарушения в работе внутренних органов.

Если происходит сбой иммунной системы, то рассматривать причины этого нарушения следует в комплексе. Должны учитываться и количественные, и качественные изменения показателей. Две больших системы, гуморальная и клеточная, связаны между собой и отражают состояние иммунной системы человека. Только совместными усилиями эти две системы могут защитить организм от разнообразных инфекций.

Оценка иммунного статуса обязательно должна проводиться, если:

  • Необходимо правильно поставить диагноз. Обычно такая потребность возникает при первичном иммунодефиците, миеломе, СПИДе, трансплантации и некоторых других тяжелых и легких заболеваниях. Следует провести дифференциальную диагностику внутри группы таких заболеваний, как: лейкозы, лимфами, аутоиммунные заболевания и другие.
  • Температура держится больше двух недель без всяких причин.
  • Происходит нарушение состояния здоровья детей после того, как они принимали препараты–иммуномодуляторы.
  • Часто возникают заболевания: ОРВИ, вирусные инфекции, герпетические инфекции.
  • Имеют место нехронические очаги инфекций. К ним относятся: гнойный отит, рецидивирующий бронхит, синусит. К этому перечню можно добавить и бронхит, лечение которого плохо поддается традиционной терапии.

Существуют ли особенности при проведении анализов иммунного статуса? Да, и теперь речь будет вестись о них.

  • Нормальные показатели, полученные при процедуре, имеют широкие пределы. Их отклонение от нормы может варьироваться от двадцати до сорока процентов, и эта цифра является приемлемой.
  • Проводить анализ крови на иммунный статус следует несколько раз. Сколько конкретно — зависит от симптомов.
  • Результаты анализов зависят от большого количества факторов: времени суток, поры года, условий жизни, расовой принадлежности, социального благополучия, приема лекарственных препаратов. Особенно на результаты влияют глюкокортикоидные средства и антибиотики. Этот список можно продолжать и дальше. Ведь на итог исследований оказывают влияние и любые другие лечебные, а также диагностические мероприятия. Речь ведется о рентгенографии, хирургическом вмешательстве, радиоизотопном сканировании.

Иммунный статус оценивается на основании тестов. Скрининговый стандартный тест включает в себя:

  • Подсчет количества тромбоцитов, лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов.
  • Определение наличия иммуноглобулинов разных классов.
  • Определение активности гемолитической комплекта CH50.
  • Проводится анализ кожных тестов на гиперчувствительность замедленного типа.

При проведении более тщательного изучения иммунной системы требуется детальное исследование функциональной и количественной активности гуморальной и клеточной системы.

  • Анализ фагоцитарной функции.
  • Анализ системы комплемента.
  • Анализ Т-системы иммунитета.
  • Анализ В-системы иммунитета.

Более точные результаты будут получены в том случае, если исследование проводится в несколько этапов.

  • Ориентировочное исследование. На его основании определяются значительные дефекты иммунной системы – это первый уровень.
  • Проводится более подробный анализ – второй уровень.

Проводится изучение фагоцитарных особенностей:

  • Подсчитывается абсолютное число моноцитов и нейтрофилов.
  • Изучается количество поглощенных микробов фагоцитами.
  • Способности клеток, поглотивших фагоциты, переваривать микробы.

Далее изучается система комплемента (ее активность).

Проводится анализ Т-системы:

  • Подсчитывается количество лимфоцитов.
  • Подсчитывается процентное количество зрелых лимфоцитов и их субпопуляций.
  • Устанавливается концентрация в сыворотке крови иммуноглобулинов разных классов.
  • Устанавливается соотношение процента и абсолютного количества в периферической крови B-лимфоцитов.

Но оценка иммунного статуса на первом уровне может дать неполные результаты. Вот поэтому в обязательном порядке необходимо проводить исследования второго уровня.

Анализ фагоцитарной функции:

  • Определяется активность хемотаксиса фагоцитов.
  • Определяется экспрессия молекул адгезии на поверхности нейтрофилов.

Проводятся анализы Т-системы:

  • Исследуют образующуюся продукцию цитокинов.
  • Определение активности T-лимфоцитов на поверхности мембраны.
  • Обнаружение молекул адгезии.
  • Анализируется пролиферативный ответ на дифтерийный и столбнячный анатоксин.
  • Определяется аллергическая реакция. Проводятся кожные тесты.

Анализ В-системы. Исследованию подвергаются:

  • Иммуноглобулины, субкласс IgG.
  • Секреторный субкласс IgA.
  • Соотношение цепей иммуноглобулинов каппа и лямбда.
  • Определяются специфические антитела, их отношение к белковым и полисахаридным антигенам.
  • Анализируется способность лимфоцитов к пролиферативному ответу.

Как уже говорилось выше, исследование иммунного статуса – это комплексное мероприятие. Только проведя требуемые анализы первого и второго уровня, можно точно установить диагноз. Анализ на иммунный статус, норма которого может варьироваться в пределах двадцати — сорока процентов от установленных показателей, пригодится и для назначения лечения.

Прежде чем отправляться на исследование, необходимо посетить врача. После вашего рассказа он решит, какой из показателей наиболее важен для вас. Ведь исследование на иммунный статус очень дорогостоящее.

Теперь о том, как готовиться к процедуре:

  • Сдается анализ с семи до десяти часов утра.
  • Перед анализом пищу нельзя употреблять от восьми до двенадцати часов.
  • Можно пить только негазированную воду.
  • Спиртные напитки не употребляются за двадцать четыре часа до анализа. Если вдруг этого предотвратить нельзя, то обязательно предупредите врача.
  • Не нервничайте.
  • Не делайте физические упражнения.

Анализ на иммунный статус не проводится при подозрениях на инфекционные заболевания. Он покажет неправильные результаты. Плюс к этому его не назначают в следующих случаях:

  • При венерических заболеваниях.
  • При беременности, которая протекает вполне нормально.
  • При подозрении на ВИЧ-инфекцию. Сначала диагностируется само заболевание, а затем уже можно проводить анализ.
  • При частой сыпи на коже.

Помните, если у вас возникли малейшие сомнения в работе иммунной системы, вам следует сделать анализ иммунного статуса. Только после этого вы полностью удостоверитесь, правильны ваши подозрения или нет. И лишь в этом случае диагноз будет установлен верно, а значит будет назначено необходимое лечение.

источник

Состояние полости рта беременных всегда обращало на себя внимание врачей-стоматологов, однако ещё не разработан комплекс адекватных профилактических мероприятий для предупреждения развития заболеваний пародонта и твердых тканей зуба у женщин в период беременности. Это объясняется тем, что всякая профилактика заболеваний, так же как и патогенетическая терапия, предполагает прежде всего знание их этиологии и патогенеза. Между тем, данные отечественной и зарубежной литературы, касающиеся изучения патологии твердых тканей зуба и пародонта в период беременности, как и взгляды на этиопатогенез этих заболеваний разноречивы.

Ряд учёных придерживается мнения о связи стоматологического статуса с гормональными сдвигами в организме беременных женщин.

К концу I триместра между организмами матери и плода устанавливается сложный обмен гормонов. Формирующаяся к этому времени плацента начинает продуцировать большое количество гормонов белковой и стероидной природы, в 10-100 раз превышающее суточную продукцию гормонов классическими эндокринными железами.

Такой резкий скачок уровня гормонов находит своё отражение и в полости рта, что может быть объяснено наличием высокоспецифичных эстрогенных рецепторов в культуре клеток костной ткани, в тканях маргинального пародонта, в мелких сосудах, либо влиянием половых гормонов на состояние десны через иммунную систему, которая претерпевает изменения на протяжении всего периода беременности.

Учёные амстердамского университета пришли к выводу, что повышение уровня эстрогенов и прогестерона слизистой оболочки десен влияет на проницаемость сосудов и экссудацию вплоть до остановки микроциркуляции, ведет к увеличению образования простагландина Е2 слизистой оболочки, вызывает недостаточность солей фолиевой кислоты, снижает способность к кератинизации и клеточной регенерации, а, следовательно, изменяет барьерную функцию эпителия, чем и объясняется усиление клинических проявлений при гингивитах.

Meijer van Putten J.B. (1998) отмечает усиление воспалительного процесса в десне, при котором имеет место физиологический сосудистый феномен (гиперемия и отек). Кроме того, эстроген и прогестерон изменяют микроокружение бактерий полости рта и содействуют их росту, а также являются причиной изменчивости их популяции [336, 348]. Это подтверждает данные китайских учёных С.С. Tsai, K.S. Chen (1995), выявивших положительную корреляцию между уровнем прогестерона, беременностью, тяжестью гингивита и процентом пигментообразующих бактерий. И.Я. Бутане оценивала и доказала влияние гормональных сдвигов при беременности на состояние зубочелюстной системы.

B.JI. Губаревская (экспериментальными исследованиями установила, что прогестерон вызывает рост эпителия сосочков десны в подлежащую соединительную ткань без признаков воспаления в ней, а введение подопытным животным эстрогенов вызывало выраженные изменения десневого края во второй половине беременности.

Однако при изучении литературы мною не было обнаружено никаких данных, касающихся влияния белковых гормонов плаценты, самым важным из которых является хорионический гонадотропин (ХГ), на стоматологический статус беременных женщин.

Известно, что в первые недели и месяцы беременности происходит усиленный синтез ХГ – гормона, вырабатываемого сначала трофобластом, а затем плацентой, который, поступая в кровь, способствует функционированию желтого тела, а, следовательно, физиологическому течению всех процессов, возникших в матке в ранние сроки беременности.

Д.Я. Димитров на основании многочисленных клинических наблюдений и лабораторных исследований убедительно доказал, что ХГ является главным специфическим гормоном беременности, основная функция которого заключается в её защите. Он занимает особое место в эндокринологии, так как появляется в значительных количествах на 8-ой день после оплодотворения, вырабатывается в течение всего процесса беременности, причём в это время он обнаруживается не только в крови и моче беременных, но и во всех других тканях и жидкостях матери и исчезает в первые дни после родов.

Под влиянием ХГ протекает период органогенеза человека, который начинается на 12-14 день беременности. Доказательством значения ХГ в процессе беременности является то, что при угрожающем аборте и при рвоте беременных обнаружено резкое снижение концентрации ХГ в организме женщин, что позволило авторам по экскреции ХГ судить о функции плаценты и прогнозировать течение беременности. Состояние невынашивания беременности, угрожающего аборта коррегируется введением ХГ.

Значение ХГ в защите беременности, росте и развитии плода проявляется ещё и в том, что при снижении синтеза ХГ в процессе беременности новорождённые рождаются с функционально незрелыми системами, с повышенной заболеваемостью, признаками гипотрофии, при которой смертность их в 3 раза выше, чем при нормальном течении беременности, когда этот процесс контролируется достаточным количеством ХГ.

Синтез ХГ начинается на 5-6-е сутки беременности, затем его концентрация быстро нарастает, достигая своего пика между 60-м и 80-м днями беременности, потом она быстро снижается и остаётся до конца беременности на сравнительно низком уровне, и только между 210-м и 240-м днями беременности продукция гормона вновь повышается, но далека от первоначально высоких значений.

При неполноценной функции трофобласта нарушаются процессы синтеза и секреции ХГ, в результате чего уменьшается его содержание в крови. Это вызывает снижение синтеза эстрогенов и прогестерона, обеспечивающих течение нормальных биохимических и физиологических процессов в мышце матки, приводит к усилению сократительной активности миометрия и угрозе прерывания беременности.

Действуя в защиту беременности, ХГ играет важную роль в регуляции механизмов, предотвращающих иммунологический конфликт между матерью и плодом. А.Р. Weetman рассматривает беременность как состояние иммунного балансирования, когда иммунная система матери должна остаться терпимой к антигенам главного комплекса гистосовместимости отца и одновременно поддерживать нормальную иммунокомпетентность для защиты против микроорганизмов.

Способность ХГ подавлять продукцию антител организма матери была обнаружена J.B. Youger, G. Pierre, С.М. Zmijewski ещё в 1969 году и подтверждена многочисленными авторами. Кроме непосредственного действия ХГ на процесс торможения антителообразования, гормон влияет на этот процесс и опосредованно, через стимуляцию синтеза стероидных гормонов, тоже обладающих выраженными иммунодепрессивными свойствами.

Во время беременности организмы матери и плода тесно связаны между собой и плацентой. Это допускает обмен клеток и обуславливает перестройку иммунокомпетентных органов беременности, функции которых выполняются преимущественно двумя типами клеток.

По мнению В.Н. Серова, Е.В. Жарова, О.И. Сускова беременность относится к вторичным иммунодефицитным состояниям и характеризуется количественными и функциональными изменениями в Т- и В-системах иммунитета и неспецифических факторов защиты.

При исследовании клеточного иммунитета у женщин в I триместре физиологически протекающей беременности установлено снижение относительного и абсолютного количества Т- и В-лимфоцитов, снижение уровня Т-хелперов и выраженная неспецифическая Т-клеточная супрессия. Кроме того, отмечается достоверное увеличение уровня иммуноглобулина G (IgG) и некоторое снижение иммуноглобулина A (IgA), по сравнению со здоровыми небеременными женщинами.

Снижение количества Т-лимфоцитов в ранние сроки беременности, по-видимому, направлено на предотвращение реакций, связанных с отторжением генетически чужеродного плод. Падению уровня Т-лимфо-цитов (субпопуляции Т-хелперов) до минимума предшествует пик содержания ХГ, оказывающего иммуносупрессивное действие.

Читайте также:  Анализ резус конфликт при беременности

При изучении иммунитета у женщин с угрозой прерывания и не вынашивания беременности в анамнезе выявлено нарастание хелперной и снижение супрессорной субпопуляций Т-лимфоцитов, увеличение хелперно-супрессорного коэффициента в два раза, снижение уровня блокирующих факторов по сравнению со здоровыми беременными, достоверное повышение количества Т- и В-лимфоцитов и резкое снижение 0- лимфоцитов.

У беременных с выраженной рвотой не было обнаружено повышения активности иммунной системы.

При гестозах, развивающихся вследствие истощения нейроэндокринной системы, иммунных сдвигов в организме матери и плода, несостоятельности маточно-плацентарного барьера, генетического конфликта, осложняющих течение беременности, наблюдается общая Т-лимфопения, а также закономерное снижение количества активных Т- и В-лимфоцитов при нарастании тяжести позднего токсикоза.

По мнению В.И. Говалло и В.М. Сидельниковой, антигенные различия матери и плода стимулируют развитие иммунорегуляторных механизмов.

В защите организма от проникновения антигенов через слизистые оболочки большую автономную роль играет местный иммунитет, функцию которого выполняет комплекс неспецифических биологически активных веществ (лактоферрин, лизоцим, опсонины, интерферон, муцины, гликопротеиды секретов и др.), клеточный и секреторный иммунитет (Т-клетки, антитела).

Иммунная система слизистых может быть условно разделена на два участка: индуктивный (пейеровы бляшки, региональные лимфатические узлы), где происходят процессы иммунологического распознавания, и эффекторный (laminapropria, слизистая), где продуцируется секреторный IgA (slgA) и накапливаются эффекторные Т-лимфоциты. По мнению Е.В. Боровского и В.К. Леонтьева иммунитет слизистой оболочки не является простым отражением общего иммунитета, а обусловлен самостоятельной системой, в особенности продукцией slgA, оказывающей к тому же выраженное влияние на формирование общего иммунитета. Широко применяется термин «оральная толерантность», в основе концепции лежит сложная система взаимодействия неиммунологических неспецифических барьерных механизмов, микрофлоры и собственно иммунологической защиты. Иммунологическим заслоном для «чужеродного» в организме является субэпителиальная лимфоидная ткань.

Неспецифическая защита принимает на себя роль первого барьера на пути антигена, при этом ведущее значение имеет лизоцим – щелочной белок, действующий как муколитический фермент, главным источником лизоцима в ротовой полости являются эпителиальные клетки протоков слюнных желёз (80%) и в меньшей степени полиморфно-ядерные лейкоциты (ПМЯЛ), моноциты и их предшественники (20%).

Лизоцим стимулирует фагоцитарную активность лейкоцитов, участвует в регенерации биологических тканей, способствует реализации иммунного ответа посредством slgA; по уровню снижения лизоцимной активности слюны у беременных женщин прогнозируется возможное невынашивание беременности.

Стимулом для образования и секреции лизоцима является повышение количества микрофлоры в ротовой полости; оптимум действия наблюдается при рН 5-7.

В секретах лизоцим действует не изолированно, а в комплексе с иммуноглобулимною. Отличием секреторной иммунной системы от системы крови является различное количественное соотношение отдельных классов иммуноглобулинов: в сыворотке крови преобладают IgG и IgM, слабо представлен IgA; в секретах же, наоборот, доминирует IgA при низком содержании IgG и IgM. Соотношение IgA : IgG : IgM в слюне составляет приблизительно 20:3:1.

Иммуноглобулин A (IgA) – основной и преобладающий вид иммуноглобулинов, участвующих в местном иммунитете, он препятствует соединению местнообразующихся IgG и IgM с различными антигемною, что привело бы к лизису антигенов и повреждению тканей.

Секреторный иммуноглобулин A (slgA) изучался многими исследователями с целью выяснения вопросов о механизме синтеза, о способах определения, функциях и биологическом значении, свойствах и возможностях использования. SlgA состоит из 2-х молекул IgA, соединённых с секреторным компонентом (SC) и представлен двумя субклассами: ]£А1 (90%) и 1£А2 (10%). Наибольшая концентрация из группы больших слюнных железах отмечается в секрете околоушных слюнных желёз. Содержание ^ в слюне зависит от внутренних факторов: возраста и пола.

Важную роль в формировании противоинфекционного иммунитета играет иммуноглобулин С (^С). К этому классу иммуноглобулинов относится порядка 90% антитоксинов, притивобактериальных и противовирусных антител. Защитная противоинфекционная функция основана на свойстве иммуноглобулинов этого класса активизировать комплемент и реакции, способствующие фагоцитозу и внутриклеточному аутолизу микроорганизмов, нейтрализации токсинов, избыточное накопление его в секретах свидетельствует о повышении антигенной нагрузки. При воспалительных заболеваниях пародонта его количество в ротовой жидкости резко увеличивается, что может рассматриваться как компенсаторный механизм при низком содержании б^А .

Иммуноглобулин М (1ёМ) – наименьший из классов иммуноглобулинов ротовой жидкости и отвечает за работу системы местного иммунитета полости рта (МИПР) в условиях нарастания тяжести воспалительного процесса.

Разработан коэффициент сбалансированности (Кеб) факторов МИПР, учитывающий взаимодействие лизоцимной активности и иммуноглобулинов классов О и А. Этот коэффициент использовался для оценки стоматологического здоровья. По мнению А.А. Баранова и В.Г. Дорофейчук, «сбалансированность параметров специфических и неспецифических звеньев местной защиты в отличие от вариабельности числовых значений отдельных параметров составляет основу постоянства внутренней среды организма».

Изучением функциональных связей факторов резистентности полости рта, обеспечивающих эффективность барьерной функции, а также зависимости стоматологического уровня здоровья от МИПР занимались многие учёные. Высокая интенсивность кариеса зубов на фоне повышенного содержания б^А и выраженного дефицита и ^М в слюне, что характерно для острого течения кариеса, была отмечена А.И. Марченко, Г.Д. Овруцкий. В то же время имеются сведения, указывающие на высокую интенсивность кариеса сопровождаемую снижением уровня slgA.

Существенное значение имеет гигиеническое состояние полости рта в момент обследования. При рациональном гигиеническом уходе за зубами, приводящем к значительному снижению индекса гигиены полости рта, уровень slgA в слюне существенно повышается.

При изучении гуморального иммунитета при кариесе зубов Г.Д. Овруцким, А.И. Марченко, H.A. Зелинской установлено повышение содержания IgA и IgG, а также снижение содержания IgM. Тогда как ранее Г.Д. Овруцким, Ф.З. Савранским выявлено существенное снижение содержания сывороточного IgG, тенденция к уменьшению уровня сывороточного IgA у лиц с множественным кариозным поражением, а при низкой интенсивности кариеса была отмечена лишь тенденция к снижению показателя IgG. Кроме того, на интенсивность кариозного процесса оказывает влияние состояние противомикробной активности цельной крови.

В настоящее время накапливается всё больше данных о ключевой роли эпителиоцитов пародонта и Pix взаимосвязи как с факторами местного иммунитета, так и клеточного и гуморального иммунитета в целом.

Е.А. Земская, В.В. Хазанова уже в начале развития пародонтита установили факт снижения уровня slgA, достоверное повышение уровня IgG и IgA, поступающих из сыворотки и выполняющих компенсаторную функцию.

Установлена зависимость slgA от функции Т-системы иммунитета на основании того факта, что у тимэктомированных собак резко снижается продукция slgA, а при помощи избирательного активирования Т-лимфоцитов системы, осуществляемой повторными аппликациями препарата 2,4-динитрохлорбензола, создаётся модель заболевания пародонта у морских свинок и белых крыс.

Снижение общего числа Т-лимфоцитов при заболеваниях пародонта некоторые учёные связывают с недостаточностью дифференцировочного фактора тимуса в крови больных. Другие исследователи отмечают зависимость снижения относительного и абсолютного содержания Т-лимфоцитов от тяжести развития процесса.

Следует отметить, что при заболеваниях пародонта «дефект» охватывает не только Т-лимфоциты, их количество и функциональную активность, но и В-лимфоциты. Выявлено достоверное увеличение Т- и В-лимфоцитов в поражённых тканях пародонта и их снижение в периферической крови больных пародонтитом. В ряде исследований отмечено повышение содержания Т- и В-лимфоцитов в микроциркуляторном русле.

По мере истощения супрессорной функции Т-лимфоцитов начинается бесконтрольная активация иммунного ответа на аутоантигены.

Разностороннее изучение показателей клеточного и гуморального иммунитета при заболеваниях пародонта показало существенные нарушения иммунных процессов. При этом выявлены неоднозначные иммунные перестройки, характеризующиеся волнообразным течением с активацией иммунных реакций в зависимости от степени заболевания.

Участие системы иммунитета в развитии стоматологических заболеваний в период беременности представлено единичными сообщениями. Так, Т.С. O’Neil отметил депрессию ответа Т- клеток беременных женщин и предположил, что этот механизм мог быть причиной изменения реакции десны на зубную бляшку.

D.E. Lopatin et al. наблюдаемой во II триместре беременности иммуносупрессией объясняли отсутствие расширения реакции бласттрансформации на бактерии полости рта, связанные с развитием гингивита, что характерно для гингивита вне беременности.

JI.B. Гноевая выявила взаимосвязь характера течения патологического процесса в тканях пародонта с изменениями показателей иммунного статуса при беременности: наибольшая активность хелперных Т-клеток наблюдалась при гипертрофическом гингивите и тяжёлой степени катарального гингивита.

Имеющиеся данные об антиадгезионном действии факторов местного иммунитета на патогенные микроорганизмы и о влиянии этих факторов на формирование зубной и поддесневой бляшки наводят на мысль об изменениях в системе местного иммунитета, как механизма развития стоматологических заболеваний в период беременности.

Так, Л.Д, Романовская отметила, что на фоне развивающегося вторичного физиологического иммунодефицита значительно повышается роль местных раздражающих факторов в развитии патологического процесса в пародонте.

Ю.Г. Романова изучая факторы естественной защиты ротовой полости, установила, что уже в I триместре беременности наблюдается активизация факторов клеточного иммунитета и снижение фактора неспецифической защиты – лизоцима. Такое явление автор называет состоянием «настороженности» естественных защитных сил ротовой полости.

В свете всего вышесказанного в литературе последних лет дискутируется вопрос о том, что приводит к развитию стоматологических заболеваний в период беременности – перестройка гормонального статуса, влекущая за собой изменения в системном иммунитете или наличие микробов, вызывающих снижение естественной резистентности организма. Вот почему изучение ХГ – главного специфического гормона беременности, показателей местного иммунитета полости рта параллельно с общим иммунным статусом представляет значительный интерес, является совершенно новым и перспективным направлением в терапевтической стоматологии, позволяющим глубже внедриться в этиопатогенез заболеваний пародонта и твёрдых тканей зуба в период беременности.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Показания для иммунологического обследования: привычное невынашивание беременности неясного генеза; анэмбриония в анамнезе; предшествующая беременность с задержкой внутриутробного развития; внутриутробная гибель плода на любом этапе беременности; аутоиммунные заболевания и состояния; наличие в анамнезе тромбозов артериальных и венозных; тромбоцитопения; неудачи экстракорпорального оплодотворения (ЭКО).

Лечение антибиотиками, некоторые физиотерапевтические процедуры ведут к снижению показателей клеточного и гуморального иммунитета. Период, восстановления показателей иммунитета до исходного уровня различный от 3 до 6 месяцев, поэтому иммунологические исследования необходимо проводить до начала терапии.

Если снижены все параметры иммунитета, то лечение антибактериальными средствами необходимо сочетать с иммуномодулирующими средствами. Рекомендовать беременность можно только после того, как показатели клеточного и гуморального иммунитета будут восстановлены, так как адекватная иммунная реакция организма необходима для нормального течения беременности.

Тесты иммунологического обследования для пациенток с привычным невынашиванием беременности.

Иммунофенотипирование субпопуляций состава лимфоцитов периферической крови позволяет выявить отклонения от нормы и особенно оценить уровень активированных клеток, которые ответственны за продукцию провоспалительных цитокинов и аутоантител.

Различают 5 классов антител:

  1. IgM — первыми появляются в ответ на антигенную стимуляцию и эффективны в связывании и агглютинации микроорганизмов (антигенов). Они имеют более крупную молекулу чем другие иммуноглобулины и не проникают через плаценту к плоду.
  2. IgG — антитела, при иммунном ответе появляются вслед за IgM, проникают во внесосудистые пространства и через плаценту проникают к плоду.
  3. IgA — основные антитела, содержащиеся в секретах в кишечнике, легких,моче. Основная их функция — предотвратить проникновение антигенов с поверхности в ткани.
  4. IgE — в норме составляют менее 1/10000 всех сывороточных иммуноглобулинов, но при аллергии его содержание многократно увеличивается более чем в 30 раз, а содержание специфических IgE более чем в 100 раз.
  5. IgD — действуют на поверхности В-клеток, выполняя регуляторную функцию.

Определение иммуноглобулинов трех основных классов (A, M, G) необходимо при оценке иммунного статуса. Повышение уровня IgM наблюдается при первичной инфекции или при обострении персистентной вирусной инфекции. Низкий уровень IgA является основанием для отказа от использования иммуноглобулина в процессе лечения, так как возможны анафилактические осложнения. Наибольшее значение в акушерской практике имеет определение специфических антител к вирусным, паразитарным инфекциям.

Наличие иммуноглобулинов класса IgG, специфических к вирусу простого герпеса, цитомегаловирусу, токсоплазме означает, что пациентка встречалась в прошлом с этими антигенами и у нее есть иммунитет, и при активации вируса простого герпеса и/или цитомегаловирусной инфекции плод страдать тяжело не будет, а при наличии антител класса IgG к токсоплазме плод вообще болеть не будет этим заболеванием.

Читайте также:  Анализ рфмк норма при беременности

Наличие специфических IgM при отсутствии IgG означает, что имеет место первичное заражение. При наличии одновременно специфических IgM и IgG антител чаще всего имеет место обострение хронической вирусной инфекции. Возможно, что обострения нет, а есть длительная персистенция IgM антител.

Особое внимание следует уделять пациенткам у которых нет антител к таким инфекциям, которые при беременности могут вызвать тяжелое поражение плода — ВПГ, ЦМВ, токсоплазмоз, краснуха. Эти пациентки называются серонегативными. При контакте с инфекционным агентом впервые происходит инфицирование и соответственно выработка антител. Сначала появляются антитела класса IgM, происходит так называемая конверсия и пациентка из серонегативной становится серопозитивной по конкретной инфекции. В этом случае если инфекция вызывает пороки развития плода, чаще всего приходится беременность прерывать, а не сохранять, особенно если конверсия наблюдалась в I триместре.

Поэтому при определении вирусоносительства одновременно следует определить наличие и класс специфических антител.

Оценка интерферонового статуса представляется чрезвычайно важным моментом обследования.

Интерферон-у — группа белков, продуцируемых в ответ на вирусную инфекцию, а также под влиянием липолисахарина и др., продуцируются макрофагами ИФН-а, фибробластами ИФН-Р и Т-клетками (Th-1 хелперами) ИФН-у. Интерфероны стимулируют клетки к выделению белков, блокирующих транскрипцию информационной РНК вируса. Интерфероны более видоспецифичны, чем другие цитокины.

Высокий уровень интерферона в сыворотке нарушает нормальное развитие плацентации, ограничивая инвазию трофобласта и оказывая на эмбрион прямое токсического действие. Проводится оценка сывороточного интерферона, спонтанная ИФН реакция лейкоцитов, продукция лейкоцитами ИФН-а при индукции вирусом болезни Ньюкастла (ВБН), продукция альфа и бета ИФН на иммуномодуляторы для подбора наиболее эффективных индукторов для конкретной больной (неовир, полиоксидоний, циклоферон, ридостин, лорифан, имунофан, деринат, темурит); продукция лимфоцитами ИФН-у при индукции фитогемагглютинином (ФГА) конквалином (КонА), стафилококковым энтеротоксином (СЭА).

Дисбаланс системы интерферонов имеется практически у всех женщин с привычным невынашиванием, особенно при хронической вирусной инфекции и аутоиммунных нарушениях. Этот дисбаланс выражается резким повышением сывороточного интерферона или резком снижении продукции всех типов интерферона клетками крови в ответ на различные индукторы.

  • Определение уровней провоспалительныхи регуляторных цитокинов проводится иммуноферментным анализом (Elisa) в сыворотке крови, слизи и клетках цервикального канала, супернатантах in vitro активированных лимфоцитов.

В настоящее время известно более 30 цитокинов. Традиционно, исходя из биологических эффектов, принято разделять:

  • интерлейкины — регуляторные факторы лейкоцитов (их изучено 17);
  • интерфероны — цитокины с преимущественно противовирусной активностью;
  • факторы некроза опухоли, оказывающие иммунорегуляторное и прямое цитотоксическое действие;
  • колониестимулирующие факторы — гемопоэтические цитокины;
  • хемокины;
  • факторы роста.

Цитокины различаются построению, биологической активности, происхождению, однако обладают рядом сходных признаков, характерных для этого класса биорегуляторных молекул.

Для функционирования системы цитокинов в норме характерны: индивидуальный характер образования и рецепция цитокинов; каскадный механизм действия; локальность функционирования; избыточность; взаимосвязанность и взаимодействие компонентов. В норме цитокины, образуемые при первичном иммунном ответе, практически не поступают в кровоток, не оказывают системных эффектов, т.е. имеет место локальный характер их действия.

Определение в периферической крови высоких уровней цитокинов всегда свидетельствует о нарушении принципа локальности функционирования цитокиновой сети, что наблюдается при интенсивных, длительно текущих воспалительных, аутоиммунных заболеваниях, сопровождающихся генерализованной активацией клеток иммунной системы.

Избыточность системы цитокинов проявляется в том, что каждый тип клеток иммунной системы способен продуцировать несколько цитокинов и каждая разновидность цитокинов можетсекретироваться различными клетками. Кроме того, для всех цитокинов характерна полифункциональность с сильным перекрыванием эффектов. Так, проявление общих и местных признаков воспаления обусловливает целый ряд цитокинов: il-1, il-6, il-8, TNFa, колониестимулирущие факторы.

В пролиферации Т-лимфоцитов принимает участие il-2, il-4, il-7, il-9, il-13, il-15, TNFa. Такое дублирование обеспечивает надежность функционирования цитокинового каскада. Под воздействием специфических антигенов происходит дифференцировка Т-хелперов на две субпопуляции: Th1 и Тh2, различающихся по антигенам главного комплекса гистосовместимости и продуцируемым цитокинам. Th1 секретируют преимущественно провоспалительные цитокины, аTh2 -регуляторные, вызывающие в основном гуморальные реакции гемопоэза, ангиогенез.

Генерализованный характер высвобождения цитокинов проявляется рядом системных эффектов. Известно, что летальность при септическом шоке определяется не столько воздействием эндотоксина, сколько возникающим в ответ на его введение повышенным уровнем провоспалительных цитокинов.

Важнейшими антагонистами провоспалительных цитокинов являются регуляторные цитокины — il-4, il-10.

Таким образом, система цитокинов при всем многообразии представляет собой единую и целостную сеть, нарушения в которой могут вести к срыву саморегуляции, изменению направленности иммунного ответа, что приобретает особую значимость на ранних этапах развития эмбриона.

Поэтому чрезвычайно важно, чтобы все параметры цитокинов были в пределах нормы накануне наступления беременности. Нормальное течение беременности во многом определяется соотношением иммуномодулирующих и иммуносупрессивных эффектов в эндометрии, трофобласте, а в последующем и в плаценте, в регуляции которых принимает непосредственное участие компоненты цитокиновой системы.

Аутоиммунитет — зеркальное отражение толерантности, указывает на потерю организмом толерантности, невосприимчивости к собственным антигенам. В норме иммунная система сдерживают аутореактивность лимфоцитов с помощью регулярных механизмов. Нарушение их может привести к аутоиммуной патологии. В литературе описывается много вариантов развития аутоиммунитета. Предполагают, что внутриклеточная вирусная инфекция меняет антигенную природу «своей» клетки, в результате чего могут появиться антитела против «своей» клетки. Возможно, что микроорганизмы имеют общие антигены с организмом человека, в этом случае имеет место недостаточная элиминация всех аутореактивных В-лимфоцитов и появление аутоантител. Предполагают наличие генетических влияний на уровне В-лимфоцитов, субпопуляций Т-клеток, макрофагов, тканей-мишеней и гормонов.

Аутоиммунные заболевания чаще встречаются и более тяжело протекают у женщин. В последние годы внимание ученых мира приковано к аутоиммунным процессам в организме человека и в частности в акушерской практике. Было чрезвычайно много выполнено исследований для понимания значимости этих нарушений, в том числе и в акушерской патологии.

Наиболее значимым аутоиммунным нарушением для акушерской практики является антифосфолипидный синдром. Частота встречаемости антифосфолипидного синдрома среди пациенток с привычным невынашиванием составляет от 27-42%.

Определение волчаночного антикоагулянта проводится гемостазиологическими методами. В акушерской практике большое значение имеет волчаночный антикоагулянт. Полагают, что выявление в крови волчаночного антикоагулянта является качественным проявлением действия определенных уровней аутоантител к фосфолипидам (кардиолипин, фосфатидилэтанол, фосфатидилхолин, фосфатидилсерин, фосфатидилиназитол, фосфотидиловая кислота) на состояние гемостаза.

Группой риска по наличию аутоантител к фосфолипидам является следующая категория больных, в анамнезе которых имеется: привычное невынашивание беременности неясного генеза, внутриутробная гибель плода во II и III триместрах беременности, артериальные и венозные тромбозы, цереброваскулярные заболевания, тромбоцитопения неясного генеза, ложноположительные реакции на сифилис, ранний токсикоз второй половины беременности, задержка внутриутробного развития плода, аутоиммунные заболевания.

Антикардиолипиновые антитела, антитела к другим фосфолипидам, фосфоэтаналамину, фосфотидилхолину, фосфатидилсерину и фосфотидиловой кислоте определяются иммуноферментным анализом Elisa.

Как полагают исследователи один и тот же пул клеток иммунной системы продуцирует не только антитела к фосфолипидам, но и другие антитела: анти-ДНК антитела, антинуклеарные антитела, антитиреоидные, антиспермальные. Полагают, что на долю этих антител приходится до 22% привычного невынашивания иммунного генеза и около 50% бесплодия неясного генеза и неудач ЭКО.

Эти антитела могут быть направлены как против двойной молекулы ДНК, так и одинарной, а также против полинуклеатидов и гистонов. Наиболее часто они выявляются при аутоиммунных заболеваниях, но могут быть антитела без проявления аутоиммунного заболевания. Другие исследователи не разделяют эту точку зрения. По их данным исследований, эти аутоантитела неспецифичны, часто транзиторны, нет научных данных, объясняющих механизм их действия при привычном невынашивании. По данным исследований, эти антитела необходимо иметь в виду, так как они могут быть маркерами аутоиммунного неблагополучия, и хотя научного объяснения механизма их действия пока нет, беременность всегда протекает с осложнениями в виде плацентарной недостаточности, задержки внутриутробного развития.

В последние годы появились работы о значении антител к гормонам. Пул клеток продуцирующих антитела CD 19+5+. Активация этих клеток ведет к появлению аутоантител к гормонам, имеющим важнейшее значение для нормального течения беременности: эстрадиолу, прогестерону, хорионическому гонадотропину, тиреоидным гормонам, гормону роста.

При избытке CD19+5+ в связи с наличием аутоантител к гормонам наблюдается целый ряд клинических проявлений этого синдрома: недостаточность лютеиновой фазы, неадекватная реакция на стимуляцию овуляции, синдром «резистентных яичников», преждевременное «старение» яичников и преждевременная менопауза. При появлении аутоантител действие активированных CD19+5+ ведет к нарушениям ранней имплантации, к некрозам и воспалению в децидуа, к нарушению образования фибриноида, к избыточному отложению фибрина. При ЭКО у этих больных отмечается медленное деление и фрагментация эмбрионов, медленный прирост уровня хорионического гонадотропина при беременности, повреждение желточного мешка, субхориальные гематомы.

В нашей клинике мы можем определить только антитела к хорионическому гонадотропину и придаем этому аспекту большое значение в привычном невынашивании беременности.

Этот же пул клеток продуцирует аутоантитела к нейротрансмиттерам, включая серотонин, эндорфины и энкефалины. При наличии этих антител отмечается резистентность яичников к стимуляции, снижение кровообращения в матке, наблюдается истончение эндометрия, часто возникают депрессии, фибромиалгии, нарушения сна, в том числе ночная потливость, панические атаки и т.д.

К сожалению, многие методы выявления аутоантител не стандартизированы, требуют уточнения механизма действия. Практическим врачам надо знать о существовании этого направления исследования при выкидышах неясного генеза, направлять в специализированные лаборатории и отделения, а не решать эту проблему назначением но-шпы и прогестерона.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

источник

Бесплодие, невынашивание, привычный выкидыш — эти печальные проблемы не всегда связаны только с организмом женщины. О причинах иммунных нарушений репродукции и способах их установления рассказывает кандидат медицинских наук, руководитель московского Центра иммунологии и репродукции Игорь ГУЗОВ.

По статистике, 10 — 15 процентов всех беременностей оканчивается выкидышем. Вы можете о нем не знать — крошечный эмбрион погибает еще до наступления месячных. Та же картина с искусственным оплодотворением (ЭКО): заместительной гормонотерапией организм матери к предстоящей беременности подготовлен идеально, только расти, малыш!

Невынашивание, как и бесплодие, — не какая-то отдельная болезнь. Это следствие неполадок и в репродуктивной системе, и вообще в организме будущих матери и отца. Это симптом: нормальное развитие плода под угрозой, а потому жизнь его невозможна. Причин тут несколько.

Беременность — уникальное явление: девять месяцев сосуществуют два абсолютно генетически разных организма — матери и плода. Ведь лишь наполовину ребенок наследует материнские клетки — остальные белки и гены отцовские, чужие. Их взаимодействие обеспечивают белки тканевой совместимости — это как бы маркеры на клетках, с помощью которых иммунная система женщины распознает своих и чужих.

Вне беременности иммунные клетки, циркулирующие в организме как разведчики, выслеживают на поверхности всех без исключения клеток белковый код — белки тканевой совместимости. И если обнаруживаются клетки с измененной структурой (это занесенные микробы или измененные клетки самого организма), организм немедленно выдает иммунный ответ — атипические клетки уничтожаются. Кстати, это ключевой момент в развитии онкозаболеваний, и вопросы повышения иммунитета у врачей-онкологов едва ли не на первом месте.

При беременности, если бы процесс был таким однозначным, плод неизбежно погибал бы — внутри «чужие» клетки! Но этого не происходит — во время беременности плод и его клеточные структуры неразличимы для иммунной системы материнского организма. Иначе — существует биобарьер на пути клеток-бойцов за иммунное единообразие, и беременность развивается и оканчивается счастливо.

Однако современные исследования выявили — барьер этот мнимый: либо гуморальный иммунитет матери включается, и вырабатываются антитела на фактор плода, либо клеточный — клетки недовольны пришельцами, и иммунный ответ следует незамедлительно — отторжение (выкидыш). Но все не так однозначно — так же, как функциям всех органов свойственны возбуждение и торможение, так и в иммунной системе может включаться и активное отторжение, и иммунологическая толерантность (совместимость). Она-то и позволяет сохранить трансплантат — именно так рассматривают будущего ребенка иммунологи. Эта дилемма иммунной системы определяет причины невынашивания, что выражается или в сбоях иммунной регуляции организма, или в нарушениях иммунологического взаимодействия между организмами матери и плода.

Лишь к концу 80-х годов ученые вплотную подошли к решению проблем невынашивания, и возникло новое направление на стыке акушерства, гинекологии и перинатологии — иммунология репродукции. И хотя теория накопила немало ценной информации, буквально рвущейся к практике, ввести в лечебный обиход новые знания пока сложно — тормозят дело банальное отсутствие средств и организации обследования пациенток. По крайней мере, в нашей стране.

Читайте также:  Анализ рисков при беременности и возраст

А между тем практическая помощь оказывается все успешнее. По всем группам иммунных нарушений. Например, аутоиммунные нарушения матери. Это ревматизм, заболевания почек и мышечной системы, аллергические реакции, наконец, тяжелое аутоиммунное заболевание системная красная волчанка. В этих случаях в организме возникают извращенные иммунные реакции, когда антитела (белки) направлены против собственных тканей. Провоцирует их активность плохая наследственность или тяжелые инфекции, и в таких случаях беременность под угрозой.

Однако специальный анализ крови может вовремя определить сбой, суть которого — нарушение кровообращения в мелких сосудах плаценты — оболочки зарождающейся жизни. Этот микротромбоз можно распознать и лечить на самых ранних сроках, и тогда беременность не прерывается и развивается по всем физиологическим законам до конца. Этот путь перспективен, что доказывает простое уравнение: чем выше уровень антител (по-научному они называются антифосфолипиды), тем вероятнее выкидыш — более 80 процентов. А при своевременном назначении специального лечения, направленного на снижение свертываемости крови, вероятность донашивания беременности составляет тоже 80 процентов!

Успех определяется воздействием не на причину, а на следствие — разжижая кровь аспирином, мы восстанавливаем нормальное кровообращение между матерью и плодом. Кстати, раньше, лет десять назад аспирин применялся в неоправданно больших дозах, что нередко приводило к нарушениям питания мозга и нервной системы верхней части ребенка. Сегодня такие аномалии исключены — аспирин берется в дозах, в 10 — 15 раз меньших, чем стандартная норма. Для усиления аспиринового эффекта применяют гепарин — это естественное вещество редко вызывает аллергические реакции, не проходит через плаценту, так что какие-либо воздействия на плод невозможны, а эффект полезного аспирина удваивается.

Еще одна причина невынашиваемости — антитела, направленные на клеточные ядра. Опасность тут возрастает потому, что они легко проникают через плаценту и составляют угрозу для клеток плода. И такие нарушения можно диагностировать на ранних сроках и успешно лечить.

Гораздо сложнее бороться с аллоиммунными нарушениями — тут речь о взаимоотношениях матери и плода как части отцовского организма. Чтобы беременность успешно развивалась, она должна быть распознана и признана иммунной системой матери. Если же материнские клетки вяло, неохотно реагируют на вновь прибывших — это белки, унаследованные от отца клетки сперматозоидов, — реакция совместимости задерживается, и даже может пропустить сигнал отторжения — чужое! И снова несостоявшаяся беременность.

Самое печальное, что это стойкий механизм: выкидыши подряд в такой ситуации — частое явление. Но есть специальные тесты, позволяющие распознать сходства или различия между организмом матери и плода. Если реакция на плод замедленная (это можно определить по уровню антител в крови), то, специальным образом можно провести иммунизацию матери лимфоцитами отца.

источник

Иммунный статус — показатель состояния звеньев иммунитета, который необходимо проверять при наличии определенных патологий и состояний. Количественный и качественный показатель иммунитета изучается путем сложных лабораторных тестов. Сделать иммунограмму может потребоваться как с целью диагностики при наличии отдельного симптомокомплекса, так и для оценки прогноза тяжелого заболевания.

Анализ на иммунитет позволяет определить функциональное состояние и количественные параметры иммунитета в отдельный период жизни. Эти показатели отличаются в разном возрасте и при определенных состояниях, включая период беременности и лактации.

Специальными тестами можно выявить серьезные отклонения, что поможет правильно подобрать лечение. Нарушения в работе иммунитета имеют несколько факторов, потому диагностика должна быть комплексной, и учитывать все параметры.

При каких заболеваниях и состояниях врач назначает проведение исследования:

  • первичный иммунодефицит для подтверждения диагноза и проведения дифференциальной диагностики;
  • стойкое повышение температуры тела долгий промежуток времени без видимой причины;
  • ухудшение состояния здоровья на фоне длительного приема иммуномодуляторов;
  • частые простуды, герпетические и вирусные инфекции.

Анализ крови на иммунный статус проводит врач-иммунолог. Направить на диагностику может любой другой специалист, отмечающий нарушения в работе иммунитета. Иммунограмма для ребенка может потребоваться на этапе формирования иммунной защиты, когда педиатр отмечает типичные для иммунодефицита проявления.

Расширенная иммунограмма для определения иммунного статуса нужна при нарушениях, которые условно разделены на 3 группы. Первая — патологии, требующие обязательного исследования, вторая — состояния, которые требуют дифференциальной диагностики, третья — болезни, при которых нужна оценка степени тяжести.

К болезням и состояниям, при которых иммунограмма обязательна, относятся:

  • подозрение на генетически обусловленный (врожденный) иммунодефицит и СПИД;
  • перенесенная трансплантация, переливание крови;
  • злокачественные опухоли (повышение уровня Са-125);
  • проведениеи ммунодепрессивного и иммуномодулирующего лечения;
  • аутоиммунные патологии;
  • некоторые тяжелые инфекции, аллергия.

Лечащий врач принимает решение о проведении иммунограммы при рецидивирующих грибковых инфекциях, глистной инвазии, инфекциях органов пищеварения. Исследование может потребоваться после пересадки органов и в обязательном порядке проводится после переливания крови.

Развернутая иммунограмма — сложная диагностическая методика, требующая тщательной подготовки. Анализ крови на иммунитет(статус) сдается только после соблюдения ряда условий, без которых результаты нельзя считать достоверными.

Важно! Тесты имеют противопоказания. Не имеет смысла сдавать анализ при инфекционных процессах, ведь результаты будут искаженными. Исследование не проводится при венерических болезнях, в период беременности и при подозрении на ВИЧ (сначала его нужно диагностировать, и со знанием результата делать анализ).

Для проверки иммунитета нужна следующая подготовка:

  • за 8-12 часов нужно отказаться от еды, потому сдается кровь утром натощак;
  • утром перед исследованием можно пить только чистую воду;
  • за несколько дней нужно отказаться от активного спорта;
  • исключить стрессы и переживания;
  • исключить употребление спиртных напитков за сутки до процедуры.

Иммунный статус (расширенный) — это количественная и качественная характеристика работы разных органов иммунитета и механизмов защиты.

Иммунограмма — это способ изучения иммунного статуса, исследование крови с целью определения состояния основных показателей иммунитета.

Без определения иммунного статуса, когда к иммунограмме есть показания, высок риск ухудшения состояния человека, ведь без точной диагностики подобрать адекватную терапию практически невозможно. Первичные и вторичные иммунодефициты смертельно опасны. Осложнениями их будут рецидивирующие бактериальные и вирусные инфекции, повышение риска онкологии, аутоиммунные болезни, патологии ССС.

Важнейший показатель состояния — иммуноглобулины:

  • IgA — оказывают сопротивление токсинам, отвечают за сохранность состояния слизистых оболочек;
  • IgM — первые оказывают сопротивление патологическим микроорганизмам, по количеству можно определить наличие острого воспалительного процесса;
  • IgG — их превышение указывает на хронический воспалительный процесс, так как появляются они через некоторое время после влияния раздражителя;
  • IgE — участвуют в развитии аллергической реакции.

Основные методы оценки иммунологического статуса проводятся в один или два этапа. Скрининговый тест включает определение количественных показателей сыворотки крови, иммуноглобулинов, проведение аллергологических проб.

Расширенные методы оценки иммунного статуса включают изучение фагоцитарной активности нейтрофилов, Т-клеток, В-клеток и системы комплемента. На первом этапе выполняется определение дефектов иммунной системы, на втором — подробный анализ. Сколько проводится исследование по времени, зависит от клиники и способа диагностики (скрининговый тест или расширенная иммунограмма), но в среднем длительность выполнения составляет 5-15 дней.

Первый этап — ориентировочный уровень, он включает следующие тесты:

  1. Фагоцитарные показатели — число нейтрофилов, моноцитов, реакция фагоцитов на микробы.
  2. Т-система — количество лимфоцитов, соотношение зрелых клеток и субпопуляций.
  3. В-система — концентрация иммуноглобулинов, соотношение процента и абсолютного числа В-лимфоцитов в периферической крови.

Второй этап — аналитический уровень, он включает такие тесты, как:

  1. Фагоцитарная функция — активность хемотаксиса, экспрессия молекул адгезии.
  2. Анализ Т-системы — продукция цитокинов, активность лимфоцитов, выявление молекул адгезии, определяется аллергическая реакция.
  3. Анализ В-системы — исследуются иммуноглобулины lgG, секреторный субкласс lgA.

У детей и у взрослых показатели иммунограммы отличаются. Кроме того, нормальные значения могут сильно отличаться у людей одной возрастной группы. Норма варьирует до 40%, потому расшифровывать результат может только опытный врач.

Таблица с нормами иммунологического анализа крови — расшифровка некоторых значений:

Показатель Норма
Т-лимфоциты 50-70%
В-лимфоциты 6-20%
Нейтрофилы 0,12-2,12 тыс.
Базовая lgA / lgM / lgG 0,5-2,0 / 0,5-2,5 / 5,0-14,00
Активность нейтрофилов со стафилококком 35-85%
С латексом 48-80%
Фагоцитарное число 6-9

Справка! Цифры отличаются у новорожденного, грудного ребенка, подростка, взрослых мужчин и женщин.

Нарушение иммунного статуса имеет много причин, среди которых:

  1. Повышение уровня lgA видно при хронических заболеваниях гепатобилиарной системы, миеломе, алкогольном отравлении. Снижение показателя происходит при прохождении лучевой терапии, интоксикации химическими веществами, крапивнице, аутоиммунных аллергических реакциях. У грудных детей физиологической нормой будет низкая концентрация иммуноглобулина. Снижение возможно также при расширении сосудов.
  2. Повышение lgG отмечается при аутоиммунных патологиях, миеломе, при ВИЧ(в том числе при прохождении людьми антиретровирусной терапии), инфекционном мононуклеозе (вирус Эпштейна-Барр). Снижение иммуноглобулина возможно при долгом приеме иммунодепрессантов, у детей до полугода, при лучевой болезни.
  3. Повышение lgM регистрируется при острых инфекционных процессах, заболеваниях печени, васкулите, хроническом тонзиллите миндалин. Высокий уровень наблюдается при глистной инвазии. Снижение показателя характерно при нарушении работы поджелудочной железы и после ее удаления.
  4. Повышение антинуклеарных антител происходит при нефрите, гепатите, васкулите. Показатель возрастает при остром гломерулонефрите, роже, скарлатине, активности бактериальных возбудителей.

При снижении уровня фагоцитоза рассматриваются гнойные и воспалительные процессы. О СПИДе может говорить сниженное количество Т-лимфоцитов.

Иммунограмма будет важнейшей диагностической процедурой при подозрении на иммунодефицитные состояния. Она позволяет составить правильную схему лечения, учитывая вирусную нагрузку в отдельный период времени. Проведение иммунограммы рекомендовано при сложных заболеваниях с целью дифференциальной диагностики. При этом результаты будут достоверными только при соблюдении правил подготовки и при расшифровке компетентным специалистом.

Показатели могут отличаться у спортсменов, людей ведущих активный образ жизни и у тех, кто предпочитает сидячую работу. Этот и многие другие факторы окружающей среды должны учитываться в современной иммунологии при расшифровке результатов.

Первичные иммунодефициты — врожденное нарушение, характеризующееся снижением иммунитета, при котором организм не способен сопротивляться инфекциям. Проявляются они частыми тяжелыми инфекционными заболеваниями, невосприимчивостью к стандартной терапии. Несвоевременная диагностика путем определения иммунного статуса становится причиной смерти ребенка в первые месяцы жизни. К летальному исходу приводят различные инфекции, с которыми организм грудничка не борется.

Признаками первичных иммунодефицитов будут:

  • частые инфекции (проявляются синуситом, бронхитом, пневмонией, менингитом и даже сепсисом);
  • инфекционные воспаления внутренних органов;
  • аутоиммунные болезни;
  • количественные и качественные изменения формулы крови;
  • постоянные проблемы с пищеварением, потеря аппетита, тошнота, диарея;
  • необходимость проведения нескольких курсов антибактериальной терапии;
  • стойкое увеличение регионарных лимфоузлов и селезенки.

Для подтверждения диагноза проводится ряд исследований, включая тесты на интерфероновый статус, иммунограмму на наличие отклонений звеньев защиты организма, молекулярно-генетическое тестирование.

При первичном иммунодефиците обязательно вводятся подкожные иммуноглобулины. Лечение включает препараты для борьбы с возникшими патологиями. Лекарственная терапия подразумевает прием антибиотиков, противогрибковых или противовирусных средств.

Вторичные иммунодефициты появляются уже в течение жизни под влиянием различных факторов, подавляющих разные звенья иммунной системы. Такие нарушения могут диагностироваться в любом возрасте, независимо от пола и сферы деятельности. Приобретенные иммунодефициты отличаются стойкостью инфекций к проводимой терапии, при этом инфекционные процессы могут быть как причиной, так и следствием.

Для вторичного нарушения характерны повторяющиеся инфекции с тяжелым течением. При этом могут поражаться дыхательные пути, органы мочеполовой системы, желудочно-кишечный тракт и ЦНС.

Причинами служат специфические и неспецифические инфекции. Чаще это микобактерии, вирус простого герпеса и кори, бактерии, паразиты и простейшие. Неинфекционными причинами выступают тяжелые хронические болезни, перенесенные ожоги, опухоли, сложные операции, длительное лекарственное лечение. С целью диагностики применяются общие и специфические анализы на иммунный статус. Определяется количество и качество фагоцитов, оценивается процентное содержание Т-лимфоцитов, проводится анализ на ВИЧ. Когда иммунный статус подтверждает наличие иммунодефицита, лечение будет направлено на ликвидацию самой причины. Врач назначит антибактериальные, противовирусные, противогрибковые и другие средства, зависимо от обнаруженных возбудителей. С целью предупреждения вторичного иммунодефицита проводится вакцинация и назначается ряд мероприятий для профилактики ВИЧ.

Сдать анализы на иммунный статус можно в лабораториях крупных диагностических и лечебно-профилактических центрах. В силу сложности проведения исследования такую услугу оказывают не все клиники.

Стоимость анализа на иммунный статус будет зависеть от показаний, количества проводимых исследований и расположения лаборатории. В среднем цена анализа варьирует от 2000 до 5000 рублей.

Сдавать биологический материал на иммунный статус нужно только по строгим показаниям и по направлению лечащего врача. Перед назначением иммунограммы может потребоваться пройти ряд иных исследований.

источник