Анализ афс при замершей беременности

К сожалению, не всегда беременность заканчивается рождением ребенка. Некоторые женщины сталкиваются с таким диагнозом как привычное невынашивание беременности. Зачастую он является следствием антифосфолипидного синдрома. Это тяжелое и опасное заболевание, которое может привести к самопроизвольному аборту, замершей беременности, задержке развития плода, его гибели, отслойке плаценты, гестозу и т.д.

Если женщине не оказывается медицинская помощь во время беременности, то в 95% случаев ребенок погибает. Однако при правильном лечении появляется возможность выносить и родить здорового малыша.

Антифосфолипидный синдром (АФС) или синдром Хьюза представляет собой аутоиммунную патологию, в результате которой появляются антитела, направленные на фосфолипиды.

Фосфолипиды находятся в мембранах клеток организма человека. Они помогают транспортировать жиры и холестерин, а также растворять гидрофобные вещества. Фосфолипиды нужны для:

поддержания пластичности мембран и восстановления их в случае повреждения;
оказания воздействия на свертываемость крови и регенерацию тканей.

Если фосфолипидов недостаточное количество, то восстановление клеток не происходит, что грозит серьезными нарушениями в работе организма.

Антитела могут не только работать правильно, тем самым защищая от вирусов или бактерий, но и атаковать нужные элементы в теле. Воздействуя на фосфолипиды, они нарушают чаще всего мембраны клеток в сосудах или тромбоцитах. Результатом могут стать инсульт, самопроизвольный аборт, внутриутробное замирание плода и другие заболевания.

Среди основных причин, которые могут послужить развитию АФС является наличие:

инфекционных болезней;
полиартериита;
раковых заболеваний;
красной волчанки;
СПИДа;
некоторых заболеваний сосудов;
генетической предрасположенности;
терапии с помощью сильных гормональных или психотропных средств.

Чаще всего АФС встречается у женщин в возрасте от 20 до 40 лет, мужчины и дети реже страдают этим заболеванием.

Зачастую заболевание может не сопровождаться никакими симптомами, поэтому человек даже не догадывается, что антитела вместо вирусов начинают поражать фосфолипиды. В таком случае только лабораторные исследования могут выявить патологию.

Среди проявляющихся симптомов можно выделить следующее:

снижается зрение в результате появления тромбов в сетчатке;
возникает гипертония;
развивается почечная недостаточность;
появляется белок в моче;
проявляется сосудистый рисунок на теле, преимущественно на бедрах, лодыжках или стопах;
происходят выкидыши, замершие беременности, преждевременные роды.

Чтобы диагностировать АФС при беременности требуется лабораторное подтверждение клинического проявления заболевания. Последнее может выражаться в различных патологиях беременности – повторных самопроизвольных абортах, замерших на любых сроках беременностях, преэклампсии и эклампсии.

Врач может предположить наличие антифосфолипидного синдрома, если у женщины в анамнезе:

три и более выкидыша или замерших беременностей сроком до десяти недель;
более одного раза погибал плод на сроках более десяти недель;
преждевременные роды до 34 недели, ставшие результатом преэклампсии, эклампсии или плацентарной недостаточности.

С целью подтверждения диагноза проводятся иммуноферментные анализы:

анализ крови на антитела к кардиолипину классов IgG и IgM;
коагулограмму с тестами на волчаночной антикоагулянт;
анализ крови на антитела к бета-2-гликопротеину 1;
анализ крови на гомоцистеин.

Данные анализы должны подтвердить или опровергнуть заболевание. Назначаются они дважды за время беременности. Первый – на сроке до 6 недель, а второй не раньше, чем через 12 недель, но как правило в конце срока.

Как только был выявлен антифосфолипидный синдром, женщине сразу назначается терапия. Ее целью является улучшение обмена веществ для профилактики различных патологий у ребенка.

Лечение включает лекарственные средства и витамины, которые нормализуют окислительно-восстановительные и обменные процессы на клеточном уровне. Курс проводится три или четыре раза во время вынашивания малыша. Важно при терапии АФС регулярно отслеживать с помощью ультразвукового исследования с доплером состояние плаценты и ребенка, чтобы не пропустить их ухудшение.

АФС может негативно влиять на беременность с самого ее начала, то есть еще с зачатия. Антитела нарушают клетки и эмбриобласта, и трофобласта, в результате чего глубина имплантации снижается. Кроме того, антитела могут стать причиной недостаточной выработки прогестерона, необходимого для вынашивания беременности.

Нарушения нормального течения беременности могут быть вызваны:

эклампсией и преэклампсией;
преждевременной отслойкой плаценты;
тромбоцитопенией;
венозными тромбоэмболическими осложнениями;
катастрофическим АФС.

Для ребенка антифосфолипидный синдром опасен:

привычным невынашиванием беременности;
преждевременными родами;
внутренней гибелью;
задержкой развития;
фетальными тромбозами.

Кроме того, после рождения у малыша возрастает риск тромбозов, которые зачастую сопровождаются аутизмом, а также бессимптомной циркуляцией антител к фосфолипидам.

Для ведения беременности, осложненной антифосфолипидным синдромом, врач выбирает тактику, исходя из результатов иммуноферментных анализов, а также наличия в анамнезе осложненных беременностей.

В том случае, если анализы на антифосфолипидные антитела и волчаночный антикоагулянт положительные, но у женщины ранее не было ни тромбозов, ни проблем с беременностью, назначается аспирин до конца срока.

В других случаях, когда анализы положительные, но присутствовали выкидыши, замершие беременности, преждевременные роды, тромбозы, врач назначает аспирин и низкомолекулярный гепарин. В зависимости от того, осложнялись ли беременности тромбозами или нет, зависит дозировка гепаринов.

Если у женщины не только АФС, но и красная волчанка, то дополнительно прописываются глюкокортикоиды.

Помимо данных лекарственных средств врач в зависимости от состояния беременной может добавить препараты железа, Курантил и другие.

Если женщина получает лечение с применением гепаринов и аспирина, то ей вводят иммуноглобулин в целях профилактики активизации хронических или новых инфекций. Также дополнительно необходимо применять препараты, содержащие кальций и витамин D, чтобы восполнить запас кальция.

Если планируются естественные роды, то аспирин назначается до 37 недель, а гепарины вплоть до схваток. При кесаревом сечении аспирин отменяют за 10 дней, а гепарины за сутки до операции.

Помимо лекарственной терапии важно проводить:

ультразвуковые исследования не реже одного раза в месяц, чтобы оценить состояние плаценты и плода;
кардиотокографию, начиная с третьего триместра, для своевременного обнаружения гипоксии у ребенка;
анализы на определение уровня антител к фосфолипидам дважды в течение всего срока беременности;
коагулограмму, важно регулярно сдавать анализ на свертываемость крови.

При подготовке к зачатию при подозрении на АФС необходимо сдать анализы на свертываемость крови, уровень антифосфолипидных антител и волчаночный антикоагулянт. Если диагноз подтверждается, то врач назначает лечение при помощи следующих медикаментов:

препаратов низкомолекулярного гепарина, например, Клексана, Фраксипарина, Фрагмина;
антиагрегантов, например, Клопидогреля, чаще Аспирина;
гормональных средств, например, Утрожестан;
магния, например, Магне В-6 или Магнелис;
фолиевой кислоты;
препаратов, содержащих омега 3-6-9 (Омега-3 Доппельгерц, Линетол).

Лечение низкомолекулярным гепарином и антиагрегантами проводится в течение нескольких месяцев, если анализы не улучшаются, то назначается плазмоферез. Данная процедура позволяет очистить кровь при помощи специальных аппаратов.

В результате терапии, когда анализы приходят в норму, женщина может забеременеть. Следует отметить, что во время попыток зачать малыша лечение продолжается, чтобы плацента нормально сформировался, и риск фетоплацентарной недостаточности был низкий.

В заключение

Антифосфолипидный синдром негативно отражается на процессе зачатия еще с имплантации плодного яйца. В дальнейшем женщина может потерять ребенка на любом этапе беременности. Однако если своевременно выявить заболевание и проходить соответствующую терапию, которою рекомендуется начинать еще во время подготовки к зачатию, то можно держать заболевание под контролем. Главное – внимательно соблюдать рекомендации лечащего врача и верить в положительный исход. Многие женщины с АФС смогли познать радость материнства.

источник

Девочки, поделитесь опытом беременности при АФС.

У меня было 3 замершие беременности в 2008 и 2010 годах. После этого вот такой долгий перерыв.

Сейчас мне уже 30, решилась начать заново, думаю постоянно о детках, но страшно сильно. Я слишком долго не могла пережить то, что случилось.

Живу в Канаде, где медицина ужасная (с моего опыта). У меня и беременности 3 были, потому что мне сказали, что делать ничего не будут до трёх случаев. Ну да это в прошлом. Так вот, анализы я не могу просто так взять и сдать, таблетки или ещё что тоже не могу купить, кроме обычных от головной боли или простуды. В это воскресенье иду к доктору, просить сдать хоть какие нибудь анализы и чтобы обновил направление на гепарин.

1. Что мне нужно обязательно спросить его? Какой гепарин мне нужен или ещё что? Я не представляю что спрашивать и о чем просить.

2. Скажите какая именно у вас была схема применения аспирина и гепарина.

3. Может вы что слышали что влияет на кровь во время беременности? Диета? Занятия спортом?

4. Мне просто нужна поддержка, потому что прошло уже 6 лет с последнего случая, а я до сих пор это слишком близко воспринимаю. И сильно страшно становится, потому что читаю в инете что много кому не помогает ни гепарин ни аспирин.

Я не представляю что делать, а если опять замершая? У меня мои замершие те были на сроках от 5 до 10 недель, но гормоны уже во всю играли и я плакала целыми днями, благо дома сидела. Сейчас я работаю, и не могу себе этого позволить. Я понимаю это не конец света, но для меня как конец света!

Да, сейчас вижу что не понятно совсем с моего рассказа.

Я ничего не делала в те три беременности. Мне врачи сказали, пока трёх неудачных не будет, даже анализы брать не будем. Ну вот когда случилась третья, уже 12-я кажется неделя была, а плод на 10 замер, они после этого сделали какие то анализы и сказали что у меня густая кровь.
Тогда ещё, в 2010 выписали аспирин, гепарин низкомалекулярный и ещё что, не могу понять почерк.

Ответ на сообщение Feeria от 28 сен 2016, 16:28

Наташа, я тоже из Канады.
Первого ребенка рожала в Москве. Были постоянные угрозы, мазня, потом полила кровь, была большая гематома, меня положили в больницу на сохранение и нашли разновидность АФС ДВС-синдром, когда тоже густая кровь, высокий Д-димер и фибриномономеры. Начала колоть тогда клексан и фраксипарин (это низкомолекулярный гепарин) и пить курсами тромбоасс и кардиомагнил (тот же аспирин).
Вторую дочь рожала в Киеве. Зная мои особенности с первого дня параллельно гинекологу велась у гематолога.
Третью дочь рожала в Канаде в Ванкувере. Да, тут особенно не сохраняют, поэтому пришлось суетиться самой.

Во-первых, с первых дней беременности (а можно и заранее) надо принимать витамины -фолиевую кислоту и витамин Е. С первых же дней беременности принимать аспирин.
С первых же дней беременности (а лучше вообще всю вторую фазу, даже когда не знаете, что беременны) принимать прогестерон. В Канаде это прометриум. Дозировка 100. Я принимала по 2 таблетки Прометриума 100.
Он уже по рецепту. Я как узнала о зачатии (примерно 11ый день ) отняла у свекрови упаковку (она по возрастным делам принимает). Потом свекровь нашла знакомого врача, он мне выписал прометриума на пару месяцев. Потом уже мой обсетришн выписывал. Принимать до 16-20 недель. Вы можете пойти даже к семейному, показать ему анамнез и попросить выписать прометриум.

Потом недельки с 6-7 хорошо бы начать колоть гепарин, можно и сразу, только сначала дозы поменьше, так как кровь с возрастанием срока свертывается сильней, в начале она не слишком густая, и даже аспирин может справиться.
Вам надо к обсетришну идти СРАЗУ как узнаете о беременности. И сразу просить ловенокс (это местный гепарин аналог клексана). Опять же можно нагло врать. У меня обсетришн появился с 8 недель. УЗИ тут вообще первое в 12 недель делают. Но я врала, что ужасно болит низ живота, режущие боли, они пугались внематочной и отправили меня на УЗИ в 6 недель. Потом можно еще повторить этот трюк и посмотреть в 8-9 недель. Зачем? чтобы убедиться, что нет гематом. При АФС часто бывают гематомы. У меня с первой и ттретьей дочкой были. Мой обсетришн не был уверен в нужности ловенокса, выписал на пару недель и послал меня к гематологу. Тот сказал, что эффективность гепарина не доказана, но если я хочу, отчего бы и нет. И выписал до конца беременности. Причем я с ним дозировку всю расписала (после 20 недель надо больше).
Если есть вопросы -обращайтесь.

Кстати, насчет возраста, вы совсем юная будущая мама по канадским меркам.
Я старшую рожала в 32, среднюю в 38, младшую в 42. Младшую в Канаде, и не чувствовала себя какой-то старушкой по сравнению с другими беременными, много было женщин примерно моего возраста.

Занятия спортом при угрозах не рекомендованы. Но можно гулять, ходить не до усталости, когда все в порядке. Насчет диеты -мне запрещали жирное, торты. Они повышают свертываемость крови.

У меня тоже была одна неудачная беременность, с врастанием плодного яйца в шов из под кесарева и пузырным заносом. Две операции делали под общим наркозом, каждый раз подписывала, что могу потерять матку. И ничего, после этого еще двух деток родила

Русалка, Спасибо За поддержку
Тогда, в 2010 мне выписали эноксапарин 40 мг на один месяц.
А зачем прогестерон принимать?
Я только о гепарин и аспирине читала.

Я сейчас начала искать на счёт этой темы и наткнулась на статью доктора из Ванкувера, кажется, который говорит что гепарин не помогает пыталась найти чтобы задать ему вопрос, а что, собственно, мне тогда делать? Ждать когда плод замрет? Но не смогла найти обратную связь с ним.

Ответ на сообщение Русалка от 28 сен 2016, 21:29

Ага, вот такой тут подход

Мне вообще в последний раз на УЗИ стажера посадили. Это сейчас я уже понимаю, что нужно было истерить там и плакать, а я терпела всё, плюс плохое знание языка.
Сейчас у меня уже опыт, как Русалка сказала, врать буду и сама рыть информацию.
Хотя печально это всё.

Ответ на сообщение Blacbarbara от 28 сен 2016, 21:44

Русалка, посмотрите, правильно ли я вас поняла:

1. До беременности фолиевая и вит е
2. Когда наступает берем аспирин и прогестерон где прогестерон до 16-20 недели.
3. Гепарин с 6-7 недели.

А если я колю гепарин, то мне уже аспирин не нужен, правильно?

Я сегодня была у семейного доктора. Попросила обновить всё с 2010, но он не согласился обновить гепарин. Сказал что когда берем наступит сразу к нему.

Значит он мне выписпл:
1. Прогестерон так же как и вам по 100 мг 2 таблетки на два месяца.
2. Clomiphene. Из инструкции я поняла что это от бесплодия, когда овуляция отсутствует. Не совсем понимаю зачем это, потому что беременность у меня наступала сразу тогда.

Я вот думаю не нужно ли аспирин заранее пить. страшно так.

Ответ на сообщение Русалка от 29 сен 2016, 13:39

источник

Если у женщины возникают сложности с зачатием и дальнейшим вынашиванием беременности – это тяжело, это трудно для понимания, особенно если явной причины для того, чтобы зачатие не получалось, вроде бы и нет. Но, женский организм – мудреная система, он иногда имеет очень серьезные нарушения в здоровье, которые никак практически внешне себя не проявляют, но при этом не дают женщине стать матерью, если в процесс не вмешаться медикам. Одним из таких состояний, проявляющихся в сложностях с зачатием и вынашиванием малыша, является антифосфолипидный синдром. Уже одно его название может пугать и расстраивать, особенно если он выставлен женщине, которая планирует стать матерью.

Я думаю, что далеко не все женщины даже слышали о таком состоянии, и не встречались с ним в жизни, но для тех, кто длительно лечится по поводу бесплодия, данное название может быть вполне знакомо, так как на проявления данного синдрома проводят обследование при невыясненных причинах бесплодия. И даже если данный диагноз вдруг появится в карточке ребенка – это не повод для отчаяния, а повод для того, чтобы пройти полноценное обследование и получить квалифицированную помощь и терапию, что даст возможность выносить и родить малыша без каких-либо проблем. Но сначала давайте разберемся в терминологии и происхождении загадочного синдрома.

Антифосфолипидный синдром обычно регистрируется у женщин, имеющих привычное невынашивание беременности, эпизоды внутриутробной смерти плода или резкие задержки в его развитии. При подобных состояниях в крови женщин обычно определяются особые антитела, возникающие на собственные компоненты мембран клеток – фосфолипиды, особые соединения, делающие оболочки живых клеток стабильными. Для жизни женщины они как таковые, не опасны, но во время беременности они могут стать причиной тромбообразования в области сосудов плаценты.

Из-за микротромбиков внутри сосудов плаценты происходит нарушение питания плода, что может приводить к разным осложнениям:
— резкой задержке внутриутробного развития и порокам развития,
— внутриутробной гибели плода и замершей беременности,
— отслойкам плаценты,
— формированию осложнений течения беременности.
Кроме того, при развитии антифосфолипидного синдрома у женщин выявляется наличие в организме особого волчаночного фактора – антикоагулянта. То есть это указания на то, что в организме существует вялотекущий иммунный процесс, поражающий собственные ткани и органы.

Чем же так опасен этот антифосфолипидный синдром? Он не дает нормально протекать беременности у женщины, часто давая упорные, привычные выкидыши, развитие преждевременных родов, формируя поздние токсикозы беременности (гестоз). Это дает повышение давления у женщины с еще большим нарушением кровообращения и ухудшением течения беременности. Формируется нарушение питания плацентой плода – так называемая фето-плацентарная недостаточность, и малышу в таких условиях резко может не хватать кислорода. В условиях имеющегося антифосфолипидного синдрома частота осложнений беременности и родов достигает 80-85%, антитела к фосфолипидам обнаруживают у примерно 2-3% клинически здоровых женщин, а если у женщины имеется невынашивание – как минимум в 15% и более, причем это антитела к фосфолипидам органов репродуктивной женкой системы. Если же у женщины выявляется два и более выкидыша или замерших беременности, антифосфолипидные антитела обнаруживают у таких пациенток практически в каждом втором-третьем случае.

Как себя может проявлять синдром?

Выделяют первичную форму антифосфолипидного синдрома, когда антитела к фосфолипидам возникают на фоне здоровья иммунной системы и без поражения каких-либо других ее органов. В таком случае обычно антитела к фосфолипидам обнаруживают в крови, и более никаких изменений в организме женщины не происходит, все органы и системы здоровы и вроде бы функционируют клинически нормально, есть только проблемы с зачатием, вынашиванием и рождением. А при всем этом женщина чувствует себя вполне нормально, может не иметь даже никаких хронических заболеваний.

Вторичный антифосфолипидный синдром, дающий осложнения во время беременности, обычно возникает как сопутствующее проявление аутоиммунной патологии, в частности заболеваний системной волчанкой, ревматизмом или аутоиммунным поражением щитовидной железы. То есть вторичный синдром возникает как осложнение имеющегося поражения иммунитета, когда антитела начинают распространяться за границу одного органа или системы, ткани. Обычно у таких пациенток есть изначально жалобы на здоровье, и к ним присоединяются проблемы с деторождением.

Проявления антифосфолипидного синдрома в первичном или вторичном варианте будут схожими. Обычно происходит формирование привычного выкидыша. Когда беременность если и возникает, то прерывается в ранние сроки. Также могут формироваться повторяющиеся замершие беременности в сроки первого-второго триместра, могут быть внутриутробная гибель плода и тяжелые проявления гестозов, преждевременные роды в разные сроки беременности. Во время беременности может развиваться тяжелая недостаточность системы мать-плацента-плод, снижение количества тромбоцитов, также могут развиваться тяжелые предвестники проблем с беременностью в виде нарушения свертывания крови, вплоть до ДВС. Без лечения проблемы плода у женщин с антителами к фосфолипидам возникают в практически 90-95% случаев. Среди женщин такой синдром регистрирует примерно у 3-4%.

При наличии каких-либо проблем в репродуктивном здоровье, беременность всегда нужно планировать и тщательно к ней готовиться. Особенно важно подробное обследование и подготовка к беременности тем женщинам, которые ранее имели замершую беременность, самопроизвольный выкидыш в сроки до 9-10 недель, ранний токсикоз или формирование гестоза, а также признаки отслойки хориона или плаценты. При таких состояниях проводится целый цикл исследований – определяют наличие половых инфекций, том числе и скрытых, методами иммуноферментного анализа или полимеразной цепной реакции, а также исследование систем свертывания крови. Также проводится анализ крови на исключение волчаночного антикоагулянта, а также антител к фосфолипидам. Проводится комплексная оценка системы иммунитета при помощи особых анализов.

При антифосфолипидном синдроме подготовка к беременности будет включать следующие этапы:

— проведение комплексной оценки состояния здоровья репродуктивных органов обоих супругов. Если выявляются разного рода эндокринные заболевания, их необходимо корректировать.

— проведение комплекса анализов на выявление различного рода инфекционных агентов в области репродуктивной системы и всего организма в целом. Проводят выявление ДНК возбудителя или антител к нему, по уровню антител проводят определение активности процесса. При выявлении факта инфекции проводится профилактика при помощи антибиотиков, иммуноглобулинов, других препаратов химиотерапевтического ряда. Также могут применяться особые препараты ферментного ряда.

— проводят исследование иммунной системы и если выявлены нарушения, показана иммунокоррекция медикаментозными препаратами. В иммунотерапии применяют вифероновые свечи, «Кипферон» или «Ридостин». Могут быть проведены курсы лимфоцитотерапии – вводят женщине лимфоциты мужа с целью формирования толерантности к ним.

— также проводят оценку степени изменений в системе гемостаза, при необходимости проводится коррекция препаратам антитромботического ряда, назначение «Курантила» или «Инфукола». При выявлении признаков аутоиммунного процесса и для активного воздействия на данную патологию применяют гормональные препараты глюкокортикоидного ряда, ферментные препараты или препараты индукторов интерферона. Также проводят коррекцию препаратами для пополнения питательных запасов в тканях и профилактики гипоксии тканей, это могут быть препараты янтарной кислоты, «Корилип» или «Лемонтар», препараты витаминов и метаболитные комплексы.

При наличии проблем с беременностью также выявляется и нарушение в психологическом состоянии пары, и крайне важно проведение еще и психокоррекционных мероприятий. Проводятся курсы успокоительных препаратов, терапия антидепрессантами, курсы «Магне В6», как активного участника обменных процессов, в том числе и головного мозга. Очень помогает проведение парной или индивидуальной психотерапии. Важно также разъяснить супругам необходимость проведения детального обследования состояния здоровья, а если есть проблемы с внутренними органами – полноценного лечения, так как состояние здоровья в целом может существенно влиять на течение антифосфолипидного синдрома в целом.

источник

Подскажите, пожалуйста , что значит заключение и что делать .
в 2001 роды на 38 неделе
в мае 2015 поздний выкидыш на сроке 16 недель. заключение признаки гнойного плацентита.

в июне 2016 замершая беременность в сроке 12-13 недель , в 10,5 недель было узи — все хорошо, анализы все сдавала, которые давали при встатии на учет по Б.
еще у меня субклинический гипотириоз, но стаю на учете у эндокринолога, и беременность наступила после того как эндокринолог разрешил, на момент беременности все в норме .
При прохождении скрининга в 12-13 недель, на узи сказали что нет сердцебиения и не шевелится, на след. день убрали путем выскребания.
Вот патологогистологическое заключение : В децидуальной ткани отек, дистрофия клеток, очаговые кровоизлияния. Хорион представлен бессосудистыми ворсинами хориона с рыхлой стромой часть ворсины васкуляризированные с пустыми сосудами, часть со склерозированными стромой. Заключение : Неразвивающаяся беременность в малом сроке. Нарушение васкуляризации ворсин.

Добрый день. Нуждаюсь в ваших рекомендациях, так как устала и от неудач, и от обследований, в надобности которых не уверена.

24 года, цикл регулярнейший, 26 дней, овуляция на 14 день. Мужу 39 лет. Ни у кого детей нет. Экология в городе не самая лучшая, но на вредном производстве не работаем, не пьем, не курим, за здоровьем следим.

В прошлом году был самопроизвольный аборт на 4 неделе (можно сказать, что бхб), а в следующем цикле новая беременность, но она замерла на 8 неделе, если судить по КТР. В ту беременность я ужасно себя чувствовала, и после сдачи анализов на гормоны щитовидной стала принимать тироксин. После неудачи снова забеременела как только разрешили врачи. Беременность протекала прекрасно, но тоже внезапно замерла на 8 неделе, если верить КТР.

В обе беременности не было кровомазаний и болей (были кровянистые выделения после ПА со второй замершей из-за шейки матки, за пару дней всё прекратилось, по УЗИ тогда всё было отлично, шла 5 неделя + 6 дней, а по размерам поставили 6 недель и 4 дня, СБ+).

Что мне делать? Обследоваться ли дальше или забить и пытаться снова и снова?

По мужу: В роду у мужа были замершие беременности, но все рожденные дети здоровы. По спермограмме — всё хорошо, но не учтена морфология (почему-то вообще нет ее описания). Сдавал бакпосев на уреаплазму, микоплазму, хламидии, гонококки и трихомонады — чисто. Недавно сдавал ОАК, биохимию крови, анализ мочи — никаких отклонений, лейкоциты в норме, в моче только немного слизи. Муж к врачу-то пошел из-за утренней отечности лица.

По мне: ТОРЧ — отрицательные (хотя муж носитель цмв и герпеса), к краснухе антитела, бакпосев на зппп чистый, пцр из ц/канала на хламидии и патогенную микоплазму — отрицательный. Гомоцистеин на фоне отсутствия приема фолатов — 5 или 6, то есть норма. Гормоны щитовидной скорректированы — на тироксине 50. Прогестерон во второй фазе 53 нмоль/л, а при беременности на 5 неделе был 94 нмоль/л.

При беременности пила тироксин, йодомарин и фолиевую 1 мг. До всех беременностей была на КОК Диане 35 в течение 5 лет, самочувствие было отличное.

Нет возможности сделать кариотипирование абортуса или нас — в городе просто этого не делают, поэтому насчет ХА стоит только гадать. По гистологии первый раз общая картина воспаление (в принципе логично, так как я поступила уже с недельной, а то и больше замершей). После первой замершей долго кровила, кололи и перед чисткой дицинон и гордокс, затем новый цикл пришел через 22 дня, обнаружили кисту фолликулярную и плацентарный полип. Новый цикл начался через 26 дней и такая частота сохраняется до сих пор, с новым циклом выдавила из себя этот полип. Менструации стали адекватные.

Заключения УЗИ замерших, если имеет смысл:
1 зб — толщина хориона 0,66 см, ктр 1,6 см, пя 3,9 см, сб -, локация по передней стенке с переходом на зев — проведено по акушерским 8 нед + 2 дня
2 зб — толщина хориона 0,9 см, ктр гипоэхогенный 1,79 см, пя 4 см, сб -, локация по задней стенке — проведено по акушерским 8 нед + 3 дня

1. Вопросы по синт.прогестерону, показан ли он мне при наступлении беременности?
2. Вопрос по мутациям гемостаза, имеет ли смысл?
3. проверяться ли на афс, волчаночный антикоагулянт?
4. Чистку второй беременности ещё не провели, завтра иду сдавать коагулограмму — если она в относительной норме , есть смысл искать мутации гемостаза?
5. Увеличить ли мне доизровку при беременности фолатов? Может, достаточно будет фемибиона, к примеру? Или группы В в целом, базовой дозы? При фолиевой 1 мг трескается уголок рта, при добавлении других витаминов группы В всё приходит в норму.
6. Может, еще что-то подскажите, спасибо заранее. Если нужны сканы каких-либо исследований — приложу.

источник

Одной из причин ненаступления беременности, повторных выкидышей (во всех триместрах беременности), замершей беременности, преждевременных родов – является антифосфолипидный синдром. К сожалению, большинство женщин узнают про антифосфолипидный синдром при беременности после нескольких неудачных попыток выносить ребенка.

Антифосфолипидный синдром (АФС) – это аутоиммунное нарушение, при котором в плазме крови находятся антифосфолипидные антитела и присутствуют определенные клинические проявления. Такими проявлениями могут быть: тромбозы, акушерская патология, тромбоцитопения, неврологические расстройства.

• у 2–4 % женщин со здоровой беременностью обнаруживают в крови антифосфолипидные антитела;

• женщины с повторными выкидышами или несколькими замершими беременностями в 27–42 % случаев имеют антифосфолипидные антитела;

• причиной тромбоэмболии в 10–15 % случаев являются антифосфолипидные антитела;

• 1/3 инсультов в молодом возрасте – также следствие действия антифосфолипидных антител.

Для постановки диагноза антифосфолипидного синдрома необходимо клиническое проявление болезни и лабораторное подтверждение. Клиническое проявление антифосфолипидного синдрома при беременности – патология беременности, повторные выкидыши, замершие беременности в анамнезе, преэклампсия и эклампсия, сосудистые тромбозы.

Лабораторным признаком АФС при беременности является наличие в крови высокого титра антифосфолипидных антител.

Маркеры (типы) антифосфолипидных антител:
• Волчаночный антикоагулянт (LA);
• Антитела к кардиолипину (aCL);
• Антитела к ß2-гликопротеину 1 класса (аß2-GP1).

Антифосфолипидные антитела бывают аутоиммунные и инфекционно-обусловленные.

О возможном антифосфолипидном синдроме при беременности могут заговорить врачи, если:

• Произошло больше одной гибели ребенка в сроке больше 10-ти недель беременности;

• Если были преждевременные роды на сроке меньше 34-х недель вследствие эклампсии, преэклампсии или плацентарной дисфункции;

• 3 и больше выкидыша (замершей беременности) на сроке меньше 10-ти недель.

Что касается анализа на АФС, то его назначают два раза для подтверждения диагноза. Промежуток между ними должен быть не менее 12-ти недель (раньше врачи рекомендовали 6 недель). Титр же антител должен быть высокий, больше 40-ка. Но в лабораториях предлагают значения гораздо меньшие, к примеру:

АТ IgM к кардиолипину 8-выше нормы Ед/мл АТ IgG к ß2-гликопротеину 8-выше нормы Ед/мл

Типы антифосфолипидного синдрома бывают: первичный, вторичный и катастрофичный.

В приведенной ниже схеме указаны проявления антифосфолипидного синдрома при беременности. Это самопроизвольные аборты, то есть естественное прерывание беременности (выкидыши); задержка в развитии плода; преждевременные роды и даже внутриутробная гибель плода.

Влияние антифосфолипидного синдрома на беременность:

• АФС оказывает тромботическое влияние – тромбоз сосудов плаценты, задержка роста плода, привычное невынашивание, преэклампсия.

• Нетромботическое влияние антифосфолипидного синдрома – снижение прогестерона, подавление синтеза ХГЧ, повреждение эмбриона. Беременность при АФС не наступает вследствие нарушения имплантации бластоциста (зачатие произошло, вот только крепко прикрепиться и развиваться малышу нет возможности).

Антифосфолипидный синдром при беременности необходимо лечить, чтоб выносить и родить здорового малыша. Есть ряд препаратов, которые назначает врач:

• Глюкокортикоиды;
• Аспирин в малых дозах;
• Нефракционированный гепарин;
• Аспирин в малых дозах + нефракционированный гепарин (эффективно);
• Низкомолекулярный гепарин (эффективно);
• Низкомолекулярный гепарин + аспирин в малых дозах (эффективно);
• Варфарин;
• Гидроксихлорохин;
• Плазмаферез (при беременности не рекомендовано).

источник

Антифосфолипидный синдром – болезнь, которая развивается из-за присутствия антител против фосфолипидов, и проявляющаяся возникновением артериальных и венозных тромбозов в сосудах, тромбоцитопенией, выкидышем, преждевременными родами, смертью эмбриона внутри утробы.

Прерывание беременности происходит из-за открепления плодного яйца от стенки матки и его стремительного отторжения. Такие антитела способны попадать в кровь эмбриона, провоцируя развитие ряда заболеваний.

Главным основанием для проявления такого аутоиммунного заболевания, как первичный антифосфолипидный синдром, считается генетическая предрасположенность, другими словами, наличие определённых генов, которые отвечают за сбои в функционале иммунитета и выработку защитных белков против мембраны своих же клеток. АФС случается в 5 процентах от числа беременных. Причём в медицине есть факты и семейного заболевания АФС.

Развитие вторичной формы АФС обусловлено рядом аутоиммунных патологий, онкологией, инфекциями, влиянием токсинов.

Признаками возникновения такой патологии у будущих мам являются:

отекают и краснеют нижние конечности в области голеней,
на нижних конечностях появляются незаживающие язвы,
присутствие нарушений дыхания, болевого синдрома в груди, ощущения нехватки воздуха,
наличие головных болей,
чувства немения ног и сильных болезненных ощущений в ногах или руках,
на время нарушается зрительная функция, координация движений, страдает память,
развитие гипертонии,
болезненность в грудине при занятиях спортом,
кожа имеет мраморную окраску,
состояние вынашивания под угрозой,
выкидыши до и после десяти недель,
замершая беременность,
родоразрешение раньше сроков до 34 недели вынашивания,
развитие гестоза.

Диагностировать синдром АФ у будущих мам удаётся при изучении анамнеза и имеющихся жалоб. Кроме того, врачом проводится следующая диагностика:

Коагулограмма – исследуется свертываемость крови. Измеряются показатели крови, которые отвечают за формирование тромбоза и прекращения кровотечения. Определяется Д-димер.
Забор непрямой пробы Кумбса — выявляется присутствие и число антител к эритроцитам.
Взятие иммуно-ферментного анализа, благодаря которому обнаруживается антикардиолипиновые антитела. В условиях лабораторного медучреждения посредством определённых ферментов определяется наличие в крови таких антител. Анализ осуществляется 2 раза через промежуток в 6 недель.
Проведение фетометрии по узи, в ходе которой измеряются части эмбриона.
Кардиотокография определение сердечного ритма.
Исследуется работоспособность печени и почек (определяются ферменты печени, уровни мочевины и креатинина).
Общий анализ крови (который при постановке диагноза антифосфолипидный синдром берётся раз в две недели).

Иногда прибегают к консультированию ревматолога, терапевта, гемостазиолога.

Осложнениями АФС у будущих мам в основном являются процессы, ведущие к гибели эмбриона в утробе и последующему бесплодию, преждевременным продам, замершей беременности, развитие гипоксии, от которой страдает эмбрион. Но имеются и общие осложнения, не связанные с беременностью, но делающие вынашивание ребёнка практически невозможным.

Развитие инфаркта миокарда (гибель фрагмента сердечной мышцы по причине формирования тромба в сосудах сердца).
Инфаркт мозга.
Появление тромбов в артериях ног или рук.
Возникновение тромбоэмболии лёгочной артерии.
Летальный исход.

Также из-за этого заболевания эмбриону грозит гемолитическое заболевание. Патологический процесс обусловлен тем, что иммунные клетки мамы агрессируют и разрушают красные кровяные клетки эмбриона.

Но адекватное лечение и своевременная диагностика снижают опасность развития выше перечисленных последствий АФС.

При наличии беспокоящих симптомов беременная должна тут же сообщить о них своему акушеру-гинекологу. Самолечение может привести к ухудшению состояния.

Терапия такой патологии затрудняется по причине большого количества факторов, провоцирующих его возникновение. Лечение пациенток направлено на коррекцию параметров свертываемости крови.

глюкокортикоидов;
непрямых антикоагулянтов;
антиагрегантов.

Проводится плазмаферез. В ходе манипуляции в вену вводят систему, которая осуществляет забор крови и её дальнейшую фильтрацию. После чего компоненты клеток крови возвращают снова в вену вместе с солевым раствором, плазма, которая отфильтрована, удаляется.

Назначаются Fe, жирных кислот и фолиевой кислоты.

Профилактическими мероприятиями, способными предотвратить развитие этого синдрома у будущих мам, выступают:

Адекватная терапия инфекционных болезней.
Отсутствие продолжительного приёма гормональных средств.
Грамотное планирование процесса вынашивания ребёнка и подготовка к нему (отсутствие нежелательной беременности, раннее диагностирование и терапия хронических женских болезней до наступления зачатия).
Ранняя запись будущей мамы на учёт в ЖК (на сроке до двенадцати недель).
Регулярные визиты к врачу.
Правильный режим питания будущей мамы (употребление пищи, включающей значительное содержание клетчатки, исключение жареных, консервированных, чересчур горячих и острых блюд).
Отдых в достаточном количестве.
Употребление поливитаминов и успокаивающих препаратов.
Отказ от вредных привычек (что для беременной и так необходимо).
Отсутствие излишних физических и эмоциональных перегрузок.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Антифосфолипидный синдром (АФС), или синдром антифосфолипидных антител (САФА), представляет собой клинико-лабораторный синдром, основными проявлениями которого являются образование тромбов (тромбозы) в венах и артериях различных органов и тканей, а также патология беременности. Конкретные клинические проявления антифосфолипидного синдрома зависят от того, сосуды какого именно органа оказались закупорены тромбами. В пораженном тромбозами органе могут развиваться инфаркты, инсульты, некрозы тканей, гангрена и т.д. К сожалению, на сегодняшний день отсутствуют единые стандарты профилактики и лечения антифосфолипидного синдрома вследствие того, что нет четкого понимания причин заболевания, а также нет каких-либо лабораторных и клинических признаков, позволяющих с высокой степенью достоверности судить о риске рецидива. Именно поэтому в настоящее время лечение антифосфолипидного синдрома направлено на уменьшение активности свертывающей системы крови, чтобы снизить риск повторных тромбозов органов и тканей. Такое лечение базируется на применении препаратов групп антикоагулянтов (Гепарины, Варфарин) и антиагрегантов (Аспирин и др.), которые позволяют профилактировать повторные тромбозы различных органов и тканей на фоне заболевания. Прием антикоагулянтов и антиагрегантов обычно производится пожизненно, поскольку такая терапия только предотвращает тромбозы, но не излечивает заболевание, позволяя, таким образом, продлить жизнь и поддерживать ее качество на приемлемом уровне.

Антифосфолипидный синдром (АФС) также называется синдромом Хьюджа или синдромом антикардиолипиновых антител. Данное заболевание было впервые выявлено и описано в 1986 году у пациентов, страдающих системной красной волчанкой. В настоящее время антифосфолипидный синдром относят к тромбофилиям – группе заболеваний, характеризующихся усиленным образованием тромбов.

Антифосфолипидный синдром представляет собой аутоиммунное заболевание невоспалительного характера со своеобразным комплексом клинических и лабораторных признаков, в основе которого лежит образование антител к некоторым видам фосфолипидов, являющихся структурными компонентами мембран тромбоцитов, клеток кровеносных сосудов и нервных клеток. Такие антитела называются антифосфолипидными, и вырабатываются собственной иммунной системой, которая ошибочно принимает собственные структуры организма за чужеродные, и стремится уничтожить их. Именно из-за того, что в основе патогенеза антифосфолипидного синдрома лежит выработка антител иммунной системой против структур собственных клеток организма, заболевание относится к группе аутоиммунных.

Иммунная система может вырабатывать антитела на различные фосфолипиды, такие, как фосфатидилэтаноламин (ФЭ), фосфатидилхолин (ФХ), фосфатидилсерин (ФС), фосфатидилинозитол (ФИ), кардиолипин (дифосфатидилглицерол), фосфатидилглицерин, бета-2-гликопротеин 1, которые входят в состав мембран тромбоцитов, клеток нервной системы и кровеносных сосудов. Антифосфолипидные антитела «распознают» фосфолипиды, против которых они были выработаны, прикрепляются к ним, образуя на мембранах клеток крупные комплексы, активирующие работу свертывающей системы крови. Прикрепившиеся к мембранам клеток антитела выступают в качестве своего рода раздражителей для системы свертывания, поскольку имитируют неблагополучие в сосудистой стенке или на поверхности тромбоцитов, что вызывает активацию процесса свертывания крови или тромбоцитов, так как организм стремится устранить дефект в сосуде, «заделать» его. Такая активизация свертывающей системы или тромбоцитов приводит к образованию многочисленных тромбов в сосудах различных органов и систем. Дальнейшие клинические проявления антифосфолипидного синдрома зависят от того, сосуды какого именно органа оказались закупорены тромбами.

Антифосфолипидные антитела при антифосфолипидном синдроме являются лабораторным признаком заболевания и определяются, соответственно, лабораторными методами в сыворотке крови. Некоторые антитела определяют качественно (то есть устанавливают только тот факт, имеются они в крови, или нет), другие – количественно (определяют их концентрацию в крови).

К антифосфолипидным антителам, которые выявляют при помощи лабораторных анализов в сыворотке крови, относят следующие:

Волчаночный антикоагулянт. Данный лабораторный показатель является количественным, то есть определяется концентрация волчаночного антикоагулянта в крови. В норме у здоровых людей волчаночный антикоагулянт может присутствовать в крови в концентрации 0,8 – 1,2 у.е. Повышение показателя выше 2,0 у.е. является признаком антифосфолипидного синдрома. Сам волчаночный антикоагулянт является не отдельным веществом, а представляет собой совокупность антифосфолипидных антител классов IgG и IgM к различным фосфолипидам клеток сосудов.
Антитела к кардиолипину (IgA, IgM, IgG). Данный показатель является количественным. При антифосфолипидном синдроме уровень антител к кардиолипину в сыворотке крови более 12 Ед/мл, а в норме у здорового человека данные антитела могут присутствовать в концентрации менее 12 Ед/мл.
Антитела к бета-2-гликопротеину (IgA, IgM, IgG). Данный показатель является количественным. При антифосфолипидном синдроме уровень антител к бета-2-гликопротеину повышается более 10 Ед/мл, а в норме у здорового человека данные антитела могут присутствовать в концентрации менее 10 Ед/мл.
Антитела к различным фосфолипидам (кардиолипину, холестерину, фосфатидилхолину). Данный показатель является качественным, и определяется с помощью реакции Вассермана. Если реакция Вассермана дает положительный результат при отсутствии заболевания сифилисом, то это является диагностическим признаком антифосфолипидного синдрома.

Перечисленные антифосфолипидные антитела вызывают повреждения мембран клеток сосудистой стенки, вследствие чего свертывающая система активируется, образуется большое количество тромбов, при помощи которых организм пытается «залатать» дефекты сосудов. Далее из-за большого количества тромбов возникают тромбозы, то есть происходит закупоривание просвета сосудов, в результате чего кровь по ним не может свободно циркулировать. Вследствие тромбозов возникает голодание клеток, которые не получают кислород и питательные вещества, исходом чего становится гибель клеточных структур какого-либо органа или ткани. Именно гибель клеток органов или тканей и дает характерные клинические проявления антифосфолипидного синдрома, которые могут быть различными в зависимости от того, какой именно орган подвергся разрушению из-за тромбоза его сосудов.

Тем не менее, несмотря на широкий спектр клинических признаков антифосфолипидного синдрома, врачи выделяют ведущие симптомы заболевания, которые присутствуют всегда у любого человека, страдающего данной патологией. К ведущим симптомам антифосфолипидного синдрома относят венозные или артериальные тромбозы, патологию беременности (невынашивание беременности, привычные выкидыши, отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода и др.) и тромбоцитопению (низкий уровень тромбоцитов в крови). Все остальные проявления антифосфолипидного синдрома комбинируются в топические синдромы (неврологический, гематологический, кожный, сердечно-сосудистый и др.) в зависимости от пораженного органа.

Наиболее часто развиваются тромбозы глубоких вен голени, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт (тромбоз сосудов мозга) и инфаркт миокарда (тромбоз сосудов сердечной мышцы). Тромбозы вен конечностей проявляются болью, отечностью, покраснением кожи, язвами на коже, а также гангреной в области закупоренных сосудов. Тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт и инсульт являются жизнеугрожающими состояниями, которые проявляются резким ухудшением состояния.

Помимо этого, тромбозы могут развиваться в любых венах и артериях, вследствие чего у людей, страдающих антифосфолипидным синдромом, часто поражена кожа (трофические язвы, высыпания, похожие на сыпь, а также сине-фиолетовая неровная окраска кожи) и нарушено мозговое кровообращение (ухудшается память, появляются головные боли, развивается слабоумие). Если у женщины, страдающей антифосфолипидным синдромом, наступила беременность, то в 90% случаев она прерывается из-за тромбозов сосудов плаценты. При антифосфолипидном синдроме наблюдаются следующие осложнения беременности: самопроизвольные аборты, внутриутробная гибель плода, преждевременная отслойка плаценты, преждевременные роды, HELLP-синдром, преэклампсия и эклампсия.

Истинная частота встречаемости антифосфолипидного синдрома в популяции в настоящее время неизвестна. При этом антифосфолипидные антитела выявляют примерно у 2 – 4% (по данным других авторов у 1 – 12%) совершенно здоровых людей. Причем чем старше возрастная группа здоровых обследованных – тем чаще у них выявляются антифосфолипидные антитела. Кроме того, антифосфолипидные антитела выявляются у женщин в 5 раз чаще, чем у мужчин. Резкое увеличение уровня антифосфолипидных антител наблюдается у людей, страдающих злокачественными опухолями, аутоиммунной тромбоцитопенической пурпурой, различными аутоиммунными заболеваниями, такими, как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, синдром Шегрена. Кроме того, уровень антифосфолипидных тел в крови повышается при острых и хронических вирусных, бактериальных и паразитарных инфекциях, при патологии беременности, при приеме некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, психотропные средства и т.д.). Однако только наличие антител в крови не является несомненным признаком заболевания, поскольку они встречаются и у совершенно здоровых людей. Но, тем не менее, зачастую усиленная выработка антифосфолипидных антител приводит к развитию антифосфолипидного синдрома.

Выделяют две основные разновидности антифосфолипидного синдрома – первичный и вторичный. Вторичный антифосфолипидный синдром всегда развивается на фоне какого-либо другого аутоиммунного (например, системная красная волчанка, склеродермия), ревматического (ревматоидный артрит и др.), онкологического (злокачественные опухоли любой локализации) или инфекционного заболевания (СПИД, сифилис, гепатит С и т.д.), или после приема лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, психотропные средства, Изониазид и др.). Первичный антифосфолипидный синдром развивается на фоне отсутствия иных заболеваний, и его точные причины в настоящее время не установлены. Однако предполагается, что в развитии первичного антифосфолипидного синдрома играет роль наследственная предрасположенность, тяжелые хронические длительно текущие инфекции (СПИД, гепатиты и др.) и прием некоторых лекарств (Фенитоин, Гидралазин и др.).

Соответственно, причиной вторичного антифосфолипидного синдрома является имеющееся у человека заболевание, которое и спровоцировало увеличение концентрации антифосфолипидных антител в крови с последующим развитием патологии. А причины первичного антифосфолипидного синдрома неизвестны.

Диагностика антифосфолипидного синдрома основана на выявлении клинических и лабораторных критериев, выработанных и принятых на международном уровне в Саппоро в 2006 г. К клиническим критериям АФС относят следующие проявления:

Тромбоз сосудов. Наличие одного или более эпизода тромбоза. Причем тромбы в сосудах должны быть выявлены гистологическим, допплеровским или визиографическим методом.
Патология беременности. Один или более случай смерти нормального плода в сроке до 10 недель гестации. Преждевременные роды в сроке до 34 недель гестации вследствие эклампсии/преэклампсии/фетоплацентарной недостаточности. Более двух выкидышей подряд.

К лабораторным критериям АФС относят следующие:

Антикардиолипиновые антитела (IgG и/или IgM), которые были выявлены в крови минимум дважды в течение 12 недель.
Волчаночный антикоагулянт, выявленный в крови минимум два раза в течение 12 недель.
Антитела к бета-2 гликопротеину 1 (IgG и/или IgM), которые были выявлены в крови минимум дважды в течение 12 недель.

Диагноз антифосфолипидного синдрома выставляется в том случае, если у человека имеется как минимум один клинический и один лабораторный критерий, присутствующие непрерывно в течение 12 недель. Это означает, что поставить диагноз антифосфолипидного синдрома после однократного обследования невозможно, так как для диагностики следует на протяжении 12 недель минимум два раза провести лабораторные анализы и выяснить наличие клинических критериев. Если оба раза будут выявлены лабораторные и клинические критерии, то в конечном итоге выставляется диагноз антифосфолипидного синдрома.

На данных фотографиях изображен внешний вид кожи человека, страдающего антифосфолипидным синдромом.

Точные причины антифосфолипидного синдрома в настоящее время не выяснены. Временное повышение уровня антифосфолипидных антител наблюдается при различных бактериальных и вирусных инфекциях, но тромбозы при данных состояниях не развиваются практически никогда. Однако многие ученые предполагают, что большую роль в развитии антифосфолипидного синдрома играет вялотекущая бессимптомная инфекция. Кроме того, зафиксировано повышение уровня антител в крови родственников людей, страдающих антифосфолипидным синдромом, что дает основания полагать, что заболевание может быть наследственным, генетическим.

Несмотря на отсутствие знаний о точных причинах антифосфолипидного синдрома, врачи и ученые выявили ряд факторов, которые можно отнести к предрасполагающим для развития АФС. То есть условно данные предрасполагающие факторы можно считать причинами антифосфолипидного синдрома.

В настоящее время к предрасполагающим факторам антифосфолипидного синдрома относят следующие:

Генетическая предрасположенность;
Бактериальные или вирусные инфекции (стафилококковые и стрептококковые инфекции, туберкулез, СПИД, цитомегаловирусная инфекция, вирусы Эпштейна-Барр, гепатиты В и С, инфекционный мононуклеоз и т.д.);
Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура и др.);
Ревматические заболевания (ревматоидный артрит и др.);
Онкологические заболевания (злокачественные опухоли любой локализации);
Некоторые заболевания ЦНС;
Длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, психотропные средства, интерфероны, Гидралазин, Изониазид).

Рассмотрим признаки катастрофического АФС и других форм заболевания по-отдельности. Такой подход представляется рациональным, поскольку по клиническим проявлениям различные виды антифосфолипидного синдрома одинаковы, а отличия имеются только у катастрофического АФС.

Клинические проявления антифосфолипидного синдрома многообразны, и могут имитировать заболевания различных органов, но они всегда обусловлены тромбозами. Появление конкретных симптомов АФС зависит от размера пораженных тромбозом сосудов (мелкие, средние, крупные), скорости их закупорки (быстрое или медленное), вида сосудов (вены или артерии), а также их локализации (головной мозг, кожа, сердце, печень, почки и т.д.).

Если тромбозы поражают мелкие сосуды, то это приводит к легким нарушениям функционирования органа, в котором находятся закупоренные вены и артерии. Например, при закупорке мелких сосудов миокарда отдельные небольшие участки сердечной мышцы теряют способность сокращаться, что вызывает их дистрофию, но не провоцирует инфаркт или иные тяжелые повреждения. Но если тромбоз захватывает просвет основных стволов коронарных сосудов, то произойдет инфаркт.

При тромбозах мелких сосудов симптоматика проявляется медленно, но степень расстройства функций пораженного органа неуклонно прогрессирует. При этом симптоматика обычно напоминает какое-либо хроническое заболевание, например, цирроз печени, болезнь Альцгеймера и т.д. Таково течение обычных типов антифосфолипидного синдрома. Но при тромбозе крупных сосудов происходит резкое нарушение работы органа, что вызывает катастрофическое течение антифосфолипидного синдрома с полиорганной недостаточностью, ДВС-синдромом и другими тяжелыми состояниями, опасными для жизни.

Поскольку тромбоз может затрагивать сосуды любого органа и ткани, в настоящее время описаны проявления антифосфолипидного синдрома со стороны центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, печени, почек, желудочно-кишечного тракта, кожи и др. Тромбоз сосудов плаценты при беременности провоцирует акушерскую патологию (выкидыши, преждевременные роды, отслойку плаценты и др.). Рассмотрим симптоматику антифосфолипидного синдрома со стороны различных органов.

Во-первых, необходимо знать, что тромбозы при АФС могут быть венозными и артериальными. При венозном тромбозе тромбы локализуются в венах, а при артериальном, соответственно, в артериях. Характерной особенностью антифосфолипидного синдрома являются рецидивы тромбозов. То есть если не проводить лечение, то эпизоды тромбозов различных органов будут повторяться вновь и вновь, до тех пор, пока не наступит недостаточность какого-либо органа, несовместимая с жизнью. Также у АФС имеется еще одна особенность – если первый тромбоз был венозным, то и все последующие эпизоды тромбозов также бывают, как правило, венозными. Соответственно, если первый тромбоз был артериальным, то все последующие также будут захватывать артерии.

Наиболее часто при АФС развиваются венозные тромбозы различных органов. При этом чаще всего тромбы локализуются в глубоких венах нижних конечностей, и несколько реже – в венах почек и печени. Тромбозы глубоких вен ног проявляются болями, отечностью, покраснением, гангреной или язвами на пораженной конечности. Тромбы из вен нижних конечностей могут отрываться от стенок сосудов и с током крови доходить до легочной артерии, провоцируя опасные для жизни осложнения – тромбоэмболию легочной артерии, легочную гипертензию, кровоизлияния в легкие. При тромбозе нижней или верхней полой вены развивается синдром соответствующей вены. Тромбоз вены надпочечников приводит к кровоизлияниям и некрозу тканей надпочечников и развитием их последующей недостаточности.

Тромбоз вен почек и печени приводит к развитию нефротического синдрома и синдрома Бадда-Киари. Нефротический синдром проявляется наличием белка в моче, отеками и нарушением обмена липидов и белков. Синдром Бадда-Киари проявляется облитерирующим флебитом и тромбофлебитом вен печени, а также выраженным увеличением размеров печени и селезенки, асцитом, усиливающейся с течением времени гепатоцеллюлярной недостаточностью и иногда гипокалиемией (низкий уровень калия в крови) и гипохолестеринемией (низкий уровень холестерина в крови).

При АФС тромбоз поражает не только вены, но и артерии. Причем артериальные тромбозы развиваются примерно в два раза чаще венозных. Такие артериальные тромбозы тяжелее по течению по сравнению с венозными, поскольку проявляются инфарктами или гипоксией мозга или сердца, а также расстройствами периферического кровотока (кровообращение в коже, конечностях). Наиболее часто встречается тромбоз внутримозговых артерий, вследствие которого развиваются инсульты, инфаркты, гипоксия и другие повреждения ЦНС. Тромбоз артерий конечностей приводит к гангрене, асептическому некрозу головки бедренной кости. Относительно редко развивается тромбоз больших артерий – брюшной аорты, восходящего отдела аорты и др.

Поражение нервной системы является одним из наиболее тяжелых проявлений антифосфолипидного синдрома. Вызывается тромбозом мозговых артерий. Проявляется транзиторными ишемическими атаками, ишемическими инсультами, ишемической энцефалопатией, судорогами, мигренью, хореей, поперечным миелитом, нейросенсорной тугоухостью и рядом других неврологических или психиатрических симптомов. Иногда неврологическая симптоматика при тромбозах сосудов мозга при АФС напоминает клиническую картину рассеянного склероза. В некоторых случаях тромбозы сосудов мозга вызывают временную слепоту или нейропатию зрительного нерва.

Транзиторные ишемические атаки проявляются потерей зрения, парестезией (ощущение бегания «мурашек», онемение), двигательной слабостью, головокружениями и общей амнезией. Нередко транзиторные ишемические атаки предшествуют инсульту, появляясь за несколько недель или месяцев до него. Частые ишемические атаки приводят к развитию слабоумия, потере памяти, ухудшению внимания и другим умственным нарушениям, которые похожи на болезнь Альцгеймера или токсическое поражение мозга.

Рецидивирующие микроинсульты при АФС часто протекают без четкой и заметной симптоматики, и могут проявляться через некоторое время судорогами и развитием слабоумия.

Головные боли также являются одним из наиболее частых проявлений антифосфолипидного синдрома при локализации тромбоза во внутримозговых артериях. При этом головные боли могут иметь различный характер – от мигренозных до постоянных.

Кроме того, вариантом поражения ЦНС при АФС является синдром Снеддона, который проявляется сочетанием артериальной гипертензии, сетчатого ливедо (сине-фиолетовая сетка на коже) и тромбоза сосудов мозга.

Поражение сердца при антифосфолипидном синдроме проявляется широким спектром различных нозологий, включая инфаркт, поражение клапанов, хроническую ишемическую кардиомиопатию, внутрисердечный тромбоз, повышенное артериальное давление и легочную гипертензию. В редких случаях тромбозы при АФС вызывают проявления, похожие на миксому (опухоль сердца). Инфаркт миокарда развивается примерно у 5% больных антифосфолипидным синдромом, причем, как правило, у мужчин младше 50-летнего возраста. Наиболее часто при АФС происходит поражение клапанов сердца, степень выраженности которого варьирует от минимальных нарушений (утолщение створок клапанов, заброс части крови обратно) до пороков (стеноз, недостаточность клапанов сердца).

Несмотря на то, что поражение сердечно-сосудистой системы при АФС развивается часто, оно редко приводит к сердечной недостаточности и тяжелым последствиям, требующим хирургической операции.

Тромбоз сосудов почек приводит к различным расстройствам функционирования данного органа. Так, наиболее часто при АФС отмечается протеинурия (белок в моче), которая не сопровождается какими-либо другими симптомами. Также при АФС возможно развитие почечной недостаточности с артериальной гипертензией. Любые нарушения работы почек при АФС обусловлены микротромбозом сосудов клубочков, который вызывает гломерулосклероз (замещение тканей почек рубцом). Микротромбозы клубочковых сосудов почек обозначаются термином «почечная тромботическая микроангиопатия».

Тромбоз сосудов печени при АФС приводит к развитию синдрома Бадда-Киари, инфаркту печени, асциту (выпот жидкости в брюшную полость), повышению активности АсАТ и АлАТ в крови, а также к увеличению размеров печени за счет ее гиперплазии и портальной гипертензии (повышенное давление в системе воротной вены печени).

При АФС примерно в 20% случаев отмечается специфическое поражение кожи из-за тромбозов мелких сосудов и нарушения периферического кровообращения. На коже появляется сетчатое ливедо (сосудистая сетка сине-фиолетового цвета, локализующаяся на голенях, ступнях, кистях, бедрах, и хорошо видимая при охлаждении), язвы, развивается гангрена пальцев рук и ног, а также множественные кровоизлияния в ногтевое ложе, которые по внешнему виду напоминают «занозу». Также иногда на коже появляется сыпь в виде точечных кровоизлияний, по внешнему виду напоминающая васкулит.

Также частым проявлением антифосфолипидного синдрома является акушерская патология, которая встречается у 80% беременных женщин, страдающих АФС. Как правило, АФС вызывает потерю беременности (выкидыш, замершая беременность, преждевременные роды), задержку внутриутробного развития плода, а также гестоз, преэклампсию и эклампсию.

Относительно редкими проявлениями АФС являются осложнения со стороны легких, такие, как тромботическая легочная гипертензия (повышенное кровяное давление в легких), кровоизлияния в легкие и капиллярит. Тромбозы легочных вен и артерий могут приводить к «шоковому» легкому – критическому для жизни состоянию, которое требует немедленного медицинского вмешательства.

Также редко при АФС развиваются желудочно-кишечные кровотечения, инфаркты селезенки, тромбозы мезентериальных сосудов кишки и асептические некрозы головки бедренной кости.

При АФС практически всегда имеется тромбоцитопения (количество тромбоцитов в крови ниже нормы), при которой количество тромбоцитов колеблется от 70 до 100 Г/л. Такая тромбоцитопения не требует лечения. Примерно в 10% случаев при АФС развивается Кумбс-положительная гемолитическая анемия или синдром Эванса (сочетание гемолитической анемии и тромбоцитопении).

Антифосфолипидный синдром может развиваться и у детей, и у взрослых. При этом детей данное заболевание встречается реже, чем у взрослых, но протекает тяжелее. У женщин антифосфолипидный синдром встречается в 5 раз чаще, чем у мужчин. Клинические проявления и принципы терапии заболевания одинаковы у мужчин, женщин и детей.

Антифосфолипидный синдром негативно сказывается на течении беременности и родов, поскольку приводит к тромбозам сосудов плаценты. Вследствие тромбоза сосудов плаценты возникают различные акушерские осложнения, такие, как внутриутробная гибель плода, фетоплацентарная недостаточность, задержка развития плода и т.д. Кроме того, АФС при беременности, помимо акушерских осложнений, может провоцировать тромбозы и других органов – то есть проявляться теми симптомами, которые характерны для данного заболевания и вне периода гестации. Тромбозы других органов также негативно сказываются на течении беременности, поскольку нарушается их функционирование.

В настоящее время доказано, что антифосфолипидный синдром может вызывать следующие акушерские осложнения:

Бесплодие неясного происхождения;
Неудачи ЭКО;
Выкидыши на ранних и поздних сроках беременности;
Замершая беременность;
Маловодие;
Внутриутробная гибель плода;
Преждевременные роды;
Мертворождение;
Пороки развития плода;
Задержка развития плода;
Гестозы;
Эклампсия и преэклампсия;
Преждевременная отслойка плаценты;
Тромбозы и тромбоэмболии.

Осложнения беременности, протекающей на фоне имеющегося у женщины антифосфолипидного синдрома, фиксируются примерно в 80% случаев, если не проводится лечение АФС. Чаще всего АФС приводит к потере беременности по причине замершей беременности, выкидышей или преждевременных родов. При этом риск потери беременности коррелирует с уровнем антикардиолипиновых антител в крови женщины. То есть чем выше концентрация антикардиолипиновых антител – тем выше риск потери беременности.

У новорожденного ребенка, родившегося от матери, страдающей АФС, с первых дней жизни могут развиться тромбозы различных органов, поскольку данное заболевание передается потомству вместе с дефектными генами. Кроме того, у детей, рожденных матерями, страдающими АФС, повышен риск нейродисциркуляторных расстройств и аутизма. В целом у новорожденных матерями, страдающими АФС, примерно в 20% случаев отмечается бессимптомное циркулирование антифосфолипидных антител в крови. То есть у младенца имеются антитела к фосфолипидам в крови, но тромбозы отсутствуют.

Несмотря на тяжелые осложнения беременности, которые провоцирует антифосфолипидный синдром, необходимо избегать гипердиагностики. Так, нельзя женщине, вынашивающей ребенка, выставлять диагноз антифосфолипидного синдрома только на основании наличия антифосфолипидных антител в крови. Ведь у совершенно здоровых женщин в 2 – 4% случаев могут выявляться антифосфолипидные антитела в крови при беременности. Данный диагноз выставляется только на основании международных диагностических критериев, а не на основании данных лабораторных анализов.

Женщин, страдающих антифосфолипидным синдром, необходимо на первом этапе подготовить к беременности, обеспечив оптимальные условия и минимизировав риск потери плода на ранних сроках гестации. Затем необходимо вести беременность с обязательным применением препаратов, уменьшающих образование тромбов и, тем самым, обеспечивающих нормальное вынашивание плода и рождение живого здорового ребенка. Если беременность наступила без подготовки, то ее необходимо просто вести с применением препаратов, уменьшающих риск тромбозов, чтобы обеспечить нормальное вынашивание плода. Ниже мы приведем рекомендации по подготовке и ведению беременности, утвержденные российским Минздравом в 2014 году.

Итак, в первую очередь при подготовке женщины к беременности определяют показатели свертываемости крови (ПТИ, АЧТФ, ТВ, фибриноген, антитромбин III, МНО, РФМК, Д-димеры и др.), уровень волчаночного антикоагулянта и антифосфолипидных антител в крови. Также проводят лечение очагов хронической инфекции, если таковые имеются.

Далее назначают прием следующих лекарственных препаратов:

Препараты низкомолекулярного гепарина (Клексан, Фраксипарин, Фрагмин);
Препараты группы антиагрегантов (Клопидогрель, Аспирин в низких дозировках по 75 – 80 мг в сутки);
Микронизированный прогестерон (Утрожестан по 200 – 600 мг в сутки) вагинально;
Фолиевая кислота по 4 – 6 мг в сутки;
Магний с витамином В₆ (Магне В6);
Препараты омега-3-6-9 жирных кислот (Линитол, Омега-3 Доппельгерц и др.).

Препараты низкомолекулярного гепарина и антиагреганты назначают под контролем показателей свертывания крови, корректируя их дозировку до тех пор, пока данные анализов не придут в норму.

Указанные препараты применяют в течение нескольких месяцев, после чего повторно определяют концентрацию волчаночного антикоагулянта и антифосфолипидных антител в крови. Если их концентрация не снизилась под влиянием лечения, то проводят 1 – 3 процедуры плазмафереза.

После того, как показатели коагулограммы, кровоток в маточных артериях и уровни антифосфолипидных антител придут в норму, женщина может беременеть. В период попыток забеременеть женщина должна продолжать принимать Клексан, антиагреганты, микронизированный прогестерон, фолиевую кислоту, магний с витамином В₆ и препараты омега-3-6-9 жирных кислоты в тех же дозировках, что и на этапе подготовки к беременности, чтобы обеспечить формирование нормальной плаценты и снизить риск фетоплацентарной недостаточности.

После наступления беременности врач выбирает одну из рекомендованных тактик, основанных на концентрации антифосфолипидных антител в крови и наличия тромбозов или осложнений беременности в прошлом. В целом золотым стандартом ведения беременности у женщин с АФС считается применение низкомолекулярных гепаринов (Клексан, Фраксипарин, Фрагмин), а также Аспирина в низких дозировках. Глюкокортикоидные гормоны (Дексаметазон, Метипред) в настоящее время не рекомендуется применять для ведения беременности при АФС, поскольку они оказывают незначительный лечебный эффект, но зато существенно повышают риск осложнений как для женщины, так и для плода. Единственные ситуации, когда применение глюкокортикоидных гормонов оправдано – это наличие иного аутоиммунного заболевания (например, системной красной волчанки), активность течения которого необходимо постоянно подавлять.

Итак, в настоящее время Минздравом рекомендованы следующие тактики ведения беременности у женщин с АФС:

Антифосфолипидный синдром, при котором у женщины в крови повышены уровни антифосфолипидных антител и волчаночного антикоагулянта, но в прошлом не было тромбозов и эпизодов потери беременности на ранних сроках (например, выкидыши, замершие беременности до 10 – 12 недель). В этом случае в течение всей беременности (до родов) рекомендуется принимать только Аспирин по 75 мг в сутки.
Антифосфолипидный синдром, при котором у женщины в крови повышены уровни антифосфолипидных антител и волчаночного антикоагулянта, в прошлом не было тромбозов, но были эпизоды потери беременности на ранних сроках (выкидыши до 10 – 12 недель). В этом случае в течение всей беременности вплоть до родов рекомендуется принимать Аспирин по 75 мг в сутки, или комбинацию Аспирина 75 мг в сутки + препараты низкомолекулярного гепарина (Клексан, Фраксипарин, Фрагмин). Клексан вводят под кожу по 5000 – 7000 МЕ через каждые 12 часов, а Фраксипарин и Фрагмин – по 0,4 мг по одному разу в сутки.
Антифосфолипидный синдром, при котором у женщины в крови повышены уровни антифосфолипидных антител и волчаночного антикоагулянта, в прошлом не было тромбозов, но были эпизоды замершей беременности на ранних сроках (выкидыши до 10 – 12 недель) или внутриутробной гибели плода, либо преждевременных родов вследствие гестоза или плацентарной недостаточности. В этом случае в течение всей беременности, вплоть до родов, следует применять низкие дозы Аспирина (по 75 мг в сутки) + препараты низкомолекулярного гепарина (Клексан, Фраксипарин, Фрагмин). Клексан вводят под кожу по 5000 – 7000 МЕ через каждые 12 часов, а Фраксипарин и Фрагмин – по 7500 – 10000 МЕ каждые 12 часов в первом триместре (до 12-ой недели включительно), и далее по 10000 МЕ каждые 8 – 12 часов во втором и третьем триместрах.
Антифосфолипидный синдром, при котором у женщины в крови повышены уровни антифосфолипидных антител и волчаночного антикоагулянта, в прошлом были и тромбозы, и эпизоды потери беременности на любых сроках. В этом случае в течение всей беременности вплоть до родов следует применять низкие дозы Аспирина (по 75 мг в сутки) + препараты низкомолекулярного гепарина (Клексан, Фраксипарин, Фрагмин). Клексан вводят под кожу по 5000 – 7000 МЕ через каждые 12 часов, а Фраксипарин и Фрагмин – по 7500 – 10000 МЕ каждые 8 – 12 часов.

Ведение беременности осуществляется врачом, который контролирует состояние плода, маточно-плацентарного кровотока и самой женщины. При необходимости врач корректирует дозировки препаратов в зависимости от значения показателей свертываемости крови. Указанная терапия обязательна для женщин с АФС во время беременности. Однако помимо данных препаратов, врач может назначать дополнительно и другие лекарственные средства, которые необходимы каждой конкретной женщине в текущий момент времени (например, препараты железа, Курантил и др.).

Так, всем женщинам с АФС, получающим во время беременности гепарины и Аспирин, рекомендуется вводить профилактически иммуноглобулин внутривенно по 0,4 г на 1 кг веса тела в течение пяти суток в начале каждого месяца, вплоть до родов. Иммуноглобулин профилактирует активизацию хронических и присоединения новых инфекций. Также рекомендуется женщинам, получающим гепарин, в течение всей беременности принимать препараты кальция и витамина D, чтобы предотвратить развитие остеопороза.

Применение Аспирина прекращают на 37-ой неделе беременности, а гепарины вводят вплоть до начала регулярной родовой деятельности, если роды ведут через естественные пути. Если назначено плановое кесарево сечение, то Аспирин отменяют за 10 дней, а гепарины за сутки до даты операции. Если гепарины применялись до начала родов, то таким женщинам нельзя давать эпидуральную анестезию.

После родоразрешения лечение, проводившееся во время беременности, продолжают еще 1 – 1,5 месяца. Причем возобновляют применением Аспирина и гепаринов через 6 – 12 часов после родов. Дополнительно после родов проводят мероприятия по профилактике тромбозов, для чего рекомендуется как можно раньше вставать с постели и активно двигаться, а также бинтовать ноги эластичными бинтами или надевать на них компрессионные чулки.

После 6-недельного применения гепаринов и Аспирина после родов дальнейшее лечение антифосфолипидного синдрома проводит врач-ревматолог, в компетенции которого и находится выявление и терапия данного заболевания. Через 6 недель после родов ревматолог отменяет гепарины и Аспирин, и назначает уже необходимое для дальнейшей жизни лечение.

В России в некоторых регионах распространена практика назначения беременным женщинам с АФС Вобэнзима и Вессел-Дуэ-Эф. Однако эффективность и безопасность применения данных препаратов при беременности с АФС не подтверждена серьезными научными исследованиями.

Депрессия при беременности: причины, симптомы и лечение. Страх послеродовой депрессии (рекомендации врача) – видео

Автор: Наседкина А.К. Специалист по проведению исследований медико-биологических проблем.

источник