Сдать анализ на антитела к gad

Глутаматдекарбоксилаза (GAD) – это фермент, который участвует в образовании гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), она является тормозным медиатором нервной системы. Этот фермент обнаруживается в нервных клетках (нейронах) и в бета-клетках поджелудочной железы.

Если в организме развивается аутоиммунный сахарный диабет 1 типа, то GAD выступает в роли аутоантигена. В крови абсолютного большинства пациентов (около 95%) обнаруживаются антитела к этому ферменту – антитела к GAD. Сами по себе антитела к глутаматдекарбоксилазе не вызывают диабет, но их наличие в крови отражает процесс разрушения бета-клеток. Анти- GAD – это специфические маркеры, которые подтверждают аутоиммунное повреждение поджелудочной железы.

Поставить правильный диагноз и определить тип диабета очень важно с точки зрения прогноза для пациента и выбора тактики лечения. Для дифференциальной диагностики оценивают наличие определенных антител в организме пациента. В первую очередь, это антитела к бета-клеткам поджелудочной железы. Практически у всех больных сахарным диабетом 1 типа эти антитела, разрушающие собственную поджелудочную железу, обнаруживаются. Однако их уровень максимален в начале заболевания, он постепенно снижается в первые шесть месяцев болезни.

Кроме того, подтвердить СД 1 типа можно с помощью антител к глутаматдекарбоксилазе. Они присутствуют в крови на момент постановки диагноза и затем обнаруживаются в течение длительного времени. Их часто обнаруживают у взрослых пациентов и намного реже – у детей.

Положительный анализ на АТ к GAD подтверждает СД 1 типа при наличии клинических проявлений гипергликемии. Однако специалисты рекомендуют определять также антитела к бета-клеткам поджелудочной железы и антитела к инсулину.

Аутоиммунное повреждение поджелудочной железы начинается задолго до появления первых симптомов. А вот первые клинические признаки гипергликемии говорят о том, что практически все бета-клетки уже разрушены (до 90%). При наличии наследственной предрасположенности раннее обследование на специфические для СД 1 типа антитела позволяет провести иммунокорректирующую терапию и разработать специальную диету, чтобы уменьшить риск возникновения сахарного диабета.

У пациентов с СД 1 типа возможно наличие и других аутоиммунных болезней – первичной недостаточности надпочечников, глютеновой энтеропатии. Поэтому при подтверждении диагноза «СД 1 типа» необходимо провести диагностический поиск и исключить другие заболевания.

Повышение уровня антител к глутаматдекарбоксилазе характерно и для заболеваний нервной системы – синдрома Мерша-Вольтмана, эпилепсии, синдроме Ламберта-Итона, мозжечковой атаксии. При этом уровень антител в десятки или сотни раз превышает показатели, характерные для сахарного диабета.

Возможно наличие антител к GAD у здоровых людей (до 8%) в популяции. У них часто обнаруживается предрасположенность к заболеваниям щитовидной железы – тиреотоксикозу или аутоиммунному тиреоидиту Хашимото.

Дифференциальная диагностика сахарного диабета 1 и 2 типа.

Выявление сахарного диабета у лиц с наследственной предрасположенностью к нему.

Диагностика заболеваний нервной системы.

Кровь на исследование сдают утром натощак, исключается даже чай или кофе. Допустимо пить обычную воду.

Временной интервал от последнего приёма пищи до сдачи анализа – не менее восьми часов.

За сутки до исследования не принимать спиртные напитки, жирную пищу, ограничить физические нагрузки.

Материал для исследования

Норма: 0 — 5 МЕ/мл.

3. Синдром Ламберта – Итона.

5. Паранеоплоастический энцефалит.

8. Аутоиммунный тиреоидит Хашимото.

Выберите беспокоящие вас симптомы, ответьте на вопросы. Выясните, насколько серьезна ваша проблема и нужно ли обращаться к врачу.

Перед использованием информации, предоставляемой сайтом medportal.org, пожалуйста, ознакомьтесь с условиями пользовательского соглашения.

Сайт medportal.org предоставляет услуги на условиях, описанных в настоящем документе. Начиная пользоваться веб-сайтом Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения до начала пользования сайтом, и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме. Пожалуйста, не пользуйтесь веб-сайтом, если Вы не согласны с данными условиями.

Описание услуги

Вся информация, размещённая на сайте, носит справочный характер, информация взята из открытых источников является справочной и не является рекламой. Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск лекарственных средств в данных, полученных от аптек в рамках соглашения между аптеками и сайтом medportal.org. Для удобства пользования сайтом данные по лекарственным средствам, БАД систематизируются и приводятся к единому написанию.

Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск клиник и другой информации медицинского характера.

Ограничение ответственности

Размещенная в результатах поиска информация не является публичной офертой. Администрация сайта medportal.org не гарантирует точность, полноту и (или) актуальность отображаемых данных. Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от доступа или невозможности доступа к сайту или от использования или невозможности использования данного сайта.

Принимая условия настоящего соглашения, Вы полностью понимаете и соглашаетесь с тем, что:

Информация на сайте носит справочный характер.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно заявленного на сайте и фактического наличия товара и цен на товар в аптеке.

Пользователь обязуется уточнить интересующую его информацию телефонным звонком в аптеку или использовать предоставленную информацию по своему усмотрению.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно графика работы клиник, их контактных данных – номеров телефонов и адресов.

Ни Администрация сайта medportal.org, ни какая-либо другая сторона, вовлеченная в процесс предоставления информации, не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от того, что полностью положились на информацию, изложенную на этом веб-сайте.

Администрация сайта medportal.org предпринимает и обязуется предпринимать в дальнейшем все усилия для минимизации расхождений и ошибок в предоставленной информации.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия технических сбоев, в том числе в отношении работы программного обеспечения. Администрация сайта medportal.org обязуется в максимально короткие сроки предпринять все усилия для устранения каких-либо сбоев и ошибок в случае их возникновения.

Пользователь предупрежден о том, что Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за посещение и использование им внешних ресурсов, ссылки на которые могут содержаться на сайте, не предоставляет одобрения их содержимого и не несет ответственности за их доступность.

Администрация сайта medportal.org оставляет за собой право приостановить действие сайта, частично или полностью изменить его содержание, внести изменения в Пользовательское соглашение. Подобные изменения осуществляются только на усмотрение Администрации без предварительного уведомления Пользователя.

Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения , и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме.

Рекламная информация, на размещение которой на сайте имеется соответствующее соглашение с рекламодателем, имеет пометку «на правах рекламы».

источник

Антитела к глутаматдекарбоксилазе (анти-GAD) – это аутоантитела, направленные против основного фермента собственных бета-клеток поджелудочной железы и ГАМКергических нейронов. Они являются специфическим маркером сахарного диабета 1-го типа и некоторых заболеваний нервной системы и используются для дифференциальной диагностики этих заболеваний.

Антитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты, антитела к ГДК.

Anti-GAD65, AT-GAD, Anti-GAD Antibodies, Anti-Glutamic Acid Decarboxylase Ab, Glutamate Decarboxylase Antibodies.

МЕ/мл (международная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Глутаматдекарбоксилаза (GAD) – это один из ферментов, необходимых для синтеза тормозного медиатора нервной системы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Фермент присутствует только в нейронах и бета-клетках поджелудочной железы. GAD выступает в роли аутоантигена при развитии аутоиммунного сахарного диабета (СД 1-го типа). В крови 95 % пациентов с СД 1-го типа удается обнаружить антитела к этому ферменту (анти-GAD). Считается, что анти-GAD не являются непосредственной причиной СД, но отражают текущую деструкцию бета-клеток. В лабораторной диагностике анти-GAD рассматриваются как специфические маркеры аутоиммунного поражения поджелудочной железы и используются для дифференциальной диагностики вариантов СД.

СД представляет собой хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся стойкой гипергликемией, а также нарушением метаболизма жиров и белков, приводящее к развитию острых (например, диабетический кетоацидоз) и поздних (например, ретинопатия) осложнений. Различают СД 1-го и 2-го типа, а также более редкие клинические варианты этого заболевания. Дифференциальная диагностика вариантов СД имеет принципиальное значение для прогноза и тактики лечения. Основа дифференциальной диагностики СД заключается в исследовании аутоантител, направленных против бета-клеток поджелудочной железы. Подавляющее большинство пациентов с СД 1-го типа имеют антитела к компонентам собственной поджелудочной железы. Наоборот, такие аутоантитела нехарактерны для пациентов с СД 2-го типа.

Как правило, анти-GAD присутствуют на момент постановки диагноза у пациента с клиническими признаками СД и существуют в течение длительного времени. Это отличает анти-GAD от антител к островковым клеткам поджелудочной железы, концентрация которых постепенно снижается в течение первых 6 месяцев болезни. Анти-GAD наиболее типичны для взрослых пациентов с СД 1-го типа и реже выявляются у детей. Положительное предсказательное значение анализа на анти-GAD достаточно высоко, что позволяет подтвердить диагноз «СД 1-го типа» у пациента с положительным результатом теста и клиническими признаками гипергликемии. Тем не менее рекомендуется определение других специфичных для СД 1-го типа аутоантител.

Анти-GAD ассоциированы с аутоиммунным повреждением поджелудочной железы, которое начинается задолго до развития клинических признаков СД 1-го типа. Это связано с тем, что для возникновения характерных симптомов СД требуется деструкция 80-90 % клеток островков Лангерганса. Поэтому исследование анти-GAD может быть использовано для оценки риска развития СД у пациентов с отягощенным наследственным анамнезом по этому заболеванию. Наличие анти-GAD в крови таких пациентов ассоциировано с 20-процентным увеличением риска развития СД 1-го типа в ближайшие 10 лет. Обнаружение 2 и более специфических для СД 1-го типа аутоантител повышает вероятность заболевания на 90 % в ближайшие 10 лет. Следует отметить, что риск развития заболевания у пациента с положительным результатом теста на анти-GAD и отсутствием отягощенного наследственного анамнеза по СД 1-го типа не отличается от риска развития этого заболевания в популяции.

У пациентов с СД 1-го типа чаще выявляются другие аутоиммунные заболевания, такие как болезнь Грейвса, глютеновая энтеропатия и первичная недостаточность надпочечников. Поэтому при положительном результате исследования на анти-GAD и постановке диагноза «СД 1-го типа» необходимы дополнительные лабораторные анализы для исключения сопутствующей патологии.

Высокий уровень анти-GAD (обычно более чем в 100 раз превышающий уровень при СД 1-го типа) также выявляется при некоторых заболеваниях нервной системы, наиболее часто у пациентов с синдромом Мерша – Вольтмана (синдром «ригидного человека»), мозжечковой атаксией, эпилепсией, миастенией, паранеопластическим энцефалитом и синдромом Ламберта – Итона.

Анти-GAD обнаруживаются у 8 % здоровых людей. Интересно, что при их дальнейшем обследовании удается выявить аутоантитела, характерные для аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и желудка. В связи с этим анти-GAD рассматриваются в качестве маркеров предрасположенности к таким заболеваниям, как аутоиммунный тиреоидит Хашимото, тиреотоксикоз и пернициозная анемия.

Для чего используется исследование?

Для дифференциальной диагностики сахарного диабета 1-го и 2-го типов;
для прогноза развития сахарного диабета 1-го типа у пациентов с отягощенным наследственным анамнезом по этому заболеванию;
для диагностики синдрома Мерша – Вольтмана, мозжечковой атаксии, эпилепсии, миастении и некоторых других заболеваний нервной системы.

Когда назначается исследование?

пациента с клиническими признаками гипергликемии: жаждой, увеличением объема суточной мочи, усилением аппетита, прогрессирующим снижением зрения, снижением чувствительности кожи конечностей, длительно не заживающими язвами стоп и голеней;
пациента с отягощенным наследственным анамнезом по сахарному диабету 1-го типа;
пациента с клиническими признаками синдрома Мерша – Вольтмана (диффузный гипертонус, нарушения сна, деформация суставов и костей, депрессия), мозжечковой атаксии (нарушение походки, координации движений конечностей и глазных яблок, дизметрия, дисдиадохокинез), эпилепсии (судороги), миастении (прогрессирующая слабость мускулатуры лица, конечностей, новообразование средостения) и некоторых других заболеваний нервной системы.

Референсные значения: 0 — 5 МЕ/мл.

Причины положительного результата:

сахарный диабет 1-го типа (аутоиммунный);
синдром Мерша – Вольтмана (синдром «ригидного человека»);
мозжечковая атаксия;
эпилепсия;
нистагм (неконтролируемые движения глазных яблок);
миастения;
паранеопластический энцефалит;
синдром Ламберта – Итона;
болезнь Грейвса;
аутоиммунный тиреоидит Хашимото;
пернициозная анемия.

Причины отрицательного результата:

норма;
при симптомах гипергликемии более вероятен диагноз «СД 2-го типа».

Что может влиять на результат?

Анти-GAD наиболее характерны для взрослых пациентов с СД 1-го типа, у детей они выявляются реже.

Риск развития СД 1-го типа у анти-GAD-позитивного пациента с отягощенным наследственным анамнезом увеличивается на 20 % в ближайшие 10 лет.
Анти-GAD выявляются у 8 % здоровых людей, некоторые из которых также имеют антитела к клеткам щитовидной железы и желудка.

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, врач общей практики, педиатр, анестезиолог-реаниматолог, окулист, нефролог, невролог, кардиолог.

источник

Антитела к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD) – специфические иммуноглобулины, которые образуют комплексы с ферментом островковых клеток поджелудочной железы и ГАМК-эргических интернейронов. Наличие АТ в крови рассматривается как лабораторный маркер инсулинозависимого диабета и неврологических патологий. Исследование назначается с целью дифференциальной диагностики этих заболеваний. Биоматериалом является венозная кровь, анализ выполняется иммуноферментным методом. Диапазон значений нормы – от 0 до 5 МЕ/мл. Подготовка результатов в среднем занимает 11-16 дней.

Глутаматдекарбоксилаза – фермент ГАМК-эргических нейронов и бета-клеток поджелудочной железы. Он участвует в производстве гамма-аминомасляной кислоты, или ГАМК, – нейромедиатора торможения, регулирующего усвоение глюкозы. При повреждении островков Лангерганса и нейронов фермент выходит в межклеточное пространство и провоцирует выработку специфических аутоантител собственной иммунной системой. Наличие АТ к декарбоксилазе глутаминовой кислоты в крови – признак инсулинозависимого сахарного диабета и патологий нервной системы: поражения мозжечка, эпилепсии, астенического бульбарного паралича, паранеопластического энцефалита. В сравнении с другими маркерами СД 1 типа антитела к глутаматдекарбоксилазе менее специфичны, более чувствительны при обследовании взрослых.

Анализ крови на антитела к ГДК выявляет поражения поджелудочной железы и нервных клеток. Основаниями для проведения исследования являются:

Признаки повышенного уровня сахара в крови – сухость во рту, усиление жажды, увеличение объема отделяемой мочи, повышенный аппетит, потеря веса, нарушение кожной чувствительности в конечностях, язвы на голенях и ступнях, снижение зрения. Тест выполняется с целью различения диабетов 1 и 2 типа.
Наследственная отягощенность по инсулинозависимому СД. Исследование назначается пациентам, чьи родственники имеют такой диагноз. По результатам определяется риск развития заболевания, устанавливается диагноз на ранней доклинической стадии.
Инсулинонезависимый СД, в том числе гестационный диабет. Анализ выполняется в рамках скрининга для определения вероятности перехода заболевания в инсулинозависимую форму.
Донорство почки или поджелудочной железы. Тест показан родственным донорам для подтверждения отсутствия заболеваний.
Подозрение на синдром Мерша–Вольтмана. Тест показан при общем повышенном мышечном тонусе, деформирмации костной и суставной ткани, нарушенном сне, депрессивных проявлениях. Результаты используются для уточнения диагноза.
Клинические проявления мозжечковой атаксии – нарушенная походка и координация движений, дисметрия, трудности в воспроизведении ритма движений. Определение anti-GAD в крови рассматривается как признак заболевания в комплексе с данными других исследований.
Признаки эпилепсии,миастении. Тест используется для углубленной диагностики заболеваний.

Материалом для анализа является венозная кровь. При подготовке к ее забору следует придерживаться некоторых рекомендаций:

Перед процедурой не принимать пищу в течение 4-8 часов, сохраняя привычный питьевой режим.
Не курить в течение 30 минут, предшествующих взятию крови.
Накануне воздержаться от употребления алкогольных напитков, отменить тяжелую физическую нагрузку, избегать влияния стрессовых факторов.
Перед процедурой сдачи биоматериала полчаса провести в спокойной обстановке, без лишней физической активности.

Кровь из вены предпочтительно сдавать в утренние часы. Ее хранение и транспортировка производится в герметичных пробирках, помещенных в боксы. Перед анализом биоматериал центрифугируется, из него удаляются свертывающие факторы. Полученная сыворотка исследуется иммуноферментным методом, в основе которого лежит реакция антиген-антитело. Результаты подготавливаются за 11-16 рабочих дней.

В норме антитела к глутаматдекарбоксилазе в крови не определяются или их концентрация очень низкая. Референсные значения анализа – от 0 до 5 МЕ/мл. Коридор показателей нормы зависит от условий проведения исследования – реагентов, оборудования – поэтому его стоит уточнять в бланке результатов, выданном лабораторией. При интерпретации следует учитывать следующее:

Диапазон нормы не зависит от пола и возраста пациента.
На итоговый показатель не влияют физиологические факторы – режим сна и бодрствования, особенности питания, конституция и другие.
Нормальный результат не исключает наличия болезни.

АТ-GAD в крови обнаруживаются преимущественно у взрослых. Причиной повышения значений анализа могут быть:

Аутоиммунные эндокринопатии. Появление anti-GAD наиболее характерно для инсулинозависимого диабета у взрослых (у детей АТ вырабатываются реже). Повышение показателя определяется у 95% пациентов с данной патологией. В редких случаях антитела выявляются при Базедовой болезни Аддисона, тиреоидите Хашимото.
Другие аутоиммунные заболевания. Менее чем у 8% пациентов антитела к ГДК выявляются при ювенильном ревматическом артрите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, пернициозной анемии, глютеновой энтеропатии.
Неврологические патологии. Повреждение нейронов приводит к выработке АТ при синдроме «ригидного человека», мозжечковой атаксии, эпилепсии, астеническом бульбарном параличе, паранеопластическом энцефалите, синдроме Итона–Ламберта. Показатель анализа значительно выше нормы.
Вариант нормы. Анти-GAD выявляются у 1–2% людей без неврологических патологий, без СД 1 типа и предрасположенности к нему.

В медицинской практике анализ крови на антитела к глутаматдекарбоксилазе широко применяется при СД 1 типа с целью дифференциальной диагностики и определения риска развития болезни у пациентов с наследственной предрасположенностью. С результатами исследования нужно обратиться к лечащему врачу: эндокринологу-диабетологу, невропатологу. Итоговый показатель интерпретируется в рамках комплексного обследования, поэтому консультация специалиста необходима, даже если результат теста отрицательный.

источник

Причины повышения концентрации антител к веществу GAD, показания к проведению обследования, подготовка, противопоказания и расшифровка результатов

Антитела к глутаматдекарбоксилазе (аббревиатура: АГАД) – антитела к антигену клеточных компонентов островков Лангерганса, которые присутствуют у большинства пациентов с инсулинозависимым диабетом. В статье мы разберем антитела к GAD при сахарном диабете.

Внимание! В международной классификации болезней (МКБ-10) инсулинозависимая форма диабета обозначается кодом Е10.

Глутаматдекарбоксилаза (GAD) – собирательный термин для ферментов, которые катализируют преобразование глутамата в гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК) и двуокись углерода у эукариотических организмов. Эта реакция требует пиридоксальфосфата в качестве кофактора.

ГАМК является наиболее важным ингибирующим нейромедиатором в организме человека. Как уже упоминалось, ГАМК возникает при декарбоксилировании глутамата. ГАМК переносится в соседние глиальные клетки для деградации.

Глутаматная декарбоксилаза присутствует в организме человека в двух изоформах – GAD67 и GAD65. Эти различные варианты ферментов экспрессируются двумя различными генами: GAD1 и GAD2. Основным сайтом для экспрессии двух генов является мозг. В поджелудочной железе экспрессируется исключительно вариант гена GAD2. В ходе эмбрионального развития были обнаружены два дополнительных гена этого типа (GAD25 и GAD44), которые, однако, не обладают ферментативной активностью.

Примерно в 60-70% случаев глутаматные декарбоксилазные антитела против подформы 65 обнаруживаются у диабетиков I типа. Антитела к GAD – важный диагностический параметр, который применяется для ранней дифференциации сахарного диабета I и II типа.

GAD65 и GAD67 синтезируют ГАМК на различных сайтах в клетке и для функционально разных целей. GAD67 равномерно распределяется по клетке, а GAD65 находится в нервных окончаниях. GAD 67 синтезирует ГАМК для нейронных операций, не связанных с нейротрансмиттером, таких как синаптогенез. Эта функция требует обширной и вездесущей локализации GABA. GAD 67 необходим в течение развития нормальной клеточной функции, в то время как GAD 65 не являются необходимой в пожилом возрасте, когда преобладает синаптическое торможение.

GAD65 и GAD67 регулируются фосфорилированием, но регулирование этих изоформ отличается; GAD65 активируется фосфорилированием, тогда как GAD 67 ингибируется фосфорилированием.

Аутоантитела к GAD67 и GAD65 повышают риск развития сахарного диабета 1 типа или скрытого аутоиммунного расстройства. В различных исследованиях введение антител к GAD65 уменьшает синтез инсулина у грызунов.

Аутоантитела на бета-клетки (ICA), инсулин (МАА), глутаматдекарбоксилазу (GAD) и тирозин-фосфатазу IA-2 – группа аутоантител, которые выявляются чаще всего у диабетиков 1 типа. Несмотря на то, что аутоантитела не вызывают сами по себе диабет, они являются маркером аутоиммунного заболевания. Если около 95% клеток разрушается иммунной системой, возникают симптомы диабета (диурез, полидипсия, анорексия и гематологические нарушения).

GADA и IA-2A являются аутоантителами к двум специфическим антигенам на островковых клетках. Единственным антигеном, специфичным для бета-клеток, является инсулин (IAA). Тест IAA не делает различий в отношении того, сформировала ли иммунная система антитела против эндогенного или инородного инсулина (человека или животного). Около 9% всех случаев сахарного диабета относятся к 1 типу, поэтому они являются аутоиммунными. 75% этих пациентов моложе 25 лет.

Диабет 1 типа ранее назывался «подростковым» или инсулинозависимым диабетом. Аутоантитела к бета-клеткам могут быть обнаружены в крови за несколько месяцев до начала диабетического расстройства. Хотя у пациентов, у которых в крови есть аутоантитела к островковым клеткам, подвержены повышенному риску развития диабетической патологии, далеко не у всех развивается расстройство. Если диабет уже развился, у 95% пациентов выявляют аутоантитела. Обычно кровь для анализа берется из вены. Если исследование вызывает у пациента беспокойство или другой сильной дискомфорт, рекомендуется прекратить процедуру.

Антитела к изоформе 65 обнаруживаются в начале заболевания у 50-70% диабетиков I типа. У взрослых, в частности, с недавно появившимся диабетом, они используются для ранней дифференциации 1 типа от 2. Также они помогают выявить LADA-диабет на ранней стадии.

Анализы проводят только при подозрении на наличие диабетического расстройства. Самостоятельно проходить обследование не рекомендовано. Также тест назначается для оценки риска прогрессии диабета беременных.

За 4 часа до обследования запрещено принимать пищу и жидкость, чтобы исключить ложноположительный результат.

Иногда тест может быть положительным при других заболеваниях: ювенильном ревматоидном артрите, полиартрите, склеродермии, миалгическом синдроме и других аутоиммунных заболеваниях. Дифференциальную диагностику должен проводить только врач. Возможно понадобятся другие исследования, которые помогут выявить ложноположительный результат. Необходимо следовать всем рекомендациям специалиста, чтобы правильно выявить первопричину.

Совет! Сдавать гемотест здоровым пациентам рекомендуется после консультации с доктором. Не рекомендуется самостоятельно проходить анализы и заниматься расшифровкой результатов. При повышении концентрации сахара в крови пациентам необходимо обращаться за консультацией к квалифицированному специалисту.

Лабораторное исследование – не окончательная диагностическая процедура. Не рекомендовано заниматься самодиагностикой. Послед обследования необходимо обратиться к доктору, который исходя из других исследований и состояния пациента сможет поставить правильный диагноз. Если антитела отсутствуют, это не свидетельство полного отсутствия диабета. В редких случаях у диабетиков первого типа не выявляются никакие антитела.

источник

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

Декарбоксилаза глутаминовой кислоты (GAD) — мембранный фермент β-клеток поджелудочной железы. Anti-GAD — высокоинформативный маркер для выявления предиабета, а также обнаружения лиц с высоким риском развития заболевания. Обнаружение anti-GAD у больных сахарным диабетом 2 типа (СД 2 типа) типа свидетельствует о вовлечении аутоиммунных механизмов в патогенез. Повышение anti-GAD может наблюдаться при других аутоиммунных заболеваниях: тиреоидите, пернициозной анемии, болезни Аддисона, витилиго и др. Примерно 1% здоровых людей имеют положительный результат теста.

Диагностика стертых и атипичных форм СД;
Выявление группы риска по СД;
Прогнозирование формирования инсулиновой зависимости у больных СД 2 типа;
Решение вопроса об инсулинотерапии при СД 2 типа;
Дифференциальная диагностика СД 2 типа и латентного аутоиммунного СД 1 типа.

Референсные значения (вариант нормы):

Параметр	Референсные значения
Антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD)	Не обнаружено

Повышение значений
СД 1 типа (инсулинозависимый) Предрасположенность к СД 1 типа Латентный аутоиммунный диабет Ревматоидные заболевания Синдром Шегрена Пернициозная анемия

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом ФЗ № 323 «Об основах защиты здоровья граждан в Российской Федерации», должны производиться врачом соответствующей специализации.

» [«serv_cost»]=> string(4) «1630» [«cito_price»]=> NULL [«parent»]=> string(2) «24» [10]=> string(1) «1» [«limit»]=> NULL [«bmats»]=> array(1) array(3) string(1) «N» [«own_bmat»]=> string(2) «12» [«name»]=> string(31) «Кровь (сыворотка)» > > >

Биоматериал и доступные способы взятия:

Тип	В офисе
Кровь (сыворотка)

Подготовка к исследованию:

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

Диагностика стертых и атипичных форм СД;
Выявление группы риска по СД;
Прогнозирование формирования инсулиновой зависимости у больных СД 2 типа;
Решение вопроса об инсулинотерапии при СД 2 типа;
Дифференциальная диагностика СД 2 типа и латентного аутоиммунного СД 1 типа.

Референсные значения (вариант нормы):

Параметр	Референсные значения
Антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD)	Не обнаружено

Повышение значений
СД 1 типа (инсулинозависимый) Предрасположенность к СД 1 типа Латентный аутоиммунный диабет Ревматоидные заболевания Синдром Шегрена Пернициозная анемия

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Центральный офис: 111123, Россия, Москва, ул. Новогиреевская, д.3а, метро «Шоссе Энтузиастов», «Перово»
+7 (495) 788-000-1, info@cmd-online.ru

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

источник

Врач-блогер из Беларуси поделится с нами своими познаниями в понятной и познавательной форме.

СД I типа относится к аутоиммунным заболеваниям. Когда погибло или не функционирует более 80-90% бета-клеток, появляются первые клинические симптомы сахарного диабета (большое количество мочи, жажда, слабость, похудение и др.), и больной вынужден обратиться к врачу. Поскольку основная масса бета-клеток гибнет раньше, чем появляются признаки диабета, можно вычислить риск возникновения СД 1 типа, заранее предсказать высокую вероятность болезни и своевременно начать лечение.

Раннее назначение инсулина крайне важно, потому что уменьшает выраженность аутоиммунного воспаления и сберегает оставшиеся бета-клетки, что в итоге дольше сохраняет остаточную секрецию инсулина и делает течение СД более мягким (защищает от гипогликемических ком и гипергликемий). Сегодня я расскажу про виды специфических антител и их значение в диагностике сахарного диабета.

Степень выраженности аутоиммунного воспаления можно определить по количеству и концентрации разнообразных специфических антител четырех видов:

— к островковым клеткам поджелудочной железы (ICA),

— к тирозинфосфатазе (anti-IA-2),

— к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD),

Указанные виды антител в основном относятся к иммуноглобулинам класса G (IgG). Обычно их определяют с помощью тест-систем на основе ИФА (иммуноферментного анализа).

Первые клинические проявления сахарного диабета I типа обычно совпадают с периодом очень активного аутоиммунного процесса, поэтому в начале СД I типа можно обнаружить различные специфические антитела (если точнее, то аутоантитела — антитела, способные взаимодействовать с антигенами собственного организма). С течением времени, когда живых бета-клеток практически не остается, количество антител может снижаться, и они могут даже исчезать из крови.

Название ICA произошло от англ. islet cell antibodies — антитела к клеткам островков. Еще встречается названиеICAab — от islet cell antigen antibodies.

Здесь нужно пояснение, что такое островки в поджелудочной железе.

Поджелудочная железа выполняет 2 наиболее важные функции:

— ее многочисленные ацинусы (см. ниже) вырабатывают панкреатический сок, который по системе протоков выделяется в 12-перстную кишку в ответ на поступление пищи (экзокринная функция панкреатической железы),

— островки Лангерганса секретируют в кровь ряд гормонов (эндокринная функция).

Островки Лангерганса представляют собой скопления эндокринных клеток, расположенные в основном в хвосте поджелудочной железы. Островки были открыты в 1869 году немецким патологоанатомом Паулем Лангергансом. Количество островков достигает 1 миллиона, но они занимают лишь 1-2% массы поджелудочной железы.

Островок Лангерганса (внизу справа) окружен ацинусами.

Каждый ацинус состоит из 8-12 секреторных клеток и эпителия протока.

Островки Лангерганса содержат несколько типов клеток:

— альфа-клетки (15-20% от всего количество клеток) секретируют глюкагон (этот гормон увеличивает уровень глюкозы в крови),

— бета-клетки (65-80%) секретируют инсулин (уменьшает уровень глюкозы в крови),

— дельта-клетки (3-10%) секретируют соматостатин (угнетает секрецию многих желез. Соматостатин в форме препарата Октреотид используется для лечения панкреатита и кровотечений в желудочно-кишечном тракте),

— ПП-клетки (3-5%) секретируют панкреатический полипептид (тормозит образование панкреатического сока и усиливает выделение желудочного сока),

— эпсилон-клетки (до 1%) секретируют грелин (гормон голода, усиливающий аппетит).

В процессе развития СД I типа из-за аутоиммунного поражения поджелудочной железы в крови появляютсяаутоантитела к антигенам островковых клеток (ICA). Антитела появляются за 1-8 лет до начала первых симптомов диабета. ICA определяются в 70-95% случаев СД I типа по сравнению с 0,1-0,5% случаев у здоровых людей. В островках Лангерганса много типов клеток и много различных белков, поэтому антитела к островковым клеткам поджелудочной железы отличаются большим многообразием.

Считается, что на ранних стадиях диабета именно антитела к островковым клеткам запускают аутоиммунный деструктивный процесс, обозначая для иммунной системы «мишени» для уничтожения. По сравнению с ICA другие виды антител появляются значительно позже (первоначальный вялотекущий аутоиммунный процесс заканчивается быстрым и массивным разрушением бета-клеток). У пациентов с ICA без признаков диабета в конечном итоге все равно развивается СД I типа.

Фермент тирозинфосфатаза (IA-2, от Insulinoma Associated или Islet Antigen 2) является аутоантигеном островковых клеток поджелудочной железы и находится в плотных гранулах бета-клеток. Антитела к тирозинфосфатазе (anti-IA-2) указывают на массовое разрушение бета-клеток и определяются у 50-75% пациентов с СД I типа. У детей IA-2 выявляются намного чаще, чем у взрослых с так называемым LADA-диабетом (об этом интересном подтипе СД I типа я расскажу в отдельной статье). С течением заболевания уровень аутоантител в крови постепенно снижается. По некоторым данным, у здоровых детей с наличием антител к тирозинфосфатазе риск развития сахарного диабета I типа в течение 5 лет составляет 65%.

Фермент глутаматдекарбоксилаза (GAD, от англ. glutamic acid decarboxylase — декарбоксилаза глутаминовой кислоты) превращает глутамат (соль глутаминовой кислоты) в гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК). ГАМК является тормозным (замедляющим) медиатором нервной системы (т.е. служит для передачи нервных импульсов). Глутаматдекарбоксилаза расположена на клеточной мембране и имеется только в нервных клетках и бета-клеткахподжелудочной железы.

В медицине используется ноотропный (улучшающий обмен веществ и функции мозга) препарат Аминалон, который представляет собой гамма-аминомасляную кислоту.

В эндокринологии глутаматдекарбоксилаза (GAD) является аутоантигеном, а при СД I типа антитела к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD) выявляются у 95% пациентов. Считается, что anti-GAD отражают текущее разрушение бета-клеток. Anti-GAD типичны для взрослых пациентов с СД 1-го типа и реже встречаются у детей. Антитела к глутаматдекарбоксилазе могут выявляться у пациента за 7 лет до появления клинических признаков диабета.

Если вы внимательно читали, что запомнили, что фермент глутаматдекарбоксилаза (GAD) встречается не только в бета-клетках поджелудочной железы, но и в нервных клетках. Разумеется, нервных клеток в организме намного больше, чем бета-клеток. По этой причине высокий уровень anti-GAD (в ≥100 раз превышающий уровень при СД 1-го типа!) бывает при некоторых заболеваниях нервной системы:

— синдром Мерша–Вольтмана (синдром «ригидного человека». Ригидность — тугоподвижность, постоянная напряженность мышц),

— мозжечковая атаксия (нарушение устойчивости и походки по причине поражения мозжечка, от греч. taxis — порядок, a — отрицание),

— эпилепсия (заболевание, проявляющееся повторяющими различными видами судорог),

— миастения (аутоиммунное заболевание, при котором нарушается передача нервных импульсов на поперечно-полосатые мышцы, что проявляется быстрой утомляемостью этих мышц),

— паранеопластический энцефалит (воспаление головного мозга, вызванное опухолью).

Анти-GAD обнаруживаются у 8% здоровых людей. У этих людей анти-GAD считаются маркерами предрасположенностик заболеваниям щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит Хашимото, тиреотоксикоз) и желудка (B12-фолиеводефицитная анемия).

Название IAA произошло от англ. Insulin Autoantibodies — аутоантитела к инсулину.

Инсулин является гормоном бета-клеток поджелудочной железы, который снижает уровень сахара в крови. При развитии СД 1-го типа инсулин становится одним из аутоантигенов. IAA являются антителами, которые вырабатывает иммунная система как на собственный (эндогенный), так и на вводимый в уколах (экзогенный) инсулин. Если СД I типа возникает у ребенка младше 5 лет, у него в 100% случаев обнаруживается антитела к инсулину (до начала лечения инсулином). Если же СД 1 возникает у взрослого, IAA выявляются только у 20% пациентов.

У пациентов с типичным СД I типа встречаемость антител такова:

— ICA (к островковым клеткам) — 60-90%,

— anti-GAD (к глутаматдекарбоксилазе) — 22-81%,

Как видите, ни один вид антител не встречается у 100% больных, поэтому для надежной диагностики следует определять все 4 вида антител (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Установлено, что у детей до 15 лет наиболее показательны 2 вида антител:

— ICA (к островковым клеткам поджелудочной железы),

У взрослых для различения СД I и СД II типа обязательно рекомендуется определять:

— anti-GAD (к глутаматдекарбоксилазе),

— ICA (к островковым клеткам поджелудочной железы).

Существует относительно редкая форма СД I типа под названием LADA (латентный аутоиммунный диабет у взрослых, Latent Autoimmune Diabetes in Adults), который по клиническим симптомам похож на СД II типа, но по своему механизму развития и по наличию антител является СД I типа. Если при LADA-диабете ошибочно назначить стандартное для СД II типа лечение (препараты сульфонилмочевины внутрь), это быстро заканчивается полным истощением бета-клеток и вынуждает проводить интенсивную инсулинотерапию. О LADA-диабете я расскажу в отдельной статье.

В настоящее время факт наличия антител в крови (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) расценивается в качествепредвестника будущего сахарного диабета I типа. Чем больше антител разных видов выявляется у конкретного обследуемого, тем выше риск заболеть СД I типа.

Наличие аутоантител к ICA (к островковым клеткам), IAA (к инсулину) и GAD (к глутаматдекарбоксилазе) связано примерно с 50% риском развития СД I типа в течение 5 лет и 80% риском развития СД I типа в течение 10 лет.

По другим исследованиям, в последующие 5 лет вероятность заболеть СД I типа такова:

— при наличии только ICA риск составляет 4%,

— при наличии ICA + еще одного вида антител (любого из трех: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) риск составляет 20%,

— при наличии ICA + 2 других видов антител риск составляет 35%,

— при наличии всех четырех видов антител риск составляет 60%.

Для сравнения: среди всего населения только 0,4% заболевают сахарным диабетом I типа. Подробнее о ранней диагностике СД I типа я расскажу отдельно.

сахарный диабет I типа всегда вызван аутоиммунной реакцией против клеток своей поджелудочной железы,

активность аутоиммунного процесса прямо пропорциональна количеству и концентрации специфических антител,

эти антитела выявляются задолго до первых симптомов СД I типа,

определение антител помогает отличить СД I и II типов (своевременно диагностировать LADA-диабет), поставить диагноз на ранней стадии и вовремя назначить инсулинотерапию,

у взрослых и детей чаще выявляются разные виды антител,

для более полной оценки риска СД рекомендуется определять все 4 вида антител (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

В последние годы был обнаружен 5-й аутоантиген, к которому образуются антитела при сахарном диабете I типа. Им является транспортер цинка ZnT8 (легко запомнить: цинк(Zn)-транспортер(T)8), который кодируется геном SLC30A8. Транспортер цинка ZnT8 переносит атомы цинка в бета-клетки поджелудочной железы, где они используются для хранения неактивной формы инсулина.

Антитела к ZnT8 обычно сочетаются с другими видами антител (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). При впервые выявленном СД I типа антитела к ZnT8 встречаются в 60-80% случаев. Около 30% пациентов с СД I типа и отсутствием 4 других видов аутоантител имеют антитела к ZnT8. Наличие этих антител является признаком более раннего начала СД I типа и более выраженного дефицита инсулина.

Надеюсь, все вышеизложенное было для вас полезно Еще больше информации — на моём сайте Медицинский блог врача скорой помощи

источник

Иногда, доктор может попросить пациента пройти исследование на антитела к GAD (гад). Такую процедуру проходят если присутствует подозрение на развитие инсулинозависимой формы диабета или патологии нервной системы. В качестве биоматериала, используемого при проведении исследования, берут венозную кровь, отправляют ее в лабораторию, откуда и получают заветный результат. Следует отметить, что AT-GAD обнаруживают и у невысокого процента здоровых людей.

Глутаматдекарбоксилаза (GAD) это такой фермент, находящийся в нейронах и бета-клетках поджелудочной железы. Благодаря ему, в нейроцитах образуется гамма-аминомаслянная кислота. В случае если организм подвергся развитию СД 1 типа, запускается процесс разрушения бета-клеток. Тогда, фермент берет на себя роль антитела (он же AT-GAD), самостоятельно разрушающего поджелудочную железу. Антитела к глутаматдекарбоксилазе — не причина формирования диабета, а следствие этого патологического состояния. Они служат своеобразным показателем к тому, что заболевание есть.

Антитела GAD присутствуют и в здоровом организме. Допустимое их содержание 1,0 ед/мл. Если показания превышают норму, то есть, результат анализа положительный, это может подтверждать факт развития некоторых заболеваний. Сахарный диабет 1 типа одна из самых частых тому причин. Но далеко не единственная. Также повышенный уровень AT-GAD может говорить и о ряде других болезней, к которым относятся патологии, такие как:

злокачественная анемия;
синдром «ригидного человека» (Мерша-Волтмана);
нистагм;
мозжечковая атаксия;
миастения;
повышенный риск развития СД 1 типа;
болезнь Аддисона;
эпилепсия;
синдром Ламберта;
болезнь Грейвиса.

Вернуться к оглавлению

Еще задолго до проведения диагностики заболевания, организм начинает вырабатывать антитела. То есть, для того чтобы появились первые серьезные симптомы заболевания, необходима деструкция примерно 70—90% клеток. Поэтому анализ на антитела к GAD проводят в целях выявить риск развития СД и вовремя начать лечение. Кроме того, у пациентов с СД 1 типа, риск подхватить одно из перечисленных заболеваний намного выше. Следует обратить внимание на свое самочувствие, и, желательно, пройти более детальное медицинское обследование.

В случае появления тревожных симптомов, таких как: снижение чувствительности кожи конечностей, дискоординация, ослабление мускулатуры лица, судороги, деформация костных тканей, следует немедленно обратиться к врачу. Это могут быть клинические признаки заболеваний, связанных с повышенным уровнем AT-GAD в крови.

Исследование назначают если у больного подтверждаются диагностикой патологии, такие как:

заболевания СД 1 или 2 типа;
болезни нервной системы;
предрасположенность к сахарному диабету, обусловленная генетикой.

Вернуться к оглавлению

Для проведения исследования берут кровь из вены. Ее сдают утром натощак. Накануне перед исследованием, пациенту следует исключить чай, кофе и другие кофеинсодержащие напитки. Можно употреблять только воду. После последнего приема пищи должно пройти не меньше 8—9 часов до сдачи материала. За день до посещения врача следует снизить физическую активность, отказаться от спиртных напитков, жаренной и жирной пищи.

источник

Сахарный диабет и антитела к бета-клеткам имеют определенную связь, поэтому при подозрении на заболевание, врач может назначить эти исследования.

Речь идет об аутоантителах, которые организм человека создает против внутреннего инсулина. Антитела к инсулину это информативное и точное исследование при диабете 1 типа.

Диагностические процедуры разновидностей сахарного типа имеют важное значение при формировании прогноза и создания схемы эффективного лечения.

При патологии 1 типа вырабатываются антитела к веществам поджелудочной железы, чего нет при заболевании 2 типа. При диабете 1 типа инсулин играет роль аутоантигена. Вещество строго специфично для поджелудочной железы.

Инсулин отличается от остальных аутоантигенов, которые есть при этом недуге. Наиболее специфичным маркером сбоев в работе железы при сахарном диабете 1 типа является положительный результат на антитетела к инсулину.

При этом заболевании в крови есть и другие тела, относящиеся к бета-клеткам, к примеру, антитела к глутаматдекарбоксилазе. Существуют определенные особенности:

70% людей имеет три и больше антител,
одна разновидность есть меньше чем у 10%,
нет антител у 2-4% пациентов.

Антитела к гормону при диабете не считается причиной формирования недуга. Они лишь показывают разрушение структур клеток поджедудочной. Антитела к инсулину у детей-диабетиков бывают чаще, чем во взрослом возрасте.

Часто у детей – диабетиков с первой разновидностью недуга, антитела к инсулину появляются первыми и в большом количестве. Такая особенность характерна для детей до трех лет. Анализ на антитела сейчас считаются наиболее показательным анализом для определения детского диабета первого типа.

Чтобы получить максимальное количество информации, нужно назначить не только такое исследование, но и изучить присутствие других аутоантител, свойственных для патологии.

Исследование нужно проводить, если у человека наблюдаются проявления гипергликемии:

увеличение количества мочи,
сильная жажда и высокий аппетит,
быстрое снижение веса,
снижение остроты зрения,
ухудшение чувствительности ног.

Исследование на антитела к инсулину демонстрирует поражения бета-клеток, которые объясняются наследственной предрасположенностью. Бывают антитела к внешнему и внутреннему инсулину.

Антитела к внешнему веществу говорят о риске аллергии на такой инсулин и о появлении инсулиновой резистентности. Применяют исследование при вероятности назначения инсулинотерапии в молодом возрасте, а также при лечении людей, имеющих повышенные шансы на развитие диабета.

Содержание таких антител не должно быть выше 10 Ед/мл.

Исследование на антитела к GAD применяется для выявления диабета, когда клиническая картина не имеет яркого выражения и заболевание похоже на 2 тип. Если определяются антитела к GAD у инсулинонезависимых людей, это говорит о трансформации недуга в инсулинозависимую форму.

Антитела к GAD также могут появляться за несколько лет до появления заболевания. Это свидетельствует об аутоиммунной процесс, который разрушает бета-клетки железы. Кроме сахарного диабета, такие антитела могут говорить, прежде всего, о:

системной волчанке,
ревматоидном артрите.

Нормальным показателем признано максимальное количество 1,0 Ед/мл. Высокий объем таких антител может показывать диабет 1 типа, и говорить о рисках развития аутоиммунных процессов.

Представляет собой показатель секреции собственного инсулина. Он показывает функционирование бета-клеток поджелудочной. Исследование предоставляет информацию даже при введениях внешнего инсулина и при имеющихся антителах к инсулину.

Это очень важно при исследовании диабетиков с первым типом недуга. Такой анализ предоставляет возможность оценить правильность схемы терапии инсулином. Если инсулина не хватает, то показания С-пептида будут понижены.

Исследование назначается в таких случаях:

если необходимо разделить 1 и 2 тип диабета,
для оценки эффективности инсулинотерапии,
при подозрении на инсулиному,
чтобы осуществлять контроль над состоянием организма при патологии печени.

Большой объем С-пептида может быть при:

инсулинонезависимом диабете,
недостаточности почек,
употреблении гормональных средств, например и контрацептивных средств,
инсулиноме,
гипертрофии клеток.

Сниженный объем С-пептида говорит об инсулинозависимом диабете, а также:

гипогликемии,
стрессовых состояниях.

Показатель в норме находится в пределах от 0,5 до 2,0 мкг/л. Исследование выполняется на голодный желудок. Должен быть 12 часовой перерыв в приеме пищи. Допускается употребление чистой воды.

Это важный тест для выявления разновидности сахарного диабета.

При патологии первого типа понижено содержание в крови инсулина, а при патологии второго типа объем инсулина повышен или пребывает в норме.

Это исследование внутреннего инсулина также используется при подозрении на определенные состояния, речь идет о:

акромегалии,
метаболическом синдроме,
инсулиноме.

Объем инсулина в нормальных пределах составляет 15 пмоль/л — 180 пмоль/л, или 2-25 мкед/л.

Анализ проводят на голодный желудок. Допускается пить воду, но последний раз человек должен принять пищу за 12 часов до исследования.

Это соединение молекулы глюкозы с молекулой гемоглобина. Определение гликированного гемоглобина предоставляет данные о среднем уровне сахара за прошедшие 2 или 3 месяца. В норме гликированный гемоглобин имеет значение 4 — 6,0%.

Увеличенный объем гликированного гемоглобина свидетельствует о сбоях в углеводном обмене, если впервые определен сахарный диабет. Также анализ показывают недостаточную компенсацию и неправильную стратегию лечения.

Диабетикам врачи советуют делать такое исследование около четырех раз в год. Итоги могут искажаться при некоторых состояниях и процедурах, а именно при:

кровотечениях,
переливаниях крови,
недостатке железа.

Перед анализом допускается употребление пищи.

Гликированный белок или фруктозамин представляет собой соединение молекулы глюкозы с молекулой белка. Длительность жизни таких соединений составляет примерно три недели, поэтому фруктозамин показывает среднее значение сахара за прошедшие несколько недель.

Значения фруктозамина в нормальных количествах составляет от 160 до 280 мкмоль/л. Для детского возраста показания будут ниже, чем для взрослых людей. Объем фруктозамина у детей в норме составляет 140 до 150 мкмоль/л.

У человека без патологий в моче не должна присутствовать глюкоза. Если она появляется, это говорит о развитии, либо недостаточной компенсации диабета. При увеличении показателей сахара в крови и инсулиновой недостаточности, лишнюю глюкозу с трудом выводят почки.

Это явление наблюдается при увеличении «почечного порога», а именно уровня сахара в крови, при котором он начинает проявляться в моче. Степень «почечного порога» индивидуальна, но, чаще всего, он находится в пределах 7,0ммоль — 11,0ммоль/л.

Сахар может выявляться в разовом объеме мочи либо в суточной дозе. Во втором случае делается так: количество мочи в течение суток выливается в одну тару, затем замеряется объем, перемешивается, и часть материала переходит в специальный контейнер.

Сахар в норме не должен быть выше 2,8 ммоль в суточной моче.

При обнаружении повышенного уровня глюкозы в крови показано проведение глюкозотолерантного теста. Нужно измерить сахар на голодный желудок, далее больной принимает 75 г разбавленной глюкозы, и второй раз делается исследование (спустя час и спустя два часа).

Через час результат в норме не должен быть выше 8,0 моль/л. Увеличение глюкозы до 11 ммоль/л и более говорит о возможном развитии диабета и необходимости дополнительных исследований.

Если сахар находится в пределах 8,0 и 11,0 ммоль/л, это показывает нарушение толерантности к глюкозе. Состояние является предвестником диабета.

Сахарный диабет 1 типа отражается в иммунных реакциях против клеточной ткани поджелудочной железы. Активность аутоиммунных процессов находится в прямой зависимости с концентрацией и количеством специфических антител. Данные антитела проявляются задолго до появления первой симптоматики диабете 1 типа.

С помощью определения антител появляется возможность отличить диабет 1 и 2 типа, а также своевременно обнаружить LADA-диабет). Можно поставить правильный диагноз на раннем этапе и внедрить необходимую инсулинотерапию.

У детей и у взрослых людей определяются различные виды антител. Для более достоверной оценки риска формирования сахарного диабета, нужно определить все виды антител.

Недавно ученые обнаружили особый аутоантиген, к которому формируются антитела при диабете 1 типа. Это транспортер цинка под аббревиатурой ZnT8. Он переносит атомы цинка в клетки поджелудочной, там они участвуют в хранении неактивной разновидности инсулина.

Антитела к ZnT8, как правило, сочетаются с другими разновидностями антител. При впервые определенном сахарном диабете 1 типа, антитела к ZnT8 есть в 65-80% случаев. Примерно 30% людей с диабетом 1 типа и отсутствием четырех других разновидностей аутоантител имеют ZnT8.

Их наличие выступает признаком раннего начала диабета первого типа и выраженной нехватки внутреннего инсулина.

О принципе действия инсулина в организме расскажет видео в этой статье.

источник

В особых случаях, когда клинические симптомы диабета 1 типа выражены не очень четко и очень похожи на заболевание 2 типа, используют определение антител к т.н. GAD (глютаматдекарбоксилазе). Если антитела к GAD пациентов с инсулиннезависимым диабетом определяются, это свидетельствует о переходе заболевания в 1, инсулинозависимый тип. Антитела к GAD могут присутствовать в организме человека за много лет до развития болезни, и их присутствие говорит о существовании аутоиммунного процесса, который разрушает бета-клетки в поджелудочной железе. Антитела к GAD, помимо диабета, могут присутствовать в организме и при других заболеваниях, например, при ревматоидном артрите, волчанке. Значение нормального содержания антител должно составлять не более 1,0 Ед/мл.

При таких аутоиммунных заболеваниях, как диабет 1-го типа, иммунная система человека атакует его собственные органы и ткани. Некоторые из аутоантител начинают вырабатываться в организме задолго до появления первых симптомов болезни. Их выявление может помочь в оценке риска развития заболевания. ( рисунок из журнала « В МИРЕ НАУКИ » )

Если значение содержания антител в результате проведенного исследования превышает нормальный уровень, аутоиммунный процесс в бета-клетках имеет высокий риск развития, и можно говорить о переходе заболевания в 1 тип. Однако следует заметить, что у 1-2% здоровых лиц, которые не заболеют в будущем диабетом, также могут быть обнаружены аутоантитела к GAD.

Описанное исследование может быть также полезно при обследовании женщин с гестационным диабетом для оценки состояния их болезни, а также в педиатрии для выбора необходимой терапии для лечения детского диабета.

Антитела к GAD могут существовать в организме человека при других патологиях, не связанных напрямую с диабетом: при красной волчанке, ревматоидном артрите, ревматическом ювенильном артрите, синдроме мышечной скованности, аутоиммунном тиреоидите Хашимото.

Эти антитела указывают на существование аутоиммунного процесса, они повышены при СД1. Недаром при диабете 1 типа так часто встречаются аутоиммунные поражения щитовидной железы.

Здравствуйте! Мне 23 года, вес 46, рост 158. Сдала анализы на гормоны щитовидной железы, результат ТТГ-2,25 (норма-0,23-3,4), АТкТПО-620 (норма 0,0-30,0). Мне назначили пропить полгода Йодокомб 50, по одной таблетке в день, пью всего лишь 9 дней и сбросила 2 кг, хотя итак недовес. Раньше при приеме противозачаточных таблеток тоже теряла в весе. Подскажите пожалуйста с такими результатами стоит ли продолжать пить Йодокомб? И еще с мужем решили, что сейчас хотим ребеночка, можно ли при этом препарате думать о беременности, или стоит подождать полгода?

Уважаемая Светлана, чтобы получить ответ от нашего доктора, продублируйте свой вопрос в разделе “Консультации” по ссылке http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. Спасибо!

Скажите антитела к ГАД более показательный анализ чем тест на толерантность к глюкозе?

Сыну поставили диагноз СД1, а результаты анализов на антитела к GAD, С-пептид и инсулин практически в норм. Как такое может быть?

58 лет, М, диабет 2 типа 8 лет, рост 185, вес 102, ацетона нет, сухости во рту нет, прием глюкованс 5-500- 4 шт( последний вариант). Прописан был длинный инсулин( 2 варианта на ночь), но результат был ноль. Полгода назад сахар в крови увеличился без видимых причин с 7-9, до 12-14 и периодически растет до 18. Диета соблюдается. Как быть?

КАК ИНАЧЕ НАЗЫВАЕТСЯ АНАЛИЗ НА GAD?

Здравствуйте, моему сыну 1.2 месяца. После рождения поставили диагноз транзиторный гипотериоз. При анализах т 4 15.5. ттг 16. принимали л. тироксин 1 месяц после отмены гормоны в норме. После сдавали кровь 3 раза все бло в норме. Сегодня сдали ттг-6.3 т4-св-13.3 т3 общий=3.16. почему? Но есть одно то что мы кушали за 2 часа до сдачи. Могло повлиять на ттг? Как нам поступить?

По результатам инсулин 22,7 и антитела к гад 0,455. Что означает этот результат, мы как были на инсулине 8 месяцев назад так и сейчас на инсулине?

Здравствуйте! Помогите, пожалуйста, расшифровать анализы. Я живу в Азии уже 2 года и к сожалению, адекватных врачей эндокринологов тут нет. Мои результаты: Prolactin 17.43 ng\mL, LH 8.99mUL\ml, FSH 4.64 mUL\ml, DHEA. SO4 1.00, Testosterone 22.36 ng\mL

А по какому поводу вы сдавали антитела к GAD? Сахар натощак, гликированный гемоглобин определяли?

источник