Меню Рубрики

Анализ на антитела к тромбоцитам

Определение в крови антител к антигенам тромбоцитов, используемое для дифференциальной диагностики геморрагического синдрома и тромбоцитопении.

Антитела к гликопротеинам тромбоцитов, антитела при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре.

Синонимы английские

Anti-platelet antibodies, Platelet Abs.

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Антитела к тромбоцитам могут быть обнаружены при многих заболеваниях, в том числе при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, аллоиммунной тромбоцитопении новорождённых, системной красной волчанке (СКВ), бактериальных и вирусных инфекциях (ВИЧ, инфекционный мононуклеоз, сепсис), а также при приеме некоторых лекарственных средств. В настоящий момент описано несколько антигенов-мишеней для этих антител, в том числе гликопротеины GPIIb/IIIa, GPIb/IX, GP5 и рецептор тромбопоэтина.

Наличие антител к тромбоцитам связано как с количественными, так и с качественными изменениями тромбоцитов. С одной стороны, взаимодействие антител с антигенами приводит к разрушению тромбоцитов клетками ретикулоэндотелиальной системы в селезенке (и в меньшей степени в печени) и возникновению тромбоцитопении. С другой стороны, антитела, блокирующие гликопротеины тромбоцитов, нарушают процесс дегрануляции и адгезии тромбоцитов, в результате чего развивается тромбоцитопатия. Клиническим проявлением тромбоцитопении и тромбоцитопатии является повышенная кровоточивость разной степени выраженности – от незначительной петехиальной сыпи до обширного внутримозгового кровоизлияния.

Ведущее значение в диагностике заболеваний, протекающих с геморрагическим синдромом, принадлежит лабораторным методам. Антитела к тромбоцитам – один из тестов, входящих в алгоритм дифференциальной диагностики геморрагического синдрома. Этот тест имеет особое значение в следующих клинических ситуациях:

  1. При подозрении на сочетание аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры и заболеваний костного мозга. У пациентов с нарушенным тромбоцитопоэзом (например, при хроническом лимфолейкозе) наличие антител к тромбоцитам может ухудшать уже имеющуюся тромбоцитопению. Обнаружение антител к тромбоцитам в такой ситуации свидетельствует о том, что причиной тромбоцитопении является не только инфильтрация костного мозга опухолевыми клетками, но и аутоиммунное разрушение тромбоцитов, что имеет значение для выбора тактики лечения. Еще одним клинико-лабораторным признаком аутоиммунной тромбоцитопении является реактивный мегакариоцитопоэз в костном мозге.
  2. При наличии идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, резистентной к препаратам первой и второй линии терапии. Пациентам, получающим лечение препаратами 3-й линии терапии, рекомендуется повторное определение антител к тромбоцитам и количества тромбоцитов для оценки эффективности лечения.
  3. Лекарственная тромбоцитопения. Применение многих лекарств ассоциировано с развитием тромбоцитопении. Для некоторых из них (гепарин, хинин/хинидин, тейкопланин) доказана аутоиммунная природа лекарственной тромбоцитопении. При возникновении тромбоцитопении на фоне приема одного из этих лекарственных препаратов анализ на антитела к тромбоцитам может быть необходим для решения вопроса о прекращении лечения этим препаратом.

Следует отметить, что исследование на антитела к тромбоцитам не является рутинным тестом при подозрении на идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру, что связано в основном с его недостаточной специфичностью в отношении этого заболевания.

В настоящее время исследование на антитела к тромбоцитам – это дополнительный метод диагностики геморрагического синдрома и тромбоцитопении. Результат анализа оценивают с учетом данных других лабораторных исследований, в первую очередь коагулограммы.

Для чего используется исследование?

  • Для дифференциальной диагностики геморрагического синдрома и тромбоцитопении.

Когда назначается исследование?

  • При наличии геморрагического синдрома, в первую очередь петехиально-пятнистого типа (петехиальной сыпи, рецидивирующих носовых кровотечений, меноррагий, повышенной кровоточивости десен);
  • при обнаружении в клиническом анализе крови тромбоцитопении.

Титр: Положительный результат:

  • идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
  • аллоиммунная тромбоцитопения новорождённых;
  • системная красная волчанка;
  • ВИЧ-инфекция;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • сепсис;
  • применение лекарственных средств (гепарин, хинин/хинидин, тейкопланин).

Что может влиять на результат?

  • Прием лекарственных средств;
  • наличие сопутствующих заболеваний.



  • В настоящее время исследование на антитела к тромбоцитам не является рутинным тестом при подозрении на идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру;
  • результат анализа оценивают с учетом данных анамнестических, клинических и других лабораторных исследований.

Кто назначает исследование?

Гематолог, терапевт, врач общей практики.

  • British Committee for Standards in Haematology General Haematology Task Force. Guidelines for the investigation and management of idiopathic thrombocytopenic purpura in adults, children and in pregnancy. Br J Haematol. 2003 Feb;120(4):574-96.
  • Kuwana M. Autoantibodies to platelets: Roles in thrombocytopenia. Review article. Inflammation and Regeneration. Vol.29 No.1 JANUARY 2009.

источник

Определение в крови антител к антигенам тромбоцитов, используемое для дифференциальной диагностики геморрагического синдрома и тромбоцитопении.

Антитела к гликопротеинам тромбоцитов, антитела при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре.

Синонимы английские

Anti-platelet antibodies, Platelet Abs.

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Антитела к тромбоцитам могут быть обнаружены при многих заболеваниях, в том числе при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, аллоиммунной тромбоцитопении новорождённых, системной красной волчанке (СКВ), бактериальных и вирусных инфекциях (ВИЧ, инфекционный мононуклеоз, сепсис), а также при приеме некоторых лекарственных средств. В настоящий момент описано несколько антигенов-мишеней для этих антител, в том числе гликопротеины GPIIb/IIIa, GPIb/IX, GP5 и рецептор тромбопоэтина.

Наличие антител к тромбоцитам связано как с количественными, так и с качественными изменениями тромбоцитов. С одной стороны, взаимодействие антител с антигенами приводит к разрушению тромбоцитов клетками ретикулоэндотелиальной системы в селезенке (и в меньшей степени в печени) и возникновению тромбоцитопении. С другой стороны, антитела, блокирующие гликопротеины тромбоцитов, нарушают процесс дегрануляции и адгезии тромбоцитов, в результате чего развивается тромбоцитопатия. Клиническим проявлением тромбоцитопении и тромбоцитопатии является повышенная кровоточивость разной степени выраженности – от незначительной петехиальной сыпи до обширного внутримозгового кровоизлияния.

Ведущее значение в диагностике заболеваний, протекающих с геморрагическим синдромом, принадлежит лабораторным методам. Антитела к тромбоцитам – один из тестов, входящих в алгоритм дифференциальной диагностики геморрагического синдрома. Этот тест имеет особое значение в следующих клинических ситуациях:

  1. При подозрении на сочетание аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры и заболеваний костного мозга. У пациентов с нарушенным тромбоцитопоэзом (например, при хроническом лимфолейкозе) наличие антител к тромбоцитам может ухудшать уже имеющуюся тромбоцитопению. Обнаружение антител к тромбоцитам в такой ситуации свидетельствует о том, что причиной тромбоцитопении является не только инфильтрация костного мозга опухолевыми клетками, но и аутоиммунное разрушение тромбоцитов, что имеет значение для выбора тактики лечения. Еще одним клинико-лабораторным признаком аутоиммунной тромбоцитопении является реактивный мегакариоцитопоэз в костном мозге.
  2. При наличии идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, резистентной к препаратам первой и второй линии терапии. Пациентам, получающим лечение препаратами 3-й линии терапии, рекомендуется повторное определение антител к тромбоцитам и количества тромбоцитов для оценки эффективности лечения.
  3. Лекарственная тромбоцитопения. Применение многих лекарств ассоциировано с развитием тромбоцитопении. Для некоторых из них (гепарин, хинин/хинидин, тейкопланин) доказана аутоиммунная природа лекарственной тромбоцитопении. При возникновении тромбоцитопении на фоне приема одного из этих лекарственных препаратов анализ на антитела к тромбоцитам может быть необходим для решения вопроса о прекращении лечения этим препаратом.

Следует отметить, что исследование на антитела к тромбоцитам не является рутинным тестом при подозрении на идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру, что связано в основном с его недостаточной специфичностью в отношении этого заболевания.

В настоящее время исследование на антитела к тромбоцитам – это дополнительный метод диагностики геморрагического синдрома и тромбоцитопении. Результат анализа оценивают с учетом данных других лабораторных исследований, в первую очередь коагулограммы.

Для чего используется исследование?

  • Для дифференциальной диагностики геморрагического синдрома и тромбоцитопении.

Когда назначается исследование?

  • При наличии геморрагического синдрома, в первую очередь петехиально-пятнистого типа (петехиальной сыпи, рецидивирующих носовых кровотечений, меноррагий, повышенной кровоточивости десен);
  • при обнаружении в клиническом анализе крови тромбоцитопении.

Титр: Положительный результат:

  • Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
  • Аллоиммунная тромбоцитопения новорождённых;
  • Системная красная волчанка;
  • ВИЧ-инфекция;
  • Инфекционный мононуклеоз;
  • Сепсис;
  • Применение лекарственных средств (гепарин, хинин/хинидин, тейкопланин).
  • Норма;
  • Неправильное взятие крови на исследование.

Что может влиять на результат?

  • Прием лекарственных средств;
  • Наличие сопутствующих заболеваний.
  • В настоящее время исследование на антитела к тромбоцитам не является рутинным тестом при подозрении на идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру;
  • результат анализа оценивают с учетом данных анамнестических, клинических и других лабораторных исследований.

Кто назначает исследование?

Гематолог, терапевт, врач общей практики.

  • British Committee for Standards in Haematology General Haematology Task Force. Guidelines for the investigation and management of idiopathic thrombocytopenic purpura in adults, children and in pregnancy. Br J Haematol. 2003 Feb;120(4):574-96.
  • Kuwana M. Autoantibodies to platelets: Roles in thrombocytopenia. Review article. Inflammation and Regeneration. Vol.29 No.1 JANUARY 2009.

Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed

источник

Тромбоциты – это клетки, отвечающие за свёртываемость крови. В связи с качественными либо количественными изменениями тромбоцитов, появляются антитела. Они бывают разных типов.

При взятии забора крови на анализ, определяется целый ряд заболеваний по типу антител. Например, антитромбоцитарные антитела могут быть вестниками вируса Эпштейна-Барр, ВИЧ.

Тромбоциты – это клетки крови. Их основная задача – остановка кровотечений. Они участники процесса гемостаза.

В некоторых ситуациях организм начинает вырабатывать антитела к тромбоцитам. Это обычно происходит в селезёнке. Антитромбоцитарные антитела связываются со специфическими белками, которые находятся на поверхности клеток крови.

Антитела называются иммуноглобулинами класса G. Они сокращают жизнь тромбоцитам, чьи функции нарушаются. Антитела, которые блокируют гликопротеины, нарушают процессы адгезии, дегрануляции.

Появление антител может быть связано с применением некоторых препаратов. Также одной из причин считаются заболевания. Антитела подразделяются на: аутоиммунные и аллоиммунные. В организме могут присутствовать сразу несколько разновидностей антител.

Существуют различные методы, с помощью которых можно определить наличие антител в организме. Многие из них считаются устаревшими, хотя некоторые лаборатории применяют их в работе с биологическим материалом. В последние годы чаще всего прибегают к одному-двум методам.

По антителам медики могут обнаружить такие болезни, как:

  • системная красная волчанка;
  • ВИЧ;
  • сепсис;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • аутоиммунная тромбоцитопения (у новорожденных);
  • идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
  • применение препаратов (тейкопланин, гепарин, хинин/хинидин).

Анализы на антитела проводятся в специальных лабораториях. Для них сдают кровь, которую исследуют особыми способами. В настоящее время применяется техника маркера, при помощи которого находят антитела.

Положительная реакция может показывать, что в организме развивается одно из вышеперечисленных заболеваний, либо пациент принимает препараты.

Метод исследования называется иммуннофлюоресцентным. В качестве маркера применяется парафольмадегид. Технология исследования базируется на образовании «антиген-антитело».

Сначала необходимо обратиться к врачу. Терапевт, гематолог, врач общей практики имеют право направить пациента на сдачу такого типа анализов.

Здесь могут рекомендовать сдать клинический анализ крови, пройти процедуру по Квику. Для исследования берут кровь только из вены. Другой биоматериал – кал, моча, кусочки эпителия – здесь не подходят.

Перед процедурой запрещается курить в течение получаса. Кровь сдают с 8.00 до 12.00. Приём пищи откладывается до обеда, то есть кровь сдают натощак или через 4-6 часов после последнего приёма пищи.

Можно пить простую воду без газа. Ни в коем случае нельзя переедать. Алкоголь запрещён на долгий срок. Когда в общих анализах обнаруживается снижение количество тромбоцитов, тогда врач может направить больного на дополнительные исследования.

Больные обязаны соблюдать здоровый образ жизни, не подвергать себя опасности переедания, избегать приёма наркотических веществ. Следует больше быть на свежем воздухе, правильно питаться, пить достаточное количество жидкости.

Соки, овощи, фрукты, зелень должны присутствовать в ежедневном меню. Снижение тромбоцитов в крови может стать предвестником серьёзных заболеваний.

источник

Аутоантитела к тромбоцитам – показатель в диагностике аутоиммунного поражения тромбоцитов, проявляющегося иммунной тромбоцитопенической пурпурой. Основные показания к применению: выяснение причин тромбоцитопении (снижение количества тромбоцитов в периферической крови); клинические признаки тромбоцитопенический пурпуры; геморрагический синдром с кожными проявлениями — петехии, пурпура, экхимозы; кровоизлияния в слизистые оболочки; кровотечения из слизистых — носовые, десневые, из лунки удаленного зуба; маточные кровотечения; мелена; гематурия.

Наиболее частой причиной повышенного разрушения тромбоцитов является иммунная тромбоцитопеническая пурпура. Пурпура тромбоцитопеническая может быть самостоятельным заболеванием — так называемая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). Встречается преимущественно у женщин, протекает часто с хроническим течением возникает, являясь результатом резкого уменьшения в крови тромбоцитов. Поскольку причина появления антител неизвестна, заболевание называют идиопатическим.

В генезе болезни важную роль играет образование аутоантител к тромбоцитам, которые обнаруживаются в сыворотке крови до 90% у пациентов с данным заболеванием. Образовавшиеся антитела связываются с тромбоцитами, приводя к нарушению их функции, преждевременному удалению и разрушению их в ретикулоэндотелиальной системе. Продолжительность жизни тромбоцитов снижается с нормальных 10 дней до нескольких часов.

Поскольку тромбоциты играют важную роль в процессах свертывания крови (образования кровяного сгустка), то в клинической картине заболевания будут преобладать геморрагические синдромы – появление кровоизлияний. Характерны несимметрично расположенные полиморфные геморрагии от мелких петехий до обширных подкожных кровоизлияний, возникающих спонтанно или под влиянием малейшей травмы. Возможно появление кровоточивости слизистых оболочек рта, носа, желудочно-кишечного тракта. Реже возникают легочные, почечные и маточные кровотечения. Основным лабораторным гематологическим признаком является тромбоцитопения. В ряде случаев отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилия. Ретракция кровяного сгустка снижена. Длительность кровотечения увеличена. Время свертывания нормальное.

Развитие пурпуры может быть и осложнением различных заболеваний: ВИЧ-инфекции и инфицировании вирусом Эпштейн-Барра, при системной красной волчанки, у больных хроническим лимфолейкозом. Образование антитромбоцитарных антител может быть спровоцировано в ряде случаев применением лекарств: некоторые антибиотики, диуретики, противовоспалительные препараты, сульфаниламиды, хинин , аналгетики.

Антитела к тромбоцитам – выявление специфических тромбоцитарных антител для дифференциальной диагностики геморрагического синдрома и тромбоцитопении.

Тромбоциты – это клетки крови, которые ответственны за свертывание крови. Наличие антител к тромбоцитам связано как с количественными, так и с качественными изменениями тромбоцитов.

Связывание циркулирующих тромбоцитов с антителами, направленными против антигенов, расположенных на их поверхности (наиболее часто это гликопротеины IIa-IIIb), приводит к их ускоренной элиминации селезёночными макрофагами посредством Fc-рецептор-опосредованного фагоцитоза. Связывание IgG с мембраной развивающихся тромбоцитов может в определённой степени нарушать мегакариоцитопоэз.

Антитела к тромбоцитам
Антитромбоцитарные антитела выявляются в крови при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, аллоиммунной тромбоцитопении новорожденных (более целесообразно исследование материнской сыворотки), посттрансфузионной пурпуре. Присутствие антитромбоцитарных антител может, кроме того, быть связано с имеющимся системным заболеванием (например, системная красная волчанка), инфекциями (например, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барр), лимфопролиферативными и неопластическими заболеваниями. Выработка антитромбоцитарных антител может запускаться приёмом некоторых лекарственных препаратов (такие антитела связываются с тромбоцитами в присутствии этих препаратов).

У многих пациентов могут одновременно присутствовать разные типы антитромбоцитарных антител. Образование антитромбоцитарных антител, предположительно, происходит в селезёнке. В данном тесте исследуют специфическое связывание IgG иммуноглобулинов сыворотки пациента с препаратом аллогенных тромбоцитов, фиксированных на стекле.

Исследование выявляет наличие как аллоиммунных, так и аутоиммунных антител к тромбоцитам, без возможности их разграничить, и, таким образом, не обладает специфичностью, необходимой для дифференциальной диагностики иммунной тромбоцитопении и принятия соответствующих терапевтических решений. Результаты исследования следует интерпретировать в соответствии с клиническими наблюдениями, анамнезом, данными других лабораторных исследований, для исключения или выявления сопутствующих заболеваний и других причин тромбоцитопении.

Показания
При необходимости, в комплексе других исследований при диагностике иммунной тромбоцитопении – в случае подтверждённого в повторных исследованиях снижения числа тромбоцитов (на фоне отсутствия других отклонений при подсчёте форменных элементов крови по мазку) у больных без клинических проявлений других заболеваний или факторов, способных вызвать тромбоцитопению.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак или спустя 4-6 часов после последнего приема пищи. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Интерпретация результатов
Единицы измерения: титры.

Референсные значения: титр Однако самая главная функция тромбоцитов состоит в том, что они играют ведущую роль в остановке кровотечения:

  • формируют первичную тромбоцитарную пробку;
  • выделяют факторы, способствующие сужению сосуда;
  • участвуют в активации сложной системы свертывающих факторов крови, что в конечном итоге приводит к формированию фибринового сгустка.

Поэтому при значительной тромбоцитопении возникают опасные для жизни кровотечения .

Наиболее частая причина гипоплазии мегакариоцитарного ростка – апластическая анемия. При этом заболевании происходит тотальная гипоплазия всех кроветворных клеток (предшественников эритроцитов , лейкоцитов и тромбоцитов).

Гипоплазию костного мозга с развитием тромбоцитопении могут вызвать многие лекарственные препараты, такие как: левомицетин , цитостатики, антитиреоидные средства, препараты золота.

Механизмы действия лекарств могут быть различны. Цитостатики оказывают прямое угнетающее влияние на костный мозг, а левомецитин может привести к тромбоцитопении лишь в случае идиосинкразии (индивидуальной повышенной чувствительности костного мозга к данному антибиотику).

Есть экспериментальные данные, доказывающие угнетение мегакариоцитарного ростка под действием алкоголя. В таких случаях тромбоцитопения не достигает крайне низких цифр (до 100 000/мкл), не сопровождается выраженными кровотечениями и исчезает через 2-3 дня после полного отказа от приема алкоголя.

Непосредственное цитопатическое действие на мегакариоциты оказывает также вирус иммунодефицита человека . Нередко у ВИЧ-инфицированных развивается выраженная тромбоцитопения продукции.

Иногда причиной угнетения мегакариоцитарного ростка становятся генерализованные бактериальные или грибковые инфекции (сепсис). Чаще всего такого рода осложнения развиваются в детском возрасте.

В таких случаях, как правило, страдают все ростки кроветворной ткани, что проявляется панцитопенией (снижением количества клеточных элементов в крови – эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов).

Тромбоцитопении разрушения можно разделить на обусловленные иммунологическими и неиммунологическими механизмами.

Разрушение тромбоцитов антителами и иммунными комплексами (иммунная тромбоцитопения)
Тромбоцитопения у лиц с нормальной продукцией кровяных телец в преимущественном большинстве случаев обусловлена разрушением тромбоцитов под влиянием различных иммунных механизмов. При этом образуются антитромбоцитарные антитела, которые можно обнаружить при специальном иммунологическом обследовании.

Для всех иммунных тромбоцитопений без исключения характерны следующие признаки:

  • отсутствие выраженной анемии и лейкопении ;
  • размеры селезенки в пределах нормы, или увеличены незначительно;
  • увеличение количества мегакариоцитов в красном костном мозге;
  • снижение продолжительности жизни тромбоцитов.

При этом по типу развития различают три группы иммунологических тромбоцитопений:
1. Изоиммунные — обусловленные продукцией аллоантител (антител к антигенам тромбоцитов другого организма).
2. Аутоиммунные — обусловленные продукцией аутоантител (антител к антигенам тромбоцитов собственного организма).
3. Иммунные — спровоцированные приемом лекарственных препаратов.

Иммунные тромбоцитопении, возникающее при попадании в организм «чужих» тромбоцитов
Изоиммунные тромбоцитопении возникают при попадании в организм «чужих» тромбоцитов (переливание крови , беременность). К этой группе патологий относится неонатальная (младенческая) аллоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, посттрансфузионная пурпура и рефрактерность (устойчивость) пациентов к переливанию крови.

Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопеническая пурпура (НАТП) возникает при антигенной несовместимости матери и ребенка по тромбоцитарным антигенам, так что в кровь плода поступают материнские антитела, уничтожающие тромбоциты плода. Это достаточно редкая патология (1:200 – 1:1000 случаев), тяжесть которой зависит от силы иммунного ответа матери.

В отличие от несовместимости матери и плода по резус фактору , НАТП может развиться во время первой беременности. Иногда тромбоцитопения у плода возникает уже на 20-й неделе внутриутробного развития.

Патология проявляется генерализованной петехиальной сыпью (точечные кровоизлияния) на коже и слизистых оболочках, меленой (дегтеобразный кал, свидетельствующий о внутренних кровотечениях), носовыми кровотечениями. У 20% детей развивается желтуха . Особую опасность представляют внутримозговые кровоизлияния, которые развиваются у каждого третьего ребенка с НАТП.

Посттрансфузионная тромбоцитопеническая пурпура развивается через 7-10 дней после переливания крови или тромбоцитарной массы, и проявляется выраженными кровотечениями, геморрагической кожной сыпью и катастрофическим падением количества тромбоцитов (до 20 000/мкл и ниже). Механизм развития этого крайне редкого осложнения до сих пор не изучен.

Рефрактерность (нечувствительность) пациентов к переливанию тромбоцитов развивается крайне редко при повторных переливаниях препаратов крови, содержащих тромбоциты. При этом уровень тромбоцитов у больных остается неизменно низким, несмотря на поступление донорских кровяных пластинок.

Аутоиммунные тромбоцитопении
Аутоиммунные тромбоцитопении связаны с преждевременной гибелью тромбоцитов в результате действия антител и иммунных комплексов, выработанных к тромбоцитам собственного организма. При этом различают первичные (идиопатические, неизвестной этиологии) и вторичные (вызванные известными причинами) аутоиммунные тромбоцитопении.

К первичным относят острую и хроническую идиопатическую аутоиммунную тромбоцитопеническую пурпуру. Ко вторичным – множество заболеваний, при которых возникают аутоантитела к кровяным пластинкам:

  • злокачественные опухоли лимфоидной ткани (хронический лимфолейкоз , лимфомы, лимфогранулематоз);
  • приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия (синдром Эванса-Фишера);
  • системные аутоиммунные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка , ревматоидный артрит);
  • органоспецифические аутоиммунные заболевания (аутоиммунный гепатит, неспецифический язвенный колит , болезнь Крона , аутоиммунный тиреоидит , анкилозирующий спондилоартрит);
  • вирусные инфекции (краснуха , ВИЧ, опоясывающий герпес).

Отдельно, как правило, выделяют аутоиммунные тромбоцитопении, ассоциированные с приемом медицинских препаратов. Список лекарственных средств, способных вызвать такого рода патологическую иммунную реакцию, достаточно длинный:

  • Аспирин;
  • Рифампицин;
  • Героин;
  • Морфин;
  • Циметидин;

Для такой патологии характерна выраженная геморрагическая сыпь. Заболевание самоизлечивается при отмене препарата.

Неиммунные причины разрушения тромбоцитов
Прежде всего, повышенное разрушение тромбоцитов может происходить при патологиях, связанных с нарушением состояния внутренней выстилки сосудов, таких как:

  • постоперационные изменения (искусственные клапаны, синтетические шунты сосудов и т.п.);
  • выраженный атеросклероз ;
  • поражение сосудов метастазами.

Кроме того, тромбоцитопения потребления развивается при синдроме внутрисосудистого свертывания, при ожоговой болезни, при длительном пребывании в условиях повышенного атмосферного давления или гипотермии.

Снижение количества тромбоцитов также может наблюдаться при сильной кровопотере и массивных трансфузиях (при внутривенном вливании большого количества растворов – так называемая тромбоцитопения разведения).

При заболеваниях, сопровождающихся значительным увеличением селезенки, количество тромбоцитов, находящихся в депо, значительно увеличивается, и в отдельных случаях может достигать 80-90%.

При длительной задержке тромбоцитов в депо происходит их преждевременное разрушение. Так что со временем тромбоцитопения распределения переходит в тромбоцитопению разрушения.

Чаще всего такого рода тромбоцитопения происходит при следующих заболеваниях:

  • цирроз печени с развитием портальной гипертензии ;
  • онкологические заболевания системы крови (лейкозы, лимфомы);
  • инфекционные заболевания (инфекционный эндокардит , малярия , туберкулез и др.).

Как правило, при значительном увеличении селезенки развивается панцитопения (снижение количества всех клеточных элементов крови), а тромбоциты становятся более мелкими, что помогает в диагностике.

источник

Работа кровеносной системы без сбоев – основа нормального функционирования человеческого организма. Тромбоциты – один из элементов крови, формируются в красном костном мозге и влияют на свертываемость крови. Развитие и жизнеспособность элементов варьируется в пределах 7-12 суток, после чего происходит распад в печени, селезенке либо легких. Нехватка или излишек тромбоцитов в костном мозге – показатель серьезных заболеваний в организме. В этом случае находящиеся на поверхности тромбоцитов антигены вызывают выработку антител, и происходит ускоренное разрушение данного элемента крови.

Основной задачей тромбоцитов, вырабатываемых костным мозгом, является питание внутренних стенок сосудов, остановка кровотечений. Антитела к тромбоцитам, вырабатываемые селезенкой, преследуют единственную цель: разрушение и удаление из организма чужеродного тела.

Нормальное развитие антител и выработка в нужном количестве происходит только в случае появления генетически постороннего элемента. Сбой распознавания приводит к выработке аутоиммунных антител, делящихся на свободно циркулирующие и связанные с тромбоцитами клетки.

Снижение тромбоцитов в крови и взаимосвязь с выработкой нужного количества антител может быть выявлена только путем лабораторных анализов.

Тестов международного стандарта на проверку количества антител не существует. Диагностирование выявляет:

  • аутоантитела;
  • аллоантитела;
  • количество антител обоих видов.

Причин для развития и появления антител несколько:

  • идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
  • аллоимммунная тромбоцитопения новорожденных;
  • снижение тромбоцитов, вызванное переливанием крови;
  • заболевание красной волчанкой;
  • ВИЧ-инфекция и другие виды болезней инфекционного характера.

Антитела делятся на: иммуноглобулины класса G и класса М.

Функции тромбоцитов и механизм их активизации

Антитела к тромбоцитам взаимосвязаны с качественным изменением элементов крови и костного мозга.

Связь антигенов с антителами приводит к ускоренному распаду тромбоцитов в селезенке и печени. Результатом дисбаланса количества элемента в этом случае может стать развитие тромбоцитопении либо тромбоцитопатии (нехватка тромбоцитов костного мозга).

Клинически сбой вызывает кровоточивость разной степени тяжести, начиная с мелкой сыпи, вызванной подкожными капиллярными кровоподтеками, до кровоизлияния в мозг. Направить на исследование больного врач может в случае:

  • развития частых, регулярно повторяющихся носовых кровотечений;
  • возникновении петехиальной сыпи;
  • повышенной кровоточивости десен;
  • если при прохождении клинического анализа крови обнаружено отклонение от нормы количества тромбоцитов;
  • при снижении числа тромбоцитов в крови ниже 150-100х10 9 л;
  • при развитии патологий костного мозга.

Выявить заболевание можно, применив непрямое исследование, во время которого на препаратном стекле фиксируется специфическое соединение иммуноглобулинов класса G с составом аллогенных тромбоцитов:

  • основная функция данных иммуноглобулинов – образование соединения антиген-антитело;
  • антитела появляются через определенный временной промежуток после контакта с антигенами;
  • имея небольшой молекулярный вес, проникают через плаценту к плоду при беременности;
  • способствуют пассивному иммунитету новорожденного к части инфекционных заболеваний;
  • собственные иммуноглобулины начинают формироваться у ребенка с 9 месяцев после рождения.

При помощи теста устанавливается:

  • наличие антител без разграничения;
  • трактовка полученных результатов анализа происходит в соответствии с клиническими наблюдениями за больным;
  • доскональное изучение теста позволяет выявить развитие сопутствующих заболеваний, внутренние кровотечения, болезни костного мозга или их отсутствие;
  • антитромбоцитарные антитела, присутствующие в организме людей, относятся к разным видам.
Читайте также:  Кто сдавал анализ на антитела

Анализ крови на антитела к тромбоцитам производится утром, натощак. Перед сдачей свести к минимуму физическое и психоэмоциональное возбуждение, временно исключить прием лекарственных препаратов.

Определить уровень содержания антител можно только посредством лабораторного анализа крови

Для здорового кроветворения необходима определенная норма тромбоцитов. Их активизация способствует быстрой остановке кровотечений и восстановлению стенок сосудов. При дисбалансе между воспроизведением новых клеток и отмиранием выработавших свой ресурс возникает опасность появления кровотечения либо тромбообразования.

Для разных возрастных категорий характерна отличающаяся норма тромбоцитов. Точное их количество не установлено. Варьируется в промежутках:

  • 100-420х10 9 /л у новорожденных;
  • 180-320х10 9 /л дети после года;
  • 150-380х10 9 /л беременные;
  • 180-320х10 9 /л взрослые.

При проверке показателей низкое число тромбоцитов может быть у женщин в период менструального цикла. Данные сбои быстро устраняются, и показатель возвращается в норму. В этом случае причиной нарушений являются временные кровотечения.

Разжижение крови, вызванное низким количеством вырабатываемых костным мозгом тромбоцитов, приводит к нарушению свертываемости, проблемам с кровоточивостью из-за потери эластичности стенок сосудов, их ломкости и хрупкости. Причины для обращения к специалисту:

  • длительное кровотечение после удаления зубов или при небольших разрезах;
  • возникающие по нескольку раз в течение месяца носовые кровотечения;
  • длительное менструальное кровотечение с большим количеством выделений;
  • частое безосновательное появление синяков на теле, говорящих о внутреннем кровотечении.

Возникновению нарушений способствует случаи:

  • аллергические реакции на лекарственные средства;
  • выработка организмом антитромбоцидных средств;
  • болезни костного мозга;
  • болезни, вызванные инфекционными заболеваниями, или симптоматические;
  • заболевания, проникающие к ребенку от больной женщины, трансиммунные.

Все случаи заболеваний, связанные с нарушением выработки количества тромбоцитов, лечатся как основные.

источник

Аутоантитела к тромбоцитам – показатель в диагностике аутоиммунного поражения тромбоцитов, проявляющегося иммунной тромбоцитопенической пурпурой. Основные показания к применению: выяснение причин тромбоцитопении (снижение количества тромбоцитов в периферической крови); клинические признаки тромбоцитопенический пурпуры; геморрагический синдром с кожными проявлениями — петехии, пурпура, экхимозы; кровоизлияния в слизистые оболочки; кровотечения из слизистых — носовые, десневые, из лунки удаленного зуба; маточные кровотечения; мелена; гематурия.

Наиболее частой причиной повышенного разрушения тромбоцитов является иммунная тромбоцитопеническая пурпура. Пурпура тромбоцитопеническая может быть самостоятельным заболеванием — так называемая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). Встречается преимущественно у женщин, протекает часто с хроническим течением возникает, являясь результатом резкого уменьшения в крови тромбоцитов. Поскольку причина появления антител неизвестна, заболевание называют идиопатическим.

В генезе болезни важную роль играет образование аутоантител к тромбоцитам, которые обнаруживаются в сыворотке крови до 90% у пациентов с данным заболеванием. Образовавшиеся антитела связываются с тромбоцитами, приводя к нарушению их функции, преждевременному удалению и разрушению их в ретикулоэндотелиальной системе. Продолжительность жизни тромбоцитов снижается с нормальных 10 дней до нескольких часов.

Поскольку тромбоциты играют важную роль в процессах свертывания крови (образования кровяного сгустка), то в клинической картине заболевания будут преобладать геморрагические синдромы – появление кровоизлияний. Характерны несимметрично расположенные полиморфные геморрагии от мелких петехий до обширных подкожных кровоизлияний, возникающих спонтанно или под влиянием малейшей травмы. Возможно появление кровоточивости слизистых оболочек рта, носа, желудочно-кишечного тракта. Реже возникают легочные, почечные и маточные кровотечения. Основным лабораторным гематологическим признаком является тромбоцитопения. В ряде случаев отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилия. Ретракция кровяного сгустка снижена. Длительность кровотечения увеличена. Время свертывания нормальное.

Развитие пурпуры может быть и осложнением различных заболеваний: ВИЧ-инфекции и инфицировании вирусом Эпштейн-Барра, при системной красной волчанки, у больных хроническим лимфолейкозом. Образование антитромбоцитарных антител может быть спровоцировано в ряде случаев применением лекарств: некоторые антибиотики, диуретики, противовоспалительные препараты, сульфаниламиды, хинин , аналгетики.

Антитела к тромбоцитам – выявление специфических тромбоцитарных антител для дифференциальной диагностики геморрагического синдрома и тромбоцитопении.

Тромбоциты – это клетки крови, которые ответственны за свертывание крови. Наличие антител к тромбоцитам связано как с количественными, так и с качественными изменениями тромбоцитов.

Связывание циркулирующих тромбоцитов с антителами, направленными против антигенов, расположенных на их поверхности (наиболее часто это гликопротеины IIa-IIIb), приводит к их ускоренной элиминации селезёночными макрофагами посредством Fc-рецептор-опосредованного фагоцитоза. Связывание IgG с мембраной развивающихся тромбоцитов может в определённой степени нарушать мегакариоцитопоэз.

Антитела к тромбоцитам
Антитромбоцитарные антитела выявляются в крови при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, аллоиммунной тромбоцитопении новорожденных (более целесообразно исследование материнской сыворотки), посттрансфузионной пурпуре. Присутствие антитромбоцитарных антител может, кроме того, быть связано с имеющимся системным заболеванием (например, системная красная волчанка), инфекциями (например, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барр), лимфопролиферативными и неопластическими заболеваниями. Выработка антитромбоцитарных антител может запускаться приёмом некоторых лекарственных препаратов (такие антитела связываются с тромбоцитами в присутствии этих препаратов).

У многих пациентов могут одновременно присутствовать разные типы антитромбоцитарных антител. Образование антитромбоцитарных антител, предположительно, происходит в селезёнке. В данном тесте исследуют специфическое связывание IgG иммуноглобулинов сыворотки пациента с препаратом аллогенных тромбоцитов, фиксированных на стекле.

Исследование выявляет наличие как аллоиммунных, так и аутоиммунных антител к тромбоцитам, без возможности их разграничить, и, таким образом, не обладает специфичностью, необходимой для дифференциальной диагностики иммунной тромбоцитопении и принятия соответствующих терапевтических решений. Результаты исследования следует интерпретировать в соответствии с клиническими наблюдениями, анамнезом, данными других лабораторных исследований, для исключения или выявления сопутствующих заболеваний и других причин тромбоцитопении.

Показания
При необходимости, в комплексе других исследований при диагностике иммунной тромбоцитопении – в случае подтверждённого в повторных исследованиях снижения числа тромбоцитов (на фоне отсутствия других отклонений при подсчёте форменных элементов крови по мазку) у больных без клинических проявлений других заболеваний или факторов, способных вызвать тромбоцитопению.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак или спустя 4-6 часов после последнего приема пищи. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Интерпретация результатов
Единицы измерения: титры.

Референсные значения: титр Однако самая главная функция тромбоцитов состоит в том, что они играют ведущую роль в остановке кровотечения:

  • формируют первичную тромбоцитарную пробку;
  • выделяют факторы, способствующие сужению сосуда;
  • участвуют в активации сложной системы свертывающих факторов крови, что в конечном итоге приводит к формированию фибринового сгустка.

Поэтому при значительной тромбоцитопении возникают опасные для жизни кровотечения .

Наиболее частая причина гипоплазии мегакариоцитарного ростка – апластическая анемия. При этом заболевании происходит тотальная гипоплазия всех кроветворных клеток (предшественников эритроцитов , лейкоцитов и тромбоцитов).

Гипоплазию костного мозга с развитием тромбоцитопении могут вызвать многие лекарственные препараты, такие как: левомицетин , цитостатики, антитиреоидные средства, препараты золота.

Механизмы действия лекарств могут быть различны. Цитостатики оказывают прямое угнетающее влияние на костный мозг, а левомецитин может привести к тромбоцитопении лишь в случае идиосинкразии (индивидуальной повышенной чувствительности костного мозга к данному антибиотику).

Есть экспериментальные данные, доказывающие угнетение мегакариоцитарного ростка под действием алкоголя. В таких случаях тромбоцитопения не достигает крайне низких цифр (до 100 000/мкл), не сопровождается выраженными кровотечениями и исчезает через 2-3 дня после полного отказа от приема алкоголя.

Непосредственное цитопатическое действие на мегакариоциты оказывает также вирус иммунодефицита человека . Нередко у ВИЧ-инфицированных развивается выраженная тромбоцитопения продукции.

Иногда причиной угнетения мегакариоцитарного ростка становятся генерализованные бактериальные или грибковые инфекции (сепсис). Чаще всего такого рода осложнения развиваются в детском возрасте.

В таких случаях, как правило, страдают все ростки кроветворной ткани, что проявляется панцитопенией (снижением количества клеточных элементов в крови – эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов).

Тромбоцитопении разрушения можно разделить на обусловленные иммунологическими и неиммунологическими механизмами.

Разрушение тромбоцитов антителами и иммунными комплексами (иммунная тромбоцитопения)
Тромбоцитопения у лиц с нормальной продукцией кровяных телец в преимущественном большинстве случаев обусловлена разрушением тромбоцитов под влиянием различных иммунных механизмов. При этом образуются антитромбоцитарные антитела, которые можно обнаружить при специальном иммунологическом обследовании.

Для всех иммунных тромбоцитопений без исключения характерны следующие признаки:

  • отсутствие выраженной анемии и лейкопении ;
  • размеры селезенки в пределах нормы, или увеличены незначительно;
  • увеличение количества мегакариоцитов в красном костном мозге;
  • снижение продолжительности жизни тромбоцитов.

При этом по типу развития различают три группы иммунологических тромбоцитопений:
1. Изоиммунные — обусловленные продукцией аллоантител (антител к антигенам тромбоцитов другого организма).
2. Аутоиммунные — обусловленные продукцией аутоантител (антител к антигенам тромбоцитов собственного организма).
3. Иммунные — спровоцированные приемом лекарственных препаратов.

Иммунные тромбоцитопении, возникающее при попадании в организм «чужих» тромбоцитов
Изоиммунные тромбоцитопении возникают при попадании в организм «чужих» тромбоцитов (переливание крови , беременность). К этой группе патологий относится неонатальная (младенческая) аллоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, посттрансфузионная пурпура и рефрактерность (устойчивость) пациентов к переливанию крови.

Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопеническая пурпура (НАТП) возникает при антигенной несовместимости матери и ребенка по тромбоцитарным антигенам, так что в кровь плода поступают материнские антитела, уничтожающие тромбоциты плода. Это достаточно редкая патология (1:200 – 1:1000 случаев), тяжесть которой зависит от силы иммунного ответа матери.

В отличие от несовместимости матери и плода по резус фактору , НАТП может развиться во время первой беременности. Иногда тромбоцитопения у плода возникает уже на 20-й неделе внутриутробного развития.

Патология проявляется генерализованной петехиальной сыпью (точечные кровоизлияния) на коже и слизистых оболочках, меленой (дегтеобразный кал, свидетельствующий о внутренних кровотечениях), носовыми кровотечениями. У 20% детей развивается желтуха . Особую опасность представляют внутримозговые кровоизлияния, которые развиваются у каждого третьего ребенка с НАТП.

Посттрансфузионная тромбоцитопеническая пурпура развивается через 7-10 дней после переливания крови или тромбоцитарной массы, и проявляется выраженными кровотечениями, геморрагической кожной сыпью и катастрофическим падением количества тромбоцитов (до 20 000/мкл и ниже). Механизм развития этого крайне редкого осложнения до сих пор не изучен.

Рефрактерность (нечувствительность) пациентов к переливанию тромбоцитов развивается крайне редко при повторных переливаниях препаратов крови, содержащих тромбоциты. При этом уровень тромбоцитов у больных остается неизменно низким, несмотря на поступление донорских кровяных пластинок.

Аутоиммунные тромбоцитопении
Аутоиммунные тромбоцитопении связаны с преждевременной гибелью тромбоцитов в результате действия антител и иммунных комплексов, выработанных к тромбоцитам собственного организма. При этом различают первичные (идиопатические, неизвестной этиологии) и вторичные (вызванные известными причинами) аутоиммунные тромбоцитопении.

К первичным относят острую и хроническую идиопатическую аутоиммунную тромбоцитопеническую пурпуру. Ко вторичным – множество заболеваний, при которых возникают аутоантитела к кровяным пластинкам:

  • злокачественные опухоли лимфоидной ткани (хронический лимфолейкоз , лимфомы, лимфогранулематоз);
  • приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия (синдром Эванса-Фишера);
  • системные аутоиммунные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка , ревматоидный артрит);
  • органоспецифические аутоиммунные заболевания (аутоиммунный гепатит, неспецифический язвенный колит , болезнь Крона , аутоиммунный тиреоидит , анкилозирующий спондилоартрит);
  • вирусные инфекции (краснуха , ВИЧ, опоясывающий герпес).

Отдельно, как правило, выделяют аутоиммунные тромбоцитопении, ассоциированные с приемом медицинских препаратов. Список лекарственных средств, способных вызвать такого рода патологическую иммунную реакцию, достаточно длинный:

  • Аспирин;
  • Рифампицин;
  • Героин;
  • Морфин;
  • Циметидин;

Для такой патологии характерна выраженная геморрагическая сыпь. Заболевание самоизлечивается при отмене препарата.

Неиммунные причины разрушения тромбоцитов
Прежде всего, повышенное разрушение тромбоцитов может происходить при патологиях, связанных с нарушением состояния внутренней выстилки сосудов, таких как:

  • постоперационные изменения (искусственные клапаны, синтетические шунты сосудов и т.п.);
  • выраженный атеросклероз ;
  • поражение сосудов метастазами.

Кроме того, тромбоцитопения потребления развивается при синдроме внутрисосудистого свертывания, при ожоговой болезни, при длительном пребывании в условиях повышенного атмосферного давления или гипотермии.

Снижение количества тромбоцитов также может наблюдаться при сильной кровопотере и массивных трансфузиях (при внутривенном вливании большого количества растворов – так называемая тромбоцитопения разведения).

При заболеваниях, сопровождающихся значительным увеличением селезенки, количество тромбоцитов, находящихся в депо, значительно увеличивается, и в отдельных случаях может достигать 80-90%.

При длительной задержке тромбоцитов в депо происходит их преждевременное разрушение. Так что со временем тромбоцитопения распределения переходит в тромбоцитопению разрушения.

Чаще всего такого рода тромбоцитопения происходит при следующих заболеваниях:

  • цирроз печени с развитием портальной гипертензии ;
  • онкологические заболевания системы крови (лейкозы, лимфомы);
  • инфекционные заболевания (инфекционный эндокардит , малярия , туберкулез и др.).

Как правило, при значительном увеличении селезенки развивается панцитопения (снижение количества всех клеточных элементов крови), а тромбоциты становятся более мелкими, что помогает в диагностике.

источник

Тромбоциты — это форменные элементы крови, основной функцией которых в кровеносном русле является остановка кровотечений. Перенося на своей поверхности некоторые факторы с.

Средняя цена в вашем регионе: 1738.65 от 880 … до 2240

17 лабораторий делают данный анализ в вашем регионе

Подготовка к исследованию:

Специальной подготовки не требуется. Перед исследованием необходимо исключить прием лекарственных препаратов, употребление алкоголя, курение, сахар. Также не желательно физическое напряжение, эмоциональное возбуждение.

Исследуемый материал: Взятие крови

Тромбоциты — это форменные элементы крови, основной функцией которых в кровеносном русле является остановка кровотечений. Перенося на своей поверхности некоторые факторы свертывания, они участвуют в процессе гемостаза.

В ряде случаев в организме человека к тромбоцитам начинают образовываться антитела. Антитромбоцитарные антитела — иммуноглобулины класса G, вырабатываются преимущественно в селезенке и связываются со специфическими белками на поверхности тромбоцитов. Функции тромбоцитов, вступивших во взаимодействие с АТ-антителами, нарушаются, срок жизни их укорачивается, а общее число тромбоцитов в периферической крови снижается.

Выработка антитромбоцитарных антител может быть связана как с врожденным заболеванием или аутоиммунным процессом, так и с различными инфекциями, приемом некоторых групп лекарственных препаратов. В зависимости от этого антитела делятся на аллоиммунные и аутоиммунные.

У многих пациентов могут одновременно присутствовать разные типы антитромбоцитарных антител.

Скрининговый тест выявляет общее количество антител в крови (как аллоиммунных, так и аутоиммунных), без возможности их разграничить. Поэтому специфичности теста низка и по одним лишь результатам этого исследования нельзя поставить диагноз.

Результаты исследования следует интерпретировать в соответствии с клиническими наблюдениями и данными других лабораторных исследований.

Для определения содержания антитромбоцитарных антител в крови существует много методов, каждый из которых обладает своими достоинствами и недостатками. Так использовались ранее тест Штеффена, метод Диксона, прямую и непрямую пробы Кумбса.

На сегодняшний день наибольшее распространение получит иммунофлюоресцентный метод. В основе метода лежит образование комплексов «антиген-антитело» и их выявление с помощью маркерного вещества. В данном случае маркером является параформальдегид.

Информация, касающаяся референсных значений показателей, а также сам состав входящих в анализ показателей может несколько отличаться в зависимости от лаборатории!

Диагностический титр 1:20 и более
Менее 1:20 — отрицательно.

Диагностика иммунной тромбоцитопении, в комплексе с другими методами исследования

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;

Иммунная тромбоцитопения новорожденных;

Рефрактерность к тромбоцитам, обусловленная HLA-антителами;

Системные заболевания (например, системная красная волчанка);

Инфекциями (в т. ч. ВИЧ, вирусом Эпштейна-Барр);

Ложноположительные результаты у пациентов с неиммунной тромбоцитопенией.

Работа кровеносной системы без сбоев — основа нормального функционирования человеческого организма. Тромбоциты — один из элементов крови, формируются в красном костном мозге и влияют на свертываемость крови. Развитие и жизнеспособность элементов варьируется в пределах 7-12 суток, после чего происходит распад в печени, селезенке либо легких. Нехватка или излишек тромбоцитов в костном мозге — показатель серьезных заболеваний в организме. В этом случае находящиеся на поверхности тромбоцитов антигены вызывают выработку антител, и происходит ускоренное разрушение данного элемента крови.

Основной задачей тромбоцитов, вырабатываемых костным мозгом, является питание внутренних стенок сосудов, остановка кровотечений. Антитела к тромбоцитам, вырабатываемые селезенкой, преследуют единственную цель: разрушение и удаление из организма чужеродного тела.

Нормальное развитие антител и выработка в нужном количестве происходит только в случае появления генетически постороннего элемента. Сбой распознавания приводит к выработке аутоиммунных антител, делящихся на свободно циркулирующие и связанные с тромбоцитами клетки.

Снижение тромбоцитов в крови и взаимосвязь с выработкой нужного количества антител может быть выявлена только путем лабораторных анализов.

Тестов международного стандарта на проверку количества антител не существует. Диагностирование выявляет:

  • аутоантитела;
  • аллоантитела;
  • количество антител обоих видов.

Причин для развития и появления антител несколько:

  • идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
  • аллоимммунная тромбоцитопения новорожденных;
  • снижение тромбоцитов, вызванное переливанием крови;
  • заболевание красной волчанкой;
  • ВИЧ-инфекция и другие виды болезней инфекционного характера.

Антитела делятся на: иммуноглобулины класса G и класса М.

Функции тромбоцитов и механизм их активизации

Антитела к тромбоцитам взаимосвязаны с качественным изменением элементов крови и костного мозга.

Связь антигенов с антителами приводит к ускоренному распаду тромбоцитов в селезенке и печени. Результатом дисбаланса количества элемента в этом случае может стать развитие тромбоцитопении либо тромбоцитопатии (нехватка тромбоцитов костного мозга).

Клинически сбой вызывает кровоточивость разной степени тяжести, начиная с мелкой сыпи, вызванной подкожными капиллярными кровоподтеками, до кровоизлияния в мозг. Направить на исследование больного врач может в случае:

  • развития частых, регулярно повторяющихся носовых кровотечений;
  • возникновении петехиальной сыпи;
  • повышенной кровоточивости десен;
  • если при прохождении клинического анализа крови обнаружено отклонение от нормы количества тромбоцитов;
  • при снижении числа тромбоцитов в крови ниже 150-100х10 9 л;
  • при развитии патологий костного мозга.

Выявить заболевание можно, применив непрямое исследование, во время которого на препаратном стекле фиксируется специфическое соединение иммуноглобулинов класса G с составом аллогенных тромбоцитов:

  • основная функция данных иммуноглобулинов — образование соединения антиген-антитело;
  • антитела появляются через определенный временной промежуток после контакта с антигенами;
  • имея небольшой молекулярный вес, проникают через плаценту к плоду при беременности;
  • способствуют пассивному иммунитету новорожденного к части инфекционных заболеваний;
  • собственные иммуноглобулины начинают формироваться у ребенка с 9 месяцев после рождения.

При помощи теста устанавливается:

  • наличие антител без разграничения;
  • трактовка полученных результатов анализа происходит в соответствии с клиническими наблюдениями за больным;
  • доскональное изучение теста позволяет выявить развитие сопутствующих заболеваний, внутренние кровотечения, болезни костного мозга или их отсутствие;
  • антитромбоцитарные антитела, присутствующие в организме людей, относятся к разным видам.

Анализ крови на антитела к тромбоцитам производится утром, натощак. Перед сдачей свести к минимуму физическое и психоэмоциональное возбуждение, временно исключить прием лекарственных препаратов.

Определить уровень содержания антител можно только посредством лабораторного анализа крови

Для здорового кроветворения необходима определенная норма тромбоцитов. Их активизация способствует быстрой остановке кровотечений и восстановлению стенок сосудов. При дисбалансе между воспроизведением новых клеток и отмиранием выработавших свой ресурс возникает опасность появления кровотечения либо тромбообразования.

Для разных возрастных категорий характерна отличающаяся норма тромбоцитов. Точное их количество не установлено. Варьируется в промежутках:

  • 100-420х10 9 /л у новорожденных;
  • 180-320х10 9 /л дети после года;
  • 150-380х10 9 /л беременные;
  • 180-320х10 9 /л взрослые.

При проверке показателей низкое число тромбоцитов может быть у женщин в период менструального цикла. Данные сбои быстро устраняются, и показатель возвращается в норму. В этом случае причиной нарушений являются временные кровотечения.

Разжижение крови, вызванное низким количеством вырабатываемых костным мозгом тромбоцитов, приводит к нарушению свертываемости, проблемам с кровоточивостью из-за потери эластичности стенок сосудов, их ломкости и хрупкости. Причины для обращения к специалисту:

  • длительное кровотечение после удаления зубов или при небольших разрезах;
  • возникающие по нескольку раз в течение месяца носовые кровотечения;
  • длительное менструальное кровотечение с большим количеством выделений;
  • частое безосновательное появление синяков на теле, говорящих о внутреннем кровотечении.

Возникновению нарушений способствует случаи:

  • аллергические реакции на лекарственные средства;
  • выработка организмом антитромбоцидных средств;
  • болезни костного мозга;
  • болезни, вызванные инфекционными заболеваниями, или симптоматические;
  • заболевания, проникающие к ребенку от больной женщины, трансиммунные.

Все случаи заболеваний, связанные с нарушением выработки количества тромбоцитов, лечатся как основные.

Работа кровеносной системы без сбоев — основа нормального функционирования человеческого организма. Тромбоциты — один из элементов крови, формируются в красном костном мозге и влияют на свертываемость крови. Развитие и жизнеспособность элементов варьируется в пределах 7-12 суток, после чего происходит распад в печени, селезенке либо легких. Нехватка или излишек тромбоцитов в костном мозге — показатель серьезных заболеваний в организме. В этом случае находящиеся на поверхности тромбоцитов антигены вызывают выработку антител, и происходит ускоренное разрушение данного элемента крови.

Основной задачей тромбоцитов, вырабатываемых костным мозгом, является питание внутренних стенок сосудов, остановка кровотечений. Антитела к тромбоцитам, вырабатываемые селезенкой, преследуют единственную цель: разрушение и удаление из организма чужеродного тела.

Нормальное развитие антител и выработка в нужном количестве происходит только в случае появления генетически постороннего элемента. Сбой распознавания приводит к выработке аутоиммунных антител, делящихся на свободно циркулирующие и связанные с тромбоцитами клетки.

Снижение тромбоцитов в крови и взаимосвязь с выработкой нужного количества антител может быть выявлена только путем лабораторных анализов.

Тестов международного стандарта на проверку количества антител не существует. Диагностирование выявляет:

  • аутоантитела;
  • аллоантитела;
  • количество антител обоих видов.

Причин для развития и появления антител несколько:

  • идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
  • аллоимммунная тромбоцитопения новорожденных;
  • снижение тромбоцитов, вызванное переливанием крови;
  • заболевание красной волчанкой;
  • ВИЧ-инфекция и другие виды болезней инфекционного характера.

Антитела делятся на: иммуноглобулины класса G и класса М.

Функции тромбоцитов и механизм их активизации

Антитела к тромбоцитам взаимосвязаны с качественным изменением элементов крови и костного мозга.

Связь антигенов с антителами приводит к ускоренному распаду тромбоцитов в селезенке и печени. Результатом дисбаланса количества элемента в этом случае может стать развитие тромбоцитопении либо тромбоцитопатии (нехватка тромбоцитов костного мозга).

Клинически сбой вызывает кровоточивость разной степени тяжести, начиная с мелкой сыпи, вызванной подкожными капиллярными кровоподтеками, до кровоизлияния в мозг. Направить на исследование больного врач может в случае:

  • развития частых, регулярно повторяющихся носовых кровотечений;
  • возникновении петехиальной сыпи;
  • повышенной кровоточивости десен;
  • если при прохождении клинического анализа крови обнаружено отклонение от нормы количества тромбоцитов;
  • при снижении числа тромбоцитов в крови ниже 150-100х109 л;
  • при развитии патологий костного мозга.

Выявить заболевание можно, применив непрямое исследование, во время которого на препаратном стекле фиксируется специфическое соединение иммуноглобулинов класса G с составом аллогенных тромбоцитов:

  • основная функция данных иммуноглобулинов — образование соединения антиген-антитело;
  • антитела появляются через определенный временной промежуток после контакта с антигенами;
  • имея небольшой молекулярный вес, проникают через плаценту к плоду при беременности;
  • способствуют пассивному иммунитету новорожденного к части инфекционных заболеваний;
  • собственные иммуноглобулины начинают формироваться у ребенка с 9 месяцев после рождения.

При помощи теста устанавливается:

  • наличие антител без разграничения;
  • трактовка полученных результатов анализа происходит в соответствии с клиническими наблюдениями за больным;
  • доскональное изучение теста позволяет выявить развитие сопутствующих заболеваний, внутренние кровотечения, болезни костного мозга или их отсутствие;
  • антитромбоцитарные антитела, присутствующие в организме людей, относятся к разным видам.

Анализ крови на антитела к тромбоцитам производится утром, натощак. Перед сдачей свести к минимуму физическое и психоэмоциональное возбуждение, временно исключить прием лекарственных препаратов.

Определить уровень содержания антител можно только посредством лабораторного анализа крови

Для здорового кроветворения необходима определенная норма тромбоцитов. Их активизация способствует быстрой остановке кровотечений и восстановлению стенок сосудов. При дисбалансе между воспроизведением новых клеток и отмиранием выработавших свой ресурс возникает опасность появления кровотечения либо тромбообразования.

Для разных возрастных категорий характерна отличающаяся норма тромбоцитов. Точное их количество не установлено. Варьируется в промежутках:

  • 100-420х109/л у новорожденных;
  • 180-320х109/л дети после года;
  • 150-380х109/л беременные;
  • 180-320х109/л взрослые.

При проверке показателей низкое число тромбоцитов может быть у женщин в период менструального цикла. Данные сбои быстро устраняются, и показатель возвращается в норму. В этом случае причиной нарушений являются временные кровотечения.

Разжижение крови, вызванное низким количеством вырабатываемых костным мозгом тромбоцитов, приводит к нарушению свертываемости, проблемам с кровоточивостью из-за потери эластичности стенок сосудов, их ломкости и хрупкости. Причины для обращения к специалисту:

  • длительное кровотечение после удаления зубов или при небольших разрезах;
  • возникающие по нескольку раз в течение месяца носовые кровотечения;
  • длительное менструальное кровотечение с большим количеством выделений;
  • частое безосновательное появление синяков на теле, говорящих о внутреннем кровотечении.

Возникновению нарушений способствует случаи:

  • аллергические реакции на лекарственные средства;
  • выработка организмом антитромбоцидных средств;
  • болезни костного мозга;
  • болезни, вызванные инфекционными заболеваниями, или симптоматические;
  • заболевания, проникающие к ребенку от больной женщины, трансиммунные.

Все случаи заболеваний, связанные с нарушением выработки количества тромбоцитов, лечатся как основные.

Частота тромбоцитопении как самостоятельного заболевания варьирует в зависимости от конкретной патологии. Отмечается два пика заболеваемости – в дошкольном возрасте и после сорока лет. Наиболее часто встречается идиопатическая тромбоцитопения (60 случаев на 1 миллион населения). Соотношение женщин и мужчин в структуре заболеваемости составляет 3:1. Среди детей частота данного заболевания немного меньше (50 случаев на 1 миллион).

  • В день в организме человека образуется около 66 000 новых тромбоцитов. Примерно столько же разрушается.
  • Тромбоциты играют главную роль в остановке кровотечения из мелких сосудов с диаметром до 100 микрометров (первичный гемостаз). Кровотечения из крупных сосудов останавливаются при участии плазменных факторов свертывания (вторичный гемостаз).
  • Тромбоцит, хотя и относится к клеточным элементам крови, на самом деле не является полноценной клеткой.
  • Клинические проявления тромбоцитопении развиваются только в том случае, если уровень тромбоцитов понизится более чем в три раза (менее 50 000 в 1 микролитре крови).
Читайте также:  Lgg анализ на антитела к

Для правильного понимания причин и механизмов развития данного состояния необходимы определенные знания из области физиологии системы крови. Тромбоциты – форменные элементы крови, представляющие собой плоские, безъядерные кровяные пластинки размером 1 – 2 микрометра (мкм), овальной или округлой формы. В неактивированном состоянии имеют гладкую поверхность. Их образование происходит в красном костном мозге из клеток-предшественников – мегакариоцитов.

Мегакариоцит представляет собой относительно большую клетку, почти полностью заполненную цитоплазмой (внутренней средой живой клетки) и имеющую длинные отростки (до 120 мкм). В процессе созревания небольшие фрагменты цитоплазмы этих отростков отделяются от мегакариоцита и поступают в периферический кровоток – это и есть тромбоциты. Из каждого мегакариоцита образуется от 2000 до 8000 тромбоцитов.

Рост и развитие мегакариоцитов контролируется особым гормоном белковой природы – тромбопоэтином. Образуясь в печени, почках и скелетных мышцах, тромбопоэтин током крови переносится в красный костный мозг, где стимулирует процессы образования мегакариоцитов и тромбоцитов. Увеличение количества тромбоцитов, в свою очередь, вызывает угнетение образования тромбопоэтина – таким образом их количество в крови поддерживается на определенном уровне.

Основными функциями тромбоцитов являются:

  • Гемостаз (остановка кровотечения). При повреждении кровеносного сосуда происходит моментальная активация тромбоцитов. В результате из них выделяется серотонин – биологически активное вещество, вызывающее спазм сосудов. Кроме того, на поверхности активированных тромбоцитов образуется множество отростков, с помощью которых они соединяются с поврежденной стенкой сосуда (адгезия) и друг с другом (агрегация). В результате этих реакций происходит образование тромбоцитарной пробки, закупоривающей просвет сосуда и останавливающей кровотечение. Описанный процесс занимает 2 – 4 минуты.
  • Питание сосудов. При разрушении активированных тромбоцитов происходит выделение факторов роста, усиливающих питание сосудистой стенки и способствующих процессу ее восстановления после травмы.

В нормальных условиях тромбоциты циркулируют в периферической крови в течение 8 суток, выполняя свои функции. По истечении этого срока происходит изменение их строения, в результате чего они захватываются и разрушаются селезенкой – органом, участвующим в исключении из кровотока элементов крови с нарушенной структурой (тромбоцитов, эритроцитов и других клеток). Нарушение на любом из перечисленных выше уровней могут приводить к снижению количества тромбоцитов, циркулирующих в периферической крови.

В зависимости от причины и механизма развития различают:

  • наследственные тромбоцитопении;
  • продуктивные тромбоцитопении;
  • тромбоцитопении разрушения;
  • тромбоцитопении потребления;
  • тромбоцитопения перераспределения;
  • тромбоцитопения разведения.

В данную группу входят заболевания, в возникновении которых основная роль принадлежит генетическим мутациям.

К наследственным тромбоцитопениям относятся:

  • аномалия Мея – Хегглина;
  • синдром Вискотта – Олдрича;
  • синдром Бернара – Сулье;
  • врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения;
  • TAR – синдром.

Аномалия Мея – Хегглина Редкое генетическое заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования (если болеет один из родителей, то вероятность рождения больного ребенка составляет 50%).

Характеризуется нарушением процесса отделения тромбоцитов от мегакариоцитов в красном костном мозге, в результате чего уменьшается число образуемых тромбоцитов, которые имеют гигантские размеры (6 – 7 микрометров). Кроме того, при данном заболевании отмечаются нарушения образования лейкоцитов, что проявляется нарушением их строения и лейкопенией (уменьшение количества лейкоцитов в периферической крови).

Синдром Вискотта – Олдрича

Наследственное заболевание, обусловленное генетическими мутациями, в результате которых в красном костном мозге образуются аномальные, маленькие (менее 1 микрометра в диаметре) тромбоциты. Из-за нарушенной структуры происходит их чрезмерное разрушение в селезенке, в результате чего срок их жизни сокращается до нескольких часов.

Также заболевание характеризуется кожной экземой (воспалением верхних слоев кожи) и предрасположенностью к инфекциям (из-за нарушений иммунной системы). Болеют только мальчики с частотой 4 – 10 случаев на 1 миллион.

Наследственное аутосомно-рецессивное заболевание (появляется у ребенка только в том случае, если он унаследовал дефектный ген от обоих родителей), проявляющееся в раннем детском возрасте. Характеризуется образованием гигантских (6 – 8 микрометров), функционально несостоятельных тромбоцитов. Они неспособны прикрепляться к стенке поврежденного сосуда и связываться друг с другом (нарушены процессы адгезии и агрегации) и подвергаются усиленному разрушению в селезенке.

Врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения

Наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, проявляющееся в младенческом возрасте. Характеризуется мутации гена, отвечающего за чувствительность мегакариоцитов к фактору, регулирующему их рост и развитие (тромбопоэтину), в результате чего нарушается продукция тромбоцитов костным мозгом.

Редкое наследственное заболевание (1 случай на 100 000 новорожденных) с аутосомно-рецессивным типом наследования, характеризующееся врожденной тромбоцитопенией и отсутствием обеих лучевых костей. Тромбоцитопения при TAR – синдроме развивается в результате мутации гена, отвечающего за рост и развитие мегакариоцитов, в результате чего происходит изолированное уменьшение количества тромбоцитов в периферической крови. В данную группу входят заболевания системы кроветворения, при которых нарушены процессы образования тромбоцитов в красном костном мозге.

Продуктивную тромбоцитопению могут вызвать:

  • апластическая анемия;
  • миелодиспластический синдром;
  • мегалобластные анемии;
  • острый лейкоз;
  • миелофиброз;
  • метастазы рака;
  • цитостатические медикаменты;
  • повышенная чувствительность к различным медикаментам;
  • радиация;
  • злоупотребление алкоголем.

Апластическая анемия Данная патология характеризуется угнетением кроветворения в красном костном мозге, что проявляется уменьшением в периферической крови всех видов клеток – тромбоцитов (тромбоцитопенией), лейкоцитов (лейкопенией), эритроцитов (анемией) и лимфоцитов (лимфопенией).

Причину заболевания установить удается не всегда. Предрасполагающими факторами могут быть некоторые медикаменты (хинин, хлорамфеникол), токсины (пестициды, химические растворители), радиация, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Группа заболеваний опухолевой природы, характеризующаяся нарушением кроветворения в красном костном мозге. При данном синдроме отмечается ускоренное размножение кроветворных клеток, однако нарушены процессы их созревания. В результате образуется большое количество функционально незрелых клеток крови (в том числе и тромбоцитов). Они не способны выполнять свои функции и подвергаются апоптозу (процессу саморазрушения), что проявляется тромбоцитопенией, лейкопенией и анемией.

Данное состояние развивается при дефиците в организме витамина B12 и/или фолиевой кислоты. При недостатке данных веществ нарушаются процессы образования ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты), обеспечивающей хранение и передачу генетической информации, а также процессы клеточного развития и функционирования. При этом, в первую очередь, страдают ткани и органы, в которых процессы клеточного деления наиболее выражены (кровь, слизистые оболочки).

Опухолевое заболевание системы крови, при котором происходит мутация стволовой клетки костного мозга (в норме из стволовых клеток развиваются все клетки крови). В результате начинается быстрое, неконтролируемое деление этой клетки с образованием множества клонов, не способных выполнять специфические функции. Постепенно число опухолевых клонов увеличивается и они вытесняют кроветворные клетки из красного костного мозга, что проявляется панцитопенией (уменьшением в периферической крови всех видов клеток — тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов и лимфоцитов). Данный механизм развития тромбоцитопении характерен и для других опухолей системы кроветворения.

Хроническое заболевание, характеризующееся развитием фиброзной ткани в костном мозге. Механизм развития схож с опухолевым процессом — происходит мутация стволовой клетки, в результате чего усиливается образование фиброзной ткани, которая постепенно замещает все вещество костного мозга. Отличительной особенностью миелофиброза является развитие очагов кроветворения в других органах – в печени и в селезенке, причем размеры этих органов значительно увеличиваются.

Опухолевые заболевания различной локализации на последних стадиях развития склонны к метастазированию — опухолевые клетки выходят из первичного очага и разносятся по всему организму, оседая и начиная размножаться практически в любых органах и тканях. Это, по описанному выше механизму, может приводить к вытеснению кроветворных клеток из красного костного мозга и развитию панцитопении.

Данная группа препаратов используется для лечения опухолей различного происхождения. Одним из представителей является метотрексат. Его действие обусловлено нарушением процесса синтеза ДНК в опухолевых клетках, за счет чего замедляется процесс роста опухоли. Побочными реакциями таких медикаментов может являться угнетение кроветворения в костном мозге с уменьшением количества клеток периферической крови.

Повышенная чувствительность к различным медикаментам

В результате индивидуальных особенностей (чаще всего в результате генетической предрасположенности) у некоторых людей может наблюдаться повышенная чувствительность к лекарственным препаратам различных групп. Данные препараты могут оказывать разрушающее действие непосредственно на мегакариоциты костного мозга, нарушая процесс их созревания и образования тромбоцитов. Такие состояния развиваются относительно редко и не являются обязательными побочными реакциями при использовании лекарств.

Медикаментами, наиболее часто вызывающими тромбоцитопению, являются:

  • антибиотики (левомицетин, сульфаниламиды);
  • диуретики (мочегонные препараты) (гидрохлортиазид, фуросемид);
  • противосудорожные препараты (фенобарбитал);
  • антипсихотики (прохлорперазин, мепробамат);
  • антитиреоидные препараты (тиамазол);
  • противодиабетические препараты (глибенкламид, глипизид);
  • противовоспалительные препараты (индометацин).

Радиация Воздействие ионизирующего излучения, в том числе лучевой терапии при лечении опухолей, может оказать как прямое разрушающее действие на кроветворные клетки красного костного мозга, так и вызвать мутации на различных уровнях кроветворения с последующим развитием гемобластозов (опухолевых заболеваний кроветворной ткани).

Этиловый спирт, являющийся активным веществом большинства видов алкогольных напитков, в больших концентрациях может оказывать угнетающее действие на процессы кроветворения в красном костном мозге. При этом в крови отмечается уменьшение количества тромбоцитов, а также других видов клеток (эритроцитов, лейкоцитов). Наиболее часто данное состояние развивается при запоях, когда высокие концентрации этилового спирта воздействуют на костный мозг в течение длительного времени. Возникающая при этом тромбоцитопения, как правило, носит временный характер и устраняется через несколько дней после прекращения употребления алкоголя, однако при частых и длительных запоях в костном мозге могут развиться необратимые изменения. В данном случае причиной заболевания является усиленное разрушение тромбоцитов, происходящее преимущественно в селезенке (при некоторых заболеваниях тромбоциты в меньшем количестве могут разрушаться в печени и в лимфатических узлах либо прямо в сосудистом русле).

Усиленное разрушение тромбоцитов может наблюдаться при:

  • идиопатической тромбоцитопенической пурпуре;
  • тромбоцитопении новорожденных;
  • посттрансфузионной тромбоцитопении;
  • синдроме Эванса – Фишера;
  • приеме некоторых медикаментов (лекарственные тромбоцитопении);
  • некоторых вирусных заболеваниях (вирусные тромбоцитопении).

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) Синоним — аутоиммунная тромбоцитопения. Данное заболевание характеризуется снижением количества тромбоцитов в периферической крови (состав других клеточных элементов крови не нарушен) в результате усиленного их разрушения. Причины заболевания неизвестны. Предполагается генетическая предрасположенность к развитию заболевания, а также отмечается связь с действием некоторых предрасполагающих факторов.

Факторами, провоцирующими развитие ИТП, могут быть:

  • вирусные и бактериальные инфекции;
  • профилактические прививки;
  • некоторые медикаменты (фуросемид, индометацин);
  • избыточная инсоляция;
  • переохлаждение.

На поверхности тромбоцитов (как и на поверхности любой клетки организма) существуют определенные молекулярные комплексы, называемые антигенами. При попадании в организм чужеродного антигена иммунная система вырабатывает специфичные антитела. Они взаимодействуют с антигеном, приводя к разрушению клетки, на поверхности которой он расположен.

При аутоиммунной тромбоцитопении в селезенке начинают вырабатываться антитела к антигенам собственных тромбоцитов. Антитела прикрепляются к мембране тромбоцитов и «помечают» их, в результате чего при прохождении через селезенку тромбоциты захватываются и разрушаются в ней (в меньших количествах разрушение происходит в печени и лимфатических узлах). Таким образом, срок жизни тромбоцитов укорачивается до нескольких часов.

Уменьшение количества тромбоцитов приводит к повышенной выработке тромбопоэтина в печени, что усиливает скорость созревания мегакариоцитов и образование тромбоцитов в красном костном мозге. Однако при дальнейшем развитии заболевания компенсаторные возможности костного мозга истощаются, и развивается тромбоцитопения. Иногда, в случае если беременная женщина страдает аутоиммунной тромбоцитопенией, антитела к ее тромбоцитам могут проходить через плацентарный барьер и разрушать нормальные тромбоциты плода.

Данное состояние развивается в том случае, если на поверхности тромбоцитов ребенка имеются антигены, которых нет на тромбоцитах матери. В этом случае антитела (иммуноглобулины класса G, способные проходить через плацентарный барьер), вырабатываемые в организме матери, поступают в кровоток ребенка и вызывают разрушение его тромбоцитов.

Антитела матери могут разрушать тромбоциты плода на 20 неделе беременности, в результате чего у ребенка уже при рождении могут быть проявления выраженной тромбоцитопении.

Это состояние развивается после переливания крови или тромбоцитарной массы и характеризуется выраженным разрушением тромбоцитов в селезенке. Механизм развития связан с переливанием пациенту чужеродных тромбоцитов, к которым начинают вырабатываться антитела. Для выработки и поступления в крови антител требуется определенное время, поэтому уменьшение тромбоцитов отмечается на 7 – 8 день после переливания крови.

Данный синдром развивается при некоторых системных заболеваниях (системной красной волчанке, аутоиммунном гепатите, ревматоидном артрите) либо без предрасполагающих заболеваний на фоне относительного благополучия (идиопатическая форма). Характеризуется образованием антител к нормальным эритроцитам и тромбоцитам организма, в результате чего клетки, «помеченные» антителами, разрушаются в селезенке, печени и костном мозге.

Некоторые лекарственные препараты обладают свойством связываться с антигенами на поверхности клеток крови, в том числе и с антигенами тромбоцитов. В результате к образовавшемуся комплексу могут вырабатываться антитела, что приводит к разрушению тромбоцитов в селезенке.

Образование антител к тромбоцитам могут спровоцировать:

Вирусы, попадая в организм человека, проникают в различные клетки и усиленно размножаются в них.

Развитие вируса в живой клетке характеризуется:

  • появлением на поверхности клетки вирусных антигенов;
  • изменением собственных клеточных антигенов под влиянием вируса.

В результате к вирусным либо к измененным собственным антигенам начинают вырабатываться антитела, что приводит к разрушению пораженных клеток в селезенке.

Развитие тромбоцитопении могут спровоцировать:

  • вирус краснухи;
  • вирус ветряной оспы (ветрянки);
  • вирус кори;
  • вирус гриппа.

В редких случаях описанный механизм может стать причиной развития тромбоцитопении при вакцинации. Для этой формы заболевания характерна активация тромбоцитов непосредственно в сосудистом русле. В результате запускаются механизмы свертывания крови, которые зачастую носят выраженный характер. В ответ на повышенное потребление тромбоцитов усиливается их продукция. Если причина активации тромбоцитов не устраняется, происходит истощение компенсаторных возможностей красного костного мозга с развитием тромбоцитопении.

Активацию тромбоцитов в сосудистом русле могут спровоцировать:

  • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания;
  • тромботическая тромбоцитопеническая пурпура;
  • гемолитико-уремический синдром.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС–синдром) Состояние, развивающееся в результате массивного повреждения тканей и внутренних органов, что активирует свертывающую систему крови с последующим ее истощением.

Активация тромбоцитов при данном синдроме происходит в результате обильного выделения факторов свертывания из поврежденных тканей. Это приводит к образованию в сосудистом русле многочисленных тромбов, которые закупоривают просветы мелких сосудов, нарушая кровоснабжение мозга, печени, почек и других органов.

В результате нарушения доставки крови ко всем внутренним органам происходит активация противосвертывающей системы, направленная на разрушение тромбов и восстановление кровотока. В результате этого, на фоне истощения тромбоцитов и других факторов свертывания, кровь полностью утрачивает способность сворачиваться. Отмечаются массивные наружные и внутренние кровотечения, что часто заканчивается смертельным исходом.

ДВС-синдром может быть вызван:

  • массивным разрушением тканей (при ожогах, травмах, операциях, переливании несовместимой крови);
  • тяжелыми инфекциями;
  • разрушением больших опухолей;
  • химиотерапией при лечении опухолей;
  • шоком любой этиологии;
  • пересадкой органов.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) В основе данного заболевания лежит недостаточное количество в крови противосвертывающего фактора – простациклина. В норме он вырабатывается эндотелием (внутренней поверхностью кровеносных сосудов) и препятствует процессу активации и агрегации тромбоцитов (склеиванию их друг с другом и образованию тромба). При ТТП нарушение выделения этого фактора приводит к местной активации тромбоцитов и образованию микротромбов, повреждению сосудов и развитию внутрисосудистого гемолиза (разрушения эритроцитов непосредственно в сосудистом русле).

Гемолитико-уремический синдром (ГУС)

Заболевание, встречающееся преимущественно у детей, и обусловленное, в основном, кишечными инфекциями (дизентерией, эшерихиозами). Встречаются и неинфекционные причины заболевания (некоторые медикаменты, наследственная предрасположенность, системные заболевания). При ГУС, вызванном инфекцией, происходит выделение в кровь бактериальных токсинов, повреждающих эндотелий сосудов, что сопровождается активацией тромбоцитов, присоединением их к поврежденным участкам с последующим образованием микротромбов и нарушением микроциркуляции внутренних органов. В нормальных условиях около 30% тромбоцитов депонируются (откладываются) в селезенке. При необходимости происходит их выделение в циркулирующую кровь.

Некоторые заболевания могут приводить к спленомегалии (увеличению селезенки в размерах), в результате чего в ней может задерживаться до 90% от всех тромбоцитов организма. Так как регуляторные системы контролируют общее количество тромбоцитов в организме, а не их концентрацию в циркулирующей крови, задержка тромбоцитов в увеличенной селезенке не вызывает компенсаторного увеличения их продукции.

Спленомегалия может быть вызвана:

При длительном течении заболевания задерживаемые в селезенке тромбоциты могут подвергаться массивному разрушению с последующим развитием компенсаторных реакций в костном мозге.

Тромбоцитопения перераспределения может развиться при гемангиоме – доброкачественной опухоли, состоящей из сосудистых клеток. Научно доказано, что в таких новообразованиях происходит секвестрация тромбоцитов (задержка и выключение их из циркуляции с возможным последующим разрушением). Данный факт подтверждается исчезновением тромбоцитопении после хирургического удаления гемангиомы.

Данное состояние развивается у пациентов, находящихся в стационаре (чаще после массивной кровопотери), которым переливаются большие объемы жидкостей, плазмы и плазмозаменителей, эритроцитарной массы, не возмещая при этом потери тромбоцитов. В результате их концентрация в крови может снижаться на столько, что даже выброс тромбоцитов из депо не в состоянии поддержать нормальное функционирование свертывающей системы. Так как функцией тромбоцитов является гемостаз (остановка кровотечений), то основными проявлениями их недостатка в организме будут кровотечения различной локализации и интенсивности. Клинически тромбоцитопения никак не выражена, пока концентрация тромбоцитов превышает 50 000 в одном микролитре крови, и только при дальнейшем снижении их количества начинают проявляться симптомы заболевания.

Опасным является тот факт, что даже при более низких концентрациях тромбоцитов человек не испытывает значительного ухудшения общего состояния и чувствует себя комфортно, несмотря на опасность развития угрожающих жизни состояний (выраженной анемии, кровоизлияний в головной мозг).

Механизм развития всех симптомов тромбоцитопении одинаков — снижение концентрации тромбоцитов приводит к нарушению питания стенок мелких сосудов (в основном капилляров) и их повышенной ломкости. В результате спонтанно или при воздействии физического фактора минимальной интенсивности целостность капилляров нарушается и развивается кровотечение.

Так как количество тромбоцитов снижено, тромбоцитарная пробка в поврежденных сосудах не образуется, что обуславливает массивный выход крови из циркуляторного русла в окружающие ткани.

Симптомами тромбоцитопении являются:

  • Кровоизлияния в кожу и слизистые (пурпура). Проявляются мелкими красными пятнами, особенно выраженными в местах сжатия и трения одеждой, и образующимися в результате пропитывания кровью кожи и слизистых оболочек. Пятна безболезненны, не выступают над поверхностью кожи и не исчезают при надавливании. Могут наблюдаться как единичные точечные кровоизлияния (петехии), так и большие по размерам (экхимозы – более 3 мм в диаметре, кровоподтеки – несколько сантиметров в диаметре). Одновременно могут наблюдаться кровоподтеки различной окраски — красные и синие (более ранние) или зеленоватые и желтые (более поздние).
  • Частые носовые кровотечения. Слизистая оболочка носа обильно кровоснабжается и содержит большое количество капилляров. Их повышенная ломкость, возникающая из-за снижения концентрации тромбоцитов, приводит к обильным кровотечениям из носа. Спровоцировать носовое кровотечение может чихание, простудные заболевания, микротравма (при ковырянии в носу), попадание инородного тела. Вытекающая при этом кровь ярко-красного цвета. Длительность кровотечения может превышать десятки минут, в результате чего человек теряет до нескольких сотен миллилитров крови.
  • Кровоточивость десен. У многих людей при чистке зубов может отмечаться незначительная кровоточивость десен. При тромбоцитопении данный феномен выражен особенно сильно, кровотечения развиваются на большой поверхности десен и продолжаются длительное время.
  • Желудочно-кишечные кровотечения. Возникают в результате повышенной ломкости сосудов слизистой оболочки желудочно-кишечной системы, а также при травмировании ее грубой, жесткой пищей. В результате кровь может выходить с калом (мелена), окрашивая его в красный цвет, либо с рвотными массами (гематемезис), что более характерно для кровотечений из слизистой желудка. Кровопотеря иногда достигает сотен миллилитров крови, что может угрожать жизни человека.
  • Появление крови в моче (гематурия). Данный феномен может наблюдаться при кровоизлияниях в слизистые оболочки мочевого пузыря и мочевыводящих путей. При этом, в зависимости от объема кровопотери, моча может приобретать ярко-красную окраску (макрогематурия), либо наличие крови в моче будет определяться только при микроскопическом исследовании (микрогематурия).
  • Длительные обильные менструации. В нормальных условиях менструальные кровотечения продолжаются около 3 – 5 дней. Общий объем выделений за этот период не превышает 150 мл, включая отторгающийся слой эндометрия. Количество теряемой крови при этом не превышает 50 – 80 мл. При тромбоцитопении отмечаются обильные кровотечения (более 150 мл) во время менструации (гиперменорея), а также в другие дни менструального цикла.
  • Длительные кровотечения при удалении зубов. Удаление зуба сопряжено с разрывом зубной артерии и повреждением капилляров десен. В нормальных условиях в течение 5 – 20 минут место, где раньше располагался зуб (альвеолярный отросток челюсти), заполняется сгустком крови, и происходит остановка кровотечения. При уменьшении количества тромбоцитов в крови процесс образования данного сгустка нарушен, кровотечение из поврежденных капилляров не останавливается и может продолжаться в течение длительного времени.

Очень часто клиническую картину при тромбоцитопении дополняют симптомы заболеваний, которые привели к ее возникновению – их также необходимо учитывать в процессе диагностики. В большинстве случаев уменьшение количества тромбоцитов является симптомом определенного заболевания или патологического состояния. Установление причины и механизма развития тромбоцитопении позволяет выставить более точный диагноз и назначить соответствующее лечение.

В диагностике тромбоцитопении и ее причин применяются:

  • Общий анализ крови (ОАК). Позволяет определить количественный состав крови, а также изучить форму и размеры отдельных клеток.
  • Определение времени кровотечения (по Дьюку). Позволяет оценить функциональное состояние тромбоцитов и обусловленное ими свертывание крови.
  • Определение времени свертывания крови. Измеряется время, в течение которого в крови, взятой из вены, начнут образовываться сгустки (кровь начнет сворачиваться). Данный метод позволяет выявить нарушения вторичного гемостаза, которые могут сопутствовать тромбоцитопении при некоторых заболеваниях.
  • Пункция красного костного мозга. Суть метода заключается в прокалывании определенных костей тела (грудины) специальной стерильной иглой и взятии 10 – 20 мл вещества костного мозга. Из полученного материала готовят мазки и изучают их под микроскопом. Данный метод дает информацию о состоянии кроветворения, а также о количественных или качественных изменениях кроветворных клеток.
  • Определение антител в крови. Высокоточный метод, позволяющий определить наличие антител к тромбоцитам, а также к другим клеткам организма, к вирусам или медикаментам.
  • Генетическое исследование. Проводится при подозрении на наследственную тромбоцитопению. Позволяет выявить мутации генов у родителей и ближайших родственников больного.
  • Ультразвуковое исследование. Метод изучения структуры и плотности внутренних органов с помощью феномена отражения звуковых волн от тканей различной плотности. Позволяет определить размеры селезенки, печени, заподозрить опухоли различных органов.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ). Современный высокоточный метод, позволяющий получить послойного изображения структуры внутренних органов и сосудов.

Незначительная тромбоцитопения может быть выявлена случайно при общем анализе крови. При концентрации тромбоцитов ниже 50 000 в одно микролитре могут развиваться клинические проявления заболевания, что служит причиной обращения к врачу. В таких случаях для подтверждения диагноза применяются дополнительные методы.

В лабораторной диагностике тромбоцитопении применяются:

  • общий анализ крови;
  • определение времени кровотечения (проба Дьюка).

Общий анализ крови Самый простой и в то же время самый информативный лабораторный метод исследования, позволяющий точно определить концентрацию тромбоцитов в крови.

Забор крови на анализ проводится утром, натощак. Кожу на ладонной поверхности пальца (обычно безымянного) обрабатывают ватой, смоченной в спиртовом растворе, после чего прокалывают одноразовым ланцетом (тонким и острым двусторонним лезвием) на глубину 2 – 4 миллиметра. Первую появившуюся каплю крови убирают ватным тампоном. Затем, стерильной пипеткой набирают кровь для анализа (обычно 1 – 3 миллилитра).

Кровь исследуют в специальном приборе – гематологическом анализаторе, который быстро и точно подсчитывает количественный состав всех клеток крови. Полученные данные позволяют выявить уменьшение количества тромбоцитов, а также могут указывать на количественные изменения других клеток крови, что способствует диагностике причины заболевания. Другим способом является исследование мазка крови под микроскопом, что позволяет подсчитать количество клеток крови, а также визуально оценить их размеры и структуру.

Определение времени кровотечения (проба Дьюка)

Данный метод позволяет визуально оценить скорость остановки кровотечения из мелких сосудов (капилляров), что характеризует гемостатическую (кровоостанавливающую) функцию тромбоцитов. Суть метода заключается в следующем — одноразовым ланцетом или иглой от шприца прокалывают кожу кончика безымянного пальца на глубину 3 – 4 миллиметра и включают секундомер. В дальнейшем, через каждые 10 секунд, стерильной салфеткой снимают образующуюся каплю крови, не касаясь при этом кожи в области укола. В норме кровотечение должно останавливаться через 2 – 4 минуты. Увеличение времени кровотечения говорит об уменьшении количества тромбоцитов либо об их функциональной несостоятельности и требует проведения дополнительных исследований. Для данной группы заболеваний характерно развитие в раннем детском возрасте. Генетическое исследование позволяет выявить у родителей дефектный ген, характерный для каждого отдельного заболевания.

Диагностические критерии наследственных тромбоцитопений

Название заболевания Диагностические критерии
Аномалия Мея – Хегглина
  • тромбоцитопения появляется у детей старше 6 месяцев;
  • клинические проявления развиваются редко;
  • гигантские тромбоциты в мазке крови (6 –7 мкм);
  • лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов) в ОАК.
Синдром Вискотта – Олдрича
  • проявляется в первые недели жизни ребенка;
  • выраженная тромбоцитопения (до 5 000 в 1 микролитре);
  • маленькие тромбоциты в мазке крови (1 мкм);
  • лейкопения;
  • экзема (воспаление верхних слоев кожи).
Синдром Бернара – Сулье
  • гигантские тромбоциты в мазке крови (6 – 8 мкм);
  • время свертывания крови более 5 минут.
Врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения
  • размеры тромбоцитов нормальные;
  • уменьшение количества мегакариоцитов в костном мозге (при пункции).
TAR – синдром
  • врожденная тромбоцитопения;
  • уменьшение количества мегакариоцитов в костном мозге;
  • отсутствие лучевых костей у новорожденного.
Читайте также:  Кто сдавал анализы на антитела

При заболеваниях из данной группы, помимо уменьшенной продукции тромбоцитов, почти всегда наблюдается нарушение образования других клеток крови с характерными клиническими и лабораторными проявлениями.

Диагностические критерии продуктивных тромбоцитопений

Причина тромбоцитопении Диагностические критерии
Апластическая анемия
  • в ОАК (общем анализе крови) отмечается панцитопения (уменьшение концентрации всех клеток);
  • в пунктате костного мозга определяется уменьшение количества всех кроветворных клеток.
Миелодиспластический синдром
  • в ОАК выявляется анемия (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина), тромбоцитопения, лейкопения;
  • в пунктате костного мозга обнаруживается большое количество опухолевых (бластных) клеток (до 20%).
Мегалобластные анемии
  • при микроскопическом исследовании мазка крови обнаруживаются гигантские эритроциты и тромбоциты;
  • в ОАК определяется тромбоцитопения, анемия, лейкопения;
  • уменьшение концентрации витамина B12 (менее 180 пикограмм в 1 мл крови);
  • уменьшение концентрации фолиевой кислоты (менее 3 нанограмм в 1 мл крови).
Острый лейкоз
  • в ОАК определяется панцитопения;
  • в пунктате костного мозга преобладают опухолевые клетки.
Миелофиброз
  • для ОАК характерно наличие панцитопении;
  • в пунктате костного мозга определяется большое количество фиброзной ткани;
  • при УЗИ определяется увеличение печени и селезенки.
Метастазы рака
  • в ОАК – панцитопения;
  • в пунктате костного мозга преобладают раковые клетки;
  • при УЗИ и МРТ может быть обнаружена основная опухоль различной локализации.
Цитостатические медикаменты
  • применение метотрексата или другого цитостатика в течение последних 10 дней;
  • панцитопения в ОАК;
  • в пунктате костного мозга определяется угнетение всех кроветворных клеток.
Повышенная чувствительность к медикаментам
  • для ОАК характерна изолированная тромбоцитопения;
  • в пунктате костного мозга уменьшено количество мегакариоцитов.
Радиация
  • облучение радиацией в течение последних нескольких дней или недель;
  • панцитопения в ОАК;
  • в пунктате костного мозга уменьшено количество всех кроветворных клеток, могут обнаруживаться опухолевые клетки.
Злоупотребление алкоголем
  • употребление больших количеств алкоголя в течение последних нескольких дней или недель;
  • в ОАК могут отмечаться тромбоцитопения, лейкопения и/или анемия;
  • в пунктате костного мозга определяется умеренное уменьшение кроветворных клеток.

Разрушение тромбоцитов при данных состояниях происходит, в основном, в селезенке. Снижение количества тромбоцитов в периферической крови вызывает компенсаторное увеличение их продукции, что подтверждается пункцией костного мозга (в пунктате отмечается увеличение количества мегакариоцитов).

Диагностические критерии тромбоцитопений разрушения

Причина тромбоцитопении Диагностические критерии
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
  • при ОАК обнаруживается уменьшение количества тромбоцитов;
  • в мазке крови определяются тромбоциты нормальных размеров;
  • выделение антитромбоцитарных антител из крови;
  • необходимо исключить любое другое аутоиммунное заболевание, которое могло бы вызвать образование антител.
Тромбоцитопения новорожденных
  • при ОАК у новорожденного определяется уменьшение количество тромбоцитов;
  • из крови новорожденного выделяются антитромбоцитарные антитела, идентичные таковым в материнском организме;
  • количество тромбоцитов у матери нормальное.
Посттрансфузионная тромбоцитопения
  • при ОАК выявляется тромбоцитопения (на 7 – 8 день после переливания крови);
  • из крови выделяются антитела к перелитым тромбоцитам;
  • антитела к собственным тромбоцитам отсутствуют.
Синдром Эванса – Фишера
  • в ОАК отмечается анемия и тромбоцитопения;
  • в крови обнаруживаются антитела к собственным эритроцитам и тромбоцитам, а также к клеткам других органов и тканей (в зависимости от основного заболевания).
Лекарственная тромбоцитопения
  • в ОАК определяется тромбоцитопения;
  • из крови выделяются антитела к антигенам принимаемого медикамента.
Вирусная тромбоцитопения
  • в ОАК отмечается тромбоцитопения, снижение количества нейтрофилов и увеличение количества моноцитов (признаки вирусной инфекции);
  • из крови можно выделить чистую форму вируса.

Характерной особенностью некоторых заболеваний из данной группы является разнообразность показателей клеточного состава крови и функций свертывающей системы в различные периоды болезни. Так, в период развития ДВС-синдрома, когда отмечается усиленная активация тромбоцитов в сосудистом русле, количество их при общем анализе крови может быть нормальным или даже повышенным. В более поздних стадиях, когда происходит истощение свертывающей системы организма, в крови может определяться тромбоцитопения и другие нарушения свертывания крови.

Диагностические критерии тромбоцитопений потребления

Причина тромбоцитопении Диагностические критерии
ДВС-синдром В начале заболевания В конце заболевания
  • количество тромбоцитов до 400 000 в одном микролитре крове (при норме до 320 000);
  • время свертывания крови 2 – 4 минуты (при норме 5 – 7 минут);
  • повышение в крови факторов вторичного гемостаза (V, VII, VIII факторов);
  • уровень эритроцитов и гемоглобина в норме.
  • тромбоцитопения, вплоть до 10 000 тромбоцитов в микролитре крови;
  • время свертывания крови более 30 минут или кровь не сворачивается вообще;
  • снижение в крови факторов вторичного гемостаза;
  • может развиваться выраженная анемия (в результате кровотечений).
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
  • в ОАК отмечается выраженная тромбоцитопения и анемия;
  • повышение содержания свободного гемоглобина в крови (высвобождается из разрушенных эритроцитов);
  • появления гемоглобина в моче;
  • при отсутствии лечения может развиться ДВС-синдром.
Гемолитико-уремический синдром
  • определение возбудителя кишечной инфекции в анализе кала;
  • выявление в крови бактериальных токсинов и образующихся к ним антител;
  • при исследовании мазка крови определяются фрагменты разрушенных эритроцитов;
  • в ОАК выявляется анемия и тромбоцитопения;
  • при пункции костного мозга определяется усиленная продукция эритроцитов и увеличение количества мегакариоцитов.

Диагностических трудностей при данном заболевании, как правило, не возникает. В клинической картине на первый план выступают проявления основного заболевания, а лабораторные и инструментальные методы используются для подтверждения диагноза.

Диагностическими критериями тромбоцитопении перераспределения являются:

  • Ультразвуковое исследование. Позволяет установить точные размеры увеличенной селезенки. Также может быть выявлено увеличение размеров и изменение структуры печени (при циррозе).
  • Изменения в ОАК. В крови отмечается тромбоцитопения различной степени интенсивности. При микроскопическом исследовании мазка крови определяются нормальные или слегка уменьшенные в размерах тромбоциты. При длительном течении заболевания может появиться анемия, лейкопения, вплоть до панцитопении (из-за разрушения селезенкой всех видов клеток крови).
  • Определение антител в крови. Могут определяться антитела к различным бактериям, антиядерные антитела (при системной красной волчанке).
  • Пункция костного мозга. В начале заболевания никаких изменений в костном мозге не наблюдается. Если начинается процесс массивного разрушения тромбоцитов в селезенке, то в костном мозге отмечается усиленное образование мегакариоцитов и других кроветворных клеток.

Диагностика данного состояния трудностей не вызывает. В истории заболевания, как правило, отмечается массивная кровопотеря с последующим переливанием больших объемов жидкости или плазмы.

Из лабораторных анализов проводится:

  • Общий анализ крови. Определяется тромбоцитопения, возможна анемия (при потере и недостаточном восполнении количества эритроцитов).
  • Микроскопическое исследование мазка крови. Определяются единичные тромбоциты нормальных размеров и формы, расположенные на относительно большом расстоянии друг от друга.

Дополнительные лабораторные и инструментальные исследования, как правило, не требуются. Лечение тромбоцитопении должен назначать врач-гематолог после тщательного обследования пациента. Решение вопроса о необходимости специфического лечения принимается в зависимости от тяжести заболевания, которая определяется по уровню тромбоцитов в крови и по выраженности проявлений геморрагического синдрома (кровотечений).

Тромбоцитопения может быть:

  • Легкой степени тяжести. Концентрация тромбоцитов от 50 до 150 тысяч в одном микролитре крови. Этого количества достаточно для поддержания нормального состояния стенок капилляров и предотвращения выхода крови из сосудистого русла. Кровотечения при легкой степени тромбоцитопении не развиваются. Медикаментозное лечение, как правило, не требуется. Рекомендуется выжидательная тактика и установление причины снижения тромбоцитов.
  • Средней степени тяжести. Концентрация тромбоцитов от 20 до 50 тысяч в одном микролитре крови. Возможно появление кровоизлияний в слизистую оболочку рта, повышение кровоточивости десен, учащение носовые кровотечений. При ушибах и травмах могут образовываться обширные кровоизлияния в кожу, не соответствующие объему повреждения. Медикаментозная терапия рекомендуется только в случае наличия факторов, повышающих риск развития кровотечений (язв желудочно-кишечной системы, профессиональной деятельности или спорта, связанного с частыми травмами).
  • Тяжелой степени. Концентрация тромбоцитов в крови ниже 20 тысяч в одном микролитре. Характерны спонтанные, обильные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки рта, частые и обильные носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома. Общее состояние, как правило, не соответствует тяжести лабораторных данных – пациенты чувствуют себя комфортно и предъявляют жалобы лишь на косметический дефект в результате кожных кровоизлияний.

Пациенты с легкой степенью тромбоцитопении, как правило, не нуждаются в госпитализации и каком-либо лечении. Тем не менее, настоятельно рекомендуется проконсультироваться с врачом-гематологом и пройти комплексное обследование, чтобы выявить причину уменьшения количества тромбоцитов. При тромбоцитопении средней степени тяжести без выраженных проявлений геморрагического синдрома назначается лечение на дому. Пациентов информируют о сущности их заболевания, о рисках кровотечений при травмах и возможных последствиях. Им рекомендуется ограничить активный образ жизни на период лечения и принимать все медикаменты, назначенные гематологом. Обязательной госпитализации подлежат все пациенты, у которых уровень тромбоцитов ниже 20 000 в одном микролитре крови, так как это является угрожающим жизни состоянием и требует незамедлительно лечения под постоянным наблюдением медицинского персонала. В обязательном порядке должны госпитализироваться все пациенты с обильными кровоизлияниями в области лица, слизистой оболочки рта, обильными носовыми кровотечениями независимо от уровня тромбоцитов в крови. Выраженность данных симптомов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания и возможном кровоизлиянии в мозг. Медикаментозная терапия наиболее часто применяется для лечения иммунных тромбоцитопений, обусловленных образованием антитромбоцитарных антител с последующим разрушением тромбоцитов в селезенке.

Целями медикаментозного лечения являются:

  • устранение геморрагического синдрома;
  • устранение непосредственной причины тромбоцитопении;
  • лечение заболевания, ставшего причиной тромбоцитопении.

Медикаменты, используемые при лечении тромбоцитопении

Название медикамента Показания к применению Механизм лечебного действия Способ применения и дозы
Преднизолон Аутоиммунная тромбоцитопения, а также вторичные тромбоцитопении с образованием антител к тромбоцитам.
  • уменьшает выработку антител в селезенке;
  • препятствует связыванию антител с антигенами тромбоцитов;
  • препятствует разрушению тромбоцитов в селезенке;
  • повышает прочность капилляров.
Начальная суточная доза составляет 40 – 60 мг, разделенных на 2 – 3 приема. При необходимости доза увеличивается на 5 мг в день. Курс лечения 1 месяц. При достижении ремиссии (нормализации количества тромбоцитов в крови) препарат отменяется постепенно, уменьшая дозу на 2,5 мг в неделю.
Внутривенный иммуноглобулин (синонимы — Интраглобин, Имбиогам)
  • препарат донорских иммуноглобулинов.
  • подавляет образование антител;
  • обратимо блокирует антигены тромбоцитов, препятствуя прикреплению к ним антител;
  • оказывает противовирусное действие.
Рекомендуемая доза составляет 400 миллиграмм на килограмм массы тела, 1 раз в сутки. Длительность лечения 5 суток.
Винкристин Такие же, как у преднизолона.
  • противоопухолевый препарат;
  • останавливает процесс деления клеток, что приводит к уменьшению образования антител к тромбоцитам в селезенке.
Применяется при больших концентрациях антитромбоцитарных антител в крови, при неэффективности других препаратов. Вводится внутривенно, 1 раз в неделю, в дозе 0,02 миллиграмма на килограмм массы тела. Курс лечения – 4 недели.
Элтромбопаг (синоним — Револейд) Уменьшение риска кровотечения при идиопатической тромбоцитопении.
  • синтетический аналог тромбопоэтина, стимулирующий развитие мегакариоцитов и увеличивающий продукцию тромбоцитов.
Принимать внутрь в виде таблеток. Начальная доза 50 мг 1 раз в сутки. При отсутствии эффекта доза может быть увеличена до 75 мг в сутки.
Депо-провера Женщинам для профилактики кровопотери при обильных менструальных кровотечениях, обусловленных тромбоцитопенией.
  • подавляет секрецию лютеинизирующего гормона гипофизом, что приводит к задержке менструации на несколько месяцев.
Каждые три месяца внутримышечно вводится разовая доза в 150 миллиграмм.
Этамзилат Тромбоцитопения любой этиологии (кроме начальной стадии ДВС-синдрома).
  • уменьшает проницаемость стенок мелких сосудов;
  • нормализует микроциркуляцию;
  • усиливает тромбообразование в месте травмы.
Принимать внутрь, по 500 мг три раза в день, после еды.
Витамин B12 (синоним — Цианокобаламин) Тромбоцитопения при мегалобластных анемиях.
  • участвует в синтезе эритроцитов и тромбоцитов.
Принимать внутрь, по 300 микрограмм в сутки, разово.

Включает различные терапевтические и хирургические мероприятия, направленные на устранение тромбоцитопении и вызвавших ее причин.

Дополнительными методами лечения тромбоцитопении являются:

  • Трансфузионная терапия. Данный метод заключается в переливании пациенту донорской крови, плазмы либо тромбоцитов (в зависимости от имеющихся нарушений клеточного состава крови). Эта процедура может сопровождаться рядом опасных побочных явлений (от инфицирования до анафилактического шока со смертельным исходом), в связи с чем ее назначают только при угрожающих жизни ситуациях (ДВС-синдром, опасность кровоизлияния в мозг). Переливание крови проводится только в стационаре под постоянным наблюдением врача.
  • Удаление селезенки. Так как селезенка является основным источником антител при иммунных тромбоцитопениях, а также основным местом разрушения тромбоцитов при различных заболеваниях, радикальным методом лечения может стать ее хирургическое удаление (спленэктомия). Показаниями к операции являются неэффективность медикаментозной терапии в течении как минимум одного года либо рецидивы тромбоцитопении после отмены медикаментов. У большого числа пациентов после спленэктомии отмечается нормализация количества тромбоцитов в крови и исчезновение клинических проявлений заболевания.
  • Пересадка костного мозга. Является эффективным методом лечения различных заболеваний, сопровождающихся уменьшением продукции тромбоцитов в костном мозге. Предварительно пациенту назначаются большие дозы цитостатиков (противоопухолевых препаратов) и препаратов, угнетающих иммунную систему. Целью данной терапии является предотвращение развития иммунной реакции в ответ на введение донорского костного мозга, а также полное уничтожение опухолевых клеток при гемобластозах (опухолях системы кроветворения).

Особой диеты специально для тромбоцитопении не разработано. Тем не менее, существует ряд рекомендаций, которые следует соблюдать с целью профилактики осложнений заболевания.

Питание должно быть полноценным и сбалансированным, содержать достаточное количество белков, жиров, углеводов, витаминов и минералов.

Принимаемая пища должна быть хорошо обработана (измельчена), чтобы не травмировать слизистую полости рта и желудочно-кишечной системы. Не рекомендуется принимать грубую, твердую пищу, особенно в периоды обострения заболевания, так как это может привести к развитию желудочно-кишечного кровотечения. Также стоит воздержаться от употребления холодных и горячих напитков и блюд.

Полностью следует исключить алкоголь, так как он оказывает прямое угнетающее действие на красный костный мозг. Основными проявлениями тромбоцитопении являются кровоизлияния и кровотечения. В зависимости от их локализации и интенсивности могут развиваться различные осложнения, иногда угрожающие жизни.

Наиболее грозными осложнениями тромбоцитопении являются:

  • Кровоизлияние в сетчатку глаза. Является одним из наиболее опасных проявлений тромбоцитопении и характеризуется пропитыванием сетчатки глаза кровью, вышедшей из поврежденных капилляров. Первым признаком кровоизлияния в сетчатку является ухудшение остроты зрения, после чего может появляться ощущение пятна в глазу. Данное состояние требует срочной квалифицированной медицинской помощи, так как может привести к полной и безвозвратной утрате зрения.
  • Кровоизлияние в мозг. Является относительно редким, но самым грозным проявлением тромбоцитопении. Может возникать спонтанно либо при травмах головы. Возникновению данного состояния предшествуют, как правило, другие симптомы заболевания (кровоизлияния в слизистую рта и в кожу лица, носовые кровотечения). Проявления зависят от места кровоизлияния и объема излившейся крови. Прогноз неблагоприятный – примерно четверть случаев заканчивается смертельным исходом.
  • Постгеморрагическая анемия. Чаще всего развивается при обильных кровотечениях в желудочно-кишечной системе. Диагностировать их сразу не всегда удается, а из-за повышенной ломкости капилляров и сниженного количества тромбоцитов кровотечения могут продолжаться в течение нескольких часов и часто рецидивируют (повторяются). Клинически анемия проявляется бледностью кожных покровов, общей слабостью, головокружением, а при потере более 2 литров крови может наступить смерть.

Прогноз при тромбоцитопении определяется:

  • выраженностью и длительностью существования заболевания;
  • адекватностью и своевременностью проводимого лечения;
  • наличием осложнений,
  • основным заболеванием, вызвавшим тромбоцитопению.

Всем пациентам, хотя бы раз в жизни перенесшим тромбоцитопению, рекомендуется периодически (раз в 6 месяцев) сдавать общий анализ крови с профилактической целью.

Определение в крови антител к антигенам тромбоцитов, используемое для дифференциальной диагностики геморрагического синдрома и тромбоцитопении.

Антитела к гликопротеинам тромбоцитов, антитела при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре.

Anti-platelet antibodies, Platelet Abs.

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Антитела к тромбоцитам могут быть обнаружены при многих заболеваниях, в том числе при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, аллоиммунной тромбоцитопении новорождённых, системной красной волчанке (СКВ), бактериальных и вирусных инфекциях (ВИЧ, инфекционный мононуклеоз, сепсис), а также при приеме некоторых лекарственных средств. В настоящий момент описано несколько антигенов-мишеней для этих антител, в том числе гликопротеины GPIIb/IIIa, GPIb/IX, GP5 и рецептор тромбопоэтина.

Наличие антител к тромбоцитам связано как с количественными, так и с качественными изменениями тромбоцитов. С одной стороны, взаимодействие антител с антигенами приводит к разрушению тромбоцитов клетками ретикулоэндотелиальной системы в селезенке (и в меньшей степени в печени) и возникновению тромбоцитопении. С другой стороны, антитела, блокирующие гликопротеины тромбоцитов, нарушают процесс дегрануляции и адгезии тромбоцитов, в результате чего развивается тромбоцитопатия. Клиническим проявлением тромбоцитопении и тромбоцитопатии является повышенная кровоточивость разной степени выраженности – от незначительной петехиальной сыпи до обширного внутримозгового кровоизлияния.

Ведущее значение в диагностике заболеваний, протекающих с геморрагическим синдромом, принадлежит лабораторным методам. Антитела к тромбоцитам – один из тестов, входящих в алгоритм дифференциальной диагностики геморрагического синдрома. Этот тест имеет особое значение в следующих клинических ситуациях:

  1. При подозрении на сочетание аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры и заболеваний костного мозга. У пациентов с нарушенным тромбоцитопоэзом (например, при хроническом лимфолейкозе) наличие антител к тромбоцитам может ухудшать уже имеющуюся тромбоцитопению. Обнаружение антител к тромбоцитам в такой ситуации свидетельствует о том, что причиной тромбоцитопении является не только инфильтрация костного мозга опухолевыми клетками, но и аутоиммунное разрушение тромбоцитов, что имеет значение для выбора тактики лечения. Еще одним клинико-лабораторным признаком аутоиммунной тромбоцитопении является реактивный мегакариоцитопоэз в костном мозге.
  2. При наличии идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, резистентной к препаратам первой и второй линии терапии. Пациентам, получающим лечение препаратами 3-й линии терапии, рекомендуется повторное определение антител к тромбоцитам и количества тромбоцитов для оценки эффективности лечения.
  3. Лекарственная тромбоцитопения. Применение многих лекарств ассоциировано с развитием тромбоцитопении. Для некоторых из них (гепарин, хинин/хинидин, тейкопланин) доказана аутоиммунная природа лекарственной тромбоцитопении. При возникновении тромбоцитопении на фоне приема одного из этих лекарственных препаратов анализ на антитела к тромбоцитам может быть необходим для решения вопроса о прекращении лечения этим препаратом.

Следует отметить, что исследование на антитела к тромбоцитам не является рутинным тестом при подозрении на идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру, что связано в основном с его недостаточной специфичностью в отношении этого заболевания.

В настоящее время исследование на антитела к тромбоцитам – это дополнительный метод диагностики геморрагического синдрома и тромбоцитопении. Результат анализа оценивают с учетом данных других лабораторных исследований, в первую очередь коагулограммы.

Для чего используется исследование?

  • Для дифференциальной диагностики геморрагического синдрома и тромбоцитопении.

Когда назначается исследование?

  • При наличии геморрагического синдрома, в первую очередь петехиально-пятнистого типа (петехиальной сыпи, рецидивирующих носовых кровотечений, меноррагий, повышенной кровоточивости десен);
  • при обнаружении в клиническом анализе крови тромбоцитопении.

Подготовка к исследованию:

Специальной подготовки не требуется. Перед исследованием необходимо исключить прием лекарственных препаратов, употребление алкоголя, курение, сахар. Также не желательно физическое напряжение, эмоциональное возбуждение.

Исследуемый материал: Взятие крови

Тромбоциты – это форменные элементы крови, основной функцией которых в кровеносном русле является остановка кровотечений. Перенося на своей поверхности некоторые факторы свертывания, они участвуют в процессе гемостаза.

В ряде случаев в организме человека к тромбоцитам начинают образовываться антитела. Антитромбоцитарные антитела – иммуноглобулины класса G, вырабатываются преимущественно в селезенке и связываются со специфическими белками на поверхности тромбоцитов. Функции тромбоцитов, вступивших во взаимодействие с АТ-антителами, нарушаются, срок жизни их укорачивается, а общее число тромбоцитов в периферической крови снижается.

Выработка антитромбоцитарных антител может быть связана как с врожденным заболеванием или аутоиммунным процессом, так и с различными инфекциями, приемом некоторых групп лекарственных препаратов. В зависимости от этого антитела делятся на аллоиммунные и аутоиммунные.

У многих пациентов могут одновременно присутствовать разные типы антитромбоцитарных антител.

Скрининговый тест выявляет общее количество антител в крови (как аллоиммунных, так и аутоиммунных), без возможности их разграничить. Поэтому специфичности теста низка и по одним лишь результатам этого исследования нельзя поставить диагноз.

Результаты исследования следует интерпретировать в соответствии с клиническими наблюдениями и данными других лабораторных исследований.

Для определения содержания антитромбоцитарных антител в крови существует много методов, каждый из которых обладает своими достоинствами и недостатками. Так использовались ранее тест Штеффена, метод Диксона, прямую и непрямую пробы Кумбса.

На сегодняшний день наибольшее распространение получит иммунофлюоресцентный метод. В основе метода лежит образование комплексов «антиген-антитело» и их выявление с помощью маркерного вещества. В данном случае маркером является параформальдегид.

Подробнее об иммуноанализах и определении антител

Информация, касающаяся референсных значений показателей, а также сам состав входящих в анализ показателей может несколько отличаться в зависимости от лаборатории!

Диагностический титр 1:20 и более Менее 1:20 — отрицательно.

Диагностика иммунной тромбоцитопении, в комплексе с другими методами исследования

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;

Иммунная тромбоцитопения новорожденных;

Рефрактерность к тромбоцитам, обусловленная HLA-антителами;

Системные заболевания (например, системная красная волчанка);

Инфекциями (в т. ч. ВИЧ, вирусом Эпштейна-Барр);

Ложноположительные результаты у пациентов с неиммунной тромбоцитопенией.

Отсутствие антитромбоцитарных антител;

Ложноотрицательные результаты, связанные с недостаточной чувствительностью метода

Антитела к тромбоцитам – выявление специфических тромбоцитарных антител для дифференциальной диагностики геморрагического синдрома и тромбоцитопении.

Тромбоциты – это клетки крови, которые ответственны за свертывание крови. Наличие антител к тромбоцитам связано как с количественными, так и с качественными изменениями тромбоцитов.

Связывание циркулирующих тромбоцитов с антителами, направленными против антигенов, расположенных на их поверхности (наиболее часто это гликопротеины IIa-IIIb), приводит к их ускоренной элиминации селезёночными макрофагами посредством Fc-рецептор-опосредованного фагоцитоза. Связывание IgG с мембраной развивающихся тромбоцитов может в определённой степени нарушать мегакариоцитопоэз.

Антитела к тромбоцитам
Антитромбоцитарные антитела выявляются в крови при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, аллоиммунной тромбоцитопении новорожденных (более целесообразно исследование материнской сыворотки), посттрансфузионной пурпуре. Присутствие антитромбоцитарных антител может, кроме того, быть связано с имеющимся системным заболеванием (например, системная красная волчанка), инфекциями (например, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барр), лимфопролиферативными и неопластическими заболеваниями. Выработка антитромбоцитарных антител может запускаться приёмом некоторых лекарственных препаратов (такие антитела связываются с тромбоцитами в присутствии этих препаратов).

У многих пациентов могут одновременно присутствовать разные типы антитромбоцитарных антител. Образование антитромбоцитарных антител, предположительно, происходит в селезёнке. В данном тесте исследуют специфическое связывание IgG иммуноглобулинов сыворотки пациента с препаратом аллогенных тромбоцитов, фиксированных на стекле.

Исследование выявляет наличие как аллоиммунных, так и аутоиммунных антител к тромбоцитам, без возможности их разграничить, и, таким образом, не обладает специфичностью, необходимой для дифференциальной диагностики иммунной тромбоцитопении и принятия соответствующих терапевтических решений. Результаты исследования следует интерпретировать в соответствии с клиническими наблюдениями, анамнезом, данными других лабораторных исследований, для исключения или выявления сопутствующих заболеваний и других причин тромбоцитопении.

Показания
При необходимости, в комплексе других исследований при диагностике иммунной тромбоцитопении – в случае подтверждённого в повторных исследованиях снижения числа тромбоцитов (на фоне отсутствия других отклонений при подсчёте форменных элементов крови по мазку) у больных без клинических проявлений других заболеваний или факторов, способных вызвать тромбоцитопению.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак или спустя 4-6 часов после последнего приема пищи. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Интерпретация результатов
Единицы измерения: титры.

Референсные значения: титр Исследование в лаборатории

По антителам медики могут обнаружить такие болезни, как:

  • системная красная волчанка;
  • сепсис;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • (у новорожденных);
  • применение препаратов (тейкопланин, гепарин, хинин/хинидин).

Анализы на антитела проводятся в специальных лабораториях. Для них сдают кровь, которую исследуют особыми способами. В настоящее время применяется техника маркера, при помощи которого находят антитела.

Положительная реакция может показывать, что в организме развивается одно из вышеперечисленных заболеваний, либо пациент принимает препараты.

Метод исследования называется иммуннофлюоресцентным. В качестве маркера применяется парафольмадегид. Технология исследования базируется на образовании «антиген-антитело».

Сначала необходимо обратиться к врачу. Терапевт, гематолог, врач общей практики имеют право направить пациента на сдачу такого типа анализов.

Перед процедурой запрещается курить в течение получаса. Кровь сдают с 8.00 до 12.00. Приём пищи откладывается до обеда, то есть кровь сдают натощак или через 4-6 часов после последнего приёма пищи.

Можно пить простую воду без газа. Ни в коем случае нельзя переедать. Алкоголь запрещён на долгий срок. Когда в общих анализах обнаруживается снижение количество тромбоцитов, тогда врач может направить больного на дополнительные исследования.

Больные обязаны соблюдать здоровый образ жизни, не подвергать себя опасности переедания, избегать приёма наркотических веществ. Следует больше быть на свежем воздухе, правильно питаться, пить достаточное количество жидкости.

Соки, овощи, фрукты, зелень должны присутствовать в ежедневном меню. Снижение тромбоцитов в крови может стать предвестником серьёзных заболеваний.

источник