Меню Рубрики

Анализ на антитела к сахаромицетам

Здравствуйте,форумчане!
Моя история.
В 2017 году начались сильные вздутия живота,больше в верхней части,тяжесть в нижней части,ощущения «каменного живота»,не мог расслабить полностью живот когда сидел или стоял,были неприятные тянущие ощущения в низ,когда пытался полностью расслабить живот,упал аппетит,трудно было есть из-за сильного вздутия.Больше ничего не беспокоило.Болей не было, запоров и расстройства то же,газов то же.
Сдал различные анализы,УЗИ жкт,гастроскопию,все было более-менее в норме,ничего серьезного,только поверхностный гастрит и рефлюкс-эзофагит.Была правда обнаружена непереносимость глютена (не целиакия) и наличие хеликобактер пилори.
После чего лечился у двух врачей,принимал различные лекарства(ингибиторы протонной помпы,дуспаталин,различные ферменты для периваривания,настойки,лекарства от глистов на всякий случай,от хеликобактер.
Ничего не помогало,иногда немного легче было.Врачи развели руками,сказали,что не знают,какая причина вздутия и тяжести,возможно СРК и посоветовали делать колоноскопию,что бы исключить Крона или Няк.
Я решил пока ее не делать и пойти к еще одному врачу.

Третий врач назначил различные анализы и было обнаружено:

1.Количество антител к сахаромицетам IgA и IgG выше нормы
2.Вариабельный уровень лактазной активности,при которой более часто развивается вторичная лактазная недостаточность.
3.Антитела IgE к пшенице 62,выше нормы(5-й клас от 52 до 99)
4.СИБР (показал водородный дыхательный тест)

Анализ кала на кальпротектин и лактороферин был в норме.
Панкреатическа эластаза кала в норме.

Врач поставил диагноз Болезнь Крона тонкой кишки,СИБР,непереносимость глютена и молока.
Назначил лечение Альфа-Номиксом (10дней) и Пентасой 4г (1 мес)+исключение молочных продуктов и глютена,хот я молочку и глютен уже давно не употребляю.

Лечение мне начало сразу помогать,практически тяжесть и вздутие начало уходить.
Через месяц лечения проблемы с животом ушли,но легкое вздутие все таки осталось.

Потом через какое-то время опять появилось сильное вздутие и тяжесть.Панкреатическа эластаза кала была ниже нормы,как показал анализ.
Я опять начал прием пентасы 2г в день и пропил курс альфа-нормикса,пропил курс Креона.После креона эластаза пришла в норму.
После этих курсов лечения стало легче и я начал полугодовой курс пентасы по 2г в день в качестве лечения БК.

Через 4 месяца снова вздутие и тяжесть появились.
Анализ на кальпротектин был в норме.Был опять выявлен Сибр через дыхательный тест и назначен курс альфа-нормикса,однако под конец курса мне стало немного хуже.
После окончания курса я начал прием креона 25 тыс.ед+дуспаталина+симетикона и немного стало легче,однако диспепсия сейчас сохраняется и бывают ощущения,как будто кишки в узел связали.
Колоноскопию не делал,врач сказал,что особого смысла нет,так как у меня есть какая то легкая стадия БК.
На самом деле непонятно для меня,что может давать вздутие и тежесть с самого утра,не только после еды.Это СИБР или Крон? или то и другое?

Хочу спросить,кто сдавал анализ на антитела к сахарамицетам и у кого какие симптомы были еще,кроме увеличенного количества антител к сахаромицетам и у кого в связи с этим определили болезнь Крона тонкой кишки?

Какова вероятность БК крона по моим симптомам и анализам?Может ли ставится диагноз БК без колоноскопии с биопсией?
Кроме вздутия,тяжести и других диспептических ощущений в течении всего ничего не беспокоит больше.

Здраствуйте у меня анализ на сахаромицеты норма. Крон поставили по биопсии.

А что такого было в биопсии, что поставили?

Cпасибо, да же и не думал что такое возможно,когда сахоромицеты в норме,и Бк постави.Просто сахаромицеты-это очень специфический тест.А кальпротектин и лактороферин у Вас был в норме,если сдавали?

Здравствуйте,форумчане!
Моя история.
В 2017 году начались сильные вздутия живота,больше в верхней части,тяжесть в нижней части,ощущения «каменного живота»,не мог расслабить полностью живот когда сидел или стоял,были неприятные тянущие ощущения в низ,когда пытался полностью расслабить живот,упал аппетит,трудно было есть из-за сильного вздутия.Больше ничего не беспокоило.Болей не было, запоров и расстройства то же,газов то же.
Сдал различные анализы,УЗИ жкт,гастроскопию,все было более-менее в норме,ничего серьезного,только поверхностный гастрит и рефлюкс-эзофагит.Была правда обнаружена непереносимость глютена (не целиакия) и наличие хеликобактер пилори.
После чего лечился у двух врачей,принимал различные лекарства(ингибиторы протонной помпы,дуспаталин,различные ферменты для периваривания,настойки,лекарства от глистов на всякий случай,от хеликобактер.
Ничего не помогало,иногда немного легче было.Врачи развели руками,сказали,что не знают,какая причина вздутия и тяжести,возможно СРК и посоветовали делать колоноскопию,что бы исключить Крона или Няк.
Я решил пока ее не делать и пойти к еще одному врачу.

Третий врач назначил различные анализы и было обнаружено:

1.Количество антител к сахаромицетам IgA и IgG выше нормы
2.Вариабельный уровень лактазной активности,при которой более часто развивается вторичная лактазная недостаточность.
3.Антитела IgE к пшенице 62,выше нормы(5-й клас от 52 до 99)
4.СИБР (показал водородный дыхательный тест)

Анализ кала на кальпротектин и лактороферин был в норме.
Панкреатическа эластаза кала в норме.

Врач поставил диагноз Болезнь Крона тонкой кишки,СИБР,непереносимость глютена и молока.
Назначил лечение Альфа-Номиксом (10дней) и Пентасой 4г (1 мес)+исключение молочных продуктов и глютена,хот я молочку и глютен уже давно не употребляю.

Лечение мне начало сразу помогать,практически тяжесть и вздутие начало уходить.
Через месяц лечения проблемы с животом ушли,но легкое вздутие все таки осталось.

Потом через какое-то время опять появилось сильное вздутие и тяжесть.Панкреатическа эластаза кала была ниже нормы,как показал анализ.
Я опять начал прием пентасы 2г в день и пропил курс альфа-нормикса,пропил курс Креона.После креона эластаза пришла в норму.
После этих курсов лечения стало легче и я начал полугодовой курс пентасы по 2г в день в качестве лечения БК.

Через 4 месяца снова вздутие и тяжесть появились.
Анализ на кальпротектин был в норме.Был опять выявлен Сибр через дыхательный тест и назначен курс альфа-нормикса,однако под конец курса мне стало немного хуже.
После окончания курса я начал прием креона 25 тыс.ед+дуспаталина+симетикона и немного стало легче,однако диспепсия сейчас сохраняется и бывают ощущения,как будто кишки в узел связали.
Колоноскопию не делал,врач сказал,что особого смысла нет,так как у меня есть какая то легкая стадия БК.
На самом деле непонятно для меня,что может давать вздутие и тежесть с самого утра,не только после еды.Это СИБР или Крон? или то и другое?

Хочу спросить,кто сдавал анализ на антитела к сахарамицетам и у кого какие симптомы были еще,кроме увеличенного количества антител к сахаромицетам и у кого в связи с этим определили болезнь Крона тонкой кишки?

Какова вероятность БК крона по моим симптомам и анализам?Может ли ставится диагноз БК без колоноскопии с биопсией?
Кроме вздутия,тяжести и других диспептических ощущений в течении всего ничего не беспокоит больше.

Очень странно что по только по анализам на сахаромицеты поставили Крон.

У меня инфильтрат был, кальпротектин почти 400 и потеря веса в 25 кг. И при этом СРК ставили вначале.

В 2017 году начались сильные вздутия живота,больше в верхней части,тяжесть в нижней части,ощущения «каменного живота»,не мог расслабить полностью живот когда сидел или стоял,были неприятные тянущие ощущения в низ,когда пытался полностью расслабить живот,упал аппетит,трудно было есть из-за сильного вздутия.Больше ничего не беспокоило.Болей не было, запоров и расстройства то же,газов то же.
Сдал различные анализы,УЗИ жкт,гастроскопию,все было более-менее в норме,ничего серьезного,только поверхностный гастрит и рефлюкс-эзофагит.Была правда обнаружена непереносимость глютена (не целиакия) и наличие хеликобактер пилори.
После чего лечился у двух врачей,принимал различные лекарства(ингибиторы протонной помпы,дуспаталин,различные ферменты для периваривания,настойки,лекарства от глистов на всякий случай,от хеликобактер.
Ничего не помогало,иногда немного легче было.Врачи развели руками,сказали,что не знают,какая причина вздутия и тяжести,возможно СРК и посоветовали делать колоноскопию,что бы исключить Крона или Няк.
Я решил пока ее не делать и пойти к еще одному врачу.

Третий врач назначил различные анализы и было обнаружено:

1.Количество антител к сахаромицетам IgA и IgG выше нормы
2.Вариабельный уровень лактазной активности,при которой более часто развивается вторичная лактазная недостаточность.
3.Антитела IgE к пшенице 62,выше нормы(5-й клас от 52 до 99)
4.СИБР (показал водородный дыхательный тест)

Анализ кала на кальпротектин и лактороферин был в норме.
Панкреатическа эластаза кала в норме.

Врач поставил диагноз Болезнь Крона тонкой кишки,СИБР,непереносимость глютена и молока.
Назначил лечение Альфа-Номиксом (10дней) и Пентасой 4г (1 мес)+исключение молочных продуктов и глютена,хот я молочку и глютен уже давно не употребляю.

Лечение мне начало сразу помогать,практически тяжесть и вздутие начало уходить.
Через месяц лечения проблемы с животом ушли,но легкое вздутие все таки осталось.

Потом через какое-то время опять появилось сильное вздутие и тяжесть.Панкреатическа эластаза кала была ниже нормы,как показал анализ.
Я опять начал прием пентасы 2г в день и пропил курс альфа-нормикса,пропил курс Креона.После креона эластаза пришла в норму.
После этих курсов лечения стало легче и я начал полугодовой курс пентасы по 2г в день в качестве лечения БК.

Через 4 месяца снова вздутие и тяжесть появились.
Анализ на кальпротектин был в норме.Был опять выявлен Сибр через дыхательный тест и назначен курс альфа-нормикса,однако под конец курса мне стало немного хуже.
После окончания курса я начал прием креона 25 тыс.ед+дуспаталина+симетикона и немного стало легче,однако диспепсия сейчас сохраняется и бывают ощущения,как будто кишки в узел связали.
Колоноскопию не делал,врач сказал,что особого смысла нет,так как у меня есть какая то легкая стадия БК.
На самом деле непонятно для меня,что может давать вздутие и тежесть с самого утра,не только после еды.Это СИБР или Крон? или то и другое?

Хочу спросить,кто сдавал анализ на антитела к сахарамицетам и у кого какие симптомы были еще,кроме увеличенного количества антител к сахаромицетам и у кого в связи с этим определили болезнь Крона тонкой кишки?

Какова вероятность БК крона по моим симптомам и анализам?Может ли ставится диагноз БК без колоноскопии с биопсией?
Кроме вздутия,тяжести и других диспептических ощущений в течении всего ничего не беспокоит больше.

Здравствуйте!
Вообще, диагноз БК только по наличию вздутия и повышенному анализу на сахаромицеты не ставится.
Возможно Ваш врач решил испробовать вариант «диагноз от лечения», назначив Вам Пентасу таким коротким курсом, чтобы посмотреть ответ организма. Но ни Крон, ни СИБР не лечится за 1 месяц. Как я поняла из контекста, после месяца приема препаратов, Вы их отменили?
Доза 2 гр в сутки является поддерживающей при очень хорошей ремиссии. Вообще, на сегодняшний момент, это детская доза при ВЗК для ребенка 8-10 лет. Делайте выводы сами. Вряд ли стоит ждать эффекта от лечения, тем более в режиме попил/отменил.
Мое мнение: если уж лечиться и устранять проблемы, которые доставляют дискомфорт и имеют вероятность диагноза БК, нужно было собраться с силами и сделать колоноскопию с заходом в тонкий для начала. Приемом вышеперечисленных препаратов Вы могли смазать истинную картину в кишке. Неопределенность с диагнозом постоянно приводит к внутренним противоречиям: «а не много ли/долго ли я пью препараты, если диагноз не верный или легкая форма БК?а не мало ли я пропил лекарства, если это все-таки БК?». ну и так далее.

СИБР может быть как сам по себе, так и на фоне БК.
Советую сходить еще к какому-нибудь врачу, так как даже легкая форма БК требует эндоскопического подтверждения — смазан сосудистый рисунок, как вариант.
У меня были похожие симптомы со вздутием, от любой еды, и рефлюкс-эзофагит тоже был, примерно за 1,5 года до постановки диагноза.
Анализ на антитела к сахароимицетам не сдавала и в гнцк его не брали в то время.
Диагноз БК без эндоскопического исследования не ставиться. При выставлении диагноза оцениваются клинические проявления, эндоскопическая картина, биопсия в совокупности, при необходимости добавляются исследования видиокапсула, гидро-МРТ и т.п. Все остальное — вторично.

Последний раз редактировалось Лулу; 18.02.2019 в 11:31 .

источник

Определение в крови антител к фрагменту клеточной стенки Sacchаromyces cerevisiae, используемое для дифференциальной диагностики воспалительных заболеваний кишечника, а также для прогнозирования терминального илеита (болезни Крона).

Антитела к сахаромицетам, иммуноглобулины класса IgG.

Синонимы английские

Anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies, IgG, Anti-Saccharomyces cerevisiae mannan antibodies.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

RU/ml (relative unit – относительная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Антитела к Sacchаromyces cerevisiae (ASCA) обнаруживаются в крови пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и наиболее характерны для болезни Крона (терминального илеита). Они взаимодействуют с фосфопептидоманнаном клеточной стенки пищевых дрожжей (Sacchаromyces cerevisiae). На сегодняшний день их роль в патогенезе поражения кишечника остается не до конца ясной. Появление этих антител может быть связано с иммунологическим ответом на присутствие фосфопептидоманнана S. cerevisiae или другого (ауто)антигена, обладающего схожими с ним свойствами. Они относятся к иммуноглобулинам IgG и IgA.

ASCA удается выявить у 40-60 % пациентов с болезнью Крона и 2-14 % пациентов с неспецифическим язвенным колитом (НЯК). Для синдрома раздраженного кишечника, инфекционной диареи, онкологических и других заболеваний ЖКТ они нехарактерны. На этом основании исследование ASCA, IgG проводят в целях дифференциальной диагностики заболеваний кишечника. Следует, однако, отметить, что ASCA, IgG были обнаружены в некоторых случаях глютеновой энтеропатии (целиакии) и, таким образом, не являются специфическими маркерами воспалительных заболеваний кишечника. ASCA, IgG выявляются в крови 5 % здоровых людей.

Для дифференциальной диагностики болезни Крона и НЯК исследование ASCA, IgG дополняют анализом на антитела к цитоплазме нейтрофилов (p-ANCA). Результат ASCA+/P-ANCA- характерен для болезни Крона, а результат ASCA-/P-ANCA+ – для НЯК. Комбинация двух исследований позволяет различить два заболевания с большей специфичностью (90 %) по сравнению с возможностями каждого теста в отдельности. Также высокой специфичностью в отношении болезни Крона обладает сочетание ASCA IgG и IgA, особенно если были получены высокие титры обоих классов антител. При этом около 20 % пациентов с болезнью Крона имеют только ASCA, IgA при отсутствии ASCA, IgG, так что отрицательный результат исследования ASCA, IgG не позволяет исключить это заболевание. По этой же причине исследование ASCA, IgG целесообразно дополнять анализом на ASCA, IgA.

Читайте также:  Анализ на титр резус антитела

Результат исследования зависит от нескольких дополнительных факторов. Так, например, ASCA чаще выявляются в спорадических случаях терминального илеита или в семьях с несколькими больными только болезнью Крона (63 %) и гораздо реже – в семьях с несколькими больными болезнью Крона и НЯК и у этнических японцев и китайцев.

Исследование ASCA, IgG может быть использовано для прогноза болезни Крона. Так, течение заболевания чаще осложняется развитием стриктур и перфорации кишечника у пациентов с высоким титром ASCA, IgG. Кроме того, наличие ASCA, IgG связано с более частым вовлечением подвздошной кишки. Также пациенты с болезнью Крона и результатом ASCA+/P-ANCA- хуже отвечают на лечение ингибиторами фактора некроза опухоли – альфа. При обследовании пациентов с НЯК никаких клинических ассоциаций уровня ASCA, IgG и характера течения заболевания получено не было.

Концентрация ASCA, IgG не отражает активность и длительность заболевания и не связана с объемом поражения кишечника. Титр этих антител остается стабильным на фоне лечения заболевания или после него. По этой причине анализ на ASCA, IgG не используется для контроля лечения болезни Крона, а проведение повторных (многократных) исследований нецелесообразно.

Воспалительные заболевания кишечника имеют выраженный генетический компонент. ASCA могут обнаруживаться у 20-25 % здоровых людей, имеющих хотя бы одного близкого родственника с болезнью Крона. Считается, что наличие этих антител у пациентов без клинических признаков болезни Крона и с отягощенным наследственным анамнезом по этому заболеванию может свидетельствовать о повышенном риске развития терминального илеита в будущем. Так, ASCA могут быть определены в крови 30 % пациентов с болезнью Крона за несколько лет до первых признаков заболевания.

Исследование ASCA, IgG является дополнительным тестом при диагностике воспалительных заболеваний кишечника и не заменяет биопсии кишки и комплексного обследования пациента. Для получения максимально полной информации его дополняют другими общеклиническими и специфическими для болезни Крона лабораторными тестами. Результат анализа следует оценивать с учетом анамнестических, лабораторных и инструментальных данных.

Для чего используется исследование?

  • Для дифференциальной диагностики воспалительных заболеваний кишечника (болезни Крона и неспецифического язвенного колита).
  • Для диагностики болезни Крона и прогнозирования ее течения.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах воспалительных заболеваний кишечника: диарее с примесью крови или слизи / запоре, боли в области живота, болезненных ложных позывах на дефекацию/мочеиспускание, тошноте и рвоте, потере веса, лихорадке, анемии.
  • При обследовании пациента с отягощенным наследственным анамнезом по болезни Крона или неспецифическому язвенному колиту.

Референсные значения: 0 — 20 RU/ml.

  • болезнь Крона (терминальный илеит);
  • неспецифический язвенный колит;
  • целиакия (глютеновая энтеропатия);
  • болезнь Бехчета.

Что может влиять на результат?

  • ASCA, IgG чаще выявляются в отдельных случаях терминального илеита или в семьях с несколькими больными только болезнью Крона и гораздо реже в семьях с несколькими больными болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом.
  • ASCA, IgG могут быть выявлены у 5 % здоровых людей.
  • Исследование не предназначено для оценки активности заболевания, объема поражения кишки и эффективности лечения.
  • Результат исследования следует оценивать с учетом анамнестических, лабораторных и инструментальных данных.

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, врач общей практики, педиатр.

  • Bossuyt X. Serologic markers in inflammatory bowel disease. Clin Chem. 2006 Feb;52(2):171-81. Epub 2005 Dec 8. Review.
  • Papp M, Norman GL, Altorjay I, Lakatos PL. Utility of serological markers in inflammatory bowel diseases: gadget or magic? World J Gastroenterol. 2007 Apr 14;13(14):2028-36.
  • Li X, Conklin L, Alex P. New serological biomarkers of inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol. 2008 Sep 7;14(33):5115-24.
  • Tsianos EV, Katsanos K. Do we really understand what the immunological disturbances in inflammatory bowel disease mean? World J Gastroenterol. 2009 Feb 7;15(5):521-5.

источник

Определение в крови антител к фрагменту клеточной стенки Sacchаromyces cerevisiae, используемое для дифференциальной диагностики воспалительных заболеваний кишечника, а также оценки прогноза терминального илеита (болезни Крона).

Для чего используется этот анализ?

  • Для дифференциальной диагностики воспалительных заболеваний кишечника;
  • для диагностики и оценки прогноза болезни Крона.

Когда назначается анализ?

  • При симптомах воспалительных заболеваний кишечника;
  • при обследовании пациента с отягощенным наследственным анамнезом по болезни Крона или неспецифическому язвенному колиту.

Антитела к сахаромицетам, иммуноглобулины класса IgA.

Синонимы английские

Anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies, IgA, Anti-Saccharomyces cerevisiae mannan antibodies.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

RU/ml (relative unit – относительная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до анализа.

Общая информация об исследовании

Антитела к Sacchаromycescerevisiae (ASCA) – это иммуноглобулины, взаимодействующие с гликопротеином клеточной стенки пекарских дрожжей Sacchаromyces cerevisiae. Их удается обнаружить в крови пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, такими как болезнь Крона (терминальный илеит) и неспецифический язвенный колит (НЯК), хотя на сегодняшний день роль ASCA в патогенезе этих заболеваний остается до конца не ясной.

ASCA представлены иммуноглобулинами двух классов: IgG и IgA. Около трети больных терминальным илеитом, в крови которых определяются ASCA, IgG, также имеют иммуноглобулины IgA. Каждый пятый пациент с болезнью Крона имеет только ASCA, IgA. В настоящее время рекомендуется раздельное определение классов иммуноглобулинов ASCA.

Исследование ASCA, IgA, входит в комплекс лабораторных тестов, назначаемых при обследовании пациента с жалобами на нарушения стула (диарея), боль в области живота, тошноту и рвоту, потерю веса и др. Данные симптомы не являются специфическими для воспалительных заболеваний кишечника и могут наблюдаться при заболеваниях другой этиологии (инфекционных, онкологических). Для дифференциальной диагностики заболеваний кишечника наряду с другими лабораторными и инструментальными исследованиями назначается определение концентрации ASCA, IgA. Эти антитела указывают на болезнь Крона и НЯК и не характерны для синдрома раздраженного кишечника, злокачественных новообразований, лактазной недостаточности и других состояний, сопровождающихся диареей. Необходимо отметить, что ASCA, IgA, могут быть определены в некоторых случаях целиакии (глютеновой энтеропатии) и аутоиммунного гепатита и, таким образом, не являются специфическими маркерами воспалительных заболеваний кишечника. Кроме того, эти антитела иногда обнаруживаются у здоровых людей.

ASCA, IgA, чаще выявляются у пациентов с болезнью Крона, но также могут присутствовать и у некоторых больных НЯК, поэтому тест на ASCA, IgA, не может быть использован в качестве единственного исследования, позволяющего различить два состояния. Для этой цели рекомендуется определение как ASCA, IgA, так и ASCA, IgG. Наличие у больного ASCA, IgGи IgA, позволяет с высокой вероятностью предполагать болезнь Крона, что, однако, не отменяет необходимости биопсии кишки и комплексного обследования пациента.

Наибольшую трудность представляет группа пациентов с поражением толстой кишки, характеризующимся признаками как болезни Крона, так и НЯК («неопределенный, неклассифицируемый колит»). В такой ситуации анализ на ASCA, IgA, с тестом на антитела к нейтрофилам (p-ANCA) позволяет определить прогноз заболевания и тактику лечения. Сочетание ASCA /ANCA — в 80 % случаев неопределенного колита предсказывает развитие болезни Крона, а сочетание ASCA — /ANCA в 64 % случаев – развитие НЯК.

Анализ на ASCA, IgA, может быть использован для оценки прогноза болезни Крона. Её течение при наличии ASCA, IgA, характеризуется более частым поражением тонкой кишки, а также развитием стриктур и перфораций. Пациенты с ASCA /ANCA — с болезнью Крона хуже отвечают на лечение биологическими препаратами (ингибиторами ФНО-?).

Концентрация ASCA, IgA, остается стабильной вне зависимости от эффективности лечения и не отражает длительности и тяжести заболевания. По этой причине повторные определения ASCA, IgA, не проводят.

На сегодняшний день остается не до конца ясным, почему ASCA, IgA, иногда выявляются при обследовании близких родственников пациента с болезнью Крона или НЯК, не имеющих жалоб и признаков воспалительных заболеваний кишечника. ASCAпоявляются у 30 % пациентов задолго (за 1,5-4,5 года) до клинически выраженной картины болезни Крона. По этой причине пациентам с наличием ASCA, IgA, имеющим хотя бы одного кровного родственника с болезнью Крона или НЯК, рекомендуется наблюдение у гастроэнтеролога.

Для получения максимально полной информации о пациенте анализ на ASCA, IgA, дополняют другими общеклиническими и лабораторными тестами. Результат исследования следует оценивать с учетом анамнестических, лабораторных и инструментальных данных.

Для чего используется исследование?

  • Для дифференциальной диагностики воспалительных заболеваний кишечника (болезни Крона и неспецифического язвенного колита);
  • для диагностики и оценки прогноза болезни Крона.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах воспалительных заболеваний кишечника (диарея с примесью крови или слизи, боли в области живота, ложные позывы к дефекации, тошнота и рвота, потеря веса, лихорадка, анемия);
  • при обследовании пациента с отягощенным наследственным анамнезом по болезни Крона или неспецифическому язвенному колиту.

Референсные значения: 0 — 20 RU/ml.

Причины положительного результата:

  • болезнь Крона (терминальный илеит);
  • неспецифический язвенный колит;
  • целиакия (глютеновая энтеропатия);
  • болезнь Бехчета;
  • аутоиммунный гепатит.

Причины отрицательного результата:

  • норма;
  • неправильное взятие крови на исследование.

Что может влиять на результат?

  • ASCA, IgA, чаще выявляются в единичных случаях терминального илеита или в семьях с несколькими больными только болезнью Крона и гораздо реже в семьях с несколькими больными болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом.
  • ASCA, IgG могут быть выявлены у здоровых людей.
  • Исследование не предназначено для оценки тяжести заболевания и эффективности лечения.
  • Результат исследования следует оценивать с учетом анамнестических, лабораторных и инструментальных данных.

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, врач общей практики, педиатр.

  • Van Schaik FD, Oldenburg B, Hart AR. Serological markers predict inflammatory bowel disease years before the diagnosis. Gut. 2012 Jul 26.
  • Bossuyt X. Serologic markers in inflammatory bowel disease. Clin Chem. 2006 Feb;52(2):171-81. Epub 2005 Dec 8. Review.
  • Papp M, Norman GL, Altorjay I, Lakatos PL. Utility of serological markers in inflammatory bowel diseases: gadget or magic? World J Gastroenterol. 2007. Apr 14;13(14):2028-36.
  • Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine/A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. – The McGraw-Hill Companies, 2008.

Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed

источник

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

Метод исследования: иммуноферментный анализ (ИФА)

Определение антител к Saccharomyces IgA/IgG являются основным диагностическим маркером выявления болезни Крона, кроме того они могут использоваться для дифференциальной диагностики болезни Крона и неспецифического язвенного колита.

При язвенном колите антитела к Saccharomyces IgG и IgA выявляются в 5% и 7%, а при болезни Крона в 75% и 60% случаев соответственно. Общая специфичность ASCA (IgG и IgA) для диагностики болезни Крона составляет 93%. И, наоборот, частота выявления ANCA варьирует от 50% до 90% при язвенном колите, и от 10% до 20% при болезни Крона. Комбинация двух серологических тестов ANCA и ASCA делает возможным быструю и неинвазивную дифференциальную диагностику между болезнью Крона и язвенным колитом.

  • Диагностика болезни Крона и неспецифического язвенного колита;
  • Дифференциальная диагностика БК и НЯК.

Референсные значения (вариант нормы):

Параметр Референсные значения
Антитела к Saccharomyces Cerevisae (ASCA) IgG, качественное определение Не обнаружено
  • Обнаружено – свидетельствует о наличии специфических аутоантител
  • Не обнаружено – свидетельствует об отсутствии специфических аутоантител
  • Серая зона (пограничный результат) – рекомендуется повторить исследование не ранее, чем через 2 недели при отсутствии острых воспалительных заболеваний
  • определение аутоантител проводится с целью подтверждения диагноза у пациентов с недостаточным количеством клинических критериев;
  • обнаружение аутоантител при отсутствии клинических признаков не является достаточным для постановки диагноза аутоиммунного заболевания;
  • отмечено нарастание частоты выявления аутоантител у лиц пожилого и старческого возраста, на фоне приема лекарственных препаратов, при вирусных и бактериальных инфекциях, злокачественных новообразованиях, у здоровых родственников больных аутоиммунными заболеваниями;
  • при оценке клинического значения аутоантител необходимо учитывать стойкость и выраженность их гиперпродукции. Например, при инфекциях наблюдается умеренное транзиторное образование аутоантител, а при аутоиммунных заболеваниях – стойкая выраженная гиперпродукция.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

» [«serv_cost»]=> string(4) «1145» [«cito_price»]=> NULL [«parent»]=> string(2) «24» [10]=> string(1) «1» [«limit»]=> NULL [«bmats»]=> array(1) array(3) string(1) «N» [«own_bmat»]=> string(2) «12» [«name»]=> string(31) «Кровь (сыворотка)» > > >

Биоматериал и доступные способы взятия:
Тип В офисе
Кровь (сыворотка)
Подготовка к исследованию:

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

Метод исследования: иммуноферментный анализ (ИФА)

Определение антител к Saccharomyces IgA/IgG являются основным диагностическим маркером выявления болезни Крона, кроме того они могут использоваться для дифференциальной диагностики болезни Крона и неспецифического язвенного колита.

При язвенном колите антитела к Saccharomyces IgG и IgA выявляются в 5% и 7%, а при болезни Крона в 75% и 60% случаев соответственно. Общая специфичность ASCA (IgG и IgA) для диагностики болезни Крона составляет 93%. И, наоборот, частота выявления ANCA варьирует от 50% до 90% при язвенном колите, и от 10% до 20% при болезни Крона. Комбинация двух серологических тестов ANCA и ASCA делает возможным быструю и неинвазивную дифференциальную диагностику между болезнью Крона и язвенным колитом.

  • Диагностика болезни Крона и неспецифического язвенного колита;
  • Дифференциальная диагностика БК и НЯК.

Референсные значения (вариант нормы):

Параметр Референсные значения
Антитела к Saccharomyces Cerevisae (ASCA) IgG, качественное определение Не обнаружено
  • Обнаружено – свидетельствует о наличии специфических аутоантител
  • Не обнаружено – свидетельствует об отсутствии специфических аутоантител
  • Серая зона (пограничный результат) – рекомендуется повторить исследование не ранее, чем через 2 недели при отсутствии острых воспалительных заболеваний
  • определение аутоантител проводится с целью подтверждения диагноза у пациентов с недостаточным количеством клинических критериев;
  • обнаружение аутоантител при отсутствии клинических признаков не является достаточным для постановки диагноза аутоиммунного заболевания;
  • отмечено нарастание частоты выявления аутоантител у лиц пожилого и старческого возраста, на фоне приема лекарственных препаратов, при вирусных и бактериальных инфекциях, злокачественных новообразованиях, у здоровых родственников больных аутоиммунными заболеваниями;
  • при оценке клинического значения аутоантител необходимо учитывать стойкость и выраженность их гиперпродукции. Например, при инфекциях наблюдается умеренное транзиторное образование аутоантител, а при аутоиммунных заболеваниях – стойкая выраженная гиперпродукция.
Читайте также:  Анализ на титр противовирусного антитела

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Copyright ФБУН Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 — 2019

Центральный офис: 111123, Россия, Москва, ул. Новогиреевская, д.3а, метро «Шоссе Энтузиастов», «Перово»
+7 (495) 788-000-1, info@cmd-online.ru

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

источник

Определение в крови антител к фрагменту клеточной стенки Sacchаromyces cerevisiae, используемое для дифференциальной диагностики воспалительных заболеваний кишечника, а также оценки прогноза терминального илеита (болезни Крона).

Антитела к сахаромицетам, иммуноглобулины класса IgA.

Синонимы английские

Anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies, IgA, Anti-Saccharomyces cerevisiae mannan antibodies.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

RU/ml (relative unit – относительная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Антитела к Sacchаromycescerevisiae (ASCA) – это иммуноглобулины, взаимодействующие с гликопротеином клеточной стенки пекарских дрожжей Sacchаromyces cerevisiae. Их удается обнаружить в крови пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, такими как болезнь Крона (терминальный илеит) и неспецифический язвенный колит (НЯК), хотя на сегодняшний день роль ASCA в патогенезе этих заболеваний остается до конца не ясной.

ASCA представлены иммуноглобулинами двух классов: IgG и IgA. Около трети больных терминальным илеитом, в крови которых определяются ASCA, IgG, также имеют иммуноглобулины IgA. Каждый пятый пациент с болезнью Крона имеет только ASCA, IgA. В настоящее время рекомендуется раздельное определение классов иммуноглобулинов ASCA.

Исследование ASCA, IgA, входит в комплекс лабораторных тестов, назначаемых при обследовании пациента с жалобами на нарушения стула (диарея), боль в области живота, тошноту и рвоту, потерю веса и др. Данные симптомы не являются специфическими для воспалительных заболеваний кишечника и могут наблюдаться при заболеваниях другой этиологии (инфекционных, онкологических). Для дифференциальной диагностики заболеваний кишечника наряду с другими лабораторными и инструментальными исследованиями назначается определение концентрации ASCA, IgA. Эти антитела указывают на болезнь Крона и НЯК и не характерны для синдрома раздраженного кишечника, злокачественных новообразований, лактазной недостаточности и других состояний, сопровождающихся диареей. Необходимо отметить, что ASCA, IgA, могут быть определены в некоторых случаях целиакии (глютеновой энтеропатии) и аутоиммунного гепатита и, таким образом, не являются специфическими маркерами воспалительных заболеваний кишечника. Кроме того, эти антитела иногда обнаруживаются у здоровых людей.

ASCA, IgA, чаще выявляются у пациентов с болезнью Крона, но также могут присутствовать и у некоторых больных НЯК, поэтому тест на ASCA, IgA, не может быть использован в качестве единственного исследования, позволяющего различить два состояния. Для этой цели рекомендуется определение как ASCA, IgA, так и ASCA, IgG. Наличие у больного ASCA, IgG и IgA, позволяет с высокой вероятностью предполагать болезнь Крона, что, однако, не отменяет необходимости биопсии кишки и комплексного обследования пациента.

Наибольшую трудность представляет группа пациентов с поражением толстой кишки, характеризующимся признаками как болезни Крона, так и НЯК («неопределенный, неклассифицируемый колит»). В такой ситуации анализ на ASCA, IgA, с тестом на антитела к нейтрофилам (p-ANCA) позволяет определить прогноз заболевания и тактику лечения. Сочетание ASCA + /ANCA — в 80 % случаев неопределенного колита предсказывает развитие болезни Крона, а сочетание ASCA — /ANCA + в 64 % случаев – развитие НЯК.

Анализ на ASCA, IgA, может быть использован для оценки прогноза болезни Крона. Ее течение при наличии ASCA, IgA, характеризуется более частым поражением тонкой кишки, а также развитием стриктур и перфораций. Пациенты с ASCA + /ANCA — с болезнью Крона хуже отвечают на лечение биологическими препаратами (ингибиторами ФНО-α).

Концентрация ASCA, IgA, остается стабильной вне зависимости от эффективности лечения и не отражает длительности и тяжести заболевания. По этой причине повторные определения ASCA, IgA, не проводят.

На сегодняшний день остается не до конца ясным, почему ASCA, IgA, иногда выявляются при обследовании близких родственников пациента с болезнью Крона или НЯК, не имеющих жалоб и признаков воспалительных заболеваний кишечника. ASCA появляются у 30 % пациентов задолго (за 1,5-4,5 года) до клинически выраженной картины болезни Крона. По этой причине пациентам с наличием ASCA, IgA, имеющим хотя бы одного кровного родственника с болезнью Крона или НЯК, рекомендуется наблюдение у гастроэнтеролога.

Для получения максимально полной информации о пациенте анализ на ASCA, IgA, дополняют другими общеклиническими и лабораторными тестами. Результат исследования следует оценивать с учетом анамнестических, лабораторных и инструментальных данных.

Для чего используется исследование?

  • Для дифференциальной диагностики воспалительных заболеваний кишечника (болезни Крона и неспецифического язвенного колита);
  • для диагностики и оценки прогноза болезни Крона.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах воспалительных заболеваний кишечника (диарея с примесью крови или слизи, боли в области живота, ложные позывы к дефекации, тошнота и рвота, потеря веса, лихорадка, анемия);
  • при обследовании пациента с отягощенным наследственным анамнезом по болезни Крона или неспецифическому язвенному колиту.

Референсные значения: 0 — 20 RU/ml.

Причины положительного результата:

  • болезнь Крона (терминальный илеит);
  • неспецифический язвенный колит;
  • целиакия (глютеновая энтеропатия);
  • болезнь Бехчета;
  • аутоиммунный гепатит.

Причины отрицательного результата:

Что может влиять на результат?

  • ASCA, IgA, чаще выявляются в единичных случаях терминального илеита или в семьях с несколькими больными только болезнью Крона и гораздо реже в семьях с несколькими больными болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом.



  • ASCA, IgG могут быть выявлены у здоровых людей.
  • Исследование не предназначено для оценки тяжести заболевания и эффективности лечения.
  • Результат исследования следует оценивать с учетом анамнестических, лабораторных и инструментальных данных.

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, врач общей практики, педиатр.

  • Van Schaik FD, Oldenburg B, Hart AR. Serological markers predict inflammatory bowel disease years before the diagnosis. Gut. 2012 Jul 26.
  • Bossuyt X. Serologic markers in inflammatory bowel disease. Clin Chem. 2006 Feb;52(2):171-81. Epub 2005 Dec 8. Review.
  • Papp M, Norman GL, Altorjay I, Lakatos PL. Utility of serological markers in inflammatory bowel diseases: gadget or magic? World J Gastroenterol. 2007. Apr 14;13(14):2028-36.
  • Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine/A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. – The McGraw-Hill Companies, 2008.

источник

Подцарство: Высшие грибы Отдел: Аскомицеты

Подотдел: Saccharomycotina O.E. Erikss. & Winka 1997
Класс: Сахаромицеты (Saccharomycetes G.Winter, 1880)
Порядок: Сахаромицетовые Семейство: Сахаромицетовые
Род: Сахаромицес Вид: Saccharomyces cerevisiae
Международное научное название
Saccharomyces cerevisiae Meyen ex E.C.Hansen 1883

Пекарские дрожжи [1]:96,102 (лат. Saccharomyces cerevisiae) — вид одноклеточных микроскопических (5—10 мкм в диаметре) грибков (дрожжей) из класса сахаромицетов, широко используемый в производстве алкогольной и хлебопекарной продукции, а также в научных исследованиях. В 1996 году пекарские дрожжи стали первыми эукариотами, чей геном был полностью секвенирован[2].

Клетки Saccharomyces cerevisiae размножаются вегетативным образом при помощи почкования. Сначала появляется вырост на материнской клетке, затем происходит митотическое деление ядра, образование клеточной стенки и отделение клеток друг от друга. На материнской клетке остается шрам от почкования, что позволяет определить её возраст. Обычно материнская клетка может образовывать 20—30 почек.
Клетки дрожжей могут пребывать в одном из двух стабильных состояниях (фазах): гаплоидном (сфероиды) и диплоидном (эллипсоиды), которые считаются различными поколениями. В течение каждой фазы пекарские дрожжи размножаются вегетативно почкованием. По продолжительности у пекарских дрожжей преобладает диплоидная фаза. Она переходит в гаплоидную фазу путём образования гаплоидных аскоспор в результате мейоза. Гаплоидная фаза переходит в диплоидную путём слияния образовавшихся из аскоспор гаплоидных клеток [1]:96-97.
Для выращивания оптимальными условиями является раствор дрожжевого экстракта с температурой 30 °C, содержащий пептон и глюкозу.

Saccharomyces cerevisiae — один из наиболее изученных модельных организмов, на примере которого происходит исследование клеток эукариотов, они легко выращиваются и не являются патогенными для человеческого организма. По сравнению с кишечной палочкой (Escherichia coli), клетка дрожжей содержит в несколько раз больше ДНК и имеет более сложную организацию, чем бактерии. Клетки сохраняют жизнеспособность даже с множественными генетическими маркерами в своем генотипе, что существенно с точки зрения генной инженерии[3]

1) дрожжи – это грибок, а пекарские дрожжи – грибок, не встречающийся в природе, более стойкий, чем природные грибки, не разрушается в организме человека, в процессе производства обрабатывается хлорной известью, подкисляется серной кислотой и т.п.
2) дрожжи распространяются по всему организму с током крови, куда попадают из пищеварительного тракта, увеличивают проницаемость наших клеток, чем пользуются патогенные микроорганизмы и вирусы
3) пекарские дрожжи размножаются в геометрической прогрессии и позволяют активно размножаться и процветать патогенной микрофлоре, которая, в свою очередь, подавляет нормальную – бактерии, способные вырабатывать для нас витамины и аминокислоты для построения собственных белков
4) дрожжи закисляют желудочную среду, в перспективе и совместно с крахмалами способствуют образованию язв и гастритов, хроническим запорам, способствуют образованию камней в печени и желчном пузыре, в закисленной среде удобнее селиться и процветать паразитам, из-за этого и из-за общего закисления нарушается усвоение кальция
5) дрожжевое брожение вызывает вздутие, и вслед за ним анатомические нарушения, диафрагма уже не может должным образом, мощными колебаниями на глубоком дыхании, стимулировать приток крови в легкие, иногда в связи с изменениями в кишечнике и желудке смещается и меняет форму желчный пузырь, не происходит «массаж» сердца, легких, печени, поджелудочной, все это способствует нарастанию застойных явлений в нижних конечностях, малом тазе, голове, варикозу, тромбообразованию, дальнейшему снижению иммунитета
6) грибы (дрожжи в т.ч.) способны производить, помимо прочих токсичных веществ, и антибиотики
7) продукты вторичного метаболизма дрожжей, выделяемые в малых количествах в ткани организма: сивушные масла, ацетоин, диацетил, масляный альдегид, изоамиловый спирт, диметилсульфид и др.
8) грибки могут селиться в мицелии кишечника – специальном поверхностном слое, который нужен для размещения здоровой микрофлоры. Мицелиевый слой кишечника слущивается только на третью неделю лечебного голодания, но также помогают бороться с дрожжами и продуктами их жизнедеятельности антагонисты дрожжей – лактобактерии и культура кишечной палочки (которые лучше и легче всего получаются из клетчатки сырых овощей – моркови, свеклы, капусты). Есть и «стерилизующие» травы.

Анализ крови АНЦА — что это? Аббревиатура расшифровывается как антинейтрофильные цитоплазматические антитела. Известен анализ далеко не всем, многие не знают, что это соотношение, которое формируют антитела к цитоплазме нейтрофилов, или же просто тест на выявление системного васкулита. Исследованию подлежит сыворотка крови на наличие или отсутствие антител с гранулами моноцитов или нейтрофилов.

Антитела к цитоплазме нейтрофилов с учетом образования того или иного фермента по отношению к ним бывают 3 видов, это:

С-ANCA, антитела к нейтрофилам, образующиеся по большей части к миелобластину (протеиназе-3 лизосом).
р-ANCА, как антитела к ферментам — миелопероксидазе, катепсину G, лактоферрину, лизоцину, эластазе.
х-ANCА, появление которых в крови указывает на ряд заболеваний — язвенный колит, ревматоидный васкулит, гепатит C, холангит, болезнь Крона, иные проблемы с пищеварительным трактом.

Анализ дает возможность выявить присутствие и количество антител типа igа по отношению к нейтрофилам, подтвердить (опровергнуть) развитие аутоиммунного заболевания сосудов. Все антитела класса igg — IgA и igm — взаимосвязаны между собой и с нейтрофилами, приводят к выбросам биологически активных веществ (радикалов кислорода) из клеток интервентов, оказывающих губительное воздействие на стенки сосудов.

Только вовремя взятый анализ крови на АНЦА позволяет подтвердить либо опровергнуть развитие аутоиммунного заболевания, поскольку доказана связь АНЦА с гранулематозом Вегенера. При подозрении на системный васкулит чувствительность теста у больного составляет более 85%, при подозрении на красную волчанку либо синдром Гудпасчера — до 80%.

Дополнительные клинические признаки у больного помогают подтвердить диагноз в случае получения положительного результата теста. Заключение врача может быть опровергнуто, если признаки слабо выражены, хотя рецидивы при васкулите вполне возможны, а положительный анализ АНЦА может быть получен позже.

Читайте также:  Анализ на рпга антитела кори

Норма показателей и проведение анализа

Анализ показан к проведению больным с целью дифференциации васкулита или при подозрении на воспалительный процесс в сосудах, развитие патологии в пищеварительном тракте, язвенного колита, неспецифической болезни Крона.

В норме, когда анализ будет отрицательным, то данные будут составлять меньше 1/40 ммоль/л. Анализ будет положительным, если референсные значения окажутся свыше данной нормы.

При положительных результатах исследования у больных зачастую наблюдаются лабораторные признаки дисфункции почек, что также подтверждает и клиническая картина его состояния.

Это явно указывает в первую очередь на развитие геморрагического васкулита, когда зачастую появляются сразу все симптомы:

петехиальная сыпь на коже (пятна разного диаметра, которые могут иметь цвет от бледно-красного до фиолетового);

болезненность в животе;

ломота в суставах.

В каких случаях показатели превышают норму?

У здоровых людей анализ крови на АНЦА, конечно, будет отрицательным.

Положительная реакция свидетельствует о развитии:

геморрагического васкулита;
системной волчанки;
ревматоидного воспаления суставов (артрита);
гепатита типа C в хронической форме;
неспецифического язвенного колита;

Все это случаи, когда референсные значения или антитела к нейтрофилам (количественное значение) превышают норму АНЦА в крови — 1/40. Бывает, что количество нейтрофилов в крови повышается, если проведенная терапия не привела к должным результатам.

Кроме того, анализ назначается к проведению ревматологом или неврологом при разработке лечебной программы при вышеперечисленных заболеваниях. Результаты исследования необходимы для врача.

Среди серологических тестов – обнаружение р-антинейтрофильных цитоплазматических антител (р-АNСАs) и анти-Saccharomyces cerevisae антител (АSCАs). По данным проспективного наблюдения Joossens S. et al.(2002) 50% пациентов с первоначальным диагнозом НЯК и положительными серологическими тестами в последующем был поставлен диагноз БК либо НЯК: 80% пациентов c АSСА+/рАNСА- страдали БК, 63,6% с рANCA+/ASCA- — ЯК, а 48% с диагнозом НЯК показали отрицательные результаты обоих серологических тестов.
Следовательно, серологические маркеры недостаточно специфичны для постановки диагноза.
ИСТОЧНИК

Общая информация об исследовании
Антитела к Sacchаromycescerevisiae (ASCA) – это иммуноглобулины, взаимодействующие с гликопротеином клеточной стенки пекарских дрожжей Sacchаromyces cerevisiae. Их удается обнаружить в крови пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, такими как болезнь Крона (терминальный илеит) и неспецифический язвенный колит (НЯК), хотя на сегодняшний день роль ASCA в патогенезе этих заболеваний остается до конца не ясной.
ASCA представлены иммуноглобулинами двух классов: IgG и IgA. Около трети больных терминальным илеитом, в крови которых определяются ASCA, IgG, также имеют иммуноглобулины IgA. Каждый пятый пациент с болезнью Крона имеет только ASCA, IgA. В настоящее время рекомендуется раздельное определение классов иммуноглобулинов ASCA.
Исследование ASCA, IgA, входит в комплекс лабораторных тестов, назначаемых при обследовании пациента с жалобами на нарушения стула (диарея), боль в области живота, тошноту и рвоту, потерю веса и др. Данные симптомы не являются специфическими для воспалительных заболеваний кишечника и могут наблюдаться при заболеваниях другой этиологии (инфекционных, онкологических). Для дифференциальной диагностики заболеваний кишечника, наряду с другими лабораторными и инструментальными исследованиями , назначается определение концентрации ASCA, IgA. Эти антитела указывают на болезнь Крона и НЯК и не характерны для синдрома раздраженного кишечника, злокачественных новообразований, лактазной недостаточности и других состояний, сопровождающихся диареей. Необходимо отметить, что ASCA, IgA, могут быть определены в некоторых случаях целиакии (глютеновой энтеропатии) и аутоиммунного гепатита и, таким образом, не являются специфическими маркерами воспалительных заболеваний кишечника. Кроме того, эти антитела иногда обнаруживаются у здоровых людей.
ASCA, IgA, чаще выявляются у пациентов с болезнью Крона, но также могут присутствовать и у некоторых больных НЯК, поэтому тест на ASCA, IgA, не может быть использован в качестве единственного исследования, позволяющего различить два состояния. Для этой цели рекомендуется определение как ASCA, IgA, так и ASCA, IgG. Наличие у больного ASCA, IgG и IgA, позволяет с высокой вероятностью предполагать болезнь Крона, что, однако, не отменяет необходимости биопсии кишки и комплексного обследования пациента.
Наибольшую трудность представляет группа пациентов с поражением толстой кишки, характеризующимся признаками как болезни Крона, так и НЯК («неопределенный, неклассифицируемый колит»). В такой ситуации анализ на ASCA, IgA, с тестом на антитела к нейтрофилам (p-ANCA) позволяет определить прогноз заболевания и тактику лечения. Сочетание ASCA /ANCA— в 80 % случаев неопределенного колита предсказывает развитие болезни Крона, а сочетание ASCA—/ANCA в 64 % случаев – развитие НЯК.
Анализ на ASCA, IgA, может быть использован для оценки прогноза болезни Крона. Её течение при наличии ASCA, IgA, характеризуется более частым поражением тонкой кишки, а также развитием стриктур и перфораций. Пациенты с ASCA/ANCA — с болезнью Крона, хуже отвечают на лечение биологическими препаратами ( ингибиторами ФНО-? ).
Концентрация ASCA, IgA, остается стабильной вне зависимости от эффективности лечения и не отражает длительности и тяжести заболевания. По этой причине повторные определения ASCA, IgA, не проводят.
На сегодняшний день остается не до конца ясным, почему ASCA, IgA, иногда выявляются при обследовании близких родственников пациента с болезнью Крона или НЯК, не имеющих жалоб и признаков воспалительных заболеваний кишечника. ASCAпоявляются у 30 % пациентов задолго (за 1,5-4,5 года) до клинически выраженной картины болезни Крона. По этой причине пациентам с наличием ASCA, IgA, имеющим хотя бы одного кровного родственника с болезнью Крона или НЯК, рекомендуется наблюдение у гастроэнтеролога.
Для получения максимально полной информации о пациенте анализ на ASCA, IgA, дополняют другими общеклиническими и лабораторными тестами. Результат исследования следует оценивать с учетом анамнестических, лабораторных и инструментальных данных.

Для чего используется исследование?

* Для дифференциальной диагностики воспалительных заболеваний кишечника (болезни Крона и неспецифического язвенного колита);
* для диагностики и оценки прогноза болезни Крона.

Когда назначается исследование?

* При симптомах воспалительных заболеваний кишечника (диарея с примесью крови или слизи, боли в области живота, ложные позывы к дефекации, тошнота и рвота, потеря веса, лихорадка, анемия);
* при обследовании пациента с отягощенным наследственным анамнезом по болезни Крона или неспецифическому язвенному колиту.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 — 20 RU/ml.
Причины положительного результата:
* болезнь Крона (терминальный илеит);
* неспецифический язвенный колит;
* целиакия (глютеновая энтеропатия);
* болезнь Бехчета;
* аутоиммунный гепатит.

Причины отрицательного результата:
* норма;
* неправильное взятие крови на исследование.

Что может влиять на результат?

* ASCA, IgA, чаще выявляются в единичных случаях терминального илеита или в семьях с несколькими больными только болезнью Крона и гораздо реже в семьях с несколькими больными болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом.

Важные замечания

* ASCA, IgG могут быть выявлены у здоровых людей.
* Исследование не предназначено для оценки тяжести заболевания и эффективности лечения.
* Результат исследования следует оценивать с учетом анамнестических, лабораторных и инструментальных данных.

Также рекомендуется

* Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
* Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
* Анализ кала на скрытую кровь
* Копрограмма
* С-реактивный белок, количественно (метод с нормальной чувствительностью)
* Антитела к Sacchаromyces cerevisiae (ASCA) классов IgG
* Антитела к цитоплазме нейтрофилов, IgG (с определением типа свечения)
* Диагностика воспалительных заболеваний кишечника (антитела к бокаловидным клеткам кишечника и протокам поджелудочной железы)
* Дифференциальная диагностика болезни Крона и язвенного колита

Фунгемия, вызванная Saccharomyces cerevisiae

Опубликовано: Понедельник, 26 сентября 2005 г. — 08:55

Saccharomyces cerevisiae применяется в пекарной и пивной промышленности, а также в качестве пробиотика в терапии антибиотик-ассоциированной диареи. Однако, в ряде случаев данный микроорганизм может стать причиной развития инфекций у человека.
За период с 15 по 30 апреля 2003 г. у 3 пациентов, находившихся в отделении реанимации и интенсивной терапии Университетского госпиталя Мадрида (Испания), развилась фунгемия, вызванная S.cerevisiae. Предпринятое эпидемиологическое исследование показало, что единственным фактором риска возникновения инфекции являлся приём препарата, содержащего пробиотик Saccharomyces boulardii, являющийся одним из штаммов S.cerevisiae. Все 3 пациента получали данный пробиотик посредством введения через назофаренгиальный зонд в течение, в среднем, 8,5 дней до развития фунгемии. Молекулярно-генетическое исследование клинических изолятов показало их полную идентичность штаммам, содержащимся в капсулах препарата. Прекращение использования препарата в отделении позволило купировать вспышку инфекции.
При поиске литературы были выявлены описания еще 57 случаев фунгемии, вызванной S.cerevisiae, причём, в 31 из них пациенты получали пробиотики или находились в контакте с лицами, получавшими их. 60% пациентов находились в отделении реанимации и интенсивной терапии, 71% получали энтеральное или парентеральное питание. Смертность от фунгемии достигала 28%.
Таким образом, S.cerevisiae может являться возбудителем нозокомиальной грибковой инфекции. Следует с осторожностью подходить к использованию пробиотиков, содержащих данный микроорганизм, особенно у пациентов с иммунодефицитными состояниями, а также находящихся в критическом состоянии.
ИСТОЧНИК

В настоящее время публикуются обширные обзоры дрожжей в желудочно-кишечном тракте человека, но исследовательская группа выбрала два типа дрожжей, которые являются обычными в кишечной микробиоте здоровых и пациентов с ВЗК.
Saccharomyces cerevisiae, также называемый пекаркие дрожжи, является выдающимся организмом в нашей среде и нашей пище.
Rhodotorula aurantiaca обычно встречается в нашей среде, а также в молочном и фруктовом соках.
В этом исследовании ученые дали мышам, дрожжи этих разных типов, которые были обработаны химическими веществами, чтобы вызвать симптомы, подобные ВЗК. Симптомы увеличились у мышей, которых кормили Saccharomyces cerevisiae , но не у тех, которых кормили Rhodotorula aurantiaca.
«У мышей, которых кормили S. cerevisiae, наблюдалась значительная потеря веса, диарея, кровавый стул, как и у человека с ВЗК», — сказал Тайсон Чиаро, аспирант лаборатории Round.

В отличие от других сортов дрожжей, S. cerevisiae не может разрушать пурины, которые накапливаются в кишечном тракте и переходят в другое соединение, называемое мочевой кислотой. Мочевая кислота усугубляет воспаление, которое может ухудшить симптомы ВЗК.
В дополнение, ученые исследовали образцы сыворотки у здоровых взрослых людей. «Мы обнаружили, что каждый образец человеческой сыворотки, с высокими антителами S. cerevisiae, также имел высокий уровень мочевой кислоты».
Хотя только подгруппа пациентов с ВЗК была колонизирована S. cerevisiae, результаты этого исследования подтверждают идею о том, что дрожжи усугубляют болезнь у этих людей.

Чтобы проверить идею, ученые дали мышам лекарство аллопуринол,
которое используют для предотвращения образования мочевой кислоты у пациентов с подагрой. Препарат значительно уменьшил воспаление кишечника у этих мышей.
Раунд хочет расширить эту работу, исследуя — как бактерии и дрожжи взаимодействуют друг с другом в кишечнике? «Дрожжи и бактерии могут влиять на биологию друг друга в нашей кишке. Однако мы не знаем, как это взаимодействие влияет на человеческую болезнь». Сказала Раунд. «Наши исследования будут продолжаться для изучения роли кишечных микроорганизмов, в нашем микробиоме, с надеждой на то, чтобы идентифицировать терапию на основе микробиоты, для лечения различных заболеваний».
ИСТОЧНИК ещё ИСТОЧНИК

Дрожжи saccharomyces cerevisiae, используемые в качестве пробиотика, и композиция на их основе
Классификация по МПК: A23L Патент на изобретение №: 2490324
Дата публикации: Пятница, Февраль 10, 2012
Начало действия патента: Пятница, Декабрь 12, 2008
Изобретение относится к штаммам дрожжей Saccharomyces cerevisiae CNCM I-3856 и Saccharomyces cerevisiae var. boulardii CNCM I-3799, используемых в качестве пробиотика, пригодного при производстве пищевых или фармацевтических композиций. Предложена также композиция, содержащая штамм дрожжей Saccharomyces cerevisiae CNCM I-3856 и/или Saccharomyces cerevisiae var. boulardii CNCM 1-3799 и/или по меньшей мере один из париентальных маннопротеинов EL 05 и EL 06 штамма дрожжей Saccharomyces cerevisiae CNCM I-3856. Изобретение способствует уменьшению боли в кишечнике, индуцированию противовоспалительного действия при отсутствии провоспалительного действия, затруднению и уменьшению адгезии и заселения желудочно-кишечного тракта бактериями, являющимися патогенными и/или имеющими инвазивный характер.

Объектом настоящего изобретения являются также дрожжи Saccharomyces cerevisiae, полученные исходя из штамма, депонированного в Национальной коллекции культур микроорганизмов под № CNCM I-3856, и дрожжи Saccharomyces var. boulardii, полученные исходя из штамма, депонированного в Национальной коллекции культур микроорганизмов под № CNCM I-3799.
Другим объектом настоящего изобретения является композиция, содержащая дрожжи Saccharomyces cerevisiae, полученные исходя из штамма, депонированного в Национальной коллекции культур микроорганизмов под № CNCM I-3856, и/или дрожжи Saccharomyces var. boulardii, полученные исходя из штамма, депонированного в Национальной коллекции культур микроорганизмов под № CNCM I-3799, и/или по меньшей мере один производный продукт дрожжей Saccharomyces cerevisiae, выбранный из экстрактов дрожжей, производных продуктов клеточных стенок, париетальных глюканов, париетальных маннопротеинов, липидных фракций дрожжей, фракций нуклеиновых кислот дрожжей (РНК, ДНК).
Композиция по настоящему изобретению имеет следующие преимущества:
— способность, в частности, в сухих формах сопротивляться и выживать при переходе желудочного барьера, что позволяет оптимизировать ее действие на желудочно-кишечный тракт;
— противовоспалительное действие;
— отсутствие провоспалительного действия или очень слабое такое действие;
— способность уменьшать боли в кишечнике;
— способность затруднять и уменьшать адгезию и заселение бактериями, являющимися патогенными и/или имеющими инвазивный характер, желудочно-кишечного тракта, в частности тонкого кишечника и толстой кишки.
Такая новая композиция, обладающая такой комбинацией характеристик, до настоящего времени еще не была описана или идентифицирована.
Таким образом, данная композиция представляет собой исключительный интерес.

Анализ ASCA — не является диагностическим анализом для ВЗК. Результаты этого анализа, могут быть косвенно использованы для дифференцировки БК и НЯК, но условно, относительно к статистике БК (более часто встречаются).
Если по результатам анализов видно, что у человека имеются антитела к сахаромицетам, а именно к Saccharomyces cerevisiae и его подтипам, то такие пробиотики строго запрещены! Более того, нужно исключить из своего меню всё, что создаёт благоприятные условия для питания этих грибов, глютеносодержащие продукты, а также продукты, которые готовились с применением Saccharomyces cerevisiae — пекарских (термофильных) дрожжей.

Этот анализ важен для выбора диеты или для корректировки питания, с учётом грибов, в случае положительного результата анализа.

источник