Анализ на антитела к надпочечниками

Никто не мог подумать, что пышущий здоровьем Джон Кеннеди большую часть своей недолгой жизни страдал от невыносимых хронических болей. Причиной подобных страданий стало аутоиммунное заболевание надпочечников под названием болезнь Аддисона (или бронзовая болезнь).

В наше время аутоиммунное повреждение надпочечников, особенно в стадии предшествующей развернутой клинической картине, встречается намного чаще, чем диагностируется. Поскольку лабораторная диагностика подобного состояния мало доступна среднестатистическому гражданину, я решила описать симптомы, которые помогут заподозрить его.

Дело в том, что диагноз болезни Аддисона можно поставить, если у больного повреждено минимум 90% тканей надпочечников. Но до того, как больной дойдёт до развернутой симптоматики, он в течение десятилетий уже продуцирует антитела! И даже грамотному эндокринологу будет трудно расшифровать, в чём причина ужасного самочувствия.

Больной будет ходить по кругу по разным докторам. Вполне вероятно, что ему/ей будет поставлен один из диагнозов: «синдром хронической усталости», «истощение надпочечников» и др. Очень мала вероятность,что аутоиммунное повреждение будет вовремя диагностировано.

Что же делать малоимущему гражданину? Вот некоторые подсказки и информация к размышлению:

Известно, что наличие одного аутоиммунного заболевания в три раза повышает риск возникновения другого. Поэтому если выстрадаете аутоиммунным заболеванием, то следует заподозрить аутоиммунную природу повреждения надпочечников.

Существует перекрёстная связь между целиакией и болезнью Аддисона. Поэтому если у вас диагностирована целиакия (или непереносимость глютена), то очень велика вероятность одновременного наличия асимптомной стадии болезни Аддисона.

Если вы страдаете аутоиммунным тиреоидитом, то ваши подозрения по поводу аутоиммунного повреждения надпочечников должны обостриться.

Проверка уровня антител к щитовидной железе может послужить частичной заменой малодоступному тесту на антитела к надпочечникам.

Неслучайное совпадение: Джон Кеннеди страдал также гипотиреозом. По-видимому аутоиммунной природы.

Симптомы заболевания будут связаны как с понижением уровня гормона альдесторона, так и пониженной продукцией кортикостероидов:

Хроническая физическая и ментальная усталость;

Необъяснимые симптомы пониженного уровня сахара и тяга к быстрым углеводам;
Тяга к соленой пище;
Тяга к стимуляторам, типа алкоголя и никотина;
Хронически пониженное артериальное давление;
Слабость;
Плохая переносимость стрессовых ситуаций;
Пониженный или повышенный вес;
Головокружение, особенно при переходе в вертикальное положение;
Мышечные или суставные боли;
Симптомы неблагополучия желудочно-кишечного тракта;
Тревожность;
Склонность к депрессии;
Повышение пигментации кожи со временем.

Почему при любом аутоиммунном заболевании возникает синдром хронической усталости?

Потому что аутоиммунное заболевание является системным заболеванием. И при любом аутоиммунном заболевании повреждаются энергетические станции клеток, под названием митохондрии.

В случае несерьёзного отношения к заболеванию и нежелания вникнуть в суть проблемы, разовьётся невозможность адекватно переносить даже небольшие стрессовые ситуации. Это может закончиться так называемым «адреналовым кризисом».Он связан с невозможностью надпочечников продуцировать в адекватных количествах главный гормон стресса – кортизол. Результатом может оказаться невозможность справиться со стрессом минимальной или умеренной интенсивности.

Признаки адреналового кризиса проявляются в виде резкого понижения артериального давления, боли в животе, рвоты или тошноты. Из-за пониженного уровня альдостерона может возникнуть нарушение водно-солевого обмена, что отразится на функции сердечно-сосудистой системы и мозговых структур.

Жизнеописание Господина Президента упоминает о двух случаях обморочных приступов, которые случились во время официальных мероприятий. Конечно, рядом с президентом всегда присутствует врач. А вашу жизнь может спасти принятие всерьёз сегодняшней информации.

В ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Если у вас возникло аутоиммунное повреждение надпочечников, то это не проблема самих надпочечников, а «поломка»иммунной системы. И наряду с мероприятиями по поддержке надпочечников, главным направлением коррекции будет иммунная система. И чем быстрее вы начнёте предпринимать соответствующие меры, тем больше шансов улучшить качество жизни и повернуть болезнь вспять.

P.S. Многие больные не подозревают, что их заболевание носит аутоиммунную природу. Поэтому даю ссылку на международный список аутоиммунных заболеваний. Если диагноз вашего заболевания входит в предложенный список, то уже сейчас у вас есть возможность пересмотреть подходы к его лечению.

В следующем месяце читатели узнают, как облегчить жизнь надпочечников с помощью философии восточных единоборств.

ПОМОГИТЕ НАМ РАСПРОСТРАНИТЬ ЖИЗНЕННО-ВАЖНУЮ ИНФОРМАЦИЮ, НАЖАВ НА КНОПКИ СОЦИАЛЬНЫХ СЕТЕЙ.

Искренне ваша:

Ольга Ильинична Синёва, кандидат мед. наук — врач, специалист по натуральной медицине

САЙТ НОСИТ ИНФОРМАЦИОННЫЙ, А НЕ КОНСУЛЬТАТИВНЫЙ ХАРАКТЕР!

источник

Недостаточность надпочечников — это достаточно редкое, постепенно развивающееся заболевание. Оно вызывается либо разрушением ткани в части надпочечника, которая называется кора надпочечника и которая выделяет кортикостероидный гормон (болезнь Аддисона), либо в случае атрофии коры надпочечника в результате прекращения его стимуляции гипофизом (вторичная недостаточность надпочечников). Проявляется нарастающей слабостью, патологической пигментацией кожи и слизистых оболочек, гипотонией, гипогликемией. Проявление болезни зависит от недостатка в организме гормонов коры надпочечников, как глюкокортикоидов, так и минералокортикоидов. Болезнь чаще развивается в связи с атрофией коры надпочечников, причем развитию клинических проявлений нередко предшествуют травма, психическое перенапряжение. Возможно также поражение надпочечников в связи с туберкулезом, опухолью, апилоидозом. При болезни Аддисона симптомы появляются после того, как разрушено около 90 процентов коры надпочечника. Недостаточность кортикостероидов может привести к проблемам со здоровьем, таким как неспособность выздороветь даже после несильного инфекционного заболевания. Могут возникнуть такие осложнения, как длительная слабость и шок, а также наступить смерть. Недостаточность надпочечников встречается в любом возрасте у людей обоих полов. Раньше эта болезнь не излечивалась, но после изобретения кортикостероидно-заместительной терапии в 1950-х годах болезнь стала излечимой. Необходимо, однако, принимать меры, чтобы избежать обострения болезни — внезапного дефицита стероидов, который обычно возникает после инфекционного заболевания, травмы или стресса, является угрозой для жизни и требует неотложного лечения.

Больные отмечают постепенно нарастающую слабость, утомляемость. У большинства из них выявляются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, похудание. Характерно снижение силы мышц, апатия, иногда психоз. Наряду с дегидратацией отмечаются гипотония, тахикардия. В крови — гипогликемия, гиперкалиемия, небольшое повышение азотистых шлаков. Существенным, однако необязательным, признаком аддисоновой болезни является гиперпигментация кожи и слизистых оболочек, связанная с отложением меланина, напоминающая темный загар. Эта пигментация наиболее выражена в складках кожи, в местах, подвергающихся трению и давлению. Проявления болезни усиливаются во время травмы, инфекции, когда могут возникнуть так называемые адреналовые кризы. При этом возможны резкие боли в животе, адинамия, коллапс.

Лабораторная диагностика надпочечниковой недостаточности трудна. Она требует введения АКТГ с последующим определением в моче различных стероидных соединений, количество которых у больных аддисоновой болезнью мало меняется по сравнению с исходным периодом.

• История болезни или обследование. • Анализы крови и мочи для измерения содержания гормонов.

АТ к надпочечникам направлены против микросомальных структур клеток коры надпочечников. Они принадлежат к IgG, обладают органоспеци-фичностью и чаще появляются у женщин. Определение АТ в сыворотке крови используют для установления патогенетических механизмов развития первичной атрофии надпочечников. АТ выявляются у 38-60% больных идиопатической болезнью Аддисона. С течением времени концентрация АТ при болезни Аддисона может изменяться, и они могут исчезать. АТ к адреналовым Аг удаётся выявить у 7-18% пациентов с туберкулёзной этиологией болезни Аддисона и 1% пожилых больных.

АДРЕНОГЕНИТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ связан с избыточным выделением корой надпочечников мужских половых гормонов. Это может быть связано как с опухолью коры надпочёчников, так и в ряде случаев с усиленным выделением гипофизом гормонов, стимулирующих функцию надпочечников. При этом у женщин развиваются нарушения менструального цикла, появляются признаки оволосения по мужскому типу (вырастают борода, усы, волосы на туловище), атрофируются молочные железы. При обследовании таких больных обнаруживают увеличенное выделение с мочой 17-кетостероидов. При выявлении опухоли у таких больных необходимо оперативное лечение.

Врожденная дисфункция коры надпочечников — группа передающихся по аутосомно-рецессивному типу наследования нарушений синтеза гормонов коры надпочечников, а именно кортикостероидов. Иногда в качестве синонима врожденной дисфункции коры надпочечников используют термин «адреногенитальный синдром». Данное утверждение является не вполне правильным, так как адреногенитальный синдром обозначает патологическое изменение наружных половых органов из-за нарушения выработки надпочечниковых гормонов, что может происходить и при других состояниях, например при некоторых опухолях.

Сущностью термина «дисфункция» применительно к коре надпочечников является угнетение выработки только кортикостероидов при одновременном увеличении выработки других гормонов этого органа. В соответствии с дефектом того или иного фермента, принимающего участие в образовании гормонов надпочечников (стероидогенез), в настоящее время описано 5 основных типов врожденной дисфункции коры надпочечников. Кроме того, по наличию или отсутствию увеличения образования мужских половых гормонов (надпочечниковых андрогенов) врожденную дисфункцию коры надпочечников подразделяют на: врожденную дисфункцию с увеличенным образованием андрогенов и врожденную дисфункцию коры надпочечников без увеличения образования андрогенов (мужских половых гормонов).

В результате воздействия избытка надпочечниковых андрогенов, которое начинается уже на ранних стадиях развития плода, у новорожденных девочек имеется интерсексуальное строение наружных гениталий. Такое состояние носит название женского псевдогермафродитизма. Выраженность изменений варьирует от простой гипертрофии клитора до полной маскулинизации гениталий, т. е. их изменения по мужскому типу. При этом клитор становится пенисообразным, а отверстие мочеиспускательного канала перемещается на его головку. Строение внутренних гениталий у плодов с женским генотипом при врожденной дисфункции коры надпочечников всегда нормальное. У генотипических мальчиков с вирильной и сольтеряющей формами дефицита фермента стероидогенеза отмечается увеличение размеров пениса и потемнение мошонки за счет отложения большого количества пигмента.

При отсутствии лечения после рождения ребенка происходит быстрое появление мужских черт под влиянием мужских гормонов. Быстро закрываются зоны роста костей, в результате чего у взрослых, как правило, отмечается низкорослость.

Указанные изменения обозначаются как ускоренный псевдопубертат. У девочек при отсутствии лечения определяется первичная аменорея (отсутствие менструаций), что также объясняется действием избыточного количества мужских гормонов (андрогенов).

Выделяют две наиболее часто встречающиеся формы врожденной гиперплазии коры надпочечников. Они различаются между собой по типу фермента, принимающего участие в образовании гормонов надпочечниками. Первой формой является недостаточность фермента под названием 21-гидроксилаза, второй — недостаточность 11-гидроксилазы.

В случае идиопатической формы болезни Аддисона очень важно обнаружение надпочечниковых аутоантител. Выявление аутоантител даже при нормальной концентрации кортизола, альдостерона и повышенной концентрации АКТГ в крови свидетельствует о скрытой надпочечниковой недостаточности. Своевременное обнаружение надпочечниковых аутоантител способствует ранней диагностике нарушений функции коры надпочечников. При аутоиммунном генезе болезнь Аддисона часто сочетается с симптомами других заболеваний аутоиммунного генеза, таких как аутоиммунный гипотиреоз, гипопаратиреоз, сахарный диабет, гипофункция яичников, заболевания ЖКТ. Возможны случаи развития надпочечниковой недостаточности при наличии АТ к рецепторам АКТГ.

источник

Антитела к стероид-продуцирующим клеткам надпочечника (АСПК) — маркёр нарушения работы надпочечников и других желез.

Аутоантитела к стероидобразующим клеткам и болезнь Адиссона
Стероид-продуцирующие клетки отвечают за выработку минералокортикоидов и некоторых половых гормонов. Они располагаются в коре надпочечников, яичниках и яичках. Аутоантитела к стероидобразующим клеткам могут присутствовать в крови при различных заболеваниях эндокринной системы. В большинстве случаев, они обнаруживаются всегда при болезни Аддисона, течение которой осложняется нарушением функций половых желез. Заболевание характеризуется дефицитом продукции глюкокортикоидов и минералокортикоидов в результате разрушения надпочечников аутоиммунным процессом. Болезнь Аддисона может быть частью аутоиммуного полиэндокринного синдрома (аутоиммунное заболевание, объединяющее поражение нескольких эндокринных желез).

Серологическим маркёром разрушения надпочечников являются аутоантитела, реагирующие с ферментами стероидогенеза коры надпочечников. Ферменты стероидогенеза обеспечивают окисление гормональных предшественников и локализуются в цитоплазме клеток всех трех слоев коры надпочечников.

Антитела против стероидпродуцирующих клеток коры надпочечника представлены иммуноглобулинами класса G и способны фиксировать комплемент. Основной мишенью антител к коре надпочечников является 21-гидроксилаза. Кроме того, в надпочечниках представлены другие ферменты стероидогенеза — 17 альфа-гидроксилаза и фермент р450scc.

Чувствительность серологического обследования при болезни Аддисона составляет 60–80% в зависимости от длительности заболевания, специфичность — 95–100%. При надпочечниковой недостаточности, вследствие туберкулеза, антитела выявляют в 4–6% случаев. У здоровых лиц частота их встречаемости не превышает 0,5%. Определение антител к стероидной 21-гидроксилазе у больных в дебюте аутоиммунной болезни Аддисона чаще дает положительный результат, чем у больных с длительным течением заболевания. Кроме того, антитела к коре надпочечников и антитела к 21-гидроксилазе выявляются при аутоиммунных полиэндокринопатиях 1-го и 2-го типов.

Течение заболевания не варьирует со значением титра антител. Однако, повышенное содержание аутоантител свидетельствует о высоком риске возникновения нарушений в репродуктивной системе, особенно у женщин.

Особое значение имеет определение аутоантител у пациентов с аутоиммунными полиэндокринопатиями для прогнозирования развития надпочечниковой недостаточности. Может быть рекомендовано выявление аутоантител к коре надпочечников у больных диабетом 1 типа моложе 10 лет, у родственников первой степени родства лиц, страдающих болезнью Аддисона, и у лиц с первичной недостаточностью яичников.

Повышенный титр антител к коре надпочечников, мужской пол, наличие хронического кандидоза кожи и слизистых и/или гипопаратиреоза указывают на высокий риск развития надпочечниковой недостаточности как компонента полиэндокринопатии 1-го или 2-го типов. У этих пациентов необходимо регулярно обследовать функцию коры надпочечников с интервалом 6–12 месяцев для того, чтобы предупредить угрожающие жизни адреналовые кризы.

Показания:

диагностика аутоиммунного поражения коры надпочечников;
оценка риска развития надпочечниковой недостаточности при полиэндокринопатиях.

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак или спустя 4–6 часов после последнего приема пищи. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Интерпретация результатов
Единицы измерения: титр

Титр — конечное разведение пробы, при котором сохраняется положительный результат.

источник

Иммуноглобулины, которые при аутоиммунной патологии вырабатываются к цитоплазме собственных эндокринных клеток, синтезирующих стероидные гормоны в надпочечниках и половых железах.

Аутоантитела к стероидпродуцирующим клеткам (АСПК).

Синонимы английские

Steroid-cell antibodies, Anti-Steroidal Cell Antibody (StCAb), Steroidal Cell Autoantibody (SCA).

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Стероидобразующие клетки обеспечивают синтез минералокортикоидов, глюкокортикоидов, половых гормонов и расположены в коре надпочечников, в яичниках (у женщин) и яичках (у мужчин). Антитела к стероидобразующим клеткам впервые были выявлены в 1968 году у двух пациентов с болезнью Аддисона.

Болезнь Аддисона (хроническая надпочечниковая недостаточность, или гипокортицизм) – эндокринное заболевание, при котором снижен синтез гормонов кортизола и альдостерона, что приводит к изменениям электролитного баланса, метаболическим нарушениям. Клиническими признаками болезни являются гиперпигментация кожи, хроническая прогрессирующая усталость, мышечная слабость, низкое артериальное давление, тетания, парестезии, увеличение количества мочи, обезвоживание.

Роль аутоантител к стероидобразующим клеткам в патогенезе болезни Аддисона до конца не ясна. Основным антигеном для данного типа антител является 17-гидроксилаза – микросомальный фермент Р450 весом в 55 килодальтон, который находится в клетках надпочечников и половых желез и играет важную роль в превращении стероидных гормонов. Появление антител к стероидпродуцирующим клеткам может предшествовать развитию идиопатической болезни Аддисона и выявляться в течение нескольких лет до первых клинических симптомов. Длительность заболевания не коррелирует с титром антител, они могут исчезать из крови пациентов. Однако повышенный уровень антител (особенно у женщин) указывает на высокий риск развития недостаточности половых желез и нарушения репродуктивных функций.

Аутоантитела к стероидобразующим клеткам изредка выявляются и при других аутоиммунных эндокринопатиях без поражений надпочечников, часто обнаруживаются при аутоиммунном полиэндокринном синдроме и всегда при болезни Аддисона, сопровождающейся поражением функции половых желез и/или паращитовидных желез.

Для чего используется исследование?

Для выявления аутоиммунного процесса при патологии надпочечников и других желез внутренней секреции;
для оценки риска развития недостаточности половых желез у пациентов с болезнью Аддисона и другими аутоиммунными эндокринопатиями;
для мониторинга течения болезни Аддисона и аутоиммунных эндокринопатий.

Когда назначается исследование?

При клинических признаках болезни Аддисона;
при подозрении на аутоиммунный полигландулярный синдром;
при комплексном обследовании пациента с аутоиммунной эндокринопатией;
при мониторинге течения болезни Аддисона;
при контроле за лечением болезни Аддисона;
при обследовании пациента с аутоиммунной патологией и нарушением репродуктивных функций.

Референсные значения: менее 1:10.

В норме антитела к стероидобразующим клеткам отсутствуют в крови.

Причины повышения уровня антител к стероидпродуцирующим клеткам:

болезнь Аддисона без недостаточности половых желез (в 10-22 % случаев);
болезнь Аддисона с недостаточностью половых желез или гипопаратиреозом (в 100 % случаев);
аутоиммунный полигландулярный синдром 1-го типа с недостаточностью надпочечников (60-80 %);
аутоиммунный полигландулярный синдром 2-го типа с недостаточностью надпочечников (25-40 %);
аутоиммунная полиэндокринопатия без болезни Аддисона (10 %);
другие аутоиммунные эндокринопатии (например, аутоиммунный тиреоидит) (до 1 % случаев).

Появление аутоантител к стероидпродуцирующим клеткам у лиц с нормально функционирующими надпочечниками и половыми железами указывает на повышенный риск развития недостаточности данных желез в будущем.

При выявлении аутоантител к стероидобразующим клеткам ввиду особенностей развития заболевания необходимо одновременно контролировать уровень гипоталамо-гипофизарных, надпочечниковых и половых гормонов, а также исключать наличие других аутоиммунных эндокринных нарушений.

Кто назначает исследование?

Betterle C, Volpato M, Pedini B et al. Adrenal-cortex autoantibodies and steroidproducing cells autoantibodies in patients with addison’s disease: comparison of immunofluorescence and immunoprecipitation assays. J Clin Endocrinol Meta 1999; 84:618-622.
Söderbergh A, Myhre AG, Ekwall O, et al. Prevalence and clinical associations of 10 defined autoantibodies in autoimmune polyendocrine syndrome type I. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Feb;89(2):557-62.
Sotsiou F, Bottazzo GF, Doniach D. Immunofluorescence studies on autoantibodies to steroid-producing cells, and to germline cells in endocrine disease and infertility. Clin Exp Immunol 1980; 39:97-111.

источник