Заболевания сердца по этиологическим причинам разделяются на две большие группы – коронарогенные (ИБС) и некоронарогенные (миокардит, ревматизм, инфекционный эндокардит и др.).
Известно, что основными механизмами повреждения кардиомиоцитов являются ишемия, некроз, воспаление, дистрофия. В литературных источниках обсуждается вопрос, что механизмы повреждения способны развиваться параллельно в миокарде.
Одним из лабораторных показателей иммуновоспалительного синдрома является циркуляция аутоантител к кардиомиоцитам. Лабораторные методики в настоящее время могут выделять неселективные аутоантитела (т.е. антитела к миокарду) и селективные аутоантитела (к актину, миозину, адренорецепторам и пр.).
Иммунные механизмы повреждения играют важную роль в развитии некоронарогенного поражения сердца. При ревмокардите выявляется корреляция между содержанием антител к поврежденной ткани сердца, степенью активности заболевания, характером его течения и выраженностью кардита [16]. В развитии инфекционного эндокардита также имеет место аутоиммунный механизм, что подтверждается выявлением у больных циркулирующих антикардиальных антител [5].
Роль антикардиальных антител неоднозначна. В ряде работ было показано, что циркуляция различных аутоантител к белкам кардиомиоцитов вызывает снижение систолической функции сердца или сопряжено с дилатацией его камер [7, 11, 13]. В последние годы появляется все больше работ, посвященных влиянию аутоантител к различным кардиальным антигенам (актину, миозину, тропонину I, β- и α-адренорецепторам, M2-мускариновым рецепторам) на проявления, особенности течения и степень тяжести хронической сердечной недостаточности независимо от ее этиологии [1, 2, 5, 6, 8, 9 12, 14, 15, 17, 18]. Однако окончательно эти вопросы не изучены.
Недостаточное количество данных об исследовании иммунного ответа при различной кардиальной патологии, а также о взаимосвязи аутоантител к белкам кардиомиоцитов со структурными и функциональными показателями сердечно-сосудистой системы, клиническими проявлениями хронической сердечной недостаточности и о возможности использования в диагностике данных лабораторных тестов послужило основанием для проведения этой работы.
Недостаточно изучена роль аутоиммунных реакций гуморального и клеточного типа в клиническом течении стабильной стенокардии, а также при ее переходе в нестабильное течение. Существуют различные точки зрения на иммунологические нарушения у больных с различными формами стенокардии [3].
Целью нашего исследования было выявление связей иммунологического воспалительного ответа у больных с коронарогенной и некоронарогенной патологией сердца с жалобами, клиническими проявлениями сердечной недостаточности и нарушениями ритма сердца.
Материалы и методы исследования
В состав первой группы было включено 52 больных хроническим миокардитом, из них 29 женщин и 23 мужчины, возраст обследованных от 26 до 61 года, средний – 43 года. Диагноз миокардита у пациентов данной группы устанавливался в два этапа. На первом этапе – в соответствии с диагностическими критериями миокардитов NYHA (1973 г.), которые включают в себя «большие» и «малые» диагностические критерии неревматических миокардитов. Вторым этапом было установление окончательного диагноза. Наличие текущего миокардита обязательно подтверждалось после проведения дополнительного обследования при обнаружении: накопления аутолейкоцитов, предварительно меченных 99Тс-гексаметилпропиленаминооксимом (ГМПАО) в миокарде, что является характерным признаком воспалительной инфильтрации; при изменении магнитно-резонансного сигнала в миокарде после его контрастирования препаратом «Магневист», что означает наличие в мышце сердца воспалительного отека [3].
Критериями невключения были острый и подострый миокардит, системные заболевания соединительной ткани, крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз, любая эндокринная патология, прием больными любых противовоспалительных препаратов.
В состав второй группы было включено 25 больных с острым коронарным синдромом (нестабильной стенокардии или острым инфарктом миокарда без подъема сегмента ST), из них 5 женщин и 20 мужчин, возраст обследованных от 44 до 64 лет, средний – 53 года.
Диагноз острого коронарного синдрома ставился на основании типичной для стенокардии клинической картины болевого синдрома, анамнеза, ЭКГ-динамики и данных исследования кардиоспецифичных ферментов. В группу включались пациенты, направленные скорой помощью с диагнозом ОКС с типичным ангинозным болевым синдромом, купируемым в течение не более 24 часов.
Из исследования исключались лица, у которых на ЭКГ отмечался подъем сегмента S-T или формировался патологический зубец Q, по данным лабораторных исследований отмечался положительный Т-тропонин или повышение КФК-МВ более 2 значений превышения от нормы. В дальнейшем через 24 часа был выставлен диагноз нестабильной стенокардии или non-Q инфаркт без подъема сегмента ST. В дальнейшем использовали регистрацию ЭКГ в динамике, холтеровское 24-часовое ЭКГ-мониторирование, нагрузочные тесты (тредмил-тест или велоэргометрия) и выявление дефектов перфузии миокарда при перфузионной однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда с технетрилом. После включения в исследования антиангинальная терапия стандартизировалась и включала: 57,9 % больных группы ИБС получили блокаторы ренин-ангиотензиновой системы, 22,4 % – антагонисты рецепторов ангиотензина II, 71,3 % – статины, 98,2 % – гепарин, 67,2 % – аспирин, 46,7 % – пролонгированные нитраты, 17,3 % – диуретики, 61,4 % – β-адреноблокаторы, 12,2 % – антагонисты кальциевых каналов недигидропиридинового ряда.
Каждому пациенту, включенному в исследование, проводилось обследование, включающее: сбор жалоб и анамнеза, физикальное обследование, изучение иммунологических показателей (иммуноглобулинов классов A и G к кардиомиозину); для выявления специфических иммуноглобулинов классов A и G к кардиомиозину нами использовался иммуноферментный анализ в модификации ELISA (выполнялся на базе научно-производственной лаборатории «Хеликс», г.С-Петербург); оценка воспалительного синдрома (общеклиническое и биохимическое исследования крови, при которых учитывались уровень лейкоцитоза, скорость оседания эритроцитов, концентрация фибриногена, С-реактивного белка и сиаловых кислот); стандартная электрокардиография; суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру проводили на комплекте мониторов одно-, двух-, трехсуточного мониторирования ЭКГ, АД, «Союз-ДМС» (Россия); эхокардиографическое исследование в сочетании со сканированием в М-режиме проводилось на аппарате «Vivid 7» (США).
Результаты исследования и их обсуждение
1. Результаты обследования больных хроническим миокардитом.
Анализ распределений количественных показателей выявил, что показатель АТМ имеет только одну слабую связь с дискретным показателем «наличие жалоб на одышку»: при отсутствии жалоб (n = 33) среднее геометрическое значение АТМ равно 8,5 с 68 % доверительным интервалом, ДИ (3,1; 23,5), при наличии (n = 19) – 3,9 с 68 % ДИ (1,5; 9,9).
Показатель Ig А к кардиомиозину не имеет статистически значимых связей с качественными показателями. Результаты р-значения для критерия Фишера однофакторного дисперсионного анализа, с помощью которого были оценены величины ассоциации показателей иммунного воспаления со значимыми дискретными клиническими показателями, приведены ниже, в табл. 1.
Результаты однофакторного дисперсионного анализа показателей иммунного воспаления с клиническими жалобами
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Всем больным с подозрением на миокардит следует провести следующие исследования:
- сбор анамнеза жизни, семейного анамнеза, анамнеза заболевания;
- физикальное обследование;
- лабораторные исследования;
- инструментальные исследования.
В диагностический поиск обязательно включают тщательный анализ анамнеза заболевания, уделяя особое внимание связи кардиальных симптомов с предшествующими эпизодами вирусных, бактериальных инфекций и неясной лихорадки, всевозможными аллергическими реакциями, прививками. Однако нередко в педиатрической практике встречают случаи миокардитов, где нет определённой привязки заболевания сердца к конкретным этиологическим причинам.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
При обследовании обычно выявляют цианоз определённой локализации (акроцианоз, цианоз слизистых оболочек), нередко он бывает преходящим, что отличает его от такового при заболеваниях лёгких. Определяют ослабленный и слегка сдвинутый влево верхушечный толчок, расширенные или нормальные границы сердечной тупости. Над нижними отделами обоих лёгких возможны влажные мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца чаще приглушены, может быть «ритм галопа» и другие нарушения ритмической деятельности. Тахикардия не соответствует температуре тела и эмоциональному возбуждению ребёнка, устойчива к лекарственной терапии, сохраняется во время сна. Неинтенсивный дующий систолический шум на верхушке сердца либо появляется, либо интенсивность присутствующего ранее шума ослабевает. Увеличение печени, а у детей младшего возраста и селезёнки, периферические отёки и асцит определяют при правожелудочковой или тотальной недостаточности.
[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]
В процессе верификации миокардита лабораторную диагностику осуществляют по следующим направлениям:
- определение активности в плазме кардиоселективных ферментов, отражающих повреждение кардиомиоцитов;
- выявление биохимических маркёров воспаления;
- оценка выраженности иммунного воспаления; о выявление этиологических факторов;
- диагностика очагов хронической инфекции.
Известно, что при повреждении кардиомиоцитов любой этиологии (гипоксической, воспалительной или токсической) отмечают повышение активности кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонина Т). Однако нужно иметь в виду, что данные биохимические маркёры отражают повреждение кардиомиоцитов с разной степенью специфичности.
Концентрация ЛДГ (преимущественно фракции ЛДГ I) в крови отражает интенсивность анаэробного гликолиза и наличие лактат-ацидоза в миокарде.
Повреждение кардиомиоцитов или ослабление тканевого дыхания сопровождается повышением уровня анаэробного гликолиза, что приводит к лактат-ацидозу и повышению активности ЛДГ, поэтому увеличение его концентрации возможно и без разрушения кардиомиоцитов.
Повышение активности КФК может происходить при повреждении любых миоцитов, в том числе и поперечнополосатой мускулатуры. При этом возрастание в крови концентрации его сердечного изоэнзима КФК-МВ бывает следствием разрушения только кардиомиоцитов.
Кардиоселективные белки тропонин Т и тропонин I также появляются в плазме только при повреждении кардиомиоцитов вследствие многих причин.
Степень повреждения и разрушения кардиомиоцитов при миокардитах в большинстве случаев не имеет массивного характера, поэтому концентрация кардиоселективных ферментов повышается лишь в 1,5-2 раза.
Воспалительный процесс любой локализации вызывает изменения белкового состава крови (пропорции альфа-, бета-, у-глобулинов, содержания сиаловых кислот, фибриногена, С-реактивного белка и др.). однако изменение данных общепринятых биохимических маркёров воспаления, а также лейкоцитоз, увеличение СОЭ не имеют специфичности для воспаления миокарда, поэтому в качестве критериев собственно миокардита их не учитывают.
В последние годы отражением воспалительного поражения миокарда считают увеличение количества CD4 и изменение соотношения CD4/CD8, увеличение количества CD22, IgM, IgG, IgA и ЦИК. Одним из наиболее чувствительных лабораторных тестов считают реакцию торможения миграции лимфоцитов с сердечным антигеном. При миокардите также чувствителен тест дегрануляции базофилов, отражающий процентное содержание дегранулированных форм в периферической крови. Чувствительным иммунологическим тестом служит определение кардиального антигена и специфических циркулирующих иммунных комплексов, содержащих кардиальныи антиген, антител к кардиомиоцитам, к проводящей системе сердца, что служит своеобразным индикатором аутоиммунного воспаления в сердечной мышце.
Данные различных исследований свидетельствуют о повышении образования провоспалительных цитокинов (ИЛ-1бета, 6, 8, 10, фактора некроза опухолей а [ФНО-а]), поддерживающих процесс иммунного воспаления у больных миокардитом.
Определить причину миокардита (особенно вирусного) важно, но выделить возбудитель в случаях хронического течения воспалительного заболевания сердца удаётся крайне редко. Поиск возбудителя острых и хронических инфекционных патогенов в крови, носоглотке, аспирате из трахеи (вирусы, бактерии, спирохеты, простейшие и др.) и антител к ним осуществляют посредством культуральных методов, ПЦР, ИФА и др. Считают диагностически значимым повышение титра вирус-нейтрализующих антител в плазме в 4 раза и более, однако клиническая значимость этого метода пока не доказана.
Наряду с поиском возбудителя миокардита у детей, необходимы выявление и санация очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, хронический синусит, периапикальные зубные гранулёмы, пульпиты, хронический холецистит и др.). Анализ литературных источников свидетельствует о том, что, с одной стороны, хроническая очаговая инфекция может быть источником развития инфекции, внедряющейся в миокард, с другой — может стать неблагоприятным фоном для формирования неадекватного иммунного ответа на внедрение в миокард другого инфекционного агента. Следует учитывать, что постоянная интоксикация и сенсибилизация организма — неблагоприятный фон при развитии миокардита.
Существенное значение в установлении диагноза миокардита имеют ЭКГ и ЭхоКГ. Особо следует отметить необходимость проведения холтеровского (суточного) мониторирования данных ЭКГ, позволяющего выявить нарушения ритма и проводимости, не обнаруженные при обычной ЭКГ.
Характер изменений на ЭКГ широко варьирует, наиболее часто отмечают следующие:
- синусовая тахикардия;
- снижение вольтажа зубцов;
- нарушения ритма (чаще экстрасистолия) и проводимости (АВ-блокады I-II степени) сердца, чаще выявляемые при проведении холтеровского мониторирования данных ЭКГ;
- неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т.
Изменения данных ЭКГ в острый период характеризуются быстрой сменой патологических признаков, часто их совокупностью, при выздоровлении происходит полная нормализация параметров.
[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]
При эхокардиографическом исследовании часто обнаруживают такие изменения:
- нарушение систолической и/или диастолической функции левого желудочка;
- дилатация полостей сердца, преимущественно левого желудочка;
- симптомы митральной регургитации вследствие относительной недостаточности митрального клапана;
- экссудат в полости перикарда.
При фокальном миокардите могут быть и нормальные показатели. Ценность ЭхоКГ при кардиомегалии состоит главным образом в исключении других возможных причин ухудшения состояния ребёнка (врождённый порок сердца и др.).
[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]
Важную роль в выявлении кардиомегалии у детей играет рентгенологический метод исследования, так как позволяет получить более точное представление о степени увеличения сердца, чем при перкуссии, а также оценить состояние малого круга кровообращения (застой в лёгких).
Некротические и воспалительные изменения миокарда выявляют с помощью сцинтиграфии с 67 Ga и антимиозиновых антител, меченных 111 In. Однако ценность данного метода для клинической практики у детей не доказана.
Катетеризация сердца позволяет провести гистологическое и иммунологическое исследование миокарда для выявления признаков воспаления. Однако, несмотря на высокую информативность, биопсию миокарда, особенно у детей, применяют ограниченно, что связано с рядом причин: в интерпретации результатов существует немало сложностей (возможность получения ложноположительных и ложноотри-цательных результатов), метод технически сложен и требует наличия специально обученного персонала, высока стоимость, вероятность тяжёлых осложнений.
[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]
Диагностика миокардита у детей основана на динамике патологических изменений данных ЭКГ, ЭхоКГ, наличии кардиомегалии, остро начавшейся и прогрессирующей застойной сердечной недостаточности, повышении активности кардиоспецифических ферментов. Эти изменения выявляют через 2-3 нед после инфекционного процесса, они сопровождаются типичными субъективными признаками.
Клиническая картина хронического миокардита складывается из последовательного ряда обострений, наступающих через неопределённые промежутки времени. Каждое из обострений сначала принимают за ОРИ, и только последующие нарушения функционального состояния сердца позволяют выявить истинную причину ухудшения состояния.
Для установления диагноза «миокардит» общепризнанных критериев не существует. Наиболее известны критерии NYHA (1964.1973), со временем дополняемые и уточняемые.
- Большие признаки:
- патологические изменения данных ЭКГ (нарушения реполяризации, нарушения ритма и проводимости);
- повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ. тропонин Т):
- увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или ЭхоКГ;
- застойная недостаточность кровообращения;
- кардиогенный шок.
- Малые признаки:
- лабораторное подтверждение перенесённого вирусного заболевания (выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакция связывания комплемента, реакция гемагглютинации, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка);
- тахикардия (иногда брадикардия);
- ослабление первого тона;
- «ритм галопа».
Диагноз «миокардит» правомочен при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками.
Критерии NYHA — начальный этап диагностики некоронарогенных заболеваний миокарда. Для установления окончательного диагноза в современных условиях необходимо дополнительное обследование с визуальным (однофотонная эмиссионная КТ, магнитно-резонансная томография [МРТ]) или гистологическим подтверждением клинического (предварительного) диагноза.
Критерии окончательного диагноза «миокардит»
Воспалительное поражение миокарда
Клеточная инфильтрация (более 5 клеток в поле зрения при увеличении 400) в морфобиоптатах миокарда
Наличие «сетчатого» фиброза в морфобиоптатах миокарда
Однофотонная эмиссионная КТ
Накопление радиофармпрепарата в миокарде при проведении однофотонной эмиссионной КТ с мечеными лейкоцитами или цитратом галия
Нарушение перфузии миокарда при проведении однофотонной эмиссионной КТ с Тс-тетрафосмином
Выявление внеклеточной воды при МРТ сердца с контрастированием
Нарушение перфузии миокарда при проведении МРТ сердца с контрастированием
Превышает норму тест-дегрануляции базофилов, выявляют наличие кардиального антигена и антител к миокарду, а также положительную реакцию торможения миграции лимфоцитов с кардиальным антигеном
Инструментальные и лабораторные методы исследования позволяют подтвердить наличие миокардита, однако отрицательные результаты не считают критерием исключения диагноза.
[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]
В связи с неспецифичностью клинической картины миокардита и данных инструментальных исследований распознавание этого заболевания в части случаев представляет определённую сложность и сопряжено с большим количеством диагностических ошибок. Поэтому при подозрении на миокардит большое значение приобретает дифференциальная диагностика.
При выявлении кардиомегалии и признаков дисфункции миокарда у новорождённых следует исключить постгипоксический синдром дезадаптации сердечнососудистой системы, медикаментозно-обусловленные морфо-функциональные повреждения миокарда, диабетическую фетопатию, генетически обусловленную патологию.
У детей раннего возраста в первую очередь следует дифференцировать миокардит с врождёнными пороками сердца, такими как коарктация аорты, аномальное отхождение левой коронарной артерии от лёгочного ствола, митральная недостаточность.
У детей старшего возраста дифференциальную диагностику приходится проводить с ревматизмом, инфекционным эндокардитом, аритмогенной дисфункцией миокарда, вазоренальной гипертензией.
Наиболее сложна дифференциальная диагностика тяжёлого миокардита с дилятационной кардиомиопатией, в этом случае нередко невозможно обойтись без биопсии миокарда.
[51], [52], [53], [54]
источник
Миокардит — диагностика и критерии. ЭКГ, ЭхоКГ и другие исследования при заболевании. Лечение и профилактика
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Диагностика миокардита проводится на основании соответствующих жалоб пациента, анамнеза (истории болезни) и объективных данных. Основную роль в подтверждении диагноза играет наличие хронологической связи между недавно перенесенной инфекцией (например, банальной простудой) и наличием сердечных симптомов. В диагностической практике миокардита выделяют малые и большие критерии.
Критерии диагностики миокардита
Если наличие связи между перенесенной инфекцией и сердечной симптоматикой дополняется двумя большими критериями – это говорит в пользу диагноза миокардита. Также указывать на миокардит может один большой и два малых критерия.
Однако, несмотря иногда на очевидность диагноза, врач назначает дополнительные исследования для его подтверждения. Основными исследованиями, подтверждающими миокардит, являются электрокардиограмма, эхокардиограмма, рентген.
Далласские диагностические критерии миокардита являются наиболее широко используемыми в кардиологии. Данные критерии основаны на биопсии – прижизненном заборе ткани сердца с последующим гистологическим изучением. В зависимости от результатов биопсии диагноз может быть определенным или вероятным.
Воспалительная инфильтрация сочетается с некрозом (омертвением) кардиомиоцитов. Среди воспалительного инфильтрата обнаруживаются лимфоциты, макрофаги, эозинофилы, плазмоциты.
Отмечается невыраженная воспалительная инфильтрация, но она осуществляется, преимущественно, за счет лейкоцитов.
Нет ни признаков воспаления, ни других патологических признаков.
Согласно международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) различают ревматический и неревматический миокардит. Первый кодируется шифром I09.0, второй — I40. Неревматический миокардит включает инфекционный миокардит(I40.0), изолированный миокардит (I40.1), другие виды острого миокардита (I40.8).
Диагностические критерии включают основные симптомы (во всех периодах болезни), данные лабораторных анализов и инструментальных исследований.
Диагностические симптомы миокардита следующие:
- Симптомы начального периода — лихорадка, боль в суставах и боль в мышцах, чувство стеснения в груди и нехватки воздуха.
- Симптомы периода разгара заболевания — одышка, боль в грудной клетке, выраженная слабость, периодические перебои в сердце (экстрасистолии и аритмии), на ЭКГ подъем сегмента ST.
- Период выздоровления — выраженная слабость и недомогание.
Важно помнить, что повышенная утомляемость и снижение выносливости к физическим нагрузкам является очень важным симптомом и обнаруживается у большинства больных миокардитом. Также характер болей может быть очень разнообразным — жгучие, тупые, ноющие, колющие.
Диагностические показатели миокардита следующие:
- Электрокардиограмма — подъем относительно изолинии сегмента ST, тахикардия, появление внеочередных сердечных сокращений.
- Эхокардиограмма — снижение фракции выброса, расширение камер сердца, нарушение сократимости миокарда.
- Рентгенограмма — увеличение размеров сердца.
- Ядерно-магнитно-резонансная томография сердца — выявляет очаги воспаления в миокарде.
- Биопсия миокарда — выявляет воспалительную клеточную инфильтрацию, что говорит о воспалении сердечной мышцы.
Электрокардиограмма – основной метод диагностики в кардиологии. Целью данного метода является исследование частоты сердечных сокращений, ритма, наличия аритмий, экстрасистолии.
Для миокардита характерны транзиторные (проходящие) изменения сегмента ST, которые могут выражаться в снижении или повышении данного сегмента относительно изолинии. Депривация (отклонение от изолинии) сегмента ST говорит об ишемии миокарда. Кроме этого могут регистрироваться патологические зубцы Q, удлинение интервала QT. Все это говорит об изменении ритма сердечной деятельности — появлении аритмий, блокад.
Одним из самых тяжелых проявлений миокардита является мерцательная аритмия. Проявляется она в частых, неполноценных сокращениях миокарда, что не обеспечивает адекватного кровоснабжения для организма. На ЭКГ аритмия проявляется в отсутствии зубца Р и повышении частоты сердечных сокращений более 350 ударов в минуту.
К характеристикам ЭКГ при миокардите относятся следующие параметры:
- Изменение вольтажа комплекса QRS — его увеличение говорит о гипертрофии миокарда, в то время как снижение вольтажа о развитие кардиосклероза.
- Отклонение электрической оси сердца — говорит об увеличение отделов сердца. Если ось отклонена вправо – это указывает на увеличение правого отдела сердца, если влево – то на увеличение левого желудочка.
- Изменение частоты сердечных сокращений (ЧСС), которая в норме составляет от 50 до 90 ударов в минуту. Увеличение ЧСС более 90 ударов носит название тахикардии, снижение менее 50 ударов в минуту называется брадикардией.
- Нарушение нормального ритма сердца. Может выражаться в блокадах, экстрасистолиях.
Лабораторная диагностика очень важна при миокардите, потому как косвенно может указывать на этиологию (причину) заболевания. При этом проводятся как общий анализ крови, так и специфические серологические исследования.
Общий анализ крови
Данные анализов могут сильно отличаться в зависимости от природы миокардита. Так, например, при вирусном миокардите отмечается лейкопения (снижение общего числа лейкоцитов) и лимфоцитоз (увеличение лимфоцитов). При бактериальном же миокардите отмечается совершенно иная картина — лейкоцитоз (увеличение общего числа лейкоцитов), сдвиг лейкоцитарной формулы влево (появление молодых форм лейкоцитов).
Биохимический анализ крови
Биохимический анализ крови является наиболее информативным и специфичным при миокардите. На поражение миокарда указывает повышение уровня определенных ферментов.
Эхокардиография – один из самых широко используемых методов исследования сердечной деятельности. Сокращенно называется УЗИ сердца или ЭхоКГ. В основе метода лежит применение звуковых волн высокой частоты, не воспринимаемых человеческим ухом (то есть принцип ультразвукового исследования). Исследование позволяет оценить работу клапанов сердца, толщину стенок миокарда, скорость движения крови.
При миокардите ЭхоКГ проводят для оценки систолической и диастолической функции. Как правило, при миокардитах легкой и умеренной степени тяжести эти функции не сильно нарушены. Может отмечаться снижение систолической функции левого желудочка, вследствие гипокинезии (замедленного движения) миокарда. При тяжелых миокардитах отмечается снижение фракции выброса менее 45 процентов. В данном случае сердце не способно снабжать кровью весь организм, вследствие чего нарушается питание органов и тканей.
Специфических тестов на миокардит не существует. Однако есть маркеры, которые указывают на повреждение миокарда, что косвенно может говорить о миокардите.
Маркерами при миокардите являются:
- Тропонины – белки, участвующие в сокращении и расслаблении миокарда. Различают две фракции этих белков — I и T. Повышение концентрации тропонинов крови говорят о повреждении миокарда, что косвенно указывает на миокардит. Данный тест наиболее специфичен для инфаркта миокарда, но также информативен и для миокардита.
- Креатинфосфокиназа (КФК) фракция МВ – фермент, содержащийся в клетках сердца, скелетных мышцах, тканях мозга. Фракция фермента МВ является специфичной для сердца. Повышение уровня этого фермента также говорит о повреждении кардиомиоцитов.
- Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – фермент, также указывающий на повреждение клеток. Не является специфичным маркером, но в совокупности с другими показателями может составить основу диагностики миокардита.
- Циркулирующие иммунные комплексы и иммуноглобулины могут указывать на активацию ревматического процесса и, косвенно, на ревмокардит.
- Антинуклеарные антитела – указывают на волчаночный миокардит.
- Ревматоидный фактор – указывает на ревматический миокардит.
Вне зависимости от вида миокардита тактика лечения включает строгий постельный режим, немедленную госпитализацию (миокардит не лечится дома) и соответствующее лечение.
Тактика лечения миокардита следующая:
- постельный режим – минимум 4 недели;
- госпитализация;
- если человек курит, то немедленное прекращение курения;
- строгая на начальных этапах диета.
Как и при других заболеваниях, залогом успешного лечения является ранняя диагностика и соблюдение основных принципов лечения.
Принципами лечения миокардита являются:
- Устранение причины. Этиотропная терапия направлена на устранение возбудителя инфекции. Если это вирусный миокардит, то на устранение вируса, если бактериальный – на устранение бактерий и так далее.
- Устранение воспалительного процесса. Миокардит – это, в первую очередь, воспалительное заболевание миокарда, поэтому ликвидация воспаления является не менее важным, чем устранение источника инфекции.
- Повышение сопротивляемости организма, иммунокоррекция.
- Профилактика сердечной недостаточности или ее устранение, если такая имеется.
- Коррекция метаболических нарушений.
В лечении миокардита используется широкий спектр лекарственных препаратов. Их выбор, в первую очередь, зависит от причины и тяжести заболевания. Если причину выявить не удается, то проводится симптоматическое лечение. Симптоматическое лечение – это вариант лечения, при котором устраняются только симптомы заболевания без устранения его причины.
Группы препаратов, назначаемые при лечении миокардита