Анализ на антитела к фосфатидилсерину

Выявление в крови аутоантител к фосфатидилсерин-протромбиновому комплексу, которое может быть использовано для диагностики антифосфолипидного синдрома (АФС), а также оценки риска осложнений беременности и тромбоза.

Антитела к фосфатидилсерину (фосфатидитсерину, комплексу фосфатидилсерин/протромбин), иммуноглобулины классов G и M.

Синонимы английские

Anti-phosphatidylserine/prothrombin antibodies, Anti-PS/PT, APS/PT, Anti-PS/PT-ELISA.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Ед/мл (единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Антитела к фосфатидил-протромбину (PS-PT) – это аутоантитела, взаимодействующие с протромбином и ассоциированным с ним фосфолипидом (фосфатидилсерином). PS-PT относятся к группе антифосфолипидных антител, в которую также входят антитела к кардиолипину, бета-2-гликопротеину, аннексину V и др. Антифосфолипидные антитела могут быть обнаружены при многих аутоиммунных заболеваниях, но наиболее характерны для системной красной волчанки (СКВ). Их наличие связано с повышенным риском тромбоза, а также осложнений беременности. Сочетание артериальных или венозных тромбозов и привычного невынашивания беременности при наличии в крови антифосфолипидных антител объединяют в антифосфолипидный синдром (АФС).

Лабораторное подтверждение АФС имеет некоторые особенности. Одним из основных критериев постановки диагноза является наличие в крови волчаночного антикоагулянта (LA). Анализ на LA – это трудоемкое многоступенчатое исследование, позволяющее получить только качественный результат, который, кроме того, зависит от присутствия в образце крови других факторов. Активность волчаночного антикоагулянта в основном обусловлена наличием в крови антител к протромбину, при этом наибольшая роль принадлежит именно PS-PT. В отличие от анализа на LA, исследование PS-PT осуществляется с помощью иммуноферментного анализа (ИФА), позволяющего получить количественный результат, то есть титр антител. Кроме того, результат ИФА не зависит от присутствия в образце крови гепарина или варфарина. Антитела к фосфатидил-протромбину имеют большее диагностическое значение, чем антитела к протромбину. Благодаря этим преимуществам, анализ PS-PT с помощью ИФА считается перспективным тестом, способным упростить и ускорить диагностику АФС. Тем не менее в настоящее время это исследование не входит в диагностический алгоритм АФС.

PS-PT выявляются в крови 30 % больных СКВ. В этой группе пациентов PS-PT определяют для оценки риска тромбообразования. Показано, что наличие PS-PT у пациентов с СКВ связано с повышенным риском как артериальных, так и венозных тромбозов, а также осложнений беременности. Антитела к бета-2-гликопротеину и антитела к кардиолипину являются менее надежными клинико-лабораторными маркерами этих состояний. Следует все же отметить, что наиболее значимым фактором риска тромбоза у пациентов с СКВ является наличие волчаночного антикоагулянта. Обнаружение двух классов антифосфолипидных антител (PS-PT и антител к бета-2-гликопротеину или антител к кардиолипину) у пациентов с СКВ ассоциировано с высоким риском ишемического инсульта.

PS-PT могут быть выявлены в крови 15 % пациентов с системной склеродермией, при этом наличие этих антител является неблагоприятным прогностическим признаком. Так, PS-PT связаны с большей частотой ишемии кожи кистей, а также поражения легочной ткани (фиброза и легочной гипертензии).

Для чего используется исследование?

• Для диагностики антифосфолипидного синдрома (АФС);
• для оценки риска тромбоза у пациентов с системной красной волчанкой (СКВ);
• для оценки риска ишемии кожи кистей и поражения легочной ткани у пациентов с системной склеродермией.

Когда назначается исследование?

• При симптомах антифосфолипидного синдрома (АФС): венозном или артериальном тромбозе у молодого пациента (до 50 лет) или тромбозе необычной локализации, привычном невынашивании беременности, тромбозе или потере беременности у пациентов с аутоиммунными заболеваниями;
• при обследовании пациента с системной склеродермией.

Референсные значения: 0 — 16 Ед/мл.

• антифосфолипидный синдром (АФС);
• системная красная волчанка (СКВ);
• системная склеродермия;
• другие причины (инфекционные, онкологические заболевания, прием лекарственных препаратов (прокаинамида, хлорпромазина).

• норма;
• неправильное взятие крови на исследование.

Что может влиять на результат?

• Титр антифосфолипидных антител может повышаться при некоторых инфекционных заболеваниях (вирусных гепатитах, ВИЧ-инфекции, малярии), злокачественных новообразованиях, а также на фоне приема лекарственных препаратов (прокаинамида, хлорпромазина). Поэтому результат анализа следует оценивать с учетом дополнительных клинических, лабораторных и инструментальных данных.

• Результат анализа следует оценивать вместе с данными дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

• Антифосфолипидные антитела IgM
• Антифосфолипидные антитела IgG
• Антитела к бета-2-гликопротеину
• Волчаночный антикоагулянт, скрининговый и подтверждающий тест (LA1/LA2)
• Диагностика антифосфолипидного синдрома (АФС)
• Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)
• Антитела к экстрагируемому ядерному антигену (ENA-скрин)
• Антитела к ядерным антигенам (ANA), скрининг
• Диагностика системной красной волчанки
• Скрининг болезней соединительной ткани
• Развернутая диагностика склеродермии (иммуноблот антинуклеарных антител: анти- Scl-70, RP-11, RP155, Fibrillarin, NOR90, Th/To, PM-Scl 100/75, CENT-A, CENT-B, Ku, PDGFR, SSA52)

Кто назначает исследование?

Ревматолог, акушер-гинеколог, кардиолог, невролог, врач общей практики.

• Nojima J, Iwatani Y, Suehisa E, Kuratsune H, Kanakura Y. The presence of anti-phosphatidylserine/prothrombin antibodies as risk factor for both arterial and venous thrombosis in patients with systemic lupus erythematosus. Haematologica. 2006 May;91(5):699-702. Epub 2006 Apr 19.
• Hasegawa M, Sato S, Yanaba K, Komura K, Yamazaki M, Takehara K. Autoantibodies against phosphatidylserine-prothrombin complex in patients with systemic sclerosis. Ann Rheum Dis. 2004 Nov;63(11):1514-7.
• Amengual O, Atsumi T, Koike T. Specificities, properties, and clinical significance of antiprothrombin antibodies. Arthritis Rheum. 2003 Apr;48(4):886-95.
• Devreese K, Hoylaerts MF. Challenges in the diagnosis of the antiphospholipid syndrome. Clin Chem. 2010 Jun;56(6):930-40. Review.

Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed

источник

1. Что такое АФС (антифосфолипидный синдром)?

Это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся артериальными или венозными тромбозами/тромбоэмболиями и/или повторной потерей плода и связанный с наличием антител к определенным белкам плазмы, которые часто находятся в связи с фосфолипидами.
Если такой синдром развивается в отсутствие других заболеваний, то такой АФС называют первичным. Вторичным называют АФС, развивающийся на фоне СКВ и других аутоиммунных заболеваний, а также на фоне некоторых инфекционных болезней или при приеме определенных лекарственных средств.

2. Что такое антифосфолипидные антитела (АФА)?

Для выявления АФА используются три основных разновидности тестов:

• волчаночный антикоагулянт (ВА, синонимы LA, lupus anticoagulant);
• антитела к кардиолипину (АКЛ, синонимы антикардиолипин, aCL, IgG aCL, IgM aCL);
• антитела к бета-2-гликопротеину-1 (анти- ß2-GPI).

Волчаночный антикоагулянт – это антитела к белкам плазмы, участвующим в процессе свертывания крови. Если такие антитела присутствуют, то они при проведении анализа на свертывание «в пробирке» препятствуют образованию некоторых комплексов, что приводит к удлинению времени свертываемости (такие тесты как активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ, aPTT), тест с ядом гадюки Рассела (dRVVT), каолиновое время и, редко, протромбиновое время). Для обнаружения ВА необходимо выполнение тестов на свертывание в три этапа:
1) При проведении анализа с кровью пациента обнаруживается удлинение времени свертывания;
2) При добавлении нормальной плазмы в соотношении 1:1 к плазме пациента не происходит нормализации времени свертывания (оно произойдет если имеется дефицит факторов свертывания у пациента);
3) При добавлении фосфолипидов к плазме пациента происходит нормализация времени свертывания.

Различные скрининговые тесты на ВА не могут быть использованы для утверждения о наличии ВА в плазме крови пациента и служат лишь для отбора образцов для проведения дальнейшего трехэтапного тестирования.

Антикардиолипиновые антитела – это антитела к белкам плазмы, связанными с фосфолипидами, такие как кардиолипин. Возможно обнаружение антител разных классов, таких как IgG, IgA, IgM. Согласно международного референсного стандарта содержание таких антител указывается в «фосфолипидных единицах» — GPL для IgG, MPL для IgM. Положительным может считаться превышение референсного уровня в 2 и более раз. Как правило, положительным считают уровень выше 40 ед GPL или MPL. Доказана связь с тромбозами высоких уровней антител класса IgG, значение изолированного обнаружения антител IgM и IgA (т.е. в отсутствие антител IgG) не ясно.

Антитела к бета-2-гликопротеину-1 в отличие от антикардиолипиновых антител направлены к белку, не связанному с фосфолипидами. Анализ менее стандартизирован, нежели ВА или АКЛ.

3. У меня обнаружены антитела к фосфатидилсерину (фосфотидилхолину, фосфатидилинозитолу, аннексину V) – это АФА? Что это значит?

В исследованиях у больных с АФС выявлялись различные антитела, такие как антитела к фосфатидилсерину, фосфатидилинозитолу, аннексину V и ряд других. Клиническое значение изолированного (т.е. без других АФА) обнаружения этих антител не установлено. Нет смысла их исследовать при отрицательных АФА. В том случае, если обнаружены «классические» АФА, то обнаружение других антифосфолипидных антител имеет определенное прогностическое значение.

4. У меня в одном анализе были обнаружены антитела к кардиолипину (бета-2-гликопротеину-1, ВА) – что это значит?

Однократное обнаружение АФА требует обязательного подтверждения с интервалом не менее 8 недель (многие эксперты рекомендуют интервал 12 недель). АФА считаются обнаруженными, если они выявляются в количестве, превышающем референтный уровень не менее чем в 2 раза не менее чем в двух последовательных анализах, выполненных с интервалом не менее 8 (12) недель.

5. Могут ли встречаться АФА у здоровых?

Да, такие антитела могут встречаться у здоровых. В одном исследовании у здоровых доноров ВА был выявлен в 8% образцов, а АКЛ – в 1%. У женщин АФА встречаются чаще, чем у мужчин.

АФА могут обнаруживаться у здоровых беременных. Частота обнаружения АФА у беременных с неосложненным (обычным) течением беременности составила от 0 до 11%, в большинстве исследований – около 2%. Крупный литературный обзор у 14000 женщин дал заключение об обнаружении АФА у 5% здоровых беременных женщин.

6. Какая связь между АФА и неблагоприятными исходами беременности?

Были описаны следующие неблагоприятные исходы беременностей у пациенток с АФА:

• необъяснимая потеря плода после 10 недели беременности;
• ранняя тяжелая преэклампсия и эклампсия;
• задержка внутриутробного развития плода.

Имеются предположения о связи АФА с повторными (более 3 раз) выкидышами в ранние сроки, но это противоречивое предположение. Многие эксперты не считают, что АФА провоцируют выкидыши в ранние сроки.

НЕТ связи между АФА и бесплодием.
В мета-анализе не была подтверждена гипотеза о возможном влиянии АФА на неуспех процедуры экстракорпорального оплодотворения (ЭКО).

7. Есть ли неблагоприятные эффекты АФС для беременной женщины, а не для плода?

Сама по себе беременность и роды являются фактором риска тромбозов. АФС дополнительно повышает риск тромбозов во время беременности. Этот риск очень вариабельный и зависит от многих дополнительных факторов.

8. Нужно ли всем женщинам исследовать АФА при беременности?

Нет необходимости проводить скрининговое обследование на АФА всем беременным. В ряде исследований было показано отсутствие влияния АФА на исходы первой беременности. Риск неблагоприятного исхода при наличии АФА после однократно замершей беременности не повышен, поэтому нет необходимости проводить исследование на АФА после однократной замершей беременности.

9. Кому надо проводить исследование АФА?

Можно рекомендовать исследование АФА в следующих случаях:

• при необъяснимой потере плода после 10 недели беременности или при мертворождении без выявленных причин;
• преждевременных родах из-за выраженной задержки внутриутробного развития в сроке менее 34 недель;
• преждевременных родах из-за тяжелой преэклампсии/эклампсии в сроке менее 34 недель.

Необходимость исследования АФА у женщин с выкидышами/замершими в ранние (менее 10 недель) сроки беременностями противоречива. Большинство экспертов считают, что нет необходимости обследоваться на АФА при однократной замершей в ранние сроки беременности. Имеет смысл исследовать АФА при трех и более последовательно замерших в ранние сроки беременностях.

Исследование на АФА показано при клинических признаках АФС до беременности (необъяснимые тромбозы и эмболии, инсульты или транзиторные ишемические атаки, СКВ, гемолитическая анемия, необъяснимая тромбоцитопения, сетчатое ливедо, семейный анамнез АФС).

10. Если у меня обнаружили АФА (положительный результат в двух последовательных анализах с интервалом не менее 8 недель) – это значит, что у меня АФС?

Нет. Диагноз определенного АФС может быть поставлен только при сочетании КЛИНИЧЕСКОГО и ЛАБОРАТОРНОГО признака.

Клиническими признаками АФС являются:

• тромбоз (должен быть безусловно подтвержден визуализацонным или гистологическим методом);
• потеря плода в позднем сроке (не объяснимая другими причинами потеря морфологически нормального плода в сроке более 10 недель);
• одни или более преждевременные роды в сроке ранее 34 недель по причине преэклампсии, эклампсии или плацентарной недостаточности;
• три или более последовательных потери плода в раннем сроке (менее 10 недель, которые не могут быть объяснены хромосомными аномалиями, материнскими анатомическими или гормональными причинами).

Лабораторными признаками АФС являются обнаружение АФА в 2 или более последовательных анализах с интервалом не менее 8 (12) недель не ранее чем за 5 лет до клинического проявления:

• антитела к кардиолипину (стандартизованным методом ИФА) класса IgG и/или IgM в высоком или умеренном титре (более 40 единиц GPL или MPL);
• антитела к бета-2-гликопротеину-1 (класса IgG или IgM с уровнем выше 99 перцентиля для лабораторной методики);
• волчаночный антикоагулянт (трехэтапным методом).

Если клинического критерия нет, но есть лабораторный критерий, то выставляется диагноз «вероятного АФС».

11. У меня не было клинических проявлений АФС, но обнаружили АФА. Врач назначил метипред (дексаметазон, преднизолон) для снижения уровня антител…

Нет методов лечения, позволяющих снизить уровень антител. Однозначно доказано, что глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон и др.) НЕ ВЛИЯЮТ на уровень АФА и не должны использоваться для лечения АФС.

12. Мне назначили плазмаферез (х сеансов) для снижения уровня АФА…

Плазмаферез может механически удалить антитела, но они вновь синтезируются. Процедуры могут осложняться разными нежелательными явлениями и не имеют доказанной эффективности в лечении АФС. Плазмаферез может выполняться у некоторых пациентов с АФС, имеющих осложнения, такие как тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.

13. Мне по поводу АФС назначили низкомолекулярный гепарин (фраксипарин, клексан) на 3 недели под контролем коагулограммы…

Гепарины или низкомолекулярные гепарины назначаются при показаниях на весь срок беременности, а не «курсами». Контроль уровня АФА во время лечения гепаринами не осуществляется, т.е. повторные анализы АФА при подтвержденных АФА не нужны. Коагулограммы выполняются один раз в триместр, чаще – только при обнаружении отклонений в коагулограммах.

14. Мне назначили по поводу АФС курантил…

Курантил не исследовался у беременных с АФС в контролируемых клинических испытаниях и его реальная эффективность и безопасность неизвестны. В некоторых исследованиях обнаружены положительные эффекты курантила, но требуется подтверждение этих находок в адекватных клинических испытаниях.

15. Мне назначили по поводу АФС внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ)…

ВВИГ исследовался для ведения беременных с АФС и продемонстрировал худшую эффективность по сравнению с гепаринами. Поэтому в настоящее время ВВИГ не рекомендуется у беременных с АФС.

16. Мне назначили по поводу АФС аспирин 100 мг в день, потом посмотреть коагулограмму…

Аспирин является антитромбоцитарным препаратом и не оказывает существенного влияния на показатели коагулограммы. Поэтом нет никакого смысла при приеме аспирина контролировать коагулограмму.

17. Мне рекомендовали ежемесячное (раз в 2 месяца, раз в 3 месяца) исследование АФА во время беременности и коррекцию лечения по результатам…

Уровень АФА спонтанно (т.е. без лечения) колеблется во время беременности. Снижение уровня АФА не является благоприятным прогностическим признаком, мониторирование АФА во время беременности не имеет смысла. Терапия во время беременности постоянна и не должна зависеть от уровня АФА.

18. Врач предлагает лечение аспирином и гепарином из-за обнаружения АФА…

Выбор терапии осуществляется с учетом индивидуальных факторов. Общие рекомендации по ведению беременных пациенток с АФС следующие:

• пациентки с АФС и предшествующим тромбозом : должны получать антикоагуляцию варфарином с поддержанием МНО на уровне 2.0-3.0. Но варфарин тератогенный (т.е. вызывает уродства у плода). Поэтому перед планированием беременности рекомендуется смена варфарина на нефракционированный гепарин или низкомолекулярный гепарин, который продолжается всю беременность, а после родов возобновляется прием варфарина;
• пациентки с АФС и потерей плода в позднем сроке в анамнезе : рекомендуется комбинация низкомолекулярного гепарина и низкодового (75-150 мг) аспирина всю беременность с продолжением гепарина 6-8 недель после родов;
• пациентки с АФС и преэклампсией/эклампсией в анамнезе : рекомендуется прием низкодозового аспирина (эффективное средство профилактики эклампсии). Добавление низкомолекулярного гепарина по результатам оценки кровотока в плаценте.
• пациентки с АФА без клинических признаков АФС : рекомендуется прием низкодозового аспирина всю беременность. Решение о применении низкомолекулярных гепаринов индивидуализировано, нет адекватных клинических исследований по данной проблеме. Если нет дополнительных факторов риска, то рационально ограничиться только аспирином, при наличии дополнительных факторов риска тромбозов (таких как курение, наследственные тромбофилии) возможно использование гепаринов.

источник

Фосфолипиды — универсальный компонент клеточных мембран клеток крови, сосудов и нервной ткани. Фосфолипиды клеточных мембран играют важную роль в инициации процессов свёртывания крови.

Иногда иммунная система организма вырабатывает антитела к некоторым собственным фосфолипидам (аутоиммунная агрессия). Взаимодействие аутоантител с фосфолипидами приводит к нарушению функций клеток. Антитела к фосфолипидам клеток поверхности сосудов приводят к сужению сосудов, нарушают равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами в сторону образования тромбов.

Заболевание, в основе которого лежит образование в организме в высоком титре (количестве) аутоантител, взаимодействующих с фосфолипидами, называется антифосфолипидный синдром (АФС).

Определенный уровень аутоантител к фосфолипидам присутствует в крови всех людей. Болезнью является именно повышенный уровень антител.

Различают первичный и вторичный АФС. Первичный — это временная реакция организма на какое-то явление, без каких-либо аутоиммунных патологий, вторичный характеризуется постоянным повышением уровня антител к фосфолипидам как следствие аутоиммунных заболеваний.

Поражаются сосуды сердца, головного мозга, почек, печени, надпочечников. Увеличивается риск развития тромбоза вен, инфаркта миокарда. АФС может сопровождаться нарушением мозгового кровообращения с развитием инсульта, неврологической патологией, поражением кожи.

При беременности на фоне АФС увеличивается риск гибели плода, выкидыша, отслойки плаценты, гипотрофии и гипоксии плода, внутриутробных патологий.

В США частота выявления аутоантител к фосфолипидам у населения составляет 5 %. Если его обнаруживают в крови у беременных, то без лечения у 95 % наблюдается выкидыш и/или гибель плода. У нас в стране частота обнаружения антител к кардиолипину (один из фосфолипидов) у пациенток с привычным невынашиванием беременности составляет 27,5-31%

Исследованиями доказано, что при любом генезе невынашивания беременности важным патогенетическим аспектом является плацентарная недостаточность. И, когда она клинически выражена, любые варианты терапии бесполезны. Нарушения маточно-плацентарного кровотока необходимо выявлять на начальных стадиях. Лечить плацентарную недостаточность нужно с первого триместра беременности. Это связано с тем, что в процессе нарушения свертываемости крови на стенках сосудов плаценты откладывается некое вещество (фибрин). Терапия остановит процесс отложения, но не уберет из сосудов то, что уже было отложено, то есть не приведет сосуды в норму.

Сдать лабораторный анализ на антитела к фосфолипидам. В настоящее время при лабораторном обследовании больного с подозрением на синдром антифосфолипидных антител используются три метода. Для подтверждения диагноза достаточно положительных результатов хотя бы одного из них. Во-первых, может быть повышен титр IgG-антител к фосфолипидам. Во-вторых, могут быть положительны результаты теста на волчаночный антикоагулянт. В-третьих, из-за инактивации фосфолипидов в сыворотке крови может удлиняться активированное частичное тромбопластиновое время (параметр АЧТВ в гемостазиограмме).

Основными мишенями антител являются кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидилэтаноламин, фосфатидилглицерол, фосфатидилинозитол, фосфатидилхолин, фосфатидиловая кислота и связанные с ними гликопротеины — 2-гликопротеин-1, аннексин V, протромбин (II фактор свертывания), протеины C и S (физиологические антикоагулянты), плацентарный антикоагулянтный протеин (PAP-1).

Для дифференциальной диагностики антифосфолипидного синдрома необходимо выявлять антитела к кардиолипину и антитела к фосфатидилсерину.

При обнаружении антифосфолипидных антител могут быть значительные межлабораторные различия. Это связано с:

• индивидуальными временными колебаниями титра антифосфолипидных антител в крови пациентов;
• транзиторной положительной реакцией из-за наличия вирусных и других инфекций на момент взятия крови;
• погрешностями взятия крови для исследования и приготовления бедной тромбоцитами плазмы;
• недостаточной стандартизацией лабораторных тестов для определения антифосфолипидных антител.

Определение антифосфолипидных антител у пациентки не всегда свидетельствует о развитии антифосфолипидного синдрома.

Клинические проявления повышенного уровня антител к фосфолипидам:

• акушерская патология с развитием АФС (привычное невынашивание беременности, неразвивающаяся беременность, внутриутробная гибель плода, развитие преэклампсии и эклампсии, задержка внутриутробного развития плода, преждевременные роды);
• гематологические нарушения (тромбоцитопения — тромбоциты в районе нижней границы нормы);
• заболевания легких (тромбоэмболия легочной артерии, тромботическая легочная гипертензия, легочные геморрагии);
• сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, поражение клапанов сердца, нарушение сократительной способности миокарда, внутрипредсердный тромбоз, артериальная гипертензия);
• заболевания нервной системы (инсульт, нарушения мозгового кровообращения, судорожный синдром, психические нарушения, мигренеподобные головные боли);
• заболевания печени (инфаркт печени, гепатомегалия, увеличение концентрации печеночных ферментов, узловая регенераторная гиперплазия);
• сосудистые аномалии (сетчатое ливедо, некроз кожи дистальных отделов нижних конечностей, кровоизлияния в подногтевое ложе, кожные узелки);
• заболевания конечностей (тромбоз глубоких вен, тромбофлебит, гангрена);
• заболевания почек (тромбоз почечной артерии, инфаркт почки, внутриклубочковый микротромбоз с последующим развитием хронической почечной недостаточности).

• Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, ревматизм).
• Онкологические заболевания (особенно лимфопролиферативные).
• Инфекционные заболевания (туберкулез, стафилококковая, стрептококковая инфекции, корь, мононуклеоз, краснуха, микоплазма, герпетические инфекции).
• Воздействия некоторых лекарственных препаратов (антиаритмических, психотропных, гормональных контрацептивов, новокаинаимида, хинидина) и токсических веществ.
• Аллергические реакции.

• Вылечить все обнаруженные инфекционные процессы, через три недели пересдать анализы на антифосфолипиды.
• Если они не исчезли, прокапать иммуноглобулин. Иногда стоит проводить нормализацию иммунологических параметров до беременности, используя плазмаферез. После 3-4 сеансов плазмафереза с забором около 800 мл плазмы антифосфолипидные антитела исчезают больше, чем на 3 месяца, так как антифосфолипидные антитела имеют довольно высокую молекулярную массу и накапливаются очень медленно. Однако процедура имеет ряд особенностей, которые ставят под сомнение ее эффективность.

Условия постановки диагноза антифосфолипидный синдром: — наличие как минимум одного клинического (симптомы) и одного лабораторного признака (анализ на антифосфолипидный синдром); — антифосфолипидные тесты должны быть позитивными не менее 2 раз в течение 3 месяцев.

Кратковременный равномерный подъем содержания всех эмбриотропных антител наблюдается при острых инфекционно-воспалительных заболеваниях (бактериальных или вирусных). По мере затухания болезни (через 1-3 нед.) показатели содержания антител обычно возвращаются к норме. Такие кратковременные изменения продукции таких антител, как правило, не сказываются на ходе развития плода. Длительный подъем содержания эмбриотропных антител часто является признаком имеющихся или развивающихся аутоиммунных заболеваний и синдромов (в частности — антифосфолипидного синдрома). Стойкое (более 1,5-2 мес.) повышение сывороточного содержания всех или некоторых эмбриотропных антител может вести к бесплодию, патологии развития беременности и негативно влиять на формирование плода. Кратковременное снижение содержания всех эмбриотропных антител наблюдается после перенесенных острых инфекционных заболеваний. Спустя 2-3 нед. показатели содержания антител обычно возвращаются к нормальным значениям. Такие кратковременные изменения продукции таких антител, как правило, не сказываются на ходе развития плода. Длительное снижение продукции всех эмбриотропных антител является признаком общего снижения активности иммунной системы (иммунодепрессивных состояний). Причинной этого чаще всего служат хронические вирусные инфекции и хронические интоксикации. Длительное снижение продукции эмбриотропных антител нередко сопровождается невынашиванием беременности.

Если до беременности антитела к фосфолипидам не были повышены, может ли АФС развиться во время беременности?

Может. Основным (но не единственным) известным фактором риска в этом случае являются инфекции. Во время беременности иммунитет претерпевает изменения, и дремлющие инфекции могут обостриться. Образование антифосфолипидных антител является частью патогенеза инфекционного процесса при беременности. Антитела, вырабатывающиеся на фоне инфекции, приводят к развитию осложнений беременности и требует адекватной терапии. При антифосфолипидном синдроме, протекающем на фоне микоплазменной и смешанной инфекции, развиваются наиболее тяжелые, нередко необратимые, осложнения беременности.

Терапия беременных с АФС: аспирин в малых дозах (как правило, одна таблетка Тромбо-Асса в день), инъекции гепарина (иногда фраксипарина), внутривенные инфузии раствора иммуноглобулина человеческого нормального (IVIg). Аспирин обычно начинают принимать уже в цикле планирования.

Очень положительный, поскольку прямые антикоагулянты (гепарин и производные) не дадут свернуться крови ни при каких обстоятельствах.

Терапию антикоагулянтами и антиагрегантами в обязательном порядке необходимо продолжать и после родов из-за того, что тромбофилический потенциал максимально нарастает к концу беременности, а значит, после успешного родоразрешения возможны массивные тромбоэмболии легочной артерии.

источник

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

Метод исследования: иммуноферментный анализ (ИФА)

Аутоиммунные (ревматические) заболевания (АИЗ) – это большая группа разнородных по клиническим проявлениям заболевания, при которых иммунная система начинает вырабатывать антитела против собственных клеток, органов и тканей организма – аутоантитела. Определение аутоиммунных антител (аутоАТ) занимает центральное место в лабораторной диагностике аутоиммунных заболеваний (АИЗ). Редко встречаются аутоАТ специфичные только для одного заболевания, обычно АИЗ характеризуются профилем аутоАТ (одновременным присутствием нескольких типов АТ). В качестве скрининговых (первичных) исследований используют тесты, обладающие максимальной чувствительностью и максимально широким спектром антигенов. Для подтверждения диагноза, дифференциальной диагностики и для мониторинга терапии применяются единичные тесты, обладающие большей специфичностью.

Антифосфолипидный синдром (АФЛС) — это симптомокомплекс, включающий в себя венозные или артериальные тромбозы, разные формы акушерской патологии, тромбоцитопению, а также разнообразные неврологические, сердечно-сосудистые, кожные, гематологические и др. нарушения. Наиболее характерным проявлением АФЛС является акушерская патология: невынашивание беременности, антенатальная гибель плода, преждевременные роды, тяжелые формы гестоза, задержка внутриутробного развития плода, тяжелые осложнения послеродового периода. Потеря плода может наступить в любые сроки беременности, но несколько чаще в I триместре.

Фосфатидилсерин — представитель класса фосфолипидов, входит в состав клеточных мембран различных тканей. Его наибольшее количество содержат мембраны тромбоцитов и эндотелиальных клеток, участвующие в свертывании крови. Антифосфолипидные антитела, изменяя свойства тромбоцитов и эндотелия, могут провоцировать образование тромбов (тромбозы глубоких вен, инсульты).

Определение антител к фосфатидилсерину (PS) IgM и IgG позволяет увеличить диагностическую чувствительность методов у пациентов с подозрением на АФЛС, но не заменяет определение основных маркеров АФС (волчаночный антикоагулянт, аутоАТ к кардиолипину или бета-2-гликопротеину I).

Использование теста на антитела к фосфатидилсерину дополнительно, по некоторым данным, повышает чувствительность лабораторной диагностики АФЛС применительно к случаям бесплодия или невынашивания беременности вследствие тромбоэмболических повреждений трофобласта и плаценты. Увеличение содержания антигенспецифичных аутоАТ класса IgM с одновременным падением титра специфического IgG нередко свидетельствует о снижении активности аутоиммунного процесса при АФС.

Референсные значения (вариант нормы):