Анализ хламидии антитела белок теплового шока

Хламидиоз − бактериальное инфекционное заболевание, вызываемое грамотрица-тельными облигатными внутриклеточными бактериями. Известно 4 вида хламидий: trachomatis, pneumoniae, psittaci, pecorum. Хламидия trachomatis подразделяется на 15 сероваров. Заболевание, вызываемое хламидиями, часто подострого или хронического течения. Характеризуется поражением половых органов, глаз, органов дыхательной системы, суставов.
Клинические проявления данного заболевания многообразны и полисистемны. Если манифестный период заболевания может протекать в виде уретрита, проктита, конъюнктивита, фарингита, венерической лимфогранулемы, пневмонии, отита, бронхиолита, то выраженность клинических симптомов при хронической инфекции минимальна. Наибольшие диагностические трудности представляют бессимптомные формы. Это могут быть: поражения суставов, синдром Рейтера, опухоли урогенитального тракта, а также сальпингит, внематочная беременность, бесплодие, послеродовый эндометрит, преждевременные роды, невынашивание беременности, мертворождение – у женщин; эпидидимит, простатит – у мужчин.
В настоящее время урогенитальный хламидиоз является самой распространённой (до 60 %) причиной негонококковых уретритов. Длительное время скрыто существуя, при неблагоприятных условиях (воздействие антибиотиков, изменение гормонального статуса, перегревание, переохлаждение) хламидии способны трансформироваться в так называемые L-формы — как бы «впадают в спячку». При этом они становятся недоступными для уничтожения иммунной системой, как бы уходят от иммунного ответа. Данный феномен способствует длительному внутриклеточному персистированию. При делении клеток организма спящие хламидии передаются дочерним клеткам. В период (подавления защитных сил возможно активное размножение и пробуждение хламидий из L-форм.
Белки теплового шока, к которым относится сHSP-60, обнаружены в клетках практически всех живых организмов, от бактерий до человека. Белки теплового шока называ-ют согласно их молекулярным массам. Например, наиболее изученные белки теплового шока Hsp60, Hsp70 и Hsp90. Их относятся к семействам белков с молекулярными масса-ми 60, 70 и 90 кДа, соответственно.

Функции белков теплового шока:

Белки теплового шока действуют как внутриклеточные шапероны, главная функция которых состоит в восстановлении правильной нативной третичной или четвертичной структуры белков,
Участвуют в образовании и диссоциации белковых комплексов в отношении других белков.
Играют важную роль в белок-белковых взаимодействиях, например, при сворачивании в третичную структуру и сборке сложных белков, препятствуют нежелательной агрегации белков.
Стабилизируют частично свернутые белки и облегчают их транспорт через мембраны внутри клетки. В течение инфекционного процесса микроорганизмы значительно повы-шают синтез HSP для того, чтобы защититься от посторонних (внешних) иммунологических защитных механизмов. Иммунный ответ на него организма-хозяина может быть как защитным, так и патологическим.

Обнаружение антител класса G к белку теплового шока Chlamydia trachomatis (cHSP60) характеризует персистирующее течение хламидиоза. Появление антител к cHSP60 является предвестником развития иммунопатологического процесса и указывает на уже существующие аутоиммунные процессы. Повышенная выработка как человеческих, так и микробных белков теплового шока приводит к образованию антител. Антитела к сохраненным эпитопам бактериальных сHSP60 вступают в перекрестную реакцию с человеческим сHSP60, что в итоге приводит к развитию аутоиммунного процесса и поддержанию вос-палительной реакции.

Недиагностированная или неэффективно пролеченная хламидийная инфекция может привести к хронической персистенции патогенов. На этой стадии происходит повышенная выработка как человеческих, так и микробных HSP, причем микробные HSP 60 отвечают в основном за развитие иммунопатологических процессов. Антитела к сохраненным эпитопам микробных HSP 60 вступают в перекрестную реакцию с человеческим HSP 60, которая в итоге приводит к аутоиммунным ответам.
HSP 60 присутствует как в ретикулярных, так и в элементарных тельцах хламидий, но его активный синтез начинается только при непродуктивной латентной инфекции. Таким образом, при персистирующем хламидиозе идет активный синтез HSP 60. Иммунный от-вет на хламидийный HSP 60 связан с инфекцией верхнего отдела урогенитального тракта.
Персистирующая инфекция не поддается лечению антибиотиками, так как в неразви-вающихся ретикулярных тельцах прекращаются метаболические процессы. Диагноз этой формы болезни ставят на основании данных культурального исследования – обнаружение в мазках специфических мелких форм хламидийных включений, а также по данным серологического исследования: определение IgG и IgA-АТ к основному белку наружной мембраны Ch. Trachomatis МОМР и определение IgG-антител к HSP 60 Ch. trachomatis.

Метод определения HSP-60– обнаружение антител методом иммуноферментного анализа (ИФА).

Материал для исследования : сыворотка крови

источник

Здравствуйте!
У меня артрит (серонегативный), уже более 2 лет. Диагноз врачей пока-реактивный артрит, сакроилеит 1 степ.
Недавно по совету уролога сдал еще раз анализы на хламидии: IgG, IgA-Отр., положительным оказался IgG к белку теплового шока Chlamidia trachomatis. Как интерпретировать эти анализы, может быть нужно еще какое-то доп. осбледование? У нас в участковой поликлинике нет ревматолога, поэтому спрашивал у терапевта. Мнение врачей разделилось, одни говорят, что нужно лечить, другие, что неубедительно (однако у меня есть сомнения, занимались ли они вообще когда-нибудь б.Рейтера.)

Аутоимунный процесс. ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Дополнения. ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

У меня артрит (серонегативный), уже более 2 лет. Диагноз врачей пока-реактивный артрит, сакроилеит 1 степ.
Недавно по совету уролога сдал еще раз анализы на хламидии: IgG, IgA-Отр., положительным оказался IgG к белку теплового шока Chlamidia trachomatis. Как интерпретировать эти анализы, может быть нужно еще какое-то доп. осбледование? У нас в участковой поликлинике нет ревматолога, поэтому спрашивал у терапевта. Мнение врачей разделилось, одни говорят, что нужно лечить, другие, что неубедительно (однако у меня есть сомнения, занимались ли они вообще когда-нибудь б.Рейтера.)

Артем,я из тех врачей, которые считают, что «неубедительно». Положительный IgG к heat-шоковому протеину еще не свидетельство наличия жизнеспособных хламидий. В настоящее время нет какого-то одного лабораторного метода,который позволил бы избежать ложноположительного или ложноотрицательного результата. Для диагностики хламидиоза необходим комплекс лабораторной диагностики (ПИФ,ИФА,микробиологический метод,ПЦР). Так можно определить стадию заболевания и установить показания для антибиотикотерапии .

Вот тут вот Primer-Евгений Анатольевич Ивашков, врач клинической лабораторной диагностики ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) сказал о hsp60, что это «маркер персистирующей (скрыто протекающей) хламидийной инфекции.» И что-то там надо еще сдать. Хорошо бы он сам все разъяснил, что с этим БТШ делать и что еще сдать. Или ничего не сдавать и тупо лечить.

28.02.07
Вот тут еще добавил ответ врача на мой вопрос по поводу hsp60 в Internet-консультации Invitro ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]).

Обнаружение IgG — говорит о когда-то перенесённой хламидийной инфекции, а не о остром процессе.
Без выявления возбудителя (хламидий) лечить свои антитела бессмысленно.
Я это прекрасно понимаю (уже, увы). Но я не лечился от хламидиоза. О чем и толкую! А хламидии сами пропасть не могут, сдается мне. И ни о каком остром процессе речь не идет, вот именно что, речь о том, что я потенциально инфицирован скрытой инфекцией, которая вызвала реактивный артрит, как осложнение. Был бы острый процесс, вопросов бы не было. Как раз-таки клиника неяркая.

А хламидии-живой возбудитель, или там ДНК, можно их и не обнаружить в случае персистирующей инфекции, Ушла инфекция вглубь и где сидит -непонятно. И никак ее не вытащишь, чтобы она материал для исследования попала. Но артрит она все равно вызывает даже и в персистирующем состоянии. Более того именно в персистирующем состоянии она и вызывает иммунопатлогические реакции. Читайте Persistent Chlamydiae and chronic arthritis ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Насчет лечить-не лечить, это я так понял, врачи окончательно (т.е. мне так показалось), решить не могут. Смотрите посты док. Агапова, Primer на посл. 3 страницах.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
При обнаружении хламидий хотя бы одним из современных методов рекомендуется проведение соответствующей антибактериальной терапии. Риск от использования антибиотиков при ложноположительных результатах значительно меньше, чем от длительного существования хламидийной инфекции в организме человека без своевременной терапии
Если в случае определения локализации процесса для практического врача в целом разницы в схемах лечения нет никакой,то в случае наличия IgG при отсутствии IgA,IgM и при отрицательной ПЦР выбор сложный — назначать курс антибиотикотерапии или он будет лишний.Опять же контроль — произошло ли излечение или нет.В общем вопрос сложный — при отсутствии клиники в данном случае предлагаю пациенту выбор между курсом лечения и наблюдением.
все на меня повесили, кажись :).

По просьбе пациента — Артёма — прокомментирую его ситуацию и некоторые ответы, обойти которые, как специалист, не мог. Уверен, что коллеги отнесутся к коррективам с пониманием («Специалист подобен флюсу, полнота его односторонняя», К.Прутков) 🙂

С вашего позволения, несколько постов (один был бы громоздким) и следующий из них вывод.

У меня артрит (серонегативный), уже более 2 лет. Диагноз врачей пока-реактивный артрит, сакроилеит 1 степ.
Недавно по совету уролога сдал еще раз анализы на хламидии: IgG, IgA-Отр., положительным оказался IgG к белку теплового шока Chlamidia trachomatis.
Явно положительный момент — врачи не зацикливаются на единожды поставленном диагнозе, не придерживаются стереотипа. Идёт поиск. Причастность хламидий исключить нельзя (об этом обычно забывают). Даже если это тупиковый путь — он должен быть «отработан».

Артем,я из тех врачей, которые считают, что «неубедительно».
Законная точка зрения, основывающаяся на фактах. Важно только учитывать, что одни и те же факты в разных сочетаниях (ситуация, характерная прежде всего для медицины) ведут к, подчас, противоположным выводам.

Положительный IgG к heat-шоковому еще не свидетельство наличия жизнеспособных хламидий.
. но и не отрицает оного (определимся сразу -я не «за» и не «против» персистирования хламидий в данном конкретном случае; идёт просчёт возможных вариантов). Совершенно логично Ваше продолжение:

В настоящее время нет какого-то одного лабораторного метода,который позволил бы избежать ложноположительного или ложноотрицательного результата. Для диагностики хламидиоза необходим комплекс лабораторной диагностики (ПИФ,ИФА,микробиологический метод,ПЦР). Так можно определить стадию заболевания и установить показания для антибиотикотерапии.
А вот здесь и начинаются вопросы. Куда именно Вы направляете, пациента для комплексной лабораторной диагностики? Врач какой специальности будет брать материал для исследования? Какая лаборатория и каким методом будет производить исследование? Что я имею в виду? Предлагаемые Вами для комплексной диагностики методы (за исключением уже упомянутого ИФА) относятся к прямым методам детекции. Они (в идеале) показывают наличие или отсутствие инфекции только в том материале, что был взят. С точки зрения доказательной медицины отсутствие хламидий в урогенитальном материале вовсе не означает их отсутствия вне мочевыделительной системы и наоборот — хламидии в уретре не обязательно являются этиологическим фактором суставного поряжения.
Это значит, что искать будут «не там где потеряли, а там, где светлее» 🙂 Судя по всему, процент врачей, которые не потянутся к урогенитальному зонду или ложке Фолькмана, услышав заветное «ПЦР», драматически приближается к «0». Где наш пациент в родной ему Казани будет искать специалиста, который в соответствии со строгими и специфичными для ПЦР или культурального метода правилами получит материал из области поражения (не уретры!) для исследования на хламидии и обеспечит доставку материала в лабораторию. Где эта лаборатория, что хотя бы будет «фенолить» пробу для ПЦР, а не «прогонит» пробу как по схеме для эпителиального материала — экспресс-методом? Для такого крупного города как СпБ -назовёте ли навскидку ПЦР-лабораторию, которая работает с пункционным материалом? Можно продолжать .

Так или иначе, методы прямой детекции хламидийной инфекции «привязаны» к топике поражения. При отсутствии ярких проявлений хламидиоза (как в обсуждаемом случае) это требует массивного планомерного (соответственно, затратного) исследования многих локусов. Но и в этом случае скажем, согласно многочисленным литературным данным, культуральный метод малоэффективен для детекции персистирующей хламидийной инфекции (о культуральном исследовании позже — это отдельная тема).

С учётом вышесказанного (а также — несказанного из-за краткости изложения) при персистирующем хламидиозе выявление белка теплового шока — hsp60 — может быть единственным лабораторным признаком инфекции. Игнорировать его не стоит. Поэтому я с пониманием отношусь к процитированной Arteum зав. лабораторией: «. антитела к БТШ -это повод призадуматься».

(продолжние следует) 😉
__________________
Евгений Анатольевич Ивашков,
кандидат медицинских наук,
врач клинической лабораторной диагностики высшей категории

Ксения Михайловна, но не могут же антитела на БТШ просто так появиться?

(реплика откуда-то сбоку, басом, голосом явно не Ксении Михайловны): Могут. Не просто так, а в смысле — появиться в отсутствии хламидийной инфекции. Нужно признать, что любой метод определения антител может быть не вполне специфичным, т.е. реагирует на наличие «нецелевых» (в данном случае, не противохламидийных hsp60) антител. Что делать? Наблюдать показатель в динамике. Есть такое понятие как коэффициент позитивности (КП), показывающий, во сколько раз полученное при исследовании значение превышает минимально необходимое для того, чтобы результат считать положительным (его называют ОПк — оптическая плотность критическая). Так вот, чем выше коэффициент позитивности (что то же, кратность ОПк), тем меньше вероятность ложноположительной реакции. Хотя обязательного требования этого не существует, уважающая себя 🙂 лаборатория указывает КП (ОПк).

По ходу дела: настоятельно не рекомендую относить вышесказанное к выявлению микоплазм, уреаплазм, трихомонад методом ИФА. В силу ряда причин, которые называл на своём форуме, метод в отношении данных возбудителей даёт огромный процент ложноположительных и ложноотрицательных результатов и поэтому практически недостоверен.

Только что был на консультации с дерматовенерологом в Спид-центре, он говорит, что «вполне убедительно, надо лечить», и лечить не просто антибиотиком, но и еще с чем-то, вроде бы интерфероны.
Да, лечение персистирующего хламидиоза существенно отличается от терапии активной хламидийной инфекции. Хламидии в «дремлющем» состоянии (примерно это обозначает термин «персистенция») гораздо менее чувствительны (если не сказать — нечувствительны) к антибиотикам.

А культуральное исследование нигде не делают.
Делают в двух крупных городах России (не ошибётесь, наугад назвав их с первой попытки). Применяемая «у нас» методика удешевлена и упрощена по сравнению с классическими методами культивирования, применяемыми в т.н. западных странах.

(продолжение следует)
__________________
Евгений Анатольевич Ивашков,
кандидат медицинских наук,
врач клинической лабораторной диагностики высшей категории

Дигностика — это микробиология, ИФА, ПЦР, а не IgG в любом титре (!), как Вам и говорили

А разве ИФА не IgG/IgA определяют?

. и IgM тоже. Как и суммарные специфические Ig — в зависимости от задач, под которые сконструирована тест-система. Конечно же, доктор (Dr.) оговорился. ИФА — иммуноферментный анализ (вместе с близким по иммунохимическиму принципу иммунофлюоресцентным анализом) — основной рутинный лабораторный метод определения специфических антител (например, против конкретных возбудителей) и белков (например, опухолевых маркеров).

Что касается титров, то в части лабораторий определяемые методом ИФА оптические плотности очень условно переводят в т.н. титры — единицы разведения, к которым привыкли предыдущие поколения врачей, взрощенные, условно говоря, на лабораторных методах предыдущего поколения. Гораздо корректнее в оценке интенсивности показателя в ИФА применять значения КП и ОПк (см. выше).

Должен отметить, что мне импонирует желание и умение Arteum работать с информацией, приходя в большинстве случаев к правильным выводам. Для таких пациентов волей-неволей ищешь время в своём графике :).

Обнаружение IgG — говорит о когда-то перенесённой хламидийной инфекции, а не о остром процессе.
Без выявления возбудителя (хламидий) лечить свои антитела бессмысленно.
Не так. При остром процессе (если это не первичное инфицирование) специфические IgG присутствуют. Более того, их уровень возрастает. Другое дело, что первыми на внедрение возбудителя реагируют IgM (первичное инфицирование) или IgA (повторные обострения).
Антитела не лечат 😀 . Если вы подразумеваете, что отсутствие выявления возбудителя прямыми методами диагностики налагает вето на лечение — это не так.

К сожалению, даже отрицательный результат, полученный методом ПЦР, не дает основания для «диагностического успокоения».
Это прежде всего основание для переоценки действий врача на преаналитическом этапе (если это клиницист и есть сомнения в адекватности лабораторного результата клиническим данным). Это основание для ревизии соблюдения технологии работы в лаборатории (если сомнения возникли у врача КДЛ). Если же в лаборатории проводятся мероприятия внутреннего контроля качества, если лаборатория участвует во внешней Федеральной системе оценке качества — нужно спокойно продолжать работать. Истинно-отрицательные результаты иногда бывают 😉

У отрицательного результата ПЦР небольшая диагностическая ценность.
Серьёзное заблуждение. (см. далее)

Получение ложноотрицательных результатов может быть обусловлено присутствием в анализируемых образцах ингибиторов полимеразной реакции.
Уже лет шесть назад наша лаборатория выдавала результаты с пометкой «проба ингибирована» в тех случаях, когда ситуация ингибирования имела место. Врач, получивший отрицательный результат без такой пометки мог быть уверен в том, что результат — истиннооотрицательный (с поправкой на преаналитический этап, за который лаборатория ответственности нести не может). Вам будет полезным знать, что уже тогда (и, разумеется, сейчас) тест-системы имели (и имеют) т.н. ВК — внутренний контроль, позволяющий отслеживать наличие (или отсутствие) ингибировния. То, что Ваша лаборатория информации об ингибировании не даёт — лишь вопрос качества её работы.
Более того, ещё в 2002 г. ваш покорный слуга в статье «Подходы к решению проблемы ингибирования при проведении ПЦР» («Сборник трудов Научно-практический симпозиума «Технологии генодиагностики в практическом здравоохранении», Москва, 20-21 июня 2002 г, с.347-350) предложил рад действенных методов по «переводу» ингибированных проб в «рабочие» — как профилактически, так и специальными методами повторной пробоподготовки уже ингибированной пробы.

В сложных случаях культуральный метод остается эталонным,т.к. имеет более высокую прогностическую ценность как отрицательного, так и положительного результатов.
Мне очень жаль, но это не так. Ещё в 2000 г. на Хельсинском конгрессе по хламидиозам ведущими специалистами в данной области было признано, что культуральный метод «золотым стандартом» больше не является. Пальма первенства была отдана методам амплификации нуклеиновых кислот (МАНК), прежде всего — ПЦР и ЛЦР. В дальнейшем это мнение неоднократно подтверждалось в тематических статьях и литературных обзорах в ведущих медицинских изданиях соответствующего профиля (рекомендую обратиться к Medline/Pubmed).

Считаю применение этого метода в Вашем случае необходимым. Ведь в случае положительного результата врач будет лечить причину заболевания, а не его проявления.
Во-первых, этому мешает малая распространённость метода (см. выше). Ехать из Казани (или Владивостока) в Москву за анализом . за морем телушка полушка, да рубль перевоз 😉 да и по стоимости далеко не полушка 🙂
Во-вторых, «российская» экономичная модификация на культуре фибробластов — не есть некогда разрекламированный культуральный метод в его полном варианте (на культуре клеток HeLa и т.п.)
В-третьих, культуральный метод — далеко уже не золотой стандарт (см. выше). В отношении персистирующих форм — особенно.
В-четвёртых, где будем искать хламидии культуральным методом? В уретре?. Если результат отрицательный — хламидий в организме нет? Тогда — опять-таки — см. выше.
Наконец, в-пятых, для того, чтобы «лечить не проявления, а причину заболевания, совсем не обязательно пользоваться исключительно культуральным методом — Вы же сами предлагали применять только комплексную диагностику.

__________________
Евгений Анатольевич Ивашков,
кандидат медицинских наук,
врач клинической лабораторной диагностики высшей категории

Вот мы и подошли к гамлетовскому «лечить, или не лечить — вот в чём вопрос. «

Мы не случайно рассмотрели подробности диагностического процесса. Вы видите, что, несмотря на развитие медицинских и диагностических технологий, 100% уверенность в медицине практически недостижима.
Не всегда даже «задним числом» удаётся оценить правильность того или иного решения — нельзя вернуться в точку бифуркации, чтобы сравнить последствия, приняв другое решение.

Но мы можем приблизиться к истине в наибольшей степени, взвесив максимально возможное число взаимодействующих аспектов. В вашей ситуации, думаю, сухой остаток таков:

1. А хламидии-живой возбудитель, или там ДНК, можно их и не обнаружить в случае персистирующей инфекции, Ушла инфекция вглубь и где сидит -непонятно. И никак ее не вытащишь, чтобы она материал для исследования попала. Но артрит она все равно вызывает даже и в персистирующем состоянии. Более того именно в персистирующем состоянии она и вызывает иммунопатлогические реакции

2. Если в случае определения локализации процесса для практического врача в целом разницы в схемах лечения нет никакой,то в случае наличия IgG при отсутствии IgA,IgM и при отрицательной ПЦР выбор сложный — назначать курс антибиотикотерапии или он будет лишний.Опять же контроль — произошло ли излечение или нет.В общем вопрос сложный — при отсутствии клиники в данном случае предлагаю пациенту выбор между курсом лечения и наблюдением.

3. При обнаружении хламидий хотя бы одним из современных методов рекомендуется проведение соответствующей антибактериальной терапии. Риск от использования антибиотиков при ложноположительных результатах значительно меньше, чем от длительного существования хламидийной инфекции в организме человека без своевременной терапии.
Это ре-цитата. Важно заметить, что это на самом деле не моё замечание, а фрагмент методических указаний для врачей, выпущенных несколько лет назад под эгидой Минздрава РФ и редакцией известного профессора Борисенко. Думаю, что выделенная фраза и сегодня является ключевой.

Что же до вывода доктора Агапова, под которым я готов подписаться и Вашей реакции :
все на меня повесили, кажись :). .

. Так это и называется в цивилизованных странах принципом информированного согласия: Вам объяснены все плюсы и минусы и Вы свободны в принятия решения. Что бы Вы не решили, врач отслеживает динамику здоровья и при появлении настораживающих признаков предлагает изменить тактику лечения. Если всё идёт как надо, то . всё идёт как надо :).

Евгений Анатольевич, большое спасибо за столь развернутый ответ!
Действительно, хочется отработать все варианты, как можно более полнее исключить роль инфекций, тем более столько всего выясняется.

Лечить, скорее всего так и придется, убедить бы врачей в ревматологическом отделении только.
А зависит ли подбор лечения от локализации инфекции (я вообще-то думал, что хламидия распространяется по всему организму с кровью) или все едино? От этого зависит, нужно ли тратиться на доп. «исследование локусов». Например, завтра хотел еще попробовать ПЦР из глаз на хламидию сдать и зав.лаб. посоветовала мочу на ПЦР сдать (она сказала, что инфекция может быть и не в уретре, а например не дай бог в почках, если я все правильно понял)Где наш пациент в родной ему Казани будет искать специалиста, который в соответствии со строгими и специфичными для ПЦР или культурального метода правилами получит материал из области поражения (не уретры!) для исследования на хламидии и обеспечит доставку материала в лабораторию. Где эта лаборатория, что хотя бы будет «фенолить» пробу для ПЦР, а не «прогонит» пробу как по схеме для эпителиального материала — экспресс-методом? Для такого крупного города как СпБ -назовёте ли навскидку ПЦР-лабораторию, которая работает с пункционным материалом?
По идее, я после больницы в Москву все равно собираюсь возвращаться, я взял отпуск, чтобы попробовать разобраться с артритом, в Казани же у меня прописка и с больницами проще. В Москве все эти более детальные обследования можно пройти, с пункциями, и т.д.

Если же просто ничего более не обследуя, просто пролечить, то есть еще проблема, что потом будет трудно проконтролировать излечение. Та лаборатория, к котрой я сдавал ИФА, только указывала-полож/отриц, никаких КП и ОПк и титров. Хотя на анализах было написано, что «Лаборатория участвует к Федеральной программе контроля качества», надеюсь это и есть если лаборатория участвует во внешней Федеральной системе оценке качества — нужно спокойно продолжать работать.

Но по моему речь шла об этом — «»IgA-Отр., положительным оказался IgG к белку теплового шока, выявлены-IgG(ИФА) сильнополож-в титре 1:20″»
IgM — так же не определён.)
Нет, там было по-другому -1 post:
Недавно по совету уролога сдал еще раз анализы на хламидии: IgG, IgA-Отр., положительным оказался IgG к белку теплового шока Chlamidia trachomatis.
Про IgM в этих результатах ничего не говорилось, действительно.
А в след. моем сообщении я упомянул еще вскользь, что еще обнаружены, кроме БТШ к trachomatis, антитела к другим видам хламидий (полностью -«Результат анализа крови на антитела к хламидиям (Chl.pneumoniae и Chl.psitaci)»:
И еще у меня антитела к хламидиям(Chl.pneumoniae и Chl.psitachi) выявлены-IgG(ИФА) сильнополож-в титре 1:20. Этот же врач сказал, что это тоже хламидии, и как я понял, они тоже как-то могут влиять. Тут я не написал, что IgM к этим хламидиям-не обнаружено (но я подумал, в моем случае отрицательный рез-т IgM вовсе не информативен, поэтому и не писал).
Что они как-то могут влиять-это мне дерматовенеролог в Спид-цетре сказал, т.к. это тоже хламидии, и не доказано еще, что только вид trachomatis способен вызывать иммунопатологические реакции. Pneumonia тоже под подозрением(но не доказано). Читайте C. pneumoniae and arthritis ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи].0x947da78)
Т.о. в крови найдены следы хоз-я самых разных видов хламидий, причастность одних к иммунопатолгии и последующей инвалидизации доказана, непричастность других видов-в свою очередь, не доказана, у меня артрит суставов, про «загвоздки» с методами прямой детекции (ПЦР, ПИФ, культуральное иссл-е) Евгений Анатольевич очень полно проанализировал; я тоже читал, что диагностика хламидиозов-вещь в отдельных случаях нетривиальная, хламидии «уходят» в субэпителий, локализация их в организме не всегда понятна.
Даже IgG могут не обнаруживаться в случаях персистентной инфекции (хламидийной, про другие не знаю). Вот на сайте dr.Agapov’а есть таблица Интерпретация результатов серологического обследования при хламидиозе ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]). Вот еще что пишут вThe biology of persistence ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи].0x96b21a8):Studies have demonstrated that transcription of omp1, encoding the immunodominant major outer membrane protein of this organism, is attenuated in the persistent state, while expression of hsp60, encoding a highly immunogenic protein, is upregulated Может, я неправильно понимаю, но те IgG, которые опеределяют в лабораториях, именно на этот самый major outer membrane protein, синтез которого и уменьшается, в то время как синтез hsp60 увеличивается, и как следствие, реакция имунной системы в виде IgG против hsp60.

Можно ли при этом говорить о ранее перенесенной инфекции, а не о остром процессе? Следовательно определение IgG в любом титре, без наличия IgA,M,возбудителя — ставит под сомнение необходимость назначения лечения в отношении (хламидийной инфекции).
Нет никакого острого процесса. Все симптомы стерты, кроме боли в суставах. Если бы он был, не было бы никакого сыра-бора.
Об особенностях персистенции хламидий, что все Ig(A,M,G) могут быть отрицательны, что полож. IgG к hsp60 наводит на мысль именно на персистенцию, смотрите выше. Кроме того, т.к мне «светит» через несколько лет остаться инвалидом, если так дальше будет продолжаться с суставами, даже малюсенький намек на хламидию вынуждает проработать этот вариант, это не просто занудство, упертость, для меня это один из шансов выжить. Я понимаю позицию врачей, привыкших работать с фактами, что «неубедительно», однако Вы же видите (я вижу), что даже в случае хламидийной инфекции наблюдается какое-то шатание, неуверенность что-ли, по крайней мере мне как пациенту со стороны видно, что есть какой-то разброд, одни врачи говорят одно, другие другое. Ладно бы у меня были какие-нибудь плевые симптомы, но ведь симтоматика-то (не знаю, связанная с хламидиями, нет-ли) совсем нешуточная, доктора тоже ничего определенного сказать не могут. Вот и остаюсь я со своей болезнью один на один, и приходится разбираться мне-неспециалисту, потому что не могу найти такого специалиста, котрый бы одновременно разбирался и в ревматологии, и в особенностях диагностики (потому что видите, как все непросто с ними, и не каждый специалист такие тонкости, про котрые Евгений Анатольевич рассказал, знает, и что лаборатория лаборатории рознь, оказывается), и инфекциях, б.Рейтера. И по мне, лучше использовать все шансы, лучше исключить, к тому же есть повод, и уже дальше плясать от этого. Сейчас в голове у меня вот такая фраза, которую я буду говорить всем врачам в больнице
При обнаружении хламидий хотя бы одним из современных методов рекомендуется проведение соответствующей антибактериальной терапии. Риск от использования антибиотиков при ложноположительных результатах значительно меньше, чем от длительного существования хламидийной инфекции в организме человека без своевременной терапии.

источник

Определение антител класса G к белку теплового шока Chlamydia trachomatis (cHSP60) позволяет диагностировать персистирующую форму хламидийной инфекции.

Выявление скрытого хламидиоза.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Специальной подготовки не требуется.

Общая информация об исследовании

Хламидиоз, вызванный Chlamydia trachomatis, является наиболее распространенной инфекцией во всем мире, передающейся половым путем. У мужчин данная инфекция проявляется чаще уретритом, у женщин уретритом, цервицитом и эндометритом. Острый хламидиозный цервицит может приводить, по крайней мере, к трем типам осложнений: к восходящей инфекции с развитием воспалительных заболеваний органов малого таза; к восходящей инфекции во время беременности, приводящей к преждевременным родам, послеродовым и неонатальным инфекционным осложнениям, а также к развитию карциномы шейки матки. Помимо этого, в 3-4 раза повышается риск передачи ВИЧ. По данным Всемирной организации здравоохранения, регистрируется 101 миллион случаев хламидийных инфекций ежегодно.

Хламидии являются облигатными внутриклеточными бактериями, имеющими яйцевидную или сферическую форму. Внутриклеточный паразитизм хламидий отличает его от других бактерий и объединяет с вирусами. От вирусов хламидий отличает наличие как ДНК, так и РНК; содержание собственной рибосомы, наличие клеточной оболочки и восприимчивость к противомикробной терапии. Заражение чаще всего происходит половым путем, а также контактно-бытовым. В организме человека хламидии представлены двумя формами. Внутри клеток они представлены ретикулярными тельцами, созревая, переходят в элементарные тельца, которые выходят из пораженной клетки и внедряются в другие клетки, снова превращаясь в ретикулярные тельца. Непрерывный переход хламидий из одной формы в другую с поражением новых клеток обуславливает наличие воспалительного процесса. Клинические проявления первичной инфекции чаще скудные, или их нет совсем. У женщин она проявляется в виде слизисто-гнойных выделений из влагалища, болями в области гениталий и нижней части живота, иногда с незначительным подъемом температуры. У мужчин могут быть скудные стекловидные выделения из мочеиспускательного канала, боли в паховой области, жжение при мочеиспускании. Инфекция может перейти в персистирующее течение (хроническую инфекцию), что обуславливается задержкой созревания ретикулярной формы в элементарную. При этом снижается реакция иммунитета на инфекцию. Ретикулярные формы продуцируют в малом или следовом количестве хламидийные антигены, однако синтез специфических антигенов − белков теплового шока Chlamydia trachomatis (cHSP60) − продолжается. Данные белки cHSP60 Chlamydiatra chomatis смешиваются с активно продуцирующимися собственными белками теплового шока cHSP60 человека, что может привести к аутоиммунной реакции. Процессы, происходящие во время этих реакций, приводят к повреждению тканей и развитию фиброза пораженных органов.

Определение иммуноглобулинов G к белкам теплового шока Chlamydia trachomatis (cHSP60) может выявить персистирующее (хроническое) течение хламидиоза, при этом подразумевать наличие аутоиммунных реакций. Выявление персистирующей формы имеет важное клиническое значение в тактике диагностики и лечения хламидиоза, выявления и предупреждения осложнений.

Когда назначается исследование?

При женском бесплодии, невынашивании беременности, внематочной беременности, мертворождениях, эндометрите, сальпингите, цервиците, особенно возникших во время беременности, синдроме Рейтера;
у мужчин − при остром баланопостите, орхите, простатите;
у молодых мужчин (реже женщин) − при несимметричном суставном синдроме, конъюнктивите;
у детей − при конъюнктивите, пневмонии, отите, бронхиолите;
при неэффективно пролеченной хламидийной инфекции;
при неоднократном выявлении специфических антител к хламидиям без тенденции к снижению.

Референсные значения: отрицательный результат.

Возможные варианты результатов исследования:

отрицательный;
положительный;
сомнительный.

При положительном результате выдается коэффициент позитивности (КП).

Коэффициент позитивности − это отношение оптической плотности пробы пациента к пороговому значению. КП характеризует степень позитивности исследуемой пробы и может быть полезен врачу для правильной интерпретации полученного результата. Поскольку коэффициент позитивности не коррелирует линейно с концентрацией антител в пробе, не рекомендуется использовать КП для динамического наблюдения за пациентами, в том числе контроля эффективности лечения.

высокая вероятность трубного фактора бесплодия, индуцированного Chlamydia trachomatis;
перекрестные реакции с антителами к сHSP60 других бактерий;
ложноположительные реакции возможны при соматических и инфекционных заболеваниях, сопровождающихся обширными деструктивными процессами в пораженных органах (цирроз печени, туберкулез легких и других тканей, онкологические заболевания), различных аутоиммунных заболеваниях (наличие ревматоидного фактора IgM и других аутоантител), антифосфолипидном синдроме, беременности.

инфицирование в прошлом (при наличии антител IgA, IgG к Chlamydia trachomatis);
инфекция не обнаружена;
ложноотрицательная реакция возможна у иммуносупрессированных лиц, а также у лиц с индивидуальными особенностями иммунной системы и жизнедеятельности возбудителя (низкая иммуногенность).

низкий уровень антител;
неспецифические сывороточные интерференции − рекомендуется повторить исследование.

[07-013] Chlamydia trachomatis, IgA [07-015] Chlamydia trachomatis, IgМ [10-005] Посев на Chlamydia trachomatis

Meenakshi Malhotra, Seema Sood, Anjan Mukherjee, Sumathi Muralidhar, Manju Bala. Genital Chlamydia trachomatis: An update / Indian J Med Res. 2013 Sep; 138(3): 303–316.
Agrawal T, Vats V, Salhan S, Mittal A. Mucosal and peripheral immune responses to chlamydial heat shock proteins in women infected with Chlamydia trachomatis. / Clin Exp Immunol. 2007 Jun; 148(3): 461–468.

источник

Номенклатура МЗРФ (Приказ №804н): A26.06.018.004 «Определение антител класса G (IgG) к белку теплового шока хламидии трахоматис (Chlamydia trachomatis) в крови»

Биоматериал: Сыворотка крови

Срок выполнения (в лаборатории): 3 р.д. *

Хламидиоз, вызванный микроорганизмом Chlamydia trachomatis — наиболее распространенная инфекция во всем мире, передающаяся половым путем. Инфицирование также возможно при бытовом контакте с зараженным человеком через использование общих предметов гигиены (полотенца, мочалки), постельного белья.

Определение иммуноглобулинов класса G к белкам теплового шока Chlamydia trachomatis (аnti-cHSP60-IgG cHSP60) поможет выявить хроническое течение хламидиоза, что важно для выбора тактики лечения заболевания, выявления и предупреждения осложнений.

У мужчин хламидиоз чаще проявляется уретритом, у женщин уретритом, цервицитом и эндометритом. Острый хламидиозный цервицит может приводить, по крайней мере, к трем типам осложнений: к восходящей инфекции с развитием воспалительных заболеваний органов малого таза; к восходящей инфекции во время беременности, приводящей к преждевременным родам, послеродовым и неонатальным инфекционным осложнениям, а также к развитию карциномы шейки матки.

Помимо этого в 3-4 раза повышается риск передачи ВИЧ-инфекции. По данным Всемирной организации здравоохранения, ежегодно регистрируется до 101 миллиона случаев хламидийных инфекций.

Хламидии — это бактерии сферической или яйцевидной формы, паразитирующие внутри клетки. Этот факт отличает их от других бактерий и объединяет с вирусами. В организме человека хламидии существуют в виде двух форм. Внутри клеток — в виде ретикулярных телец, по мере их созревания они переходят в элементарные тельца, которые выходят из пораженной клетки и внедряются в другие клетки, снова превращаясь в ретикулярные тельца. Непрерывный переход хламидий из одной формы в другую с поражением новых клеток обуславливает наличие воспалительного процесса.

Клинические проявления первичного хламидиоза чаще скудные, или их нет совсем. У женщин она проявляется в виде слизисто-гнойных выделений из влагалища, болями в области гениталий и нижней части живота, иногда с незначительным подъемом температуры. У мужчин могут быть скудные стекловидные выделения из мочеиспускательного канала, боли в паховой области, жжение при мочеиспускании.

Инфекция может принять хроническое течение, что связано с задержкой созревания ретикулярной формы микроорганизма в элементарную форму. При этом снижается реакция иммунитета к инфекции. Ретикулярные формы продуцируют в малом или следовом количестве хламидийные антигены, однако синтез специфических антигенов − белков теплового шока Chlamydia trachomatis (cHSP60) − продолжается. Данные белки cHSP60 Chlamydiatra chomatis смешиваются с активно вырабатывающимися собственными белками теплового шока cHSP60 человека, что может привести к аутоиммунной реакции. Процессы, происходящие во время этих реакций, приводят к повреждению тканей и развитию фиброза пораженных органов.

у женщин: бесплодие, невынашивание беременности, внематочная беременность, мертворождение, эндометрит, сальпингит, цервицит, особенно возникший во время беременности, синдром Рейтера;
у мужчин: острый баланопостит, орхит, простатит; у молодых мужчин — несимметричный суставной синдром, конъюнктивит;
у детей: конъюнктивит, пневмония, отит, бронхиолит;
неэффективно пролеченная хламидийная инфекция;
неоднократное выявление специфических антител к хламидиям без тенденции к снижению.

Специальной подготовки к исследованию не требуется. Взятие крови проводится натощак или не ранее, чем через 4 часа после необильного приема пищи. Допустимо пить чистую не минеральную и не газированную воду. Чай, кофе, сок запрещаются.

Возможные варианты результатов исследования: положительный, отрицательный, пограничный.

Положительный результат: высокая вероятность трубного фактора бесплодия, индуцируемого Chlamydia trachomatis, перекрестные реакции с антителами других бактерий.

Отрицательный результат: инфекция не обнаружена; факт инфицирования в прошлом (при наличии антител IgA, IgG к Chlamydia trachomatis);

Пограничный результат: низкий уровень антител; неспецифические сывороточные интерференции − рекомендуется повторить исследование.

Примечание. Возможны ложноположительные и ложноотрицательные реакции.

Ложноположительная реакция возможна при соматических и инфекционных заболеваниях, сопровождающихся обширными деструктивными процессами в пораженных органах (цирроз печени, туберкулез легких и других тканей, онкологические заболевания), различных аутоиммунных заболеваниях (наличие ревматоидного фактора IgM и других аутоантител), антифосфолипидном синдроме, беременности.

Ложноотрицательная реакция возможна у иммуносупрессированных лиц, а также у лиц с индивидуальными особенностями иммунной системы и жизнедеятельности возбудителя (низкая иммуногенность).

Адреса медицинских центров, в которых можно заказать исследование, уточняйте по телефону 8-800-100-363-0
Все медицинские центры СИТИЛАБ в г. Москва >>

Код	Наименование	Цена	Заказ
43-20-030	Антитела к вирусу Варицелла-Зостер IgG колич.	от 3 р.д.	800.00 р.
45-20-001	Ат к Chlamydia trachomatis IgG	от 3 р.д.	650.00 р.
45-20-002	Ат к Chlamydia trachomatis IgA	от 3 р.д.	640.00 р.
45-20-003	Ат к Chlamydia trachomatis IgМ	от 3 р.д.	600.00 р.

* На сайте указан максимально возможный срок выполнения исследования. Он отражает время выполнения исследования в лаборатории и не включает время на доставку биоматериала до лаборатории.
Приведенная информация носит справочный характер и не является публичной офертой. Для получения актуальной информации обратитесь в медицинский центр Исполнителя или call-центр.

источник

Материал для исследования: сыворотка крови.

Метод определения: твердофазный иммуноферментный анализ (ELISA).

Исследование проводится с использованием тест системы производства Вектор Бест (Россия).

Подготовка к анализу: Специфической подготовки к исследованию не требуется.

Chlamydia trachomatis существует в двух формах: инфекционной (элементарное тельце — ЭТ) — метаболически слабоактивной, приспособленной к существованию во внеклеточной среде, и вегетативной (ретикулярное тельце — РТ) — внутриклеточной форме, метаболически активной, образующейся при размножении хламидий. В результате деления ретикулярных телец внутри цитоплазматической вакуоли и их превращения в элементарные тельца формируется до 1000 новых элементарных телец. Цикл развития завершается как правило, гибелью эпителиальной клетки и выходом из нее новых элементарных телец. При определенных условиях (особенности иммунитета, неадекватная терапия антибиотиками) происходит задержка созревания ретикулярных телец и их превращения в элементарные тельца, что приводит к снижению экспрессии основных антигенов Chlamydia trachomatis, уменьшению иммунного ответа и изменению чувствительности к антибиотикам. Возникает персистирующая инфекция. Реактивация персистирующей инфекции может произойти под действием изменения иммунного или гормонального статуса, травмы, операции, стресса.

Chlamydia trachomatis является возбудителем урогенитальных хламидиозов (поражает различные отделы урогенитального тракта и, как правило, передается половым путем; возможно инфицирование глаз «генитальными» штаммами хламидий у взрослых и детей при заносе инфицированного материала руками, полотенцами и другими бытовыми предметами, а также у новорожденных во время родов при прохождении через родовые пути инфицированной матери).

Клиническая картина хламидиоза, в большинстве случаев, не является специфичной. Манифестные формы хламидиоза у мужчин могут протекать в виде уретрита, проктита, конъюнктивита, фарингита. У женщин — уретрита, цервицита, проктита, конъюнктивита, венерической лимфогранулемы. У детей — конъюнктивита, пневмонии, отита, бронхиолита.

Наибольшие диагностические трудности представляют бессимптомные формы. Значительные терапевтические проблемы связаны с осложнениями хламидиоза. Это могут быть: сальпингит, эндометрит, внематочная беременность, бесплодие, послеродовый эндометрит, преждевременные роды, невынашивание беременности, мертворождение, опухоли урогенитального тракта — у женщин; эпидидимит, простатит, синдром Рейтера, бесплодие, ректальные стриктуры — у мужчин.

ИФА-диагностика основана на выявлении специфических антител, вырабатываемых в ответ на внедрение инфекционного антигена.

Наличие антител класса G к белку теплового шока HSP 60 характеризует персистирующее течение хламидиоза. При выздоровлении эти антитела быстро исчезают из крови. Выявление антител к белкам теплового шока (БТШ) HSP60 является главным маркером хламидиозной инфекции фаллопиевых труб и трубной окклюзии. Хроническое воспаление в маточных трубах (сальпингит) чаще всего приводит к их закупорке. Недавно стало известно еще об одном неблагоприятном действии антител к БТШ хламидий. Во время имплантации эмбриона в стену матки должен произойти сложный обмен сигналами между клетками эмбриона и клетками матки. Одним из передатчиков сигналов служит БТШ. Несмотря на видовую специфичность этого белка, антитела против БТШ хламидий могут взаимодействовать также с БТШ эмбриона. Результатом этого является отторжение эмбриона и невозможность беременности.

Данный белок играет важную роль в иммунопатогенезе персистирующей инфекции и поддержании постоянной воспалительной реакции. БТШ ведет:

(а) к антигенной перегрузке организма и запуску вторичного гуморального ответа с гиперпродукцией IgG и IgA;

(б) к активации реакции гиперчувствительности замедленного типа, обуславливая инфильтрацию слизистых оболочек лимфоцитами и моноцитами;

(в) к стимуляции запуска аутоиммунного перекрестного ответа, так как является подобием белков эукариот. Из таких заболеваний — хорошо известный синдром Рейтера (хламидийный артрит).

источник

Chlamydia trachomatis cHSP60 – IgG (антитела класса G к белку теплового шока HSP 60 Chlamydia trachomatis) – иммунологический тест для определения специфических иммуноглобулинов класса G к белку теплового шока HSP 60 Chlamydia trachomatis. Хламидия трахоматис (Chlamydia trachomatis) – внутриклеточный паразит, который передается половым путем, но возможен также контактно-бытовой путь. Доказана передача хламидий от матери плоду во время беременности. Восприимчивость к болезни очень высокая. При поражении половых путей возбудитель вызывает воспалительный процесс в уретре мужчин и в уретре и канале шейки матки у женщин. Однако инфекция часто протекает бессимптомно и переходит в хроническую форму, сопровождается различными осложнениями (бесплодием, невынашиванием беременности, артритами).

Показания к назначению анализа:

Уретрит.
Проктит.
Конъюнктивит.
Фарингит.
Цервицит.
Пневмонии у детей или у лиц со сниженным иммунитетом.
Бронхиолит у детей.
Незащищённые половые контакты.
Частая смена половых партнеров.
Цервицит, возникший во время беременности.

Материал для исследования: сыворотка крови.

Подготовка к исследованию: забор крови производится строго натощак (не менее 8 часов после последнего приема пищи).
КОД: 602
Цвет пробирки: K
Стоимость: 310

Обращаем Ваше внимание, что цены указанные на сайте могут иметь незначительные отклонения от официального прейскуранта.
Для Владивостока и Артема появлась возможность сдачи анализов на дому (забор крови).
+ Сроки выполнения исследований

Биохимические, Гематологические, Общеклинические исследования, Коагулологические исследования, Иммунохимические – 1 рабочий день**
ИФА-диагностика, ПЦР-мазки – 2 рабочих дня**
ПЦР-кровь, аллергодиагностика – до 3 рабочих дней**
Проточная цитометрия – до 2 рабочих дней**
Иммунологические исследования – до 5 рабочих дней**
Бактериологические исследования – до 7 рабочих дней**
Генетическая диагностика биологического родства – до 21 рабочего дня**
Молекулярно-генетические исследования крови без заключения – до 5 рабочих дней**
Молекулярно-генетические исследования крови с заключением – до 21 рабочего дня**
Высокоспецифические иммунологические исследования – забор крови для иммунологических исследований производится каждый день и только в отдельную пробирку. Исследования проводятся один раз в неделю, по вторникам, результат выдается со среды, после 13.00.
Генетическая диагностика — полный перечень исследований с ценами можно скачать на сайте WWW.TAFIMED.RU, Исследования проводятся в сторонней генетической лаборатории ООО “ИНТО-Cтил”.

** Сроки выполнения исследований исчисляются с момента поступления материала в лабораторию, без учета дня забора материала. При доставке из других ЛПУ сроки могут увеличиться за счет времени доставки.

К – пробирка с красной крышкой, для получения сыворотки;
Ф – пробирка с фиолетовой крышкой, для получения плазмы и исследования цельной крови;
Ч – пробирка с черной крышкой, для исследования уровня СОЭ;
Ж – пробирка с желтой крышкой, для исследования проб мочи;
С – пробирка с серой крышкой, для определения уровня глюкозы;
З – пробирка с зеленой крышкой, для исследования электролитов и иммунологических исследований;
Г – пробирка с голубой крышкой, для коагулологических исследований;
Б – Контейнер для биоматериала (стерильный);
М – мазок (препарат) на предметном стекле различных локализаций;
СЛ – пробирка для сбора слюны;
ТРС – транспортная среда жидкая;
Т/Г – зонд-тампон стерильный в пробирке (с гелем);
П – пленка для взятия соскоба на энтеробиоз.

ул. Садовая, 25б, Центральная лаборатория

«Доктор ТАФИ», ул. Океанский проспект, 48а (Здание «Family park» 5 этаж)

источник

Существуют в двух основных формах::

1. Элементарные тельца — внеклеточная собственно инфекционная форма хламидий, представляющая из себя овальные ,электронно — плотныеобразования, имеющая компактный нуклеоид и ригидную трехслойнуюклеточную стенку.

2. Инициальные (ретикулярные) тельца – форма внутриклеточного существования хламидий в виде цитоплазматических включений и обеспечивающая ихрепродукцию. Эта вегетативная форма хламидий.

3. Промежуточные и персистентные формы хламидий.

Адгезия хламидий происходит на рецепторах соответствующих клеток (разные виды хламидий обладают тропизмом к различным эпителиальным клеткам).На поверхности клеток могут адсорбироваться только элементарные тельца. Жизненный цикл хламидий начинается с того, что элементарные тельцафагоцитируются клеткой — хозяином, а затем в течение нескольких часов реорганизуются, увеличиваются в размерах и превращаются в ретикулярныеформы, которые размножаются путем поперечного деления. Образующиеся дочерние формы также размножаются путем бинарного деления. Жизненныйцикл заканчивается тогда, когда возникающая промежуточная форма уплотняется, уменьшается в размерах и превращается в элементарные тельца. Размножаясь внутри цитоплазматических везикул, хламидии образуютмикроколонии, окруженные мембраной. В составе микроколоний обнаруживаютсявсе три стадии развития хламидий. В одной клетке может быть несколько микроколоний. После разрыва стенки везикулы и мембраны клетки – хозяина,хламидии которые вновь образовались высвобождаются и элементарные тельца, инфицируя другие клетки, повторяют цикл развития.

Помимо такого пути, который характерен для острых форм заболевания,возможен переход хламидий (которые располагаются в клетке ) вперсистентные или L – подобные трансформации. Это метаболически неактивнаяформа, которая устойчива к действию антибиотиков и АТ, что позволяет им длительно (годами) находиться в организме. Покоящиеся формы не размножаются и могут длительно существовать в стабильно высокой концентрации, а при изменении условий существования быстро реверсировать в исходныеретикулярные формы с последующим преобразованием в элементарные тельца. Многие штаммы хламидий вызывают генерализованные инфекции, некоторые вызывают резко выраженное воспаление в одной или нескольких тканях илиорганах только определенного вида.

Методы культивирования хламидий

Т.к. хламидии – это облигатные внутриклеточные паразиты, то на питательныхсредах не растут. Для выделения и культивирования используют культуры ткани (золотой стандарт), куриные эмбрионы и заражение восприимчивыхживотных. Классификация:

Хламидии относятся к самостоятельному порядку Chlamydiales семейству Chlamydiaceae, включающему 2 рода. Это род Chlamydophyla и род Chlamydia. Род Chlamydophyla включает следующие виды : Chlamydophyla pneumoniae и

Род Chlamydia вид Chiamydia trachomatis, который делится на два биовара.

Первый биовар – трахомы и паратрахомы. Он делится на серовары. Из которых А.В, Ва, С являются возбудителями трахомы. Трахома – хроническое специфическое заболевание глаз, характеризующееся воспалительнымутолщением коньюнктивы и последующим образованием рубцовой тканиВозбудитель трахомы обладая эпителиотропностью поражает слизистую оболочку глаз. В основе патогенеза болезни лежит повреждение клеток, котороенаступает вследствие размножения в них хламидий. Заражение происходит припереходе возбудителя с больных глаз на здоровые прямым контактом, либо через загрязненные предметы.

Начавшись в раннем детстве, заболевание прогрессирует на протяжениимногих лет и прекращается после образования рубцовой соединительной ткни на месте поражения, что приводит к слепоте.

Трахома – болезнь семьи. При заражении одного их членов обычно заболевают и другие члены. Больше всего трахомой болеет население стран Азии, Африки,Южной Америки. Она является одной из причин слепоты. В России внастоящее время не встречается это заболевание , оно ликвидировано в 20 — 30годы.

Постинфекционный иммунитет слабый, непрочный. Непродолжительный.

Лечение тетрациклинами, макролидами, сульфаниламидами.

Профилактика – комплекс мероприятий по выявлению больных, улучшение социального быта.

Серовары А, В , Ва , С являются главными возбудителями.

Серовары Д — К – возбудители негонококковых уретритов и слизисто – гнойных цирвицитов.

Следующий биовар – это биовар венерической лимфогранулемы. Включает три серовара – L 1 L 2 L3, Венерическая лимфогранулема относится к числу классических венерических заболеваний.

Урогенитальные хламидиозы

Заболевание вызываемое C. Trachomatis относится к антропонозам. Основноймеханизм заражения контактный, путь передачи половой. Источник инфекции больные люди Урогенитальные хламидиозы относятся к числу ИППП.Заболевание широко распространено. Характеризуется разнообразнымипроявлениями, острыми и хроническими изменениями тканей в областипаховых узлов. Хламидии не являются представителями нормальной микрофлоры,поэтому их обнаружение у здоровых людей (без клинических проявлений) является

доказательством хронического бессимптомного течения хламидиозаРазвитие болезни складывается из нескольких стадий:

— первичная стадия – поражения в области половых органов.

Период между заражением и первичными проявлениями поражений (папулы,пузырьки) длится 10-15 дней, иногда дольше. Первичные поражения обычнозаживают без лечения.

Вторичная стадия – поражения лимфатических узлов и окружающих тканей. Вторичный период наступает через 5- 30 дней, он характеризуется поражениемлимфатических узлов. В последующем болезнь прогрессирует наступает 3,4 стадии. Болезнь продолжается от 2 месяцев до нескольких лет Образовавшие рубцымогут быть причиной нарушения лимфообращения в половых органах,промежности, области заднего прохода. Могут появляться паппиломатозныеразрастания, абсцессы, язвы.

В некоторых случаях хламидийный уретрит может осложняться развитиемэкстрагенитальных осложнений и привести к развитию болезни Рейтера. Воснове патогенеза этого заболевания лежит аутоиммунный механизм. Показано,что выделяемый хламидиями при хроническом течении заболевания белоктеплового шока сходен по своему составу с человеческим. При накоплении ворганизме человека этот белок запускает аутоиммунные процессы, приводящие кразвитию реактивных артритов, синовиитов и т.д. Синдром Рейтера , чаще наблюдаемый у мужчин сочетает в себе триаду признаков : уретрит –конъюнктивит – реактивный артрит , это так называемыйуретроокулосиновиальный синдром.

Лечение антибиотиками.

Заболевание протекает менее остро чем гонорея,а у 50-60% — вообщебессимтомно. У мужчин это уретриты, простатиты, эпидидимиты. У женщин – вульвовагиниты, эндометриты, сальпингиты.

Угроза хламидийной инфекции состоит в следующем – протекаетбессимптомно и ведет к ведет к бесплодию у мужчин иженщин. Кроме того, этопатология беременности – невынашивание, патология в родах и самое печальноепатология наворожденных. Хламидии могут проходить черезгематоэнцефалический барьер, а инфицирование новорожденных может происходить при прохождении через родовые пути матери. У детишек могут быть самые разнообразные проявления. Но наиболее часто это пневмонии, менингитыи гастроэнтериты.

В сыворотке крови переболевших формируются противохламидийныеантитела, но они не защищают от повторного заражения, так как не являютсяпротективными. После перенесенного заболевания иммунитет не формируется.

Поскольку хламидии это внутриклеточные паразиты, то для их культивирования используют заражение культуры ткани.

Алгоритм бактериологического исследования.

1 этап – иммуноиндикация – РИФ. Это скрининговый метод, который недостаточен для постановки диагноза. Так как с помощью этого метода мыобнаруживаем АГ хламидий. Это не значит, что они живые и активноразмножаются.

При положительном результате иммуноиндикации возможно 2 варианта.!

1.вариант – это культуральный метод,

2 вариант серодиагностика — ИФА определение классов иммуноглобулинов А.М,G. За острый процесс говорит обнаружение иммуноглобулинов, класса Аи М, обнаружение иммуноглобулинов G — может быть инфицирован в детскомвозрасте.

Специфической профилактики нет.

Этиотропная терапия – макролиды и тетрацтклины.

Если хламидии находятся в персистентной форме, они недоступны дляантибиотиков и АТ, поэтому в плане терапии рекомендуют АТ.

Следующий род Clamydophyla включает два вида –Ciamydophyla pneumoniaе , Clamydophyla pssittaci.

Возбудитель Chlamydia pneumoniaе открыт сравнительно недавно в 1985г.

во время вспышки на Тайвани. Вызывает у человека пневмонии. Этоантропоноз. Источник ифекции — человек. Путь передачи – наиболее часто воздушно – капельный. Помимо пневмонии могут вызывать респираторныезаболевания. Считается, что человек может многократно болеть и к 30 годампрактически у подавляющего большинства обнаруживаются АТ к этому возбудителю.

Основная клиническая форма болезни – мелкоочаговая пневмония.

Возбудитель обладает тропизмом к эпителию респираторных путей — вызывая бронхопневмонии. Инкубационный период 1-2 недели. Для начальнойстадии типичны поражения верхних отделов дыхательных путей, позднее к нимприсоединяется бронхопневмония.

Хламидии попадают в легкие человека через верхние дыхательные пути.Обладая выраженным тропизмом к эпителию респираторного тракта, онивызывают воспаление верхних отделов респираторного тракта и легких, вызывая фарингит, бронхит, синусит). Элементарные тельца имеют копьевидную формуи своим заостренным концом они прикрепляются к эпителиальным клеткамреспираторного тракта. Токсины хламидий и продукты распада клетокорганизма вызывают патологические изменения в различных органов исистемах.

Болезнь широко распространена. Эпидемические вспышки отмечены вомногих странах Западной Европы, Азии и Австралии. Восприимчивость квозбудителю высокая, у детей и престарелых заболевание протекает в болеетяжелой форме, у молодых людей – в виде легких форм.

В настоящее время появились интересные сообщения о том, что Chlamydiapneumoniaе постоянно обнаруживается в склеротических бляшках. И у больных с ишемической болезнью сердца в моноцитах с помощью ПЦР были обнаруженынуклеотидные последовательности, характерные для этого возбудителя.Существует гипотеза, что сердечно – сосудистые заболевания ассоциированы схламидийными пневмония.

Clamydia psittaci. Заболевание относится к зооантропонозам.Источником являются птицы, в основном это попугайчики. В настоящее время участилисьслучаи пситтакоза. Путь передачи воздушно — капельный. Этот возбудитель при таком пути передачи способен вызывать пневмонию.

Возбудитель чаще попадает в организм через слизистые оболочки верхнихдыхательных путей. Обладая эпителиотропностью, он проникает в эпителийбронхов и альвеол, где размножается разрушая клетки. Развивается воспаление. Токсины микробов и продукты распада клеток вызывают интоксикацию. Хламидии попадают в кровь (бактериемия), разносятся по организму, поражаяпаренхиматозные орган, ЦНС, сердечно — сосудистую систему, суставы. Приорнитозе имеет место аллергизация организма.

Но в последние годы появились данные о том, что передача инфекции возможнаи алиментарным путем. В этих случаях Clamydia psittaciмогут вызвать различныепо клинике проявления – генерализованные хламидийные инфекции. У женщин – это заболевание протекает с нарушением репродуктивной функции, аборты,менингиты, менингоэнцефалиты. Хламидии от птиц выделяются сэкскрементами и носовой слизью..

Постинфекционный иммунитет нестойкий, возможно повторное заражение. Возможно длительное персистирование хламидий в организме и следовательночастые рецедивы болезни.

Лечение сульфамидаминам не эффективно. Используют антибиотики тетрациклин, макролидды.

Профилактика – специфическая мало разработана. Общая профилактика заключается в осуществлении комплекса ветиринарно – санитарныхмероприятий.

Это прокариоты. Отличительной биологической особенностью их является то, что они являются облигатными внутриклеточными паразитами. Изучение риккетсий показало, что они утратили способность к самостоятельному синтезуферментов. Что и побудило их перейти к паразитическому образу жизни с тем, чтобы получать эти вещества в готовом виде. Это метаболические паразиты.

Термин риккетсии предложил в 1916г. бразильский ученый Роха – Лимадля обозначения возбудителя лихорадки скалистых гор, открытогоамериканским ученым Риккетсом, который погиб от сыпного тифа при егоизучении. От сыпного тифа погиб и чешский ученый микробиолог Провачек. Вчесть этих ученых был назван возбудитель сыпного тифа Rickettsia prowazekki .

В 1928г. француз Шарль Николь был удостоин Нобелевской премии. Ондоказал, что вошь является переносчиком сыпного тифа.Классификация

В настоящее время термин риккетсии объединяет группу близкородственныхорганизмов, которые делятся на три группы L ,B,G. В свою очередь Lделится L1 L2 подгруппы.

Итак L ₁ подгруппа семейство Rickettsiaceae к оторое делится на два триба:

триб – Ehrlichieae и триб – Rickettsia

Триб Ehrlichiaeae включает род , Ehrlichiea, который делится на виды canis иsennetsu.

Триб Rickettsia включает род, который в свою очередь делится на 2группы:

1группа – это группа тифов. Сюда относятся Rickettsia prowazekii – возбудителиэпидемического сыпного тифа и Rickettsia typhi – возбудители крысино –блошиного тифа.

2 группа – это группа пятнистых лихорадок или группа клещевыхриккетсиозов. Сюда относят много видов. Назовем основные : Rickettsia rickettsii– возбудителипятнистой лихорадки скалистых гор и Rickettsia conori – возбудители средиземноморской лихорадки ( два года назад у наших соседей в Астраханебыла вспышка этого заболевания.).

Подгруппа L ₂ включает семейство Bartonellaceae род Bartonella. — два вида Bartonella quintana – возбудители траншейной или 5- дневной лихорадки и Bartonela hensele – вызывает болезнь кошачьих царапин.

Следующая группа – y группа. Сюда относят род Coxiella и вид Coxiella burnetii

– возбудители Ку — лихорадки (встречается в Саратовской области.) Группа B – у человека заболеваний не вызывает.

Морфология носит полиморфный характер. Различают 4 формы :

Форма А – кокковидные, овальные клетки, размером) О,3- О,4 мкм.

Форма В – палочковидные – 1-1,8 мкм.

Форма С – бациллярные – 3 – 5 мкм.

Форма Д – нитевидные ( ветвящиеся ) – 10 – 40. мкм.

При этом формы А и В встречаются при остром течении заболевания, а С и Длишь при начальных стадиях развития , либо при хронических формах. При обострении заболевания формы С и Д начинают усиленно размножаться ипревращаться в В и А.

Взаимодействие риккетсий с клеткой

1.Адгезия на рецепторах чувствительных клеток – эндотелиальные клетки капилляров.

2.В месте адгезии возникает инвагинация и риккетсии попадают в клетку путем пиноцитоза в составе вакуоли, стенки которой образованы мембранойклетки.

В дальнейшем одни продолжают свой цикл внутри вакуоли, а другие – свободнолежат в цитоплазме.

После этого они подрастают и делятся обычным бинарным делением (ф .А, В,

С) , а форма Д размножается путем дробления в результате образуются формы А,В, С. Далее происходит разрыв мембраны клетки и риккетсии попадают в межклеточное пространство с тем, чтобы заражать новые клетки.

Т.О. в пользу того , что риккетсии – это бактерии, говорит следующее:

1.Они имеют клеточную организацию.

2.Имеют два типа нуклеиновых кислот.

3.Репродукция осуществляется на клеточном уровне — (а не на генетическом,как у вирусов).

По своей организации риккетсии сходны с Гр (-) бактериями, спор нет, капсулнет, жгутиков нет. Методы культивирования.

Так как они являются облигатными внутриклеточными паразитами, то нерастут на питательных средах и поэтому для их культивированияиспользуются теже методы, что и культивирования вирусов:

1.Заражение культуры тканей.

2.Культивирование в развивающихся куриных эмбрионах.

3.Культивирование в организме экспериментальных животных.4.Размножение в организме эктопаразитов.

Заболевания, вызываемые риккетсиями неоднородны.

1. Большинство риккетсиозов – это эндемичные заболевания, т.е. встречаются там, где имеется соответствующий резервуар и переносчики инфекций.

Исключение составляет эпидемический сыпной тиф ( источник – человек),траншейная лихорадка (источник – человек), Ку — лихорадка ( источник –домашний скот).

2. В большинстве своем резервуаром риккетсий являются различные виды грызунов, у которых заболевание протекает остро и у них доказан трансовориальный путь передачи ( через потомство)

3. Все риккетсиозы относятся к группе трансмиссивных заболеваний ( переносчики кровососущие насекомые). Только для Ку – лихорадки возможен алиментарныйи воздушно – капельный путь передачи инфекции.

4. Для всех риккетсиозов характерно наличие 2 — х клинических синдромов:

— наличие сыпи

так как поражаются эндотелиальные клетки капилляров. Постинфекционный иммунитет длительный, стойкий.

Основным источником эпидемического тифа является человек. У него возбудитель находится в крови. Он способен передаваться от больного человека- здоровому через укусы вшей.( платяные).

Эта особенность делает его широко распространенным (там где есть вшивость ).Вошь заражается при сосании крови больного. Во время сосания вошьпрокалывает кожу хоботком. Риккетсии проникают в эпителиальные клеткикишечника, размножаются в них в большом количестве, так что клетки разрушаются, а риккетсии выделяются с экскрементами. Через 4 -5 дней. Вошьстановится способной заразить здорового человека. У вшей риккетсии вызывают смертельный риккетсиоз, они погибают через 2 – 2,5 недели.

У человека риккетсии попадают в кровь и разносятся по всему организму, избирательно поражая эндотелиальные клетки прекапиллярных разветвленийартерий различных органов, что проявляется в виде деструктивно -пролиферативногоэндопериваскулита., что приводит к резкому расстройству периферического кровообращения и глубоким нарушениям тканей. Особенно тяжелые последствия наблюдаются при поражении мозговой ткани, а такжеэндотелия капилляров надпочечников, сердечной мышцы. К таким нарушениям присоединяется интоксикация эндотоксинами и токсическими белками.Инкубационный период 10 — 12 дней. Далее наступает резкое повышениетемпературы, появляется состояние бреда, иногда развиваетсяменингоэнцефалит и писхоз. На 4 — 6 день появляется розеолезно – петехиальнаясыпь. Лихорадка длиться 2 — недели. Начинается выздоровление.

Иммунитет носит стойкий, но стерильный характер. Возбудитель сохраняется в организме в течении длительного времени в виде покоящихся форм. У лицпереболевших сыпным тифом, нередко наблюдаются повторные случаи через10 – 20 лет, которые рассматриваются, как рецедив (но не повторное заражение).

Вызывают лейкоцитарные реккетсиозы. То есть возбудители паразитируют внутри лейкоцитов и макрофагов. Ehrlichiea canisвызывает заболевание -эрлихиоз. Размножаются только в цитоплазме лейкоцитов человека, диких домашних животных. Располагаются в цитоплазме, образуя колонии(скопления) в виде морулы. Размножение происходит в циркулирующихлейкоцитах, моноцитах, иногда лимфоцитах, реже в нейтрофилах. Путемпоперечного деления.

Эрлихиозы известны с 1986г, распространены повсеместно. Резервуаром являются собаки. Заражение происходит через укусы клещей, у которыхвозбудитель сохраняется на всех стадиях развития и передается трансовариально.

Для диагностики используется непрямая иммунофлюоресценция.

Кератомикозы

Кератомикозы – поверхностные микозы. Как правило – это сапронозные инфекции с контагиозным путем заражения.

Наиболее распространенные микозы- — разноцветный лишай.

— Черный лишай.

— Белая и черная пьедра.

Разноцветный лишай – встречается повсеместно. Возбудитель – дрожжеподобныегрибы рода – Pityrosporum , вида P. furfur . В местах размножения гриба

(спина, плечи, грудь, живлт) образуются шелушащиеся розовые пятна споследующей пигментацией. При микроскопии соскобов с больного места,легко обнаружить клетки гриба, представленные изогнутыми гифами.

Возбудителем черного лишая – является мицеллярный гриб рода Cladosporium ,вида C werneckii. Для него характерен септированный мицеллий и бесполоеразмножение почкованием. Поражает роговой слой подошв и ладоней. Приразвитии мицеллия появляются светло коричневые пятна, которые затемчернеют. Диагноз подтверждается результатами микроскопии.

Возбудителем белой пьедры – является плесневый гриб из рода Trichosporum .вид T. cutaneum . Заболевание часто встречается среди мужского населенияАнглии, италии, Франции. США, Японии. Характеризуется поражением чешуеккожи и волос бороды с образованием белых узелков. При микроскопииобнаруживаются ветвящиеся гифы гриба с артроспорами.

Черная пьедра – встречается в странах Южной Америки, Африки, Юго – Восточной Азии. Характеризуется поражением волос головы и образованиемчерных узелков, которые содержат возбудителя – гриба из класса Ascomycetes ,рода Piedraia , вида P. hortai

Дерматомикозы характеризуются поражением более глубоких слоев кожи –дермы, волосяных луковиц и ногтевых ростковых зон, а следовательно и самихволос и ногтей. Возбудители – грибы родов Trichophyton , Microsporium .Epidermophyton. Наиболее часто встречающаяся из дерматомикозов – трихофития.

Возбудитель гриб – Trichophyton , самая тяжелая разновидность – фавус. – Tshonleini.

Фавус – хроническое заболевание с рубцово – атрофическими изменениямидермы, встречающееся в странах Азии и Африки.

Первый клинический признак – образование скутулы (щитка) в виде пятнавокруг волоса.

Скутула превращается в желтую точку, увеличивается в размерах, края ееприподнимаются в виде «блюдца».

Волосы приобратеют мышиный запах, становятся как пакля, а затемвыпадают.

Глубокие микозы — гистоплазмоз, кокцидиидоз, бластомикозы, криптококкозы. Это эндемические заболевания тропических стран, сапронозные инфекции своздушно – капельным путем заражения. Они характеризуются поражениемлегких, ЦНС, тяжелым течением и высокой летальностью.

Возбудители глубоких микозов – диморфные грибы. Их биологической особенностью является способность существовать в двух формах: мицеллярнойв окружающей среде и дрожжеподобной в тканях организма. От больногозаболевание не передается, так как тканевые формы этих грибов не заразны.

Кандидоз – один из самых распространенных микозов. Обычно возникает как вторичная эндогенная инфекция на фоне дисбактериоза и нерациональнойантибиотикотерапии. Часто встречается при иммунодефицитах, СПИДе,сахарном диабете, беременности, опухолевых процессах.

Различают поверхностные и глубокие кандидозы.

К поверхностным кандидозам относят :

— молочницу (поражение слизистой оболочки ротовой полости);

— оонихии, паранихии (поражения ногтей);

— вульвовагиниты ( при сахарном диабете у беременных); — контактный дерматит.

Глубокие кандидозы характеризуются поражением внутри органов : легких,печени, почек, сердца.

Висцеральный кандидоз может присоединиться к бактериальной инфекции ипротекать как микст – инфекцию. Генерализованная форма кандидозахарактеризуется развивием сепсиса.

Возбудители кандидозов относятся к классу: F. imperfectum , роду Candida.

Это типичные дрожжевые грибы. Это крупные ГР + овальные клетки, при ихросте на питательных средах могут образовываться псевдомицеллии.Размножение – бесполое – почкованием. Могут образовывать хламидоспоры.К факторам вирулентности относятся ферменты агрессии и защиты икандидотоксин. Это условно – патогенные грибы. Они входят в составнормальной микрофлоры организма человека.

Диагностически значимым считается выделение кандид из фекалий, мочи и мокроты, из разведенией 10 3 , что можно расценивать как активное развитиемикоза.

Дата добавления: 2018-10-15 ; просмотров: 319 | Нарушение авторских прав

источник